Komplikasi Sirosis Hepatis dan Penatalaksanaannya

Maria Valentina1, Suzanna Ndraha2

1Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

2Divisi Gastroenterohepatologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam, RSUD Koja

Abstrak

Introduksi:

Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati yang diikuti proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel-sel hati sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati. Sirosis merupakan suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif ditandai dengan distorsi dari struktur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Artikel ini akan melaporkan gejala klinis pada kasus penyakit sirosis hepatis serta penatalaksanaanya pada laki-laki berusia 49 tahun.

Kasus:

Pasien laki-laki 49 tahun dengan keluhan perut semakin membesar sejak 1 hari SMRS. Perut terasa begah dan dada terasa agak sesak. Keluhan disertai dispepsia dan badan terasa lemas. BAB disertai darah segar sebanyak 3 kali. Pasien mengetahui memiliki penyakit sirosis hati sejak 2 tahun lalu. Pasien sering dirawat di rumah sakit dengan keluhan perut membesar dan telah dilakukan parasentesis sebanyak 2 kali dalam 2 bulan terakhir. Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis, abdomen tampak membesar, tampak dilatasi vena pada dinding abdomen, nyeri tekan epigastrium, hepatomegali, shiftting dullness (+), undulasi (+), dan hemoroid grade I. Hasil laboratorium didapatkan anemia, trombositopenia, dan hipokalemia. Hasil USG abdomen didapatkan kesan sirosis hati dengan splenomegali dan asites.

Diskusi:

Pada kasus ini, tatalaksana dari komplikasi penyakit sirosis hati sudah diberikan sesuai teori. Namun untuk anemia dan dispepsia perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan diagnosis.

Kesimpulan:

Tujuan terapi yang sesuai adalah mengatasi komplikasi yang timbul pada pasien sirosis hati. Untuk penyakit dasar hanya dapat diperlambat progresivitas penyakitnya.

Kata Kunci: Sirosis Hati, Asites, Anemia, Gejala Klinis, Tatalaksana.

Complications and Treatments of Liver Cirrhosis

Maria Valentina1, Suzanna Ndraha2

1Faculty of Medicine Krida Wacana Christian University

2Gastroenterohepatology Division, Internal Medicine Department, Koja General Hospital

Abstract

Introduction:

Liver cirrhosis is a disease which caracterized by diffuse and chronic inflammation of the liver that followed by proliferation of connective tissue, degeneration and regeneration of liver cells causing damage to the liver parenchyma. Cirrhosis is a condition that describes the pathological final stage of progressive hepatic fibrosis characterized by distortion structure of the liver and formation of regenerative nodules. This article will report a liver cirrhosis disease case with complications in 49 years old male patient.

Case:

49 years old male patient came with his stomach getting bigger since one day earlier as a chief complaint He feels his stomach full and his chest feels a bit dyspnea. Another complaints are dyspeptic symptoms and weakness. He had fresh bloody defecation for three times. He knows that he have liver cirrhosis disease since two years ago. He always come to the hospital with his stomach getting bigger as a chief complaint and he had abdominal paracentesis for twice in last 2 months. On physical examination found anemis conjunctiva, enlarged abdomen, visible dilated veins on the abdominal wall, epigastric tenderness, hepatomegaly, shiftting dullness (+), undulations (+), and hemorrhoid grade I. The laboratory results obtained anemia, thrombocytopenia, and hypokalemia. Abdominal ultrasound results obtained suggest liver cirrhosis with splenomegaly and ascites.

Discussion:

In this case, the treatment of complications of liver cirrhosis disease has been granted according to the theory. But for anemia and dyspepsia need further examination to confirm the diagnosis.

Conclusions:

The appropriate goal for the therapy is to overcome complications in patient with liver

chirrhosis. We only slow down the progressivity of the underline disease.

Keywords: Liver Cirrhosis, Ascites, Anemia, Clinical Symptoms, Procedure.

