Upload
anasthasya-giovani
View
226
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
8/18/2019 Case Referat ACS
1/55
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sindroma koroner akut merupakan keadaan gawat jantung dengan manisfestasi klinis
berupa rasa tidak nyaman di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Infark
Miokard Akut (IMA) merupakan diagnosis rawat inap tersering dinegara maju. Walaupun laju
mortalitas menurun sebesar 3! dalam " dekade terak#ir$ namun % diantara "& pasien yang
#idup$ meninggal dalam ta#un pertama IMA.(%) Sindroma koroner akut men'akup unstable
angina pe'toris (A)$ *on S+ ele,ation myo'ard infark (*S+MI) dan S+ ele,ation myo'ard
infark (S+MI). S+MI merupakan sindrom klinis yang didefinisikan sebagai karakteristik
gejala iskemia miokard disertai dengan #asil / persisten disertai biomarker jantung yang
positif. le,asi segmen S+ se'ara diagnostik tanpa disertai adanya left ventricular hyperthrophy
(012) ataupun left bundle branch block (0) menurut uropean So'iety of
4ardiology5A4465A2A5World 2eart 6ederation +ask 6or'e for t#e ni,ersal 7efintion of
Myo'ardial Infa'tion yaitu ele,asi segmen S+ baru dengan kenaikan 8 point 9" mm (." m1)
pada laki-laki dan 9%$& mm (.%& m1) pada wanita di lead 1"-13 dan atau 9 % mm ($% m1)
pada sadapan dada atau sadapan ekstremitas.(") 2asil biomarker nekrosis miokard jantung yang
positif juga menjadi sala# satu penunjang klinis diagnosis S+MI. Mortalitas daripada S+MIdipengaru#i ole# banyak faktor$ antara lain umur$ kelas kilip$ penundaan penanganan medis$ 'ara
penanganan medis$ riwayat serangan jantung sebelumnya$ diabetes mellitus$ gagal ginjal$
penyakit arteri koroner dan fraksi ejeksi.
1
8/18/2019 Case Referat ACS
2/55
BAB II
LAPORAN KASUS
2. 1 Identitas Pasien
*ama pasien : +n. asum Supriyatna
sia : 3; ta#un
+anggal 0a#ir : %"5%5%
8/18/2019 Case Referat ACS
3/55
kesadaran se'ara tiba-tiba. ?S mengatakan ba#wa #ari @ #ari sebelumnya #anya merasa
tidak enak badan selama 3 #ari. Sebelumnya ?S suda# mendapat pertolongan pertama di
I/7 >S 4itra 2arapan. ?S dibawa ke rsud ota ekasi dengan ambulan'e dan
mendapatkan I167 (*a'l &5"jam)$ ?ksigen (3l5menit)$ 1as'on$ dan dobutamin
injeksi. ?S dirujuk ke >S7 ota ekasi karena I4 di >S sebelumnya penu#.
Sesampainya di I/7 >S7 ota ekasi syok yang dialami pasien suda# tertangani dan
?S langsung dibawa ke ruang I4.?S diruang I4 selama #ari dan setela# itu ?S
dipinda# ke ruang wijaya kusuma. A dan A lan'ar. +idak terdapat rasa berdebar-
debar$ mual$ munta#$ nyeri perut ataupun demam. +idak mengkonsumsi obat-obatan
apapun sebelumnya..
Ri!a"at Pen"akit Daulu
?S mengaku tidak perna# mengalamai #al ini sebelumnya. ?S juga mengatakan
ba#wa sebelumnya ?S selalu rutin melakukan tes kese#atan berkala di kantornya. ?S
mengaku tidak perna# mempunyai riwayat penyakit$ paru atapun jantung sebelumnya.
?S mengaku tidak mengeta#ui riwayat #ipertensi$ diabetes pada dirinya. *amun$ ?S
mengatakan memiliki riwayat Asam urat tinggi.
Ri!a"at Pen"akit Keluarga
?S mengaku dalam keluarga tidak ada riwayat penyakit jantung$ maupun yang
meninggal karena penyakit jantung.
Ri!a"at Ke#iasaan dan S$sial
?S rutin meminum kopi " 'angkir kopi5#ari$ sering mengkonsumsi makanan yang
asin dan digoreng. >iwayat merokok " bungkus53#ari dan belum ber#enti$ tidak
berola#raga dan sering bergadang 3 kali dalam seminggu. ?S rutin melakukan
pemeriksaan kese#atan sebulan sekali.
2.% Pemeriksaan &isik
2'()2(2)1* +I,D-
1. anda /ital
+7 berbaring : %%&5& mm2g
*adi5 menit : %% kali5menit$ reguler
3
8/18/2019 Case Referat ACS
4/55
0aju pernapasan : "; kali5menit$ reguler
Su#u : 3;.=o4
%(%(2)1*
1. anda /ital
+7 berbaring : %"5
8/18/2019 Case Referat ACS
5/55
A 1esikular(kanan C kiri)$ $ ronki -5-$ w#eeDing -5-
3antung
• I
•
•
• A
I'tus 'ordis tidak terli#at
I'tus 'ordis teraba di I4S & mid'la,i'ula sinistra.atas jantung kanan linea sternalis deEtra I4S 3-&
atas jantung kiri I4S 1 % jari medial mid'la,i'ula sinistra$ inggang
jantung pada I4S " arasternalis sinistra.
8 S%-S" reguler normal$ gallop -$ murmur - .
A#d$men
I
A
P
P
datar$ tidak tampak bun'it$ massa (-)
(B) normal
supel$ nyeri tekan epigastritum (-)$ #epar dan lien tidak teraba$ balotement
(-)$ *+ suprapubik (-)
+impani$ s#ifting dullness (-)
Kulit +idak kering$ turgor baik$ ber'ak kemera#an (-)$ de'ubitus (-)$ memar dan
bekas luka (-)
,enitalia
eksterna
tidak diperiksa
Ekstremitas 4>+ F3 detik$ akral #angat (B5B)$ edem pitting (-5-)$ palmar eritem
(-5-)sianosis -5-$ 'lubbing finger -5-
2.%.1 &$ll$! u Harian
%(%(2)1*
2ari erawatan ke-
S 4 ?s sebelumnya di I4. adan lemas
(B)$ sakit dada (-)$ sesak (-)$ keringat
dingin (-)$ mual (-)$ munta# (-)$ demam (-)
>7 5 Asam urat (B)
atalaksana %(5(2)16 4
Aspilet %E = mg
4lopidogrel % E G& mg
IS7* 3 E & mg
Ator,astatin %E mg
>amipril % E "$& mg
isoprolol %$"& mg
5
8/18/2019 Case Referat ACS
6/55
O : 4M$ +S>$ +7 : %"5> : %=E5min $ S : 3;$&o 4
Mata : 4A -5-$ SI -5-
2idung : napas 'uping #idung (-)
0e#er : / normal$ tiroid normal$ 81
normal
+#oraE : S%$ S" reg$ murmur (-)$ gallop (-)
$ S* 1esikuler ka C ki$ ># -5-$ W#-5-
Abdomen : Supel$ (B)$ *+ (-)$
2epatomegali (-)
kstremitas : Akral #angat (B)$ oedema (-)
0ab : troponin I ($3%)
4 (%3")
4M (%)
A : S+MI Anterior$ >iwayat syok
kardiogenik
P : 4ek +roponin I ulang
/ #arian
0o,enoE " E $; ml Inj. (; kali)
>anitidin " E % Ampul
4efopraDone " E % gr
7(%(2)1*
2ari erawatan ke @ &
S : sesak (-)$ nyeri dada berkurang$ lemas
(-)$ demam (-)$ berkeringat (-)$ pusing (B)$
rasa berputar (-)$ mual (-)$ munta# (-)
O : 4M$ +S>$ +7 : %"5= mm2g$ * : ;=
E5min$ >> : %= E5min $ S : 3;$;o 4
atalaksana 7(5(2)16 4
Aspilet %E = mg
4lopidogrel % E G& mg
IS7* 3 E & mg
Ator,astatin % E mg
>amipril % E "$& mg
isoprolol % E "$& mg
0o,enoE " E $; ml Inj. (= kali)
4efoperaDone " E % gr (I1)
6
8/18/2019 Case Referat ACS
7/55
Mata : 4A -5-$ SI -5-
2idung : napas 'uping #idung (-)
0e#er : / normal$ tiroid normal$ 81
normal
+#oraE : S%$ S" reg$ murmur (-)$ gallop (-)
$ S* 1esikuler ka C ki$ ># -5-$ W#-5-
Abdomen : Supel$ (B)$ *+ (-)$
2epatomegali (-)
kstremitas : Akral #angat (B)$ oedema (-)
/ : Sinus r#yt#m$ S+ ele,asi
A : S+MI Anterior
P : / #arian
>anitidin " E % Ampul
6(%(2)1*
2ari erawatan ke @ ;
S : sesak (-)$ nyeri dada (-)$ lemas (-)$
pusing (-)$ rasa berputar (-)$ mual (-)$
munta# (-)
O : 4M$ +S>$ +7 : %"5= mm2g$ * : =
E5min$ >> : %; E5min $ S : 3;$&o 4
Mata : 4A -5-$ SI -5-
2idung : napas 'uping #idung (-)
0e#er : / normal$ tiroid normal$ 81
normal
+#oraE : S%$ S" reg$ murmur (-)$ gallop (-)
$ S* 1esikuler ka C ki$ ># -5-$ W#-5-
Abdomen : Supel$ (B)$ *+ (-)$
2epatomegali (-)
atalaksana 6(5(2)16 4
Aspilet %E = mg
4lopidogrel % E G& mg
IS7* 3 E & mg
Ator,astatin % E mg
>amipril % E "$& mg
isoprolol % E "$& mg
0o,enoE " E $; ml Inj. (< kali)
4efoperaDone " E % gr (1)
>anitidin " E % Ampul
7
8/18/2019 Case Referat ACS
8/55
kstremitas : Akral #angat (B)$ oedema (-)
A : S+MI Anterior
P : / #arian
8(%(2)1*
2ari erawatan ke @ =
S : sesak (-)$ nyeri dada (-)$ lemas (-)$
pusing (-)$ mual (-)$ munta# (-)$ batuk (-)$
napsu makan baik (B)
O : 4M$ +S>$ +7 : %"5= mm2g$ * : ;
E5min$ >> : %= E5min $ S : 3;$&o 4
Mata : 4A -5-$ SI -5-
2idung : napas 'uping #idung (-)
0e#er : / normal$ tiroid normal$ 81
normal
+#oraE : S%$ S" reg$ murmur (-)$ gallop
(-)$ S* 1esikuler ka C ki$ ># -5-$ W#-5-
Abdomen : Supel$ (B)$ *+ (-)$
2epatomegali (-)
kstremitas : Akral #angat (B)$ oedema (-)
A : S+MI Anterior
P: / 2arian
atalaksana *(5(2)16 4
Aspilet %E = mg
4lopidogrel % E G& mg
IS7* 3 E & mg
Ator,astatin % E mg
>amipril % E "$& mg
isoprolol % E "$& mg0o,enoE " E $; ml Inj. (% kali)
4efoperaDone " E % gr (1I)
>anitidin " E % Ampul
>en'ana ulang esok
2.7 La#rat$rium
Pemeriksaan 1(%(2)1* N$rmal
8
8/18/2019 Case Referat ACS
9/55
Dara Lengka
070eukosit
Hitung 3enis
asofil
osinofil
atang
Segmen0imfosit
Monosit
ritrosit2emoglobin
2ematokrit
Inde9 Eritr$sit
M41
M42
M424
+rombosit
3 mm
1*.% ri#u(uL
!
1 :
" !
5% :
1) :
!
&.&< juta5u0%;. g5d0
&." !
51.) 0L
"=. pg
3;.3 !
%== ribu5u0
@ %
& @ %
F%
% @ 3" @ ;
&" @ G
" @
" @ = @ ;
%3 @ %G.&
@ &
=" @
8/18/2019 Case Referat ACS
10/55
/lobulin
&ungsi ,in=al
Asam urat8.2 mg(dL 3-G mg5d0
Pr$0il Liid
+rigliserida
olesterol total
olesterol 270
olesterol 070
%%= mg5d0
% mg5d0
%2 mg(dL
77 mg(dL
F %; mg5d0
F " mg5d0
3& @ && mg5d0
F %; mg/dL
2.6 Elektr$kardi$gra0i
1. 2'()2(2)1* 2)17 164))
10
8/18/2019 Case Referat ACS
11/55
2. )1()%(2)1*
11
8/18/2019 Case Referat ACS
12/55
%. )2()%(2)1*
7. )%()%(2)1*
12
8/18/2019 Case Referat ACS
13/55
6. )7()%(2)1*
*. )6()%(2)1*
13
8/18/2019 Case Referat ACS
14/55
2.6.1 Interretasi EK,
+anggal eriksa "ate %"& E G& E ; E ;& E & E & E
>egularitas >egular >egular >egular >egular >egular >egular
Aksis *ormal *ormal *ormal *ormal *ormal *ormal
Inter,al >
.%"-.").%" .%" .%" .%" .%" .%"
/elombang
(.-.%"). . . . ."= ."
Inter,al H>S
(.-.%").%" .%" .%" .%" .%" .%"
14
8/18/2019 Case Referat ACS
15/55
S+ ele,asi
(4on'ordant)
(7is'ordant)
1"$,3$, 1%$ ,"$,3 1%$,"$,3 1%$," - -
S+ depresi - - - - - -
+ in,erted
+ wa,e-
1
1%$ ,"- - -
2.* &$t$ $raks PA
Interretasi4+rakea relatif ditenga#
Mediastinum superior tidak melebar
>$r4 tidak terdapat kardiomegali (4+>&!)
Pulm$4 edua #ilus tidak menebal$ 4orakan
bronko,askular kedua paru baik$ +idak tampak infiltrat di kedua lapang paru.
edua sinus kostofrenikus lan'ip dan diafragma
li'in.
+ulang 'ostae baik.
esan :
ulmo dalam batas normal
2.8 Resume
?S 7atang ke >uma# Sakit mum ota ekasi pada pukul %;. dengan kelu#an sesak$
nyeri dada mendadak$ dan pingsan tiba-tiba sejak pukul %%.. *yeri dada dibagian kiri yang
dirasakan seperti ditusuk-tusuk$ berat dan menjalar ke atas kepala #ingga punggung dan lengan
15
8/18/2019 Case Referat ACS
16/55
sebela# kiri$ saat sedang mengendarai motor dijalan. ?S merasa sesak disertai keringat dingin$
dan lemas. ?S sampai mengalami penurunan kesadaran se'ara tiba-tiba. ?S mengatakan ba#wa
#ari @ #ari sebelumnya #anya merasa tidak enak badan selama 3 #ari. ?S mengaku tidak perna#
mengalamai #al ini sebelumnya. ?S mengaku tidak mengeta#ui riwayat #ipertensi$ diabetes pada
dirinya. *amun$ ?S mengatakan memiliki riwayat Asam urat tinggi.
emeriksaan tanda ,ital saat pasien di I/7 >S7 ota ekasi +7 %%&5& mm2g$
frekuensi nadi %% E5menit$ frekuensi napas "; E5menit$ su#u 3;.=4. ada pemeriksaan
jantung$paru dan abdomen didapatkan #asil yang normal. ktremitas didapati #angat dan tidak
terdapat udema. ada gambaran / terak#ir didapatkan irama sinus normal$ #eart rate 12 (-). 6oto toraks normal.
Diagn$sis
>iwayat Syok ardiogenik
A4S S+MI Anterior
ata Laksana
erai edikament$sa 4
%. Aspilet %E = mg
". 4lopidogrel % E G& mg
3. IS7* 3 E & mg
. Ator,astatin % E mg
&. >amipril % E "$& mg
;. isoprolol % E "$& mg
G. 0o,enoE " E $; ml Inj
=. 4efoperaDone " E % gr
anitidin " E % Ampul
erai n$n?medikament$sa 4
• ed >est
16
8/18/2019 Case Referat ACS
17/55
• Monitor / #arian dan tanda ,ital
Pr$gn$sis
• Ad 1itam: 7ubia ad bonam
• Ad 6un'tionam: 7ubia ad bonam
• Ad Sanationam: 7ubia ad bonam
BAB III
IN3AUAN PUSAKA
%.1 Anat$mi 3antung
17
8/18/2019 Case Referat ACS
18/55
8antung berbentuk seperti pir5keru'ut seperti piramida terbalik dengan basis (superior-
posterior I4S-II) berada di atas dan apeks ( anterior-inferior I4S @1) berada di bawa#. ada
basis jantung terdapat aorta$ batang nadi paru$ pembulu# balik atas dan bawa#. 8antung sebagai
pusat sistem kardio,askuler terletak di rongga dada ('a,um t#oraks) sebela# kiri yang terlindung
ole# 'ostae tepatnya pada mediastinum. eratnya pada orang dewasa sekitar "&-3& gram.
8antung difiksasi pada tempatnya agar tidak muda# berpinda# tempat. enyokong jantung utama
adala# paru yang menekan jantung dari samping$ diafragma menyokong dari bawa#$ pembulu#
dara# yang keluar masuk dari jantung$ se#ingga jantung tidak muda# berpinda#. 6aktor yang
mempengaru#i kedudukan jantung yaitu$ umur$ bentuk rongga dada$ letak diafragma dan
peruba#an posisi tubu#
Ot$t =antung terdiri atas % laisan "aitu4
a) 0uar5peri'ardium
erfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong pembungkus
jantung yang terletak di mediastinum$ di belakang korpus sterni dan rawan iga II- I1
yang terdiri dari " lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan parietal dan ,iseral. 7iantara
dua lapisan jantung ini terdapat lendir$ untuk menjaga gesekan peri'ardium tetap li'in
b) +enga#5 miokardium
0apisan otot jantung yang menerima dara# dari arteri koronaria. Susunan
miokardium yaitu:
i. ?tot atria: Sangat tipis dan kurang teratur$ disusun ole# dua lapisan. 0apisan
dalam men'akup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan lapisan luar men'akup
kedua atria.
ii. ?tot ,entrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari 'in'in antrio,entikuler
sampai ke apeks jantung.
iii. ?tot atrio,entrikuler: 7inding pemisa# antara serambi dan bilik (atrium dan
,entrikel).
a) 7alam 5 ndokardium
18
8/18/2019 Case Referat ACS
19/55
7inding dalam atrium yang diliputi ole# membrane yang mengilat$ terdiri dari
jaringan endotel atau selaput lendir endokardium ke'uali aurikula dan bagian depan sinus
,ena ka,a.
/ambar %.
0apisan ?tot 8antung
Permukaan =antung +0as@ies k$rdis- "aitu4
a. 6as'ies sternokostalis: permukaan meng#adap kedepan berbatasan dengan dinding depan
toraks$ dibentuk ole# atrium dekstra$ ,entrikel dekstra dan sedikit ,entrikel sinistra.
b. 6as'ies dorsalis: permukaan jantung meng#adap kebelakang berbentuk segiempat
berbatas dengan mediastinum posterior$ dibentuk ole# dinding atrium sinistra$ sebgain
atrium sinistra dan sebgain ke'il dinding ,entrikel sinistra.
'. 6as'ies diafragmatika: permukaan bagian bawa# jantung yang bebatas dengan stentrum
tindinium diafragma dibentuk ole# dinding ,entrikel sinistra dan sebagian ke'il ,entrikel
dekstra..
19
8/18/2019 Case Referat ACS
20/55
Ruang?ruang =antung
8antung terdiri dari empat ruang yaitu:
%. Atrium dekstra: +erdiri dari rongga utama dan aurikula di luar$ bagian dalamnya membentuk
krista terminalis.
a. Muara atrium kanan terdiri dari:
a) 1ena 'a,a superior
b) 1ena 'a,a inferior
') Sinus koronarius
d) ?steum atrio,entrikuler dekstra
b. Sisa fetal atrium kanan: fossa o,alis dan annulus o,alis
". 1entrikel dekstra: ber#ubungan dengan atrium kanan melalui osteum atrio,entrikel dekstrum
dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum pulmonalis. 7inding ,entrikel kanan jau#
lebi# tebal dari atrium kanan terdiri dari:
a. 1al,ula triskuspidal
b. 1al,ula pulmonalis
3. Atrium sinistra: +erdiri dari rongga utama dan aurikula
. 1entrikel sinistra: er#ubungan dengan atrium sinistra melalui osteum atrio,entrikuler
sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:
a. 1al,ula mitralis
b. 1al,ula semilunaris aorta
20
8/18/2019 Case Referat ACS
21/55
/ambar %. Anatomi 8antung
Peredaran dara =antung
1ena ka,a superior dan ,ena ka,a inferior mengalirkan dara# ke atrium dekstra yang
datang dari seluru# tubu#. Arteri pulmonalis membawa dara# dari ,entrikel dekstra masuk ke
paru-paru (pulmo). Antara ,entrikel sinistra dan arteri pulmonalis terdapat katup ,la,ula
semilunaris arteri pulmonalis. 1ena pulmonalis membawa dara# dari paru-paru masuk ke atrium
sinitra. Aorta (pembulu# dara# terbesar) membawa dara# dari ,entrikel sinistra dan aorta
terdapat sebua# katup ,al,ulasemilunaris aorta.
eredaran dara# jantung terdiri dari 3 yaitu:
%. Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan antara trunkus
pulmonalis dan aurikula memberikan 'abang-'abang ke atrium dekstra dan ,entrikel
kanan.
". Arteri koronaria kiri: lebi# besar dari arteri koronaria dekstra
3. Aliran ,ena jantung: sebagian dara# dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan
melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus atrio,entrikularis
21
8/18/2019 Case Referat ACS
22/55
merupakan
lanjutan
dari ,ena.
(3)
/ambar 3. 1askularisasi 8antung
%.2 &isi$l$gi 3antung
6ungsi umum otot jantung yaitu:
%. Sifat ritmisitas 5 otomatis: se'ara potensial berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari
luar.
". Mengikuti #ukum gagal atau tuntas: impuls dilepas men'apai ambang rangsang otot
jantung maka seluru# jantung akan berkontraksi maksimal.
3. +idak dapat berkontraksi tetanik.
22
8/18/2019 Case Referat ACS
23/55
. ekuatan kontraksi dipengaru#i panjang awal otot.
eta#$lisme Ot$t 3antung
Seperti otot kerangka$ otot jantung juga menggunakan energy kimia untuk
berkontraksi. nergy terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam jumla# yang lebi#
ke'il dari metabolisme Dat giDi terutama laktat dan glukosa. roses metabolism jantung
adala# aerobi' yang membutu#kan oksigen.
Pengaru I$n Pada 3antung
%. engaru# ion kalium : kelebi#an ion kalium pada 4S menyebabkan jantung dilatasi$
lema# dan frekuensi lambat.
". engaru# ion kalsium: kelebi#an ion kalsium menyebabkan jantung berkontraksi spastis.
3. engaru# ion natrium: menekan fungsi jantung.
Elektr$0isi$l$gi Sel Ot$t =antung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat peruba#an permeabilitas membrane sel.
Seluru# proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan ole#
rangsangan listrik$ kimia$ mekanika$ dan termis. 0ima fase aksi potensial yaitu:
%. 6ase istira#at: agian dalam bermuatan negati,e (polarisasi) dan bagian luar bermuatan
positif.
". 6ase depolarisasi ('epat) : 7isebabkan meningkatnya permeabilitas membrane
ter#adap natrium se#ingga natrium mengalir dari luar ke dalam.
3. 6ase polarisasi parsial : Setela# depolarisasi terdapat sedikit peruba#an akibat
masuknya kalsium ke dalam sel$ se#ingga muatan positif dalam sel menjadi berkurang.
. 6ase plato (keadaan stabil) : 6ase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama sesuai
masa refraktor absolute miokard.
23
8/18/2019 Case Referat ACS
24/55
&. 6ase repolarisasi ('epat) : alsium dan natrium berangsur-angsur tidak mengalir dan
permeabilitas ter#adap kalium sangat meningkat.
/ambar . otensial Aksi ?tot 8antung
Sistem K$nduksi 3antung
Sistem konduksi jantung meliputi:
%. SA node: +umpukan jaringan neuromus'ular yang ke'il berada di dalam dinding atrium
kanan di ujung rista terminalis.
". A1 node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium dekat muara
sinus koronaria.
3. undle atrio,entrikuler: dari
bundle A1 berjalan ke ara#
depan pada tepi posterior
dan tepi bawa# pars
membranasea septum
inter,entrikulare.
. Serabut peng#ubung terminal
(purkinje): Anyaman yang berada pada endokardium menyebar pada kedua ,entrikel.
24
8/18/2019 Case Referat ACS
25/55
/ambar &. onduksi 8antung
Siklus 3antung
mpat pompa yang terpisa# yaitu: dua pompa primer atrium dan dua pompa tenaga
,entrikel. eriode ak#ir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya disebut siklus jantung.7iastole yaitu saat atrium terisi dara# ,ena sampai tekanannya meningkat dan katup
atrio,entrikular membuka dan mengisi ,entrikel. Sistol ,entrikel yaitu saat ,entrikel
berkontraksi dan katup atrio,entri'ular tertutup. Saat tekanan ,entrikel meningkat melampaui
aorta dan arteri pulmonalis terjadila# ejeksi dara#.
&ungsi =antung se#agai $ma
0ima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:
%. 6ungsi atrium sebagai pompa
". 6ungsi ,entrikel sebagai pompa
3. eriode ejeksi
. 7iastole
&. eriode relaksasi isometri'
7ua 'ara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung
%. Autoregulasi intrinsik$ pemompaan akibat peruba#an ,olume dara# yang mengalir ke
jantung.
25
8/18/2019 Case Referat ACS
26/55
". >efleE mengawasi ke'epatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui saraf otonom
>ura =antung
*ormal$ jumla# dara# yang dipompakan ,entrikel kiri dan kanan sama besarnya. 8umla#
dara# yang dipompakan ,entrikel selama satu menit disebut 'ura# jantung ('ardia' output).
4ura# jantung sama dengan jumla# dara# yang dipompakan keluar pada setiap denyut jantung
(,olume sekun'up) dikali jumla# denyut jantung permenit.
6aktor-faktor utama yang mempengaru#i otot jantung:
%. eban awal
". ontraktilitas
3. eban ak#ir
. 6rekuensi jantung
eriode pekerjaan jantung yaitu:
%. eriode systole
". eriode diastole
3. eriode istira#at
Bun"i 3antung
+a#apan bunyi jantung:
%. unyi pertama: lup
". unyi kedua : 7up
3. unyi ketiga: lema# dan renda# %53 jalan diastoli' indi,idu muda
. unyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama
26
8/18/2019 Case Referat ACS
27/55
%.% De0inisi
S+MI merupakan sindrom klinis yang didefinisikan sebagai karakteristik gejala
iskemia miokard disertai dengan #asil / persisten disertai biomarker jantung yang positif.
le,asi segmen S+ se'ara diagnostik tanpa disertai adanya left ventricular hyperthrophy (012)
ataupun left bundle branch block (0) menurut uropean So'iety of
4ardiology5A4465A2A5World 2eart 6ederation +ask 6or'e for t#e ni,ersal 7efintion of
Myo'ardial Infa'tion yaitu ele,asi segmen S+ baru dengan kenaikan 8 point 9" mm (." m1)
pada laki-laki dan 9%$& mm (.%& m1) pada wanita di lead 1"-13 dan atau 9 % mm ($% m1)
pada sadapan dada atau sadapan ekstremitas.(")
%.7 Eidemi$l$gi
7idunia$ enyakit jantung kororner (8) adala# penyakit yang paling sering menyebabkan
kematian. Sebanyak G juta penduduk dunia meninggal akibat 8$ men'akup %"$=! dari
keseluru#an penyebab kematian. ejadiannya lebi# sering pada pria dengan umur antara &
sampai ;& ta#un$ dan tidak ada perbedaan dengan wanita setela# umur ;& di ta#un ke @;.
erdasarkan diagnosis dokter$ pre,alensi penyakit jantung koroner di Indonesia ta#un "%3
sebesar $&! atau diperkirakan sekitar ==3.G orang.() erdasarkan estimasi W2? (") lebi#
dari "". kematian di Indonesia diakibatkan ole# penyakit jantung iskemik dan diperkirakan
terjadi %& kematian akibat penyakit jantung iskemik per %. penduduk pada ta#un "". (&)
Mortalitas dan morbiditas S+MI di Indonesia masi# tinggi akibat tingginya pre,alensi diabetes$
#ipertensi$ merokok$ serta lamanya durasi keterlambatan antara onset gejala dengan penanganan
pertama karena alasan logisti' maupun finansial.(;)
%.6 &akt$r Resik$
6aktor resiko dari sindom 'oroner akut dapat dibagi menjadi dua$ yaitu faktor yang tidak dapat
diuba# (unmodifiable) dan yang dapat diuba# (modifiable). 6aktor yang tidak dapat diuba#
meliputi (G) J
%. sia
27
8/18/2019 Case Referat ACS
28/55
erentanan ter#adap aterosklerosis koroner meningkat seiring bertamba#nya usia.
*amun demikian jarang timbul penyakit serius sebelum umur ta#un$ sedangkan mulai
usia -; ta#un insiden miokard infark meningkat & kali lipat.
". 8enis kelamin laki-laki
0aki-laki usia 3&- ta#un memiliki ke'enderungan &-; kali dibanding perempuan untuk
terkena penyakit jantung koroner. 7engan asumsi faktor esterogen pada wanita yang
mempengaru#i kadar lipid$ dengan menurunkan kadar 070-4$ meningkatkan 270-4
serta trigliserida. 7isparitas ini akan berkurang seiring dengan pertamba#an usia$ dengan
wanita % ta#un kemudian. Walaupun begitu wanita 'enderung lebi# mendapati 8 yang
lebi# kompleks karena pertamba#an umur yang lebi# tua disertai lebi# banyak faktor
komorbiditas
3. >iwayat penyakit penyakit jantung koroner pada keluarga
6aktor yang dapat diuba#$ antara lain (=) J
%. 2iperlipidemia (2iperlipidemia dengan batas atas 070-4 %3-%&< mg5dl dan tinggi
apabila men'apai K%; mg5dl.dan kadar 270-4 renda# (F mg5dl)
>esiko aterogenik yaitu kadar tinggi kolesterol 070 yang dapat teroksidasi dan
menimbulkan deposisi di sirkulasi pembulu# dara#. Sedangkan kadar kolesterol 270
yang renda# dapat meningkatkan resiko karena faktor protektif dari 270 yang renda#
seiring dengan kadarnya yang kurang.
". 2ipertensi (2ipertensi dengan #asil K%5
8/18/2019 Case Referat ACS
29/55
. 7iabetes mellitus
7iabetes mellitus menginduksi #iperkolesterolesmia memungkinan timbulnya
aterosklerosis dan berkaitan dengan proliferasi sel otot polos pembulu# dara# arteri
koroner$ sintesis kolesterol$ trigliserida$ fosfolipid$ peningkatan kadaar 070-4 dan kadar
270-4 yang renda#.&. ?besitas
Makanan dengan kalori yang tinggi kalori$ lemak total$ lemak jenu#$ gula dan garan
berperan dalam terjadinya #yperlipidemia dan obesitas yang se'ara langsung
meningkatkan kerja jantung dan kebutu#an oksigen. 2al ini diperberat dengan gaya #idup
pasif (sedentary lifestyle) yang berperan dalam resistensi insulin$ peningkatan resiko
gagal jantung setara dengan #iperlipidemia. Seseorang yang dengan sedentary lifestyle
memiliki resiko 3-&! lebi# besar untuk mengalami #ipertensi.
;. 2iper#omosisteinemia
adar #omosistein atau asam amino alamia# tubu# yang tinggi (K%& mmol50) berkaitan
dengan disfungsi endotel dan gangguan fungsi trombosit serta ,asodilator dinding
pembulu# dara#. 7efisiensi asam folat dan ,itamin ;$%" berperan dalam
#iper#omosisteinemia.
%.* Klasi0ikasi Sindr$ma K$r$ner Akut
Sindroma koroner akut merupakan bagian dari penyakit jantung kronis yang simptomatik$
sindroma koroner akut dapat dibagi menjadi tiga (
8/18/2019 Case Referat ACS
30/55
peruba#an) yang persisten dikedua sadapan yang bersebela#an dengan marka jantung
yang meningkat3. Angina pektoris tidak stabil (A : nstable Angina e'toris). 2al yang membedakan
*S+MI dengan A terletak #anya pada marka jantung$ apabila marka jantung normal
makan disebut sebagai angina pektoris tidak stabil
/ambar ;. lasifikasi
Sindroma oroner Akut
%.8 Pat$genesis
Aterosklerosis
atogenesis aterosklerosis diperkirakan dengan #ipotesis respons ter#adap 'edera 5response to injury hypothesis (>oss$ %
8/18/2019 Case Referat ACS
31/55
7isfungsi endotel di awali ole# faktor-faktor yang menyebabkan adanya 'edera endotel.
2iperkolesterolemia diyakini mengganggu fungsi endotel dengan meningkatkan
produksi radikal bebas oksigen$ peningkatan tersebut menonaktifkan oksida nitrat yang
berperan sebagai endothelial relaxing factor dan menyebabkan peningkatan permeabilitas
endotel. Apabila terjadi #yperlipidemia kronis$ akan terjadi penimbunan lipoprotein
ditempat meningkatnya permeabilitas endotel.(%)
". embentukan ber'ak lemak
eningkatan kadar radikal bebas oksigen akibat #iperkolesterolemia menyebabkan
oksidasi 070-4 5 Oxidized Lipoprotein-Cholesterol (oE070) akibat pajanan langsung
dengan endotel pembulu# dara# arteri. 2al ini juga diperkuat ole# adanya faktor resiko
seperti$ renda#nya kadar 270$ diabetes mellitus$ defisiensi esterogen$ #ipertensi danderi,ate merokok. ?ksidasi 070 menstimulasi sel endotel untuk pi'u ad#esi molekul
(,as'ular 'ell ad#esion mole'ule-% (14AM-%)$ -Sele'tin)$ kemokin (Mono'yte
4#emoattra'tant rotein-% (M4-%) dan Interleukin = (I0-=). (%%) 2al ini memi'u
migrasi monosit ke lapisan tunika intima yang di permuda# dengan peningkatan
permeabilitas endotel. Migrasi monosit memi'u proses inflamasi yang menyebabkan
peruba#an monosit menjadi makrofag dan recruitment dari leukosit yang akan
mensekresi +*6-a dan I0-;. 070 yang teroksidasi bersama makrofag akan
membentuk sel busa ( foam cell ).
3. Ateroma Matur
embentukan ber'ak lemak (fatty streak) akan melepaskan fa'tor pertumbu#an dan
menyebabkan migrasi sel otot polos di lapisan tunika media ke tunika intima. ada ta#ap
ini mulai terbentuk pro-trombotic environment atau deposisi fibrin dan akti,asi trombosit
(faktor ,on willebrand (,W6) dan tissue factor (+6) akibat respons ter#adap disfungsi
endotel. 2al ini ditamba# dengan adanya proliferasi matriks dan terbentuk ateroma matur.
. 0esi aterosklerosis komplikata lanjut
31
8/18/2019 Case Referat ACS
32/55
roses terbentuknya ateroma matur disertai dengan pembentukan lapisan fibrosa yang
membatasi lesi dengan lumen pembulu# dara#. Adanya 'ampuran sel busa$ leukosit$
debris dan lipid bebas akan membentuk inti nekrotik yang dapat mengeras apabila
ditamba# dengan adanya penimbunan kalsium di plak fibrosa
&. omplikasi plak ateromatosa
+rombosis dapat terjadi akibat perlekatan trombosit di tepian ateroma yang kasar.
Apabila plak ruptur maka akan terjadi perdara#an ,asa ,asorum dan trombosis lebi#
lanjut yang bermanifestasi sebagai oklusi arteri.
/ambar G. Aterosklerosis (Steinl$ "%&)
erbedaan
patogenesis pada
unstable angina$
*S+MI dan S+MI (%")
J
Arsitektur askular Aliran Dara ani0estasi Klinislak awal +idak ada obstruksi Asimptomatik
Stenosis arterri koroner kritis
(9G!)
Aliran dara# terbatas pada
waktu lati#an fisik
Stable angina
>uptur plak yang tidak stabil +rombus mulai terbentuk dan
kondisis spasme mengurangi
nstable angina
32
8/18/2019 Case Referat ACS
33/55
aliran daa# saat istira#at
embentukan t#rombus tidak
stabil pada rupture plak
?klusi ,as'ular transien atau
inkomplit (terjadi proses lisis)
*S+MI
+#rombus pada rupture plak ?klusi ,askuler komplit
(tidak terjadi proses lisis)
S+MI
+abel %. erbedaan
atogenesis pada Sindrom
oroner Akut
%.5 Pat$0isi$l$gi
lak aterosklerosis yang ruptur diikuti dengan agregasi platelet dapat menimbulkan
trombus intrakoroner J
%. 1asokonstriksi J disfungsi endotel akibat proses aterosklerosis menyebabkan
,asokonstriksi dan terjadinya ketidakseimbangan antara mekanisme anti-trombotik
normal dengan mekanisme anti-trombotik endogen
". 2emostasis primer J endotel yang terekspose akibat rupture menyebabkan platelet yang
berada disirkulasi beragregasi dan membentuk sumbatan ( plug)
3. 2emostasis sekunder J endotel yang terekspose tersebut akan mengaktifkan tissue
faktor dan akan terjadi kaskade koagulasi utnuk memperkuat plug dan membentuk fibrin
clot
33
8/18/2019 Case Referat ACS
34/55
/ambar =. roses ?klusi embulu# 7ara#
0umen pembulu# dara# yang menyempit akibat ,asokontriksi di tamba# dengan blokade
trombus menyebabkan oklusi dan meng#asillkan gangguan aliran pembulu# dara# dan
ketidakseimbangan antara persediaan dan kebutu#an oksigen miokard ( supply and deman
imbalance). 6aktor-faktor yang menyebabkan terjadinya rupture plak (%3) :
• Intrinsik (instabiilitas lesi ateroslerotik) : lapisan fibrosa yang tipis akibat proses kimiawi
internal
• hysical stressor : peningkatan tekanan dara#$ heart rate$ dan peningkatan kontraksi
,entrikel$ dan akti,asi system saraf simpatis akibat emosional stress
Setela# terjadinya oklusi yang diikuti ole# infark atau nekrosis dari miosit yang kekurangan
supply oksigen terjadi kon,ersi metabolisme dari aerob menjadi anaerob ditandai dengan
terganggunya produksi A+ dan disfungsi sistolik akibat kontraksi miosit yang tidak bersamaan$
menyebabkan 'ura# jantung berkurang. 7isfungsi diastoli' terjadi akibat compliance (gangguan
relaksasi) ,entikel yang bekurang peningkatan tekanan pengisian ,entrikel saat diastole. Akibat
metabolism anaerob yang meningkat$ terjadi penumpukan asam laktat dan penurunan p# dara#.
/angguan pembentukan A+ menyebabkan gangguan fluks natrium$ kalium dan kalsium antar
intrasel dan ekstrasel. eningkatan natrium diintrasel menyebabkan edema selular$ peningkatan
kalium di ekstrasel menimbulkan gangguan potensial aksi dan meng#asilkan instabilitas elektris
yang dapat menyebabkan aritmia jantung. Sedangkan peningkatan kalsium intrasel menyebabkan
akti,asi lipase dan protease dan memi'u nekrosis jaringan.
34
8/18/2019 Case Referat ACS
35/55
eruba#an jangkan panjang akibat infark dapat terjadi beberapa #ari sampai minggu. Miosit
yang nekrosis akan di resorpsi ole# makrofag dan menyebabkan struktur dari dinding miokard
melema# se#ingga menimbulkan potensi terjadinya ruptur (myo'ardial wall rupture). *ekrosis
miosit meng#asilkan jaringan parut atau s'ar tissue dan dalam jangka panjang dapat terjadi
remodeling ,entrikel. ompensasi dari bagian miokard yang tidak nekrosis 5 peningkatan stress
pada bagian miokard yang
lain memi'u pembesaran
,entrikel.
%.' Diagn$sis SEI
7iagnosis ditegakkan melalui anamnesis$ pemeriksaan fisik$ pemeriksaan penunjang (/) dan
marka jantung.
%. Anamnesis
• Angina tipikal
/ambaran angina tipikal adala# rasa tertekan5berat daera# retrosternal yang
menjalar ke lengan kiri$ le#er$ area interskapularis$ ba#u atau epigastrium$ berlangsung
intermitten atau persisten (K" menit). Sering disertai dengan diap#oresis$ mual5munta#$
nyeri abdominal$ sesak napas dan sinkop.
• Angina Atipikal
35
/ambar
8/18/2019 Case Referat ACS
36/55
/ambaran angina atipikal adala# nyeri dipenjalaran angina tipikal$ gangguan
pen'ernaan (indigestion)$ sesak napas yang tidak dapat dijelaskan$lema# mendadak.
elu#an ini sering ditemui pada golