case report SNH

CASE REPORT

“STROKE NON HEMORAGIK”

Pembimbing :

Dr Ayub L Pattinama, Sp. S

Oleh :Vincentia Liny Alwina Tambunan

1161050186

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT SARAF RS UKI

PERIODE 14 DESEMBER 2015 – 23 JANUARI 2016

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA

1

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat,

berupa defisit neurologik fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih

atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan

peredaran darah otak non traumatik.

Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik

hingga beberapa jam (kebanyakan 10-20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut

sebagai serangan iskemik otak sepintas (Transient Ischemic Attack = TIA).

Stroke merupakan mekanisme gangguan vaskular susunan saraf penyakit-

penyakit dengan lesi vaskuler dikenal sebagai penyakit serebrovaskular atau disingkat

dengan CVID (“Cerebro Vascular Disease”), dan penyakit akibat lesi vaskular di

medulla spinalis bisa disebut juga penyakit spinovaskular.

“Stroke” atau manifestasi CVD mempunyai etiologi dan patogenesis yang

multi kompleks.Rumitnya mekanisme CVD disebabkan oleh adanya integritas tubuh

yang sempurna.Otak tidak berdiri sendiri diluar jangkauan unsur-unsur kimia dan

selular darah yang memperdarahi seluruh tubuh. Jika integritas itu diputuskan

sehingga sebagian dari otak berdiri sendiri di luar lingkup kerja organ-organ tubuh

sebagai suatu keseluruhan, maka dalam keadaan terisolisasi itulah timbul kekacauan

dalam ekspresi (gerakan) dan persepsi (sensorik dan fungsi luhur),suatu keadaan yang

kita jumpai pada penderita yang mengidap “Stroke”

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak,

progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam

atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh gangguan

peredaran darah otak non traumatik.9

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang

oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat

berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.10

Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau

lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) 3

yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang

terlepas dapat menjadi embolus.11

B. Etiologi

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu

trombosis serebri atau emboli serebri.12

Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya

karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa

menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam

beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.12

Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh

trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis

atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau

ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa

dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai

nyeri kepala berdenyut.12

C. Klasifikasi

Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral, dapat

di bagi dalam :

1. Stroke non hemoragik yang mencakup13

a. TIA (Transient Ischemic Attack)

b. Stroke in-evolution

4

c. Stroke trombotik

d. Stroke embolik

e. Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti tumor, abses,

granuloma.

2. Berdasarkan subtipe penyebab11

a. Stroke lakunar

b. Stroke trombotik pembuluh besar

c. Stroke embolik

d. Stroke kriptogenik

D. Faktor risiko

Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non hemoragik,

diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di modifikasi.

Penelitian yang dilakukan Rismanto (2006) di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

mengenai gambaran faktor-faktor risiko penderita stroke menunjukan faktor risiko terbesar

adalah hipertensi 57,24%, diikuti dengan diabetes melitus 19,31% dan hiperkolesterol

8,97%.15,16

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :15,16

1. Usia

Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan akan meningkat dua kali

dalam dekade berikutnya. 40% berumur 65 tahun dan hampir 13% berumur di bawah 45

tahun. Menurut Kiking Ritarwan (2002), dari penelitianya terhadap 45 kasus stroke

5

didapatkan yang mengalami stroke non hemoragik lebih banyak pada tentan umur 45-65

tahun.16,17

2. Jenis kelamin

Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata bahwa kaum pria lebih banyak

menderita stroke di banding kaum wanita, sedangkan perbedaan angka kematianya masih

belum jelas. Penelitian yang di lakukan oleh Indah Manutsih Utami (2002) di RSUD

Kabupaten Kudus mengenai gambaran faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita

stroke menunjukan bahwa jumlah kasus terbanyak jenis kelamin laki-laki 58,4% dari

penelitianya terhadap 197 pasien stroke non hemoragik.16,18

3. Heriditer

Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit

jantung, diabetes melitus dan kelainan pembuluh darah, dan riwayat stroke dalam keluarga,

terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari

65 tahun, meningkatkan risiko terkena stroke. Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan

pada tahun 1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena stroke

sebesar 29,3%.5

4. Rasa atau etnik

Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih. Data sementara di

Indonesia, suku Padang lebih banyak menderita dari pada suku Jawa (khususnya

Yogyakarta).16

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

1. Riwayat stroke

6

Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu lima tahun

kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai 42%.16

2. Hipertensi

Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali ini sering

di sebut the silent killer dan merupakan risiko utama terjadinya stroke non hemoragik dan

stroke hemoragik. Berdasarkan Klasifikasi menurut JNC 7 yang dimaksud dengan tekanan

darah tinggai apabila tekanan darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg, makin tinggi tekanan

darah kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah terjadinya kerusakan pada

dinding pembuluh darah, sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan

otak.16,19

3. Penyakit jantung

Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska oprasi jantung

juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi

atrium, karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga

menyumbat pembuluh darah otak.16

4. (DM) Diabetes melitus

Kadar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah

yang berlangsung secara progresif. Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam

Malik Medan dengan desain case control, penderita diabetes melitus mempunyai risiko

terkena stroke 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.16,5

5. TIA

7

Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemik

otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan berfariasi

tapi biasanya 24 jam. Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling

sedikit satu kali TIA seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para

pasien ini akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3

akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.11,20

6. Hiperkolesterol

Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas. Kolesterol dan

trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting sehubungan

dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat dengan protein

sebagai mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat kelas utama

lipuprotein yaitu kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), lipoprotein densitas

rendah (LDL), dan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Dari keempat lipo protein LDL yang

paling tinggi kadar kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya, kadar protein

tertinggi terdapat pada HDL. Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau

trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini secara langsung atau tidak langsung

meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan

penyakit jantung koroner. Kadar kolesterol total >200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL

<40mg/dl, trigliserida >150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak di dalam

pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. Menurut Dedy Kristofer (2010), dari

penelitianya 43 pasien, di dapatkan hiperkolesterolemia 34,9%, hipertrigliserida 4,7%, HDL

yang rendah 53,5%, dan LDL yang tinggi 69,8%.21,16,22

7. Obesitas

Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus.

Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas merupakan predisposisi

8

penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur adanya obesitas dengan cara mencari body

mass index (BMI) yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter

dikuadratkan. Normal BMI antara 18,50-24,99 kg/m2, overweight BMI antara 25-29,99 kg/m2

selebihnya adalah obesitas.16,23

8. Merokok

Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan perokok pasif

berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan karbondioksida yang ada pada rokok

menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi

komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan darah. Berdasarkan

penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan kebiasaan merokok

meningkatkan risiko terkena stroke sebesar empat kali.16,5

E. Patofisiologi

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai

sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron

yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada

orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh total,

tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.

Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak 50-60ml per 100 gram jaringan

otak per menit. Jumlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak adalah 700-840 ml/menit,

dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis

(dekstra dan sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi

arteri serebrum anterior, yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian

belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior, selanjutnya sirkulasi arteri

9

serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu

sirkulus Willisi.5,13

Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang

membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke

jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu di

ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di

perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke

daerah tersebut. Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di

dalam pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa :11

1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan

thrombosis.

2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas

darah.

10

3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau

pembuluh ekstrakranium.

Gambar 2.1. Sirkulus Willisi. 11

Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan terjadinya

kelainian-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat suplai darah,

yang diantaranya dapat terjani kelainan di system motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih

jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena.

F. Gejala klinis

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di

otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan

peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak mengalami penurunan, menurut penelitian

Rusdi Lamsudi pada tahun 1989-1991 stroke non hemoragik tidak terdapat hubungan dengan

terjadinya penurunan kesadaran, kesadaran seseorang dapat di nilai dengan menggunakan

skala koma Glasgow yaitu :5,9,24

Tabel 2.1. Skala koma Glasgow.9

11

Buka mata (E) Respon motorik (M) Respon verbal (V)

1. Tidak ada respons 1. Tidak ada gerakan 1. Tidak ada suara

2. Respons dengan rangsangan nyeri

2. Ekstensi abnormal 2. Mengerang

3. Buka mata dengan perintah

4. Fleksi abnormal 3. Bicara kacau

5. Buka mata spontan

5. Menghindari nyeri4. Disorientasi tempat dan waktu

6. Melokalisir nyeri 5. Orientasi baik dan sesuai

7. Mengikuti perintah

Penilaian skor skala koma Glasgow :

a. Koma (GCS = 3-8)

b. Konfusi, lateragi atau stupor (GCS = 9-14)

c. Sadar penuh, atentif dan orientatif (GCS = 15)

Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan mototik (hemiparese), sensorik

(anestesia, hiperestesia, parastesia/geringgingan, gerakan yang canggung serta simpang siur,

gangguan nervus kranial, saraf otonom (gangguan miksi, defeksi, salvias), fungsi luhur

(bahasa, orientasi, memori, emosi) yang merupakan sifat khas manusia, dan gangguan

koordinasi (sidrom serebelar) :5,13

1. Disekuilibrium yaitu keseimbangan tubuh yang terganggu yang terlihat seseorang akan jatuh

ke depan, samping atau belakang sewaktu berdiri

2. Diskoordinasi muskular yang diantaranya, asinergia, dismetria dan seterusnya. Asinergia

ialah kesimpangsiuran kontraksi otot-otot dalam mewujudkan suatu corak gerakan.

Dekomposisi gerakan atau gangguan lokomotorik dimana dalam suatu gerakan urutan

12

kontraksi otot-otot baik secara volunter atau reflektorik tidak dilaksanakan lagi.

Disdiadokokinesis tidak biasa gerak cepat yang arahnya berlawanan contohnya pronasi dan

supinasi. Dismetria, terganggunya memulai dan menghentikan gerakan.

3. Tremor (gemetar), bisa diawal gerakan dan bisa juga di akhir gerakan

4. Ataksia berjalan dimana kedua tungkai melangkah secara simpangsiur dan kedua kaki

ditelapakkanya secara acak-acakan. Ataksia seluruh badan dalam hal ini badan yang tidak

bersandar tidak dapat memelihara sikap yang mantap sehingga bergoyang-goyang.

Tabel 2.2. Gangguan nervus kranial.25

Nervus kranial Fungsi Penemuan klinis dengan lesi

I: Olfaktorius Penciuman Anosmia (hilangnya daya penghidu)

II: Optikus Penglihatan Amaurosis

III: Okulomotorius Gerak mata; kontriksi pupil; akomodasi

Diplopia (penglihatan kembar), ptosis; midriasis; hilangnya akomodasi

IV: Troklearis Gerak mata Diplopia

V: Trigeminus Sensasi umum wajah, kulit kepala, dan gigi; gerak mengunyah

”mati rasa” pada wajah; kelemahan otot rahang

VI: Abdusen Gerak mata Diplopia

VII: Fasialis Pengecapan; sensasi umum pada platum dan telinga luar; sekresi kelenjar lakrimalis, submandibula dan sublingual; ekspresi wajah

Hilangnya kemampuan mengecap pada dua pertiga anterior lidah; mulut kering; hilangnya lakrimasi; paralisis otot wajah

VIII: Vestibulokoklearis

Pendengaran; keseimbangan Tuli; tinitus(berdenging terus menerus); vertigo; nitagmus

IX: Glosofaringeus Pengecapan; sensasi umum pada faring dan telinga; mengangkat palatum; sekresi

Hilangnya daya pengecapan pada sepertiga posterior lidah; anestesi pada farings; mulut

13

kelenjar parotis kering sebagian

X: Vagus Pengecapan; sensasi umum pada farings, laring dan telinga; menelan; fonasi; parasimpatis untuk jantung dan visera abdomen

Disfagia (gangguan menelan) suara parau; paralisis palatum

XI: Asesorius Spinal Fonasi; gerakan kepala; leher dan bahu

Suara parau; kelemahan otot kepala, leher dan bahu

XII: Hipoglosus Gerak lidah Kelemahan dan pelayuan lidah

Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana Pendeita stroke non

hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiri akan mengakibatkan terjadinya

kelumpuhan pada sebalah kanan, dan begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi

Hemiparese dupleks, pendeita stroke non hemoragik yang mengalami hemiparesesi dupleks

akan mengakibatkan terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat

sampai mengakibatkan kelumpuhan.26

Penelitian yang dilakukan Sri Andriani Sinaga (2008) terhadap 281 pasien stroke di

Rumah Sakit Haji Medan di dapatkan hemiparese sinistra yaitu 46,3%, diikuti oleh

hemiparese dekstra 31,7%, tidak tercatat sebanyak 14,2% dan hemiparesese dupleks 7,8%.

Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak mungkin berkaitan

dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang tercantum dan disebut sindrom

neurovaskular :5,11

1. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral)

a. Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena, akibat insufisiensi arteri

retinalis

b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteria serebri

media

14

c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau arteria serebri

media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin mengenai wajah. Apabila

lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara

motorik Broca.

2. Arteri serebri media (tersering)

a. Hemiparese atau monoparese kontralateral (biasanya mengenai lengan)

b. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral

c. Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi

d. Disfasia

3. Arteri serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)

a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai

b. Defisit sensorik kontralateral

c. Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis

4. Sistem vertebrobasilaris (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya bilateral)

a. Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitas

b. Meningkatnya reflek tendon

c. Ataksia

d. Tanda Babinski bilateral

e. Gejala-gejala serebelum, seperti tremor intention, vertigo

f. Disfagia

g. Disartria

h. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah

i. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi

j. Gangguan penglihatan dan pendengaran

5. Arteri serebri posterior

a. Koma

b. Hemiparese kontralateral

15

c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)

d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis.

G. Pemeriksaan fisik

Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial,

memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya

defisit neurologi yang dialami, pemeriksaan neurologik terdiri dari penilaian hal-hal berikut

ini :25

1. Status mental

a. Tingkat kesadaran

b. Bicara

c. Orientasi

d. Pengetahuan kejadian-kejadian mutakhir

e. Pertimbangan

f. Abstraksi

g. Kosakata

h. Respons emosional

i. Daya ingat

j. Berhitung

k. Pengenalan benda

l. Praksis (integrasi aktivitas motorik).

2. Nervus kranial

a. Nervus olfaktorius diperiksa tajamnya penciuman dengan satu lubang hidung pasien ditutup, sementara bahan penciuman diletakan pada lubang hidung kemudian di suruh membedakan bau.

b. Nervus optikus yang diperikasa adalah ketajaman penglihatan dan pemeriksaan oftalmoskopi.

c. Nervus okulomotorius yang diperiksa adalah reflek pupil dan akomodasi.

d. Nervus troklearis dengan cara melihat pergerakan bola mata keatas, bawah, kiri, kanan,

lateral, diagonal.

16

e. Nervus trigeminus dengan cara melakukan pemeriksaan reflek kornea dengan menempelkan

benang tipis ke kornea yang normalnya pasien akan menutup mata, Pemeriksaan cabang

sensoris pasa bagian pipi, pemeriksaan cabang motorik pada pipi.

f. Nervus abdusen dengan cara pasien di suruh menggerakan sisi mata ke samping kiri dan

kanan.

g. Nervus fasialis di dapatkan hilangnya kemampuan mengecap pada dua pertiga anterior lidah,

mulut kering, paralisis otot wajah.

h. Nervus vestibulokoklearis yang di periksa adalah pendengaran, keseimbangan, dan

pengetahuan tentang posisi tubuh.

i. Nervus glosofaringeus di periksa daya pengecapan pada sepertiga posterior lidah anestesi

pada farings mulut kering sebagian.

j. Nervus vagus dengan cara memeriksa cara menelan.

k. Nervus asesorius dengan cara memeriksa kekuatan pada muskulus sternokleudomastoideus,

pasien di suruh memutar kepala sesuai tahanan yang di berikan si pemeriksa.

l. Nervus hipoglosus bisa dengan melihat kekuatan lidah, lidah di julurkan ke luar jika ada

kelainan maka lidah akan membelok ke sisi lesi.

3. Fungsi motorik

a. Masa otot bisa dengan inspeksi.

b. Kekuatan otot, dengan menyuruh pasien bergerak secara aktif melawan tahanan, bandingkan

dengan sisi yang lain. Sekala yang lazim digunakan yaitu 0: tidak ada kontraksi, 1: hanya ada

sedikit kontraksi, 2: gerakan yang dibatasi oleh gravitasi, 3: gerakan melawan gravitasi, 4:

gerakan melawan gravitasi dengan sedikit tahanan, 5: gerakan melawan gravitasi dengan

tahanan penuh (normal).

17

c. Tonus otot dengan membandingkan gerakan pasif pada otot itu bandingkan dengan sisi yang

lain, lesi neuron motorik atas terjadi peningkatan tonus tetapi sebaliknya lesi pada neuron

motorik bawah menyebabkan penurunan tonus otot.

4. Reflek

Ada dua jenis reflek yang di periksa yaitu reflek renggang, atau tendo profunda, dan reflek

superfisial. Reflek renggang diantaranya yaitu reflek biseps, brakioradialis, triseps, patela

dan achiles bisa dinilai berdasarkan sekala 0-4+ yaitu 0: tak ada respon, 1+: berkurang, 2+:

normal, 3+: meningkat, 4+: hiperaktif. Jika reflek hiperaktif merupakan ciri penyakit traktus

ekstrapiramidalis, kelainan elektrolit, hipertiroidisme dan kelainan metabolik, sedangkan jika

reflek berkurangnya reflek merupakan ciri kelainan sel kornu anterior dan miopati. Reflek

superfisial yang abnormal yaitu reflek babinski, reflek chaddock, reflek openheim. Reflek

babinski untuk menguji radiks saraf pada lumbal lima sampai sacrum dua, dengan menggores

bagian telapak kaki bagian lateral dari tumit ke arah pangkal jari-jari kaki melengkung ke

medial, maka akan terjadi dorsifleksi ibu jari kakai dengan penyebaran jari-jari lainya. Reflek

chaddock akan terjadi dorsofleksi ketika sisi lateral kaki di gores. Reflek openheim dengan

penekanan tulang kering yang akan menyebabkan dorsofeksi ibu jari kaki.

5. Fungsi sensorik

a. Sentuhan ringan

b. Sensasi nyeri

c. Sensasi getar

d. Propriosepsis (sensasi posisi)

e. Lokalisasi taktil.

6. Fungsi serebelar

18

a. Tes jari ke hidung jika terjadi gangguan di serebelum maka akan melewati sasaran secara

terus menerus dan kadang di sertai tremor.

b. Tes tumit kelutut, pasien di suruh menggeserkan tumit suatu ekstremitas bawah menuruni

tulang kering ekstremitas bawah lainya dengan dimulai dari lutut, dalam keadaan penyakit

serebelum tumitnya bergoyang-goyang dari sisi ke sisi.

c. Gerakan yang berganti-ganti dengan cepat.

d. Tes Romberg dengan cara menyuruh pasien berdiri di depan pemeriksa, dengan kaki di

rapatkan sehingga kedua tumit dan jari-jari kaki saling bersentuhan tes ini positif jika pasien

mulai bergoyang-goyang dan harus memindahkan kakinya untuk keseimbangan.

e. Gaya berjalan. Hemiplegi cenderung menyeret kakinya. parkinson cenderung berjalan dengan

langkah pendek, diseret, kepala membungkuk dengan punggung membungkuk dan tergesa-

gesa. Ataksia serebelum berjalan dengan langkah kaki berdasar lebar, kedua kakinya sangat

jauh terpisah ketika berjalan. Foot drop dengan gaya berjalan seperti menampar yang khas.

Ataksia sensoris yaitu berjalan dengan langkah-langkah yang tinggi.

H. Pemeriksaan laboratorium dan teknik pencitraan

Pemeriksaan laboratorium standar biasanya di gunakan untuk menentukan etiologi yang

mencakup urinalisis, darah lengkap, kimia darah, dan serologi. Pemeriksaan yang sering

dilakukan untuk menentukan etiologi yaitu pemeriksaan kadar gula darah, dan pemeriksaan

lipid untuk melihat faktor risiko dislipidemia :

1. Gula darah

Tabel 2.3. Kadar glukosa darah.9

Kriteria diagnostik DM

19

Bukan DM (mg/dl)

Belum pasti DM (mg/dl)

DM (mg/dl)

Kadar glukosa darah sewaktu

Plasma Vena <110 110 – 199 >200

Darah kapiler <90 90 – 199 >200

Kadar glukosa darah puasa

Plasma vena <110 110 – 125 >126

Darah <90 90 – 109 >110

Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi. Gatler

menyatakan bahwa penderita stroke aterotrombotik di jumpai 30% dengan diabetes mellitus.

Diabetes melitus mampu menebalkan pembuluh darah otak yang besar, menebalnya

pembuluh darah otak akan mempersempit diameter pembuluh darah otak dan akan

mengganggu kelancaran aliran darah otak di samping itu, diabetes melitus dapat mempercepat

terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh

terhadap terjadinya stroke.5,26

2. Profil lipid

Tabel 2.4. Kadar Lipid Serum Normal.22

Kolesterol Total (mg/dl)

Optimal < 200

Diinginkan 200 –239

Tinggi ≥240

LDL

Optimal < 100

Mendekati optimal 100 –129

20


Tinggi 160 –189

Sangat tinggi ≥190

HDL

Rendah < 40

Tinggi ≥ 60

Trigliserida

Optimal < 150


Tinggi 200 –449

Sangat tinggi ≥500

LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. LDL merupakan

komponen utama kolesterol serum yang menyebabkan peningkatan risiko aterosklerosis,

HDL berperan memobilisasi kolesterol dari ateroma yang sudah ada dan memindahkannya ke

hati untuk diekskresikan ke empedu , oleh karena itu kadar HDL yang tinggi mempunyai efek

protektif dan dengan cara inilah kolesterol dapat di turunkan, namun penurunan kadar HDL

merupakan faktor yang meningkatkan terjadinya aterosklerosis dan stroke.22

Pemeriksaan lain yang dapat di lakukan adalah dengan menggunakan teknik pencitraan

diantaranya yaitu :27,11

1. CT scan

Untuk mendeteksi perdarahan intra kranium, tapi kurang peka untuk mendeteksi stroke non

hemoragik ringan, terutama pada tahap paling awal. CT scan dapat memberi hasil tidak

memperlihatkan adanya kerusakan hingga separuh dari semua kasus stroke non hemoragik.20

2. MRI (magnetic resonance imaging)

21

Lebih sensitif dibandingkan dg CT scan dalam mendeteksi stroke non hemoragik rigan,

bahkan pada stadium dini, meskipun tidak pada setiap kasus. Alat ini kurang peka

dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi perdarahan intrakranium ringan.20

3. Ultrasonografi dan MRA (magnetic resonance angiography)

Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi (menggunakan gelombang suara

untuk menciptakan citra), MRA digunakan untuk mencari kemungkinan penyempitan arteri

atau bekuan di arteri utama, MRA khususnya bermanfaat untuk mengidentifikasi aneurisma

intrakranium dan malformasi pembuluh darah otak.20

4. Angiografi otak

Merupakan penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinar-X ke dalam arteri-arteri

otak. Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat memperlihatkan pembuluh-pembuluh darah

di leher dan kepala.20

I. Penatalaksanaan

Waktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non hemoragik yang di

perlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi dari stroke hanya 3-6 jam.

Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan

hasil akhir pengobatan.9

1. Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik

a. Memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama) menggunakan

trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-plasminogen activator). Ini hanya boleh di

berikan dengan waktu onset <3 jam dan hasil CT scan normal, tetapi obat ini sangat mahal

dan hanya dapat di lakukan di rumah sakit yang fasilitasnya lengkap.

b. Mencegah perburukan neurologis dengan jeda waktu sampai 72 jam yang diantaranya yaitu :22

1) Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Terapi dengan manitol dan hindari

cairan hipotonik.

2) Ekstensi teritori infark, terapinya dengan heparin yang dapat mencegah trombosis yang

progresif dan optimalisasi volume dan tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan

perfusi.

3) Konversi hemoragis, msalah ini dapat di lihat dari CT scan, tiga faktor utama adalah usia

lanjut, ukuran infark yang besar, dan hipertensi akut, ini tak boleh di beri antikoagulan selama

43-72 jam pertama, bila ada hipertensi beri obat antihipertensi.

c. Mencegah stroke berulang dini dalam 30 hari sejak onset gejala stroke terapi dengan heparin.

2. Protokol penatalaksanaan stroke non hemoragik akut

a. Pertimbangan rt-PA intravena 0,9 mg/kgBB (dosis maksimum 90 mg) 10% di berikan bolus

intravena sisanya diberikan per drip dalam wakti 1 jam jika onset di pastikan <3 jam dan hasil

CT scan tidak memperlihatkan infrak yang luas.

b. Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia miokard, bila

terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat diberikan digoksin 0,125-0,5 mg intravena

atau verapamil 5-10 mg intravena atau amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam.

c. Tekanan darah tidak boleh cepat-cepat diturunkan sebab dapat memperluas infrak dan

perburukan neurologis. Pedoman penatalaksanaan hipertensi bila terdapat salah satu hal

berikut :

1) Hipertensi diobati jika terdapat kegawat daruratan hipertensi neurologis seperti, iskemia

miokard akut, edema paru kardiogenik, hipertensi maligna (retinopati), nefropati hipertensif,

diseksi aorta.

23

2) Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada tiga kali pengukuran selang 15 menit

dimana sistolik >220 mmHg, diastolik >120 mmHg, tekanan arteri rata-rata >140 mmHg.

3) Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana tekanan darah sistolik

>180 mmHg dan diastolik >110 mmHg.

Dengan obat-obat antihipertensi labetalol, ACE, nifedipin. Nifedifin sublingual harus

dipantau ketat setiap 15 menit karena penurunan darahnya sangat drastis. Pengobatan lain jika

tekanan darah masih sulit di turunkan maka harus diberikan nitroprusid intravena, 50 mg/250

ml dekstrosa 5% dalam air (200 mg/ml) dengan kecepatan 3 ml/jam (10 mg/menit) dan

dititrasi sampai tekanan darah yang di inginkan. Alternatif lain dapat diberikan nitrogliserin

drip 10-20 mg/menit, bila di jumpai tekanan darah yang rendah pada stroke maka harus di

naikkan dengan dopamin atau debutamin drips.

d. Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau

radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran menurun, gangguan pernafasan atau stroke

dalam evolusi.

e. Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas.

f. Pertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan stroke vetebrobasiler atau

sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata pada CT scan.

g. Pertimbangkan pemberian heparin intravena di mulai dosis 800 unit/jam, 20.000 unit dalam

500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa tromboplastin parsial

mendekati 1,5 kontrol pada kondisi :

1) Kemungkinan besar stroke kardioemboli

2) TIA atau infrak karena stenosis arteri karotis

3) Stroke dalam evolusi

24

4) Diseksi arteri

5) Trombosis sinus dura

Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas. Pasien stroke non hemoragik

dengan infrak miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung atau trombus

intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral (warfarin) sampai minimal satu tahun.

Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas yang adekuat

sangatlah penting. Pastikan pasien bisa menelan dengan aman dan jaga pasien agar tetap

mendapat hidrasi dan nutrisi. Menelan harus di nilai (perhatikan saat pasien mencoba untuk

minum, dan jika terdapat kesulitan cairan harus di berikan melalui selang lambung atau

intravena. Beberapa obat telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan penyakit

serebrovaskular, obat-obatan ini dapat dikelompokkan atas tiga kelompok yaitu obat

antikoagulansia, penghambat trombosit dan trombolitika :27

1. Antikoagulansia adalah zat yang dapat mencegah pembekuan darah dan di gunakan pada

keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk membeku. Obat yang termasuk

golongan ini yaitu heparin dan kumarin.28

2. Penghambat trombosit adalah obat yang dapat menghambat agregasi trombosit sehingga

menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama sering ditemukan pada

sistem arteri. Obat yang termasuk golongan ini adalah aspirin, dipiridamol, tiklopidin,

idobufen, epoprostenol, clopidogrel.28

3. Trombolitika juga disebut fimbrinolitika berkhasiat melarutkan trombus diberikan 3 jam

setelah infark otak, jika lebih dari itu dapat menyebabkan perdarahan otak, obat yang

termasuk golongan ini adalah streptokinase, alteplase, urokinase, dan reteplase.28

Pengobatan juga di tujukan untuk pencegahan dan pengobatan komplikasi yang muncul

sesuai kebutuhan. Sebagian besar pasien stroke perlu melakukan pengontrolan perkembangn

25

kesehatan di rumah sakit kembali, di samping melakukan pemulihan dan rehabilitasi sendiri

di rumah dengan bantuan anggota keluarga dan ahli terapi. Penelitian yang dilakukan Sri

Andriani (2008) terhadap 281 pasien stroke di Rumah Sakit Haji Medan di dapatkan 60%

berobat jalan, 23,8% meninggal dan sisanya pulang atas permintaan sendiri. 28,5

J. Komplikasi

Kebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke berkaitan dengan komplikasi non neurologis

yang dapat di minimalkan dengan perawatan umum, komplikasi-komplikasi tersebut yaitu :9

1. Demam, yang dapat mengeksaserbasi cedera otak iskemik dan harus di obati secara agresif

dengan antipiretik atau kompres dingin. Penyebab demam biasanya adalah pneumonia

aspirasi, kultur darah dan urin kemudian beri antibiotik intravena sesuai hasil kultur.

2. Kekurangan nutrisi, bila pasien sadar dan tidak memiliki risiko aspirasi maka dapat dilakukan

pemberian makanan secara oral, tetapi jika pasien tidak sadar atau memiliki risiko aspirasi

beri makanan secara enteral melalui pipa nasoduodenal ukuran kecil dalam 24 jam pertama

setelah onset stroke.

3. Hipovolemia, dapat di koreksi dengan kristaloid isotonis. Cairan hipotonis (dekstrosa 5%

dalam air, larutan NaCl 0,45 %) dapat memperberat edema serebri dan harus di hindari.

4. Hiperglikemi dan hipoglikemi, ini dapat lakukan terapi setiap 6 jam selama 3-5 hari sejak

onset stoke :

a. < 50 mg/dl : dekstrosa 40% 50 ml bolus intravena

b. 50-100 mg/dl : dekstrosa 5 % dalam NaCl 0,9 %, 500 ml dalam 6 jam

c. 100-200 mg/dl : pengobatan (-), NaCl 0,9 % atau Ringer laktat

d. 200-250 mg/dl : insulin 4 unit intravena

26

e. 250-300 mg/dl : insulin 8 unit intravena

f. 300-350 mg/dl : insulin 12 unit intravena

g. 350-400 mg/dl : insulin 16 unit intravena

h. > 400 mg/dl : insulin 20 unit intravena

5. Atelektasis paru, dapat di cegah dengan fisioterapi dada setiap 4 jam

6. Dekubitus, dicegah dengan perubahan posisi tubuh setiap 2 jam, kontraktur dilakukan latihan

gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari, pemendekan tendo achiles di lakukan

splin tumit untuk mempertahankan pergelangan kaki dalam posisi dorsofleksi.

7. Defisit sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi serta visuospasial harus di lakukan

neurorestorasi dini.

8. Trombosis vena dalam, di cegah dengan pemberian heparin 5000 unit atau fraksiparin 0,3 cc

setiap 12 jam selama 5-10 hari.

9. Infeksi vesika, pembentukan batu, gangguan sfingter vesika biasanya di karenakan

pemasangan kateter urin menetap, latihan vesika harus segera di lakukan sedini mungkin bila

pasien sudah sadar.

K. Pencegahan

Pencegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres mental, alkohol,

kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat-obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.

Mengurangi kolesterol dan lemak dalam makanan. Menggendaliakan hipertensi, diabetes

melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular aterosklerotik lainya. Perbanyak konsumsi gizi

seimbang dan olahraga teratur.9

27

Pencegahan skunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti

hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat

hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral, dislipidemia

dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan

dan kurang gerak.9

L. Prognosis

Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang

dihasilkan. usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga

mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke

bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10

tahun sekitar 35%. pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua

pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan

institusional. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena

serangan stroke, dan sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal dan sisanya mengalami cacat

ringan atau berat. Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia, sisanya menderita

kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari serangan

stroke dan kecacatan.29,30,31,32

28

BAB III

Status Pasien

Identitas

Nama : Tn. W Alamat : Cililitan

Jenis Kelamin : Laki-laki Masuk : 14 Desember 2015

Umur : 74 tahun Keluar : 23 desember 2015

Pekerjaan : Tidak bekerja RM : 06-05-1941

Pendidikan : SMA Dokter : dr. Agus Yudawijaya, Sp.S

Agama : Islam Ko-Assistant : Vincentia Liny Alwina T

Anamnesa Tanggal 14 Desember 2015 jam 08.30 WIB

Allo anamnesa : Anak pasien

Keluhan Utama : Penurunan kesadaran

Keluhan tambahan : lemas separuh badan kanan

Riwayat Perjalanan Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan penurunan kesadaran sejak 20 menit SMRS. Anak pasien mengetahui pasien tidak sadar ketika ingin memberi makan pasien sebelumnya menurut anak pasien, pasien sudah mulai lemas badan sekitar 2 minggu belakangan.

29

Keluhan dialami tiba-tiba. Keluhan seperti ini baru pertama kali dialami oleh pasien namun pasien memiliki riwayat stroke selama 23 tahun. Keluhan seperti mual, muntal, pusing berputar, kejang dan demam disangkal.

Didalam keluarga pasien tidak pernah ada yang seperti ini dan tidak ada riwayat stroke dalam keluarga.

Riwayat Penyakit Dahulu : Tekanan Darah Tinggi tidak terkontrol

Riwayat penyakit jantung : Disangkal

Riwayat Stroke sebelumnya : 23 tahun stroke non hemoragik

Riwayat sakit gula : Disangkal

Riwayat kebiasaan pribadi : aktifitas terbatas karena stroke yang diderita

Pemeriksaan Umum 14 Desember 2015

Kesadaran Umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : Sopor GCS: E2M5V2

Tekanan darah : 220/110 mmHg

Nadi : 43 x/menit

Suhu : 36 O C

RR : 20x/menit

Umur Klinis : 70-an

Gizi : Cukup

Stigmata : Tidak ada

Kulit : Sawo matang

Turgor : Baik

Kuku : Sianosis (-)

Kel. Getah Bening : Teraba tidak membesar

Pembuluh darah : A. Carotis : Palpasi kanan dan kiri simetris

Auskultasi : Tidak terdapat bruit

Pemeriksaan Regional30

Kepala : Normocephali

Kalvarium : Tidak ada kelainan

Mata : Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik

Hidung : Septum nasi ditengah, lapang/lapang, sekret -/-

Mulut : Tidak ada kelainan

Telinga : Tidak ada kelainan

Oksiput : Tidak ada kelainan

Leher : KGB teraba tidak membesar

Toraks : Pergerakan dinding dada simetris kiri-kanan

Jantung : BJ I-II Normal, gallop (-), murmur (-)

Paru-paru : BND Vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen : Supel, nyeri tekan (-), BU (+) 4x/menit

Hepar : Tidak teraba membesar

Lien : Tidak teraba membesar

Vesika Urinaria : Bulging (-)

Genitalia Externa : Tidak dilakukan

Extremitas : Akral hangat, CRT <2 detik

Sendi-sendi : Tidak dapat dilakukan

Otot-otot : Tidak dapat dilakukan

Gerakan leher : tidak dapat dilakukan

Gerakan tubuh : tidak dapat dilakukan

Nyeri ketok : -

Nyeri sumbu : -

Pemeriksaan Neurologis

Tanda tanda perangsangan meningen Kaku kuduk : -

31

Brudzinski I : - Brudzinski II : -/- Kernig : -/- Laseque : >70 O / >70 O

Nervus Kranialis Nervus I (Olfaktorius)

Penciuman : Tidak dilakukan Cavum Nasi : NGT/ Lapang

Nervus II (Optikus) Visus Kasar : Tidak dilakukan Lapang pandang : Tidak dilakukan Warna : Tidak dilakukan Funduskopi : Tidak dilakukan

Nervus III, IV, VI (Okulomotorius, Troklearis, Abdusen) Sikap bola mata

Ptosis : -/- Strabismus : -/- Eksoftalmus :-/- Ensoftalmus : -/- Diplopia : Sulit dinilai Deviasi Konjugee: -/-

Pergerakan Bola mata ke segala arah Lateral kanan : Sulit dinilai Lateral kiri : Sulit dinilai Atas : Sulit dinilai Bawah : Sulit dinilai Berputar : Sulit dinilai

Pupil Bentuk : Bulat Ukuran : Isokor, 3mm/3mm Refleks cahaya langsung : +/+ Refleks Cahaya tidak langsung : +/+ Refleks Akomodasi : Tidak dilakukan

Nervus V (Trigeminus) Motorik

Membuka mulut: Tidak dilakukan Gerakan rahang:Tidak dilakukan

Sensorik Rasa raba : Tidak dilakukan Rasa nyeri : Tidak dilakukan Rasa Suhu : Tidak dilakukan

Refleks Refleks Kornea : +/+

32

Refleks Maseter : Tidak dilakukan Nervus VII (Fasialis)

Sikap wajah : Simetris Mimik : Sulit Dinilai Angkat alis : Sulit Dinilai Kerut Dahi : Sulit Dinilai Kembung pipi : Sulit Dinilai Lagoftalmus : Sulit Dinilai Menyeringai (SNL) : Tidak mendatar Rasa kecap 2/3 lidah depan: Tidak dilalukan

Nervus VIII (Vestibulokoklearis) Vestibularis

Nistagmus : -/- Vertigo : -

Suara bisik : Tidak Dilakukan Gesekan jari : Tidak Dilakukan Test Rinne : Tidak Dilakukan Test Weber : Tidak Dilakukan Test Schwabach: Tidak Dilakukan Nervus IX, X (Glosofaringeus, Vagus)

Arcus Faring : Simetris Palatum mole : Intak Uvula : Ditengah Disfonia : Sulit Dinilai Disfagia : Sulit Dinilai Disartria : Sulit Dinilai Refleks vagal : + Refleks okulokardiak : + Refleks Sinus karotikus : +

Nervus XI (Asesorius) Menoleh (kanan, kiri, bawah) : Tidak Dilakukan Angkat bahu : Tidak Dilakukan

Nervus XII (Hipoglosus) Sikap lidah dalam mulut : Ditengah Julur lidah : Sulit Dinilai Tenaga otot lidah : Sulit Dinilai Tremor : Sulit Dinilai Fasikulasi : Sulit Dinilai Atrofi : -

Refleks Fisiologis Biceps : +++/++ Triceps : +++/++ KPR : +++/++

33

APR : +++/++ Refleks Patologis

Hoffman & Tromner : -/- Babinski : +/- Chaddock : -/- Schaffer : -/- Oppenheim : -/- Gordon : -/- Rossolimo : -/- Mendel : -/- Klonus lutut : -/- Klonus kaki : -/-

Motorik Derajat Kekuatan Otot (0 – 5) : Lateralisasi kanan Tonus : Normotonus Trofi : Eutrofi Gerakan Abnormal : (-)

Vegetatif Miksi : Kateter Defekasi : Pempers Salivasi : Sulit dinilai Keringat : Sulit dinilai

Sensorik Rasa Raba : Sulit dinilai Rasa Nyeri : Sulit dinilai Rasa Suhu : Sulit dinilai

Fungsi luhur Memori : Tidak dilakukan Kognitif : Tidak dilakukan Efek Emosi : Tidak dilakukan Bahasa : Tidak dilakukan

Koordinasi : Tidak dilakukan

Resume

Pasien seorang laki-laki, usia 74 tahun, datang dengan penurunan kesadaran sejak 20 menit SMRS. Anak pasien mengetahui pasien tidak sadar ketika anak pasien ingin memberi makan pasien. Keluhan dialami tiba-tiba dan pada saat pasien sedang duduk namun keluhan lemas sudah dirasakan pasien selama 2 minggu belakangan.

Didalam kelurga pasien tidak pernah ada yang seperti ini dan tdak ada riwayat stroke dalam keluarga.

34

Riwayat Tekanan darah Tinggi : (+) tidak terkontrol

Riwayat kebiasaan pribadi : -

Status Generalis




Nadi : 43 x/menit

Suhu : 36 O C

RR : 20 x/menit

Status Neurologis

Refleks Patologis Babinski : +/- Motorik

Derajat Kekuatan Otot (0 – 5) : Lateralisasi Kanan

Siriraj Skor(2.5 x kesadaran) + (2x Muntah) + (2x nyeri kepala) + (0,1 x diastole) – ( 3x ateroma)- 12

(2.5 x 2 + (2x0) + ( 2x0) + (0.1x110) – (3x1) – 12= 1 meragukan

Gajah Mada skorPenurunan kesadaran (+)Nyeri Kepala (-)Babinski (+)Kesan: Stroke Pendarahan

Diagnosis

Klinis : Penurunanan Kesadaran ec HT Emergency Topis : cerebri hemisfer sinistra Etiologi : Stroke Non hemoragik

Terapi Pro rawat inap IVFD: I RL + I amp. Neurobion/ 24 jam DIET: SV 5x200cc

35

MM/ Arixtra 1x1 Miniospi 1x20 mgOMZ 2x1Cetridol 2x500 mgCaptopril 2x25 mg target : 160/90 mmHg

Rebreathing mask 8 lpm Konsul sewaktu jantung Indikasi ICU

PROGNOSIS

Ad. Vitam : Malam Ad. Sanasionum : Malam Ad. Fungsionum : Dubia ad malam

LABORATORIUM 15 Desember 2015

Hematologi Hemoglobin : 15 g/dl (14-16 g/dl) Leukosit : 6.6 ribu/uL (5.0 – 10.0 ribu/uL) Hematokrit : 43.9 % (40-48 %) Trombosit : 207 ribu/uL (150 – 400 ribu/uL)

AGD dan Elektrolit

PH darah : 7.521 (7.350-7.450) PCO2 : 22.6 mmHg (36 – 45 mmHg) PO2 : 114.5 mmHg(70 – 99 mmHg) Saturasi O2 : 98.9 % Base Excess : -1.3mmol/L (-2.5 – 2.5) HCO3 : 18.7 mmol/L(21 – 25) TCO2 : 19.4 mmol/L(21 – 27) Konsentrasi O2 : 22.4 Vol% Elektrolit Natrium :145 mmol/L (136 – 145) Kalium : 4.0 mmol/L (3.5 – 5.1) Clorida : 129 mmol/L (99 – 111)

Kimia Klinik

GDS : 87 mg/dl (<200) Ureum Darah : 21 mg/dl (15 – 45)

36

Creatinin Darah : 0.99 mg/dl (0.70 – 1.10)

CT BRAIN

14 Desember 2015

Pemeriksaan EKG

14 Desember 2015

37


S: -

O:




Nadi : 51 x/menit

Suhu : 36,2 C

RR : 19 x/menit


Tanda tanda perangsangan meningen Kaku kuduk : - Brudzinski I : - Brudzinski II : -/- Kernig : -/- Laseque : >70 O / >70 O


Penciuman : Tidak dilakukan Cavum Nasi : tidak dilakukan




Pergerakan Bola mata: ke segala arah Lateral kanan : Sulit dinilai Lateral kiri : Sulit dinilai

38

Atas : Sulit dinilai Bawah : Sulit dinilai Berputar : Sulit dinilai





Refleks Refleks Kornea : +/+ Refleks Maseter : Tidak dilakukan

Nervus VII (Fasialis) Sikap wajah : Simetris Mimik : Sulit Dinilai Angkat alis : Sulit Dinilai Kerut Dahi : Sulit Dinilai Kembung pipi : Sulit Dinilai Lagoftalmus : Sulit Dinilai Menyeringai (SNL) : Tidak mendatar Rasa kecap 2/3 lidah depan: Tidak dilalukan


Nistagmus : -/- Vertigo : - Kokhlearis

Suara bisik : Tidak Dilakukan Gesekan jari : Tidak Dilakukan Test Rinne : tidak Dilakukan Test Weber : Tidak Dilakukan Test Schwabach: Tidak Dilakukan

Nervus IX, X (Glosofaringeus, Vagus) Arcus Faring : Simetris Palatum mole : Intak Uvula : Ditengah

39

Disfonia : Sulit Dinilai Disfagia : Sulit Dinilai Disartria : Sulit Dinilai Refleks vagal : tidak dilakukan Refleks okulokardiak: + Refleks Sinus karotikus+



Refleks Fisiologis Biceps : ++/++ Triceps : ++/++ KPR : ++/++ APR : ++/++

Refleks Patologis Hoffman & Tromner : -/- Babinski : -/- Chaddock : -/- Schaffer : -/- Oppenheim : -/- Gordon : -/- Rossolimo : -/- Mendel : -/- Klonus lutut : -/- Klonus kaki : -/-

Motorik Derajat Kekuatan Otot (0 – 5) : Lateralisasi Kanan Tonus : Normotonus Trofi : Eutrofi Gerakan Abnormal : (-)


40




Laboratorium 15 Desember 2015Hematologi Hemoglobin : 13,5 g/dl (14-16 g/dl) Leukosit : 12,6 ribu/uL (5.0 – 10.0 ribu/uL) Hematokrit : 40 % (40-48 %) Trombosit : 277 ribu/uL (150 – 400 ribu/uL)

Kimia Klinik

GDS : 85 mg/dl (<200) Gula 2 jam PP : 84 mg/dL (<200) SGOT/AST : 39 U/L (10 - 34) SGPT/ALT : 30 U/L (9 – 43) Kolesterol total : 222 mg/dl (150 - 250) Trigliserida : 132 mg/dl (<150) Kolesterol HDL : 34 mg/dl (35 – 55) Kolestero LDL : 165 mg/dl (<155) Asam Urat : 5.3 mg/dl (3.4 – 7.0)

Urine Lengkap

Leukosit esterase : +1 (Negatif) Nitrit : positif (Negatif) Bakteri : positif (Negatif) Leukosit : 20-30/LPB (N: 1-3)

A: Diagnosis

Klinis : Penurunanan Kesadaran, Hemiparese Dextra Topis : hemisfer cerebri kiri Etiologi : SNH ec HT Emergency

Terapi IVFD: I RL/ 24 jam

41

MM/ miniospi 1x80 mgLevofloxacin 1x500 mgAs. Folat 2x1 tabDepakote 2x250 mg


S: -42

O:


Kesadaran : Sopor GCS: E3M5Vafasia


Nadi : 53 x/menit

Suhu : 36O C

RR : 19 x/menit








Pergerakan Bola mata: ke segala arah Lateral kanan : Sulit dinilai Lateral kiri : Sulit dinilai Atas : Sulit dinilai Bawah : Sulit dinilai

43

Berputar : Sulit dinilai Pupil

Bentuk : Bulat Ukuran : Isokor, 3mm/3mm Refleks cahaya langsung : +/+ Refleks Cahaya tidak langsung : +/+ Refleks Akomodasi : Tidak dilakukan





Nervus VII (Fasialis) Sikap wajah : asimetris Mimik : Sulit Dinilai Angkat alis : Sulit Dinilai Kerut Dahi : Sulit Dinilai Kembung pipi : Sulit Dinilai Lagoftalmus : Sulit Dinilai Menyeringai (SNL) : mendatar ke kiri Rasa kecap 2/3 lidah depan: Tidak dilalukan



Suara bisik : Tidak Dilakukan Gesekan jari : Tidak Dilakukan Test Rinne : tidak Dilakukan Test Weber : Tidak Dilakukan

Test Schwabach: Tidak Dilakukan Nervus IX, X (Glosofaringeus, Vagus)

Arcus Faring : Simetris Palatum mole : Intak Uvula : Ditengah Disfonia : Sulit Dinilai Disfagia : Sulit Dinilai

44

Disartria : Sulit Dinilai Refleks vagal : sulit dinilai Refleks okulokardiak: sulit dinilai Refleks Sinus karotikus : +




Refleks Patologis Hoffman & Tromner : -/- Babinski : +/- Chaddock : -/- Schaffer : -/- Oppenheim : -/- Gordon : -/- Rossolimo : -/- Mendel : -/- Klonus lutut : -/- Klonus kaki : -/-

Motorik Derajat Kekuatan Otot (0 – 5) : Lateralisasi Kanan Tonus : hipotonus dextra Trofi : Eutrofi Gerakan Abnormal : (-)


Sensorik Rasa Raba : Sulit dinilai

45

Rasa Nyeri : Sulit dinilai Rasa Suhu : Sulit dinilai



Pemeriksaan Laboratorium 16 Desember 2015

AGD

PH darah : 7.486 (7.350-7.450) PCO2 : 26.5 mmHg (36 – 45 mmHg) PO2 : 163.3 mmHg(70 – 99 mmHg) Saturasi O2 : 98.9 % Base Excess : -1.7 mmol/L (-2.5 – 2.5) HCO3 : 20.2 mmol/L(21 – 25) TCO2 : 23 mmol/L (21 – 27) Konsentrasi O2 : 25 Vol%

A: Diagnosis

Klinis : Penurunanan Kesadaran, Hemiparese Dextra Topis : hemisfer cerebri sinistra & batang otak Etiologi : stroke non hemoragik ec HT Emergency

Terapi IVFD: I RL/ 24 jam Indikasi pindah : hemodinamika stabil DIET: SV 5x200 cc MM/ levofloxacin 1x500mg IV

Citicolin 2x500 mg IVArixtra 1x2,5 mg IVMiniospi 1x80 mg IVOMZ 2x1 capCaptopril 2x25 mgAtrovastatin 1x20 mgAs. Folat 2x1 tabDepakote 2x250 mgFlumucyl 3x1 tab

Mika-miki/2 jam

46

Inhalasi 3x/hari Fisioterapi pasif + chest therapy


S: batuk-batuk

O:


47

Kesadaran : Sopor GCS: E2M5Vafasia


Nadi : 84 x/menit

Suhu : 36,7O C

RR : 20x/menit








Pergerakan Bola mata: ke segala arah Lateral kanan : Sulit dinilai Lateral kiri : Sulit dinilai Atas : Sulit dinilai Bawah : Sulit dinilai Berputar : Sulit dinilai

Pupil Bentuk : Bulat

48

Ukuran : Isokor, 3mm/3mm Refleks cahaya langsung : +/+ Refleks Cahaya tidak langsung : +/+ Refleks Akomodasi : Tidak dilakukan










Arcus Faring : Simetris Palatum mole : Intak Uvula : Ditengah Disfonia : Sulit Dinilai Disfagia : Sulit Dinilai Disartria : Sulit Dinilai Refleks vagal : sulit dinilai Refleks okulokardiak: sulit dinilai

49

Refleks Sinus karotikus : + Nervus XI (Asesorius)

Menoleh (kanan, kiri, bawah) : Tidak Dilakukan Angkat bahu : Tidak Dilakukan


Refleks Fisiologis Biceps : +++/++ Triceps : +++/++ KPR : +++/++ APR : +++/++





Fungsi luhur50

Memori : Tidak dilakukan Kognitif : Tidak dilakukan Efek Emosi : Tidak dilakukan Bahasa : Tidak dilakukan


A: Diagnosis


Terapi IVFD: II RL/ 24 jam DIET: SV 5x200 cc Terapi lanjut MM/ levofloxacin 1x500mg IV

Citicolin 2x500 mg IVArixtra 1x2,5 mg scMiniospi 1x80 mg poOMZ 2x1 cap poCaptopril 2x25 mgAtrovastatin 1x20 mg poAs. Folat 2x1 tab poDepakote 2x250 mg po


S: batuk-batuk

O:


Kesadaran : Smnolen GCS: E3M5V2

51


Nadi : 60 x/menit

Suhu : 36,7O C

RR : 20x/menit









Pupil Bentuk : Bulat Ukuran : Isokor, 3mm/3mm Refleks cahaya langsung : +/+

52

Refleks Cahaya tidak langsung : +/+ Refleks Akomodasi : Tidak dilakukan










Arcus Faring : Simetris Palatum mole : Intak Uvula : Ditengah Disfonia : Sulit Dinilai Disfagia : Sulit Dinilai Disartria : Sulit Dinilai Refleks vagal : sulit dinilai Refleks okulokardiak: sulit dinilai Refleks Sinus karotikus : +

Nervus XI (Asesorius)53

Menoleh (kanan, kiri, bawah) : Tidak Dilakukan Angkat bahu : Tidak Dilakukan







Fungsi luhur Memori : Tidak dilakukan Kognitif : Tidak dilakukan

54

Efek Emosi : Tidak dilakukan Bahasa : Tidak dilakukan


Pemeriksaan Laboratorium 18 Desember 2015

AGD

PH darah : 7.399 (7.350-7.450) PCO2 : 29.9 mmHg (36 – 45 mmHg) PO2 : 97 mmHg (70 – 99 mmHg) Saturasi O2 : 98.9 % Base Excess : -3.2 mmol/L (-2.5 – 2.5) HCO3 : 19.4 mmol/L(21 – 25) TCO2 : 20.3 mmol/L(21 – 27) Konsentrasi O2 : 25 Vol%

A: Diagnosis


Terapi Konsul Paru Mobilisasi duduk O2 nasal 4lpm Depakote STOP Citicolin besok STOP IVFD: II RL/ 24 jam DIET: SV 5x200 cc Terapi lanjut MM/ levofloxacin 1x500mg IV

Citicolin 2x500 mg IVArixtra 1x2,5 mg scMiniospi 1x80 mg poOMZ 2x1 cap poCaptopril 2x25 mgAtrovastatin 1x20 mg poAs. Folat 2x1 tab poDepakote 2x250 mg poFlumicyl 3x1

55

M-5000 dropBiotap+bisolvon+ NS 3x1


S: batuk-batuk

O:


Kesadaran : Somnolen GCS: E3M5V2


Nadi : 60 x/menit

Suhu : 36,3O C

56

RR : 19x/menit











Membuka mulut: Tidak dilakukan57

Gerakan rahang:Tidak dilakukan Sensorik

Rasa raba : Tidak dilakukan Rasa nyeri : Tidak dilakukan Rasa Suhu : Tidak dilakukan









Nervus XII (Hipoglosus) Sikap lidah dalam mulut : Ditengah Julur lidah : Sulit Dinilai

58

Tenaga otot lidah : Sulit Dinilai Tremor : Sulit Dinilai Fasikulasi : Sulit Dinilai Atrofi : -


Refleks Patologis Hoffman & Tromner : -/- Babinski : +/- Chaddock : +/- Schaffer : -/- Oppenheim : -/- Gordon : -/- Rossolimo : -/- Mendel : -/- Klonus lutut : -/- Klonus kaki : -/-






59

A: Diagnosis


Terapi Elevasi kepala 60-70o

Fisioterapi IVFD: II RL/ 24 jam Terapi lanjut MM/ levofloxacin 1x500mg IV

Citicolin 2x500 mg IVArixtra 1x2,5 mg scMiniospi 1x80 mg poOMZ 2x1 cap poCaptopril 2x25 mgAtrovastatin 1x20 mg poAs. Folat 2x1 tab poDepakote 2x250 mg poFlumicyl 3x1M-5000 drop

Biotap+bisolvon+ NS 3x1


S: batuk-batuk, gelisah, urin merah

O:




Nadi : 62 x/menit

Suhu : 36O C

RR : 20x/menit

60









Pupil Bentuk : Bulat Ukuran : anisokor, 2mm/3mm Refleks cahaya langsung : +/+ Refleks Cahaya tidak langsung : +/+ Refleks Akomodasi : Tidak dilakukan



Sensorik Rasa raba : Tidak dilakukan

61

Rasa nyeri : Tidak dilakukan Rasa Suhu : Tidak dilakukan









Nervus XII (Hipoglosus) Sikap lidah dalam mulut : Ditengah Julur lidah : Sulit Dinilai Tenaga otot lidah : Sulit Dinilai Tremor : Sulit Dinilai Fasikulasi : Sulit Dinilai

62

Atrofi : - Refleks Fisiologis

Biceps : ++/++ Triceps : ++/++ KPR : ++/++ APR : ++/++







A: Diagnosis

Klinis : Penurunanan Kesadaran, Hemiparese Dextra

63

Topis : hemisfer cerebri sinistra & batang otak Etiologi : stroke non hemoragik ec HT Emergency

Terapi IVFD: I RL+ 1 amp neurobion/ 24 jam Mobilisasi ½ duduk-duduk MM/ levofloxacin 1x500mg IV

Miniospi 1x80 mg poAlprezolam 1x0,5 mg (malam)Atrovastatin 1x20 mg poAs. Folat 2x1 tab poFlumicyl 3x1


S: susah keluarkan dahak

O:


Kesadaran : Somnolen GCS: E3M5Vafasia


Nadi : 57 x/menit

Suhu : 36,3O C

RR : 21x/menit


Tanda tanda perangsangan meningen64

Kaku kuduk : - Brudzinski I : - Brudzinski II : -/- Kernig : -/- Laseque : >70 O / >70 O











Refleks65

Refleks Kornea : +/+ Refleks Maseter : Tidak dilakukan









Refleks Fisiologis Biceps : ++/++

66

Triceps : ++/++ KPR : ++/++ APR : ++/++



Vegetatif Miksi : Kateter Defekasi : belum BAB Salivasi : Sulit dinilai Keringat : Sulit dinilai




A: Diagnosis


67

Terapi Konsul bedah sewaktu IVFD: I RL+ 1 amp neurobion/ 24 jam Mobilisasi duduk-duduk MM/ levofloxacin 1x500mg IV

Miniospi 1x80 mg poAlprezolam 1x0,5 mg (malam)Atrovastatin 1x20 mg poAs. Folat 2x1 tab poFlumicyl 3x1 poDulcolax supp extra


S: -

O:

Kesadaran Umum : Tampak sakit sedang



Nadi : 87x/menit

Suhu : 36O C

RR : 20x/menit


Tanda tanda perangsangan meningen Kaku kuduk : - Brudzinski I : - Brudzinski II : -/-

68

Kernig : -/- Laseque : >70 O / >70 O












Nervus VII (Fasialis)69

Sikap wajah : asimetris Mimik : Sulit Dinilai Angkat alis : Sulit Dinilai Kerut Dahi : Sulit Dinilai Kembung pipi : Sulit Dinilai Lagoftalmus : Sulit Dinilai Menyeringai (SNL) : mendatar ke kiri Rasa kecap 2/3 lidah depan: Tidak dilalukan









70







A: Diagnosis

Klinis : Penurunanan Kesadaran, Hemiparese Dextra Topis : hemisfer cerebri sinistra & batang otak Etiologi: stroke non hemoragik ec HT Emergency

Terapi IVFD: I RL+ 1 amp neurobion/ 24 jam Mobilisasi duduk MM/ levofloxacin 1x500mg IV

71

Miniospi 1x80 mg poAlprezolam 1x0,5 mg (malam)Atrovastatin 1x20 mg poAs. Folat 2x1 tab poFlumicyl 3x1

ACC rawat jalan

BAB IV

KESIMPULAN

Pada pasien tn. W dapat disimpulkan bahwa tanda dan gejala yang didapat terhadap OS

menunjukan gejala Stroke hemoragik namun setelah dilakukan pemeriksaan CT scan sebagai

gold standard dalam pemeriksaan stroke ternyata hasil yang didapatkan ialah stroke non

hemoragik. Hal ini memang sudah ditegaskan banyak peneliti bahwa skor – skor untuk

penghitungan stroke hanya mengandung spesifitas sebesar 70%. Dalam pemeriksaan pasien

juga sempat ditemukan kadar kolesterol yang tinggi menurut ilmu kedokteran yang ada Infark

ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis.

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara

menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah lalu oklusi

mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan perdarahan aterm dan dapat

terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli juga dapat menyebabkan

aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih tipis sehingga dapat

dengan mudah robek.

72

BAB V

DAFTAR PUSTAKA

1. Irdawati. Perbedaan Pengaruh Latihan Gerak Terhadap Kekuatan Otot Pada Pasien Stroke Non-Hemoragik Hemiparese Kanan Dibandingkan Dengan Hemiparese Kiri. Media Medika Indonesia. Surakarta, 2008.

73

2. Rambe AS. Sekilas Tentang Definisi, Penyebab, Efek, Dan Faktor Risiko. Departemen

Neurologi FK-USU. Medan .2009. http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/18925. (4 januari 2012)

3. Situmorang MH. Karakteristik Penderita Stroke Rawat Inap Yang Meninggal di RSU Dr. Pirngadi Medan.FKM USU. Medan. 2009.

4. Utami DN. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Stroke Pada Penderita Hipertensi Di Wilayah Kerja Puskesmas Seputih Banyak Lampung Tengah Tahun 2009. PSIK-UNIMAL. Bandar Lampung, 2009.

5. Sinaga SA. Karakteristik Penderita Stroke Rawat Inap Di Rumah Sakit Haji Medan Tahun 2002-2006. FKM USU. Medan. 2008. http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/16617. (3 januari 2012).

6. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia.Riset kesehatan dasar 2007.Jakarta.2008.

7. Hudak, Gallo. Modified National Institute of Health Stroke Scale for Use in Stroke Clinical Trials. USU Digital Library. 2006.

8. RSUD Abdul Moloek. Rekam Medik RSUD Abdul Moeloek 2010. Lampung, 2010.

9. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8.

10. Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang. 2010. http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf (1 januari 2012)

11. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 2. EGC. Jakarta. 2006: 1110-19.

12. Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80.

13. Mardjono M & Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit Dian Rakyat. Jakarta. 2010: 290-91.

14. Noeryanto M. Masalah-masalah Dalam Stroke Akut, Temu Regional Neurologi, Universitas Diponegoro. Semarang, 2002.dalam Standard Pelayanan Minimal Tatalaksana Stroke Non Hemoragik Fase Akut Dan Pfevensi Skunder.2011. http:/ /standar-pelayanan-minimal- tatalaksana.html (1 januari 2012).

15. Rismanto. Gambaran Faktor-Faktor Risiko Penderita Stroke Di Instalasi Rawat Jalan Rsud Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto Tahun 2006.FKM UNDIP.Semarang.2006.http://www.fkm.undip.ac.id/data/index.php?action=4&idx=3745. (1 februari 2012).

16. Madiyono B & Suherman SK. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung Pada Usia Muda. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2003.hal:3-11.

74

http://standar-pelayanan-minimal-tatalaksana.html/

http://standar-pelayanan-minimal-tatalaksana.html/

http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf%20%20%20%20%20%20(1

http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/16617.%20(3


17. Ritarwan K.Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcome Penderita Stroke Yang Dirawat Di Rsup H. Adam Malik Medan.FK USU.medan.2003.

18. Utami IM.Gambaran Faktor - Faktor Risiko Yang Terdapat Pada Penderita Stroke Di Rsud Kabupaten Kudus.FK UNDIP.Semarang.2002. http://eprints.undip.ac.id/4021/1/2042.pdf (3 februari 2012)

19. Sudoyo AW. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2006.

20. Feigin V. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. PT Bhuana Ilmu Populer. Jakarta. 2011: 29-30.

21. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi , Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 1. EGC. Jakarta. 2006: 580-81.

22. Kristofer D. Gambaran Profil Lipid Pada Penderita Stroke Di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2009.FK USU.medan.2010. http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/21421 (1 januari 2012)

23. Andaka D. Normalkah Body Mass Index (BMI) Anda?.2008. http://www.andaka.com/normalkah-body-mass-index-bmi-anda.php.(1 januari 2012)

24. Lamsudin R. Algoritma Stroke Gajah Mada Penyusunan Dan Validasi Untuk Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral Dengan Stroke Iskemik Akut Atau Stroke Infark. FKUGM. Yogyakarta. 1996.

25. Swartz MH, Buku Ajar Diagnostic Fisik, EGC, Jakarta,2002: 359-98.

26. Januar R. Karakteristik Penderita Stroke Non Hemorage Yang Di Rawat Inap Di RSU Herna Medan Tahun 200.FKM USU.Medan.2002. http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/14569 (1 januari 2012)

27. Rubenstein D, Waine D & Bradley J. Kedokteran Klinis Edisi Ke 6,Penerbit Erlangga. Jakarta. 2005: 98-99.

28. Rambe AS. Obat Obat Penyakit Serebrovaskular. FK USU. Medan. 2002. http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/3458. (3 januari 2012).

29. Giraldo, elias. Stoke ischemic.2010. http://www.merck.com/mmpe/sec16/ ch211/ch211b.html. (23 januari 2012)

30. Goldstein LB. Stroke Ischemic.2010. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ ency/article/000726.htm. (23 januari 2012)

31. Yayasan Stroke Indonesia. Stroke Non Hemoragik. Jakarta. 2011. http://www.yastroki.or.id/read.php?id=250 (23 januari 2012)

32. Artikel Kedokteran. Stroke Non Hemoragik.2011.http://stroke-non hemoragik.html. (25

desember 2011)

33. Notoatmodjo, Soekidjo, Metodologi Penelitian Kesehatan Rineka Cipta, Jakarta, 2005.

75

http://www.yastroki.or.id/read.php?id=250

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/%20ency/article/000726.htm.%20(23

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/%20ency/article/000726.htm.%20(23

http://www.merck.com/mmpe/sec16/%20ch211/ch211b.html.%20(23

http://www.merck.com/mmpe/sec16/%20ch211/ch211b.html.%20(23


http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/14569%20(1

http://www.andaka.com/normalkah-body-mass-index-bmi-anda.php.(1

http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/21421%20(1

http://eprints.undip.ac.id/4021/1/2042.pdf%20(3

34. Arikunto, S, Prosedur Penelitian Suatu Pendekatan Praktek, Rineka Cipta, Jakarta, 2006.

35. Pujarini LA. Dislipidemia pada Penderita Stroke dengan Demensia di RS Dr. Sardjito Jogjakarta. Yogyakarta. 2007

36. Soebroto L. Hubungan Antara Kadar LDL Kolesterol Pada Penderita Stroke di Rumah Sakit Dr. Moewardi Surakarta. USM. Surakarta. 2010

37. Darmawan A. Hiperglikemia dan Aterosklerosis Arteri Karotis Interna pada Penderita Pasca Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang. 2010. http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/4511117_0126-1762.pdf (2 februari 2012)

76

http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/4511117_0126-1762.pdf%20(2

http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/4511117_0126-1762.pdf%20(2

Documents

case report SNH