PENDAHULUAN

Sirosis hati berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul- nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.1

Gambaran klinis sirosis sangat bervariasi. Beberapa pasien benar-benar tanpa gejala dan diagnosis dibuat secara kebetulan melalui USG atau operasi. Pasien lainnya hadir dengan hepatomegali, splenomegali atau tanda-tanda hipertensi portal. Gejala sering tidak spesifik yaitu kelemahan, kelelahan, kram otot, penurunan berat badan, anoreksia, mual, muntah dan ketidaknyamanan perut bagian atas. Kadang-kadang berupa gejala insufisiensi hati, sesak napas, dan efusi pleura kanan yang masif, tanpa disertai asites atau dengan sindrom hepatopulmonal.2

Hepatomegali ini biasa terjadi pada sirosis yang disebabkan oleh alkohol dan hemokromatosis. Kerusakan hepatosit progresif dan fibrosis secara bertahap mengurangi ukuran hati. Penurunan ukuran hati biasanya terjadi pada sirosis yang disebabkan oleh virus hepatitis atau penyakit hati autoimun. Hati biasanya teraba keras dan tidak teratur. Penyakit kuning (jaundice) biasanya ringan ketika pertama kali muncul dan terutama disebabkan kegagalan untuk mengeluarkan bilirubin. Hemolisis ringan dapat terjadi karena hipersplenisme tapi bukan merupakan penyumbang utama penyakit kuning. Eritema palmaris dapat dilihat pada awal penyakit tetapi memiliki nilai diagnosis yang terbatas, seperti yang terjadi pada banyak kondisi lain yang terkait dengan sirkulasi hiperdi namik termasuk kehamilan normal, serta yang ditemukan pada beberapa orang normal. Spider telangiectasias terjadi dan terdiri dari arteriole pusat, dari mana terdapat pembuluh darah kecil disekelilingnya. Ukuran bervariasi dari 1 sampai 2 mm diameter, biasanya hanya ditemukan di atas puting, dan dapat terjadi pada awal penyakit. Satu atau dua spider telangiectasias dapat ditemukan di sekitar 2% dari orang sehat dan dapat terjadi secara sementara dalam jumlah yang lebih besar pada trimester ketiga kehamilan, tetapi sebaliknya mereka adalah indikator kuat dari penyakit hati. Spider telangiectasia, ginekomastia dan pembesaran parotis adalah temuan yang paling umum pada sirosis alkoholik. Shunt arteriovenosa paru juga berkembang, yang menyebabkan hipoksemia dan akhirnya sianosis sentral, tapi ini adalah fitur terlambat.3

Perubahan endokrin lebih terlihat pada pria, yang menunjukkan hilangnya distribusi rambut pria dan atrofi testis. Ginekomastia adalah umum dan dapat disebabkan oleh obat-obatan seperti spironolactone. Mudah memar menjadi lebih sering pada sirosis lanjut. Epistaksis adalah umum dan kadang-kadang berat, yang dapat meniru perdarahan gastrointestinal atas jika darah tertelan.

Splenomegali dan pembentukan vena kolateral adalah fitur hipertensi portal, yang terjadi pada penyakit yang lebih lanjut. Ascites disebabkan oleh kombinasi kegagalan hati dan hipertensi portal, dan menandakan penyakit lanjut. Bukti ensefalopati hepatik juga menjadi semakin umum

dengan bertambah parahnya penyakit. Fitur non-spesifik penyakit hati kronis termasuk clubbing jari tangan dan kaki. Gagal hati kronis terjadi ketika kapasitas metabolisme hati terlampaui. Hal ini ditandai dengan adanya ensefalopati dan / atau asites. Istilah 'dekompensasi hati' atau 'penyakit hati dekompensasi' sering digunakan ketika terjadi gagal hati kronis.4

Berbagai fitur klinis dan laboratorium dapat timbul, selain ensefalopati dan asites, yaitu edema perifer, gagal ginjal, jaundice, dan hipoalbuminemia dan kelainan koagulasi karena gangguan sintesis protein.

Sirosis merupakan tahap akhir penyakit hati kronis di mana arsitektur normal hati diganti dengan septa fibrosa yang mencakup nodul regeneratif jaringan hati. Meskipun nodul awal yang berkembang serupa dalam ukuran lobulus dalam jaringan hati yang normal, mereka tidak memiliki landmark arsitektur lobular normal dalam hal saluran portal dan venula pusat. Dengan sirosis lebih lanjut, proses regeneratif menyebabkan nodul menjadi lebih besar dan lebih tidak teratur dalam ukuran dan bentuk. Nodul dapat menyumbat vena hepatika dan saluran empedu, menghasilkan hipertensi portal, ekstrahepatik shunts portosystemic, dan kolestasis.5

Manifestasi sirosis bervariasi, mulai dari tanpa gejala, hepatomegali sampai kegagalan hati. Seringkali tidak ada gejala sampai penyakit ini lanjut. Tanda-tanda paling umum dan gejala sirosis adalah penurunan berat badan (kadang-kadang tertutup oleh ascites), kelemahan, dan anoreksia. Diare sering ada, meskipun beberapa orang dapat mengalami sembelit. Hepatomegali dan penyakit kuning juga merupakan tanda-tanda umum dari sirosis. Dapat juga timbul nyeri perut karena pembesaran hati atau peregangan kapsul Glisson.

Manifestasi akhir sirosis terkait dengan hipertensi portal dan gagal hati. Splenomegali, asites, dan shunt portosystemic (yaitu, varises esofagus, varises anorektal, dan caput medusa) hasil dari hipertensi portal. Komplikasi lainnya termasuk perdarahan yang disebabkan oleh penurunan faktor pembekuan, trombocytopenia disebabkan oleh splenomegali, ginekomastia, pola feminisasi distribusi rambut kemaluan, dan atrofi testis pada laki-laki karena testosteron diubah dan metabolisme estrogen, spider angioma dan palmar eritema, dan ensefalopati dengan asterixis dan tanda-tanda neurologis.6

LAPORAN KASUS

Laki-laki 49 tahun datang ke IGD RSUD Koja dengan keluhan perut semakin membesar sejak 1 hari SMRS. Perut terasa begah dan dada terasa agak sesak. Keluhan disertai mual, muntah, dan badan terasa lemas. BAB disertai darah segar sebanyak 3 kali. Sejak 2 tahun yang lalu pasien memiliki riwayat sirosis hati. Pasien sering dirawat di rumah sakit dengan keluhan perut membesar dan telah dilakukan parasentesis sebanyak 2 kali dalam 2 bulan terakhir. Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis (+/+), abdomen tampak membesar dan tampak dilatasi vena pada dinding abdomen, nyeri tekan epigastrium (+), hepar teraba 1 jari di bawah prosesus xipoideus, shiftting dullness (+) dan undulasi (+) , dan hemoroid grade I. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan, hemoglobin: 7,4 g/ dL, hematokrit: 23,4 %, trombosit: 72.000 / µL, dan kalium: 2,79 mEq/L. Pada pemeriksaan USG abdomen didapatkan kesan sirosis hati dengan splenomegali dan asites.

Ada 5 masalah yang ditetapakan, yaitu asites masif, hemoroid grade I, dispepsia, anemia, dan hipokalemi. Terapi yang diberikan adalah pemberian O2 nasal kanul 2Lpm, ardium 3 x 500 mg p.o, vitamin K 3 x 1 amp, omeprazole 1 x 40 mg i.v, tranfusi PRC 300ml pre lasix, KSR 1 x 600 mg p.o, spironolakton 100 mg pagi hari bila pemberian diuretik tidak berhasil direncanakan parasintesis disertai pemberian albumin 6gr/ L cairan asites yang keluar. Edukasi yang diberikan adalah tirah baring dan pengobatan yang adekuat dan teratur.

Pada perawatan hari ke-1, keluhan perut membesar, sesak, dan BAB darah segar belum membaik. Mual dan muntah sudah teratasi, pasien tampak sakit sedang. TD 100/80mmHg, frekuensi nadi 80x/menit, suhu 36,50C, frekuensi napas 20x/menit, lingkar perut 100 cm. Hb 7,4 g/dL, konjungtiva anemis, shifting-dullness (+), undulasi (+). Tranfusi PRC 300 ml, tindakan parasintesis menunggu hasil albumin.

Pada perawatan hari ke-3, keluhan perut semakin membesar. BAB darah segar sudah berkurang. TD 110/80 mmHg, nadi 82 x/ menit, suhu 360C, pernafasaan 18/menit, konjungtiva anemis, lingkar perut 102 cm. Hb 8,4 g/dL, albumin 2,84 g/dL, kalium 3,2mEq/L. Tranfusi PRC 300 ml, pemberian albumin 6-8 gr/L cairan asites.

Pada perawatan hari ke-5, keluhan sesak membaik setelah dilakukan parasintesis dengan volume cairan asites 10.000 cc. TD 100/80 mmHg, nadi 80 x/ menit, suhu 360C, pernafasaan 20x/menit, shifting-dullness (-), tes undulasi (-). Pasien dipulangkan. Edukasi pasien untuk tetap diet rendah garam, diet protein.

DISKUSI

Pada pasien ini lemas karena anemia disebabkan oleh adanya BAB darah segar karena adanya hemoroid. Namun dipikirkan juga penyebab lain dari anemianya yaitu akibat defisiensi besi, defisiensi asam folat, atau defisiensi B12. Maka perlu dilakukan pemeriksaan SI, TIBC, ferritin untuk mengetahui apakah salah satu penyebab anemianya yaitu defisiensi besi. Hapusan darah tepi untuk mengetahui apakah salah satu penyebab anemianya yaitu defisiensi asam folat atau defisiensi B12.

Gejala pada pasien ini sesuai dengan manifestasi klinis yang terjadi pada pasien sirosis hati dengan pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis, abdomen tampak membesar dan tampak dilatasi vena pada dinding abdomen, nyeri tekan epigastrium, hepar teraba 1 jari di bawah prosesus xipoideus, shiftting dullness (+) dan undulasi (+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan, hemoglobin: 7,4 g/ dL, hematokrit: 23,4 %, trombosit: 72.000 / µL, albumin 2,84g/dL. Pada pemeriksaan USG abdomen didapatkan kesan sirosis hati dengan splenomegali dan asites.

Terapi pada pasien ini diberikan terapi suportif sesuai dengan komplikasi dari sirosis hati. Untuk sirosis hati diberikan hepatoprotektor untuk mencegah terjadi hepatoma dan menghambat progesivitas, diet hati untuk mencegah terjadi enselopati hepatikum, diet rendah garam untuk memperlambat proses asites.

SIMPULAN

Pasien laki-laki berusia 49 tahun, datang dengan keluhan perut membesar dengan diagnosis sirosis hati,

membaik setelah dilakukan perawatan di RSUD Koja, dengan terapi sesuai dengan komplikasi dari sirosis hati. Pasien dapat dipulangkan dengan pemberian hepatoprotektor untuk menghambat progesivitas penyakitnya, diet hati untuk mencegah terjadi enselopati hepatikum, diet rendah garam untuk memperlambat proses asites.

DAFTAR PUSTAKA

1. Siti N. Sirosis Hepatis. dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I, Simadibrata MK, Setiati S (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5th ed. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia. 2009. 668-73.

2. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro, Poenomo Boedi Setiawan, et al. Buku Ajar Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. 2007. 129- 36.

3. Robert S, Rahimi, Don C, Rockey. Complication of cirrhosis. Curr Opin Gastroenterol. 2012. 28(3): 223- 9.

4. Kusumobroto O Hernomo, Sirosis Hati, dalam buku ajar Ilmu Penyakit Hati, edisi I,

Jakarta, Jayabadi, 2007, hal 335-45.

5. Akil H. Asites dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Ed. 1. Jakarta: Jayabadi.2007.h :365-

370.

6. Djagat H. Komplikasi Asites dalam Terapi Parasentesis Asites pada Penderita Sirosis Hati. Semarang: Kumpulan Karya Ilmiah Universitas Diponegoro.2002.h: 6-7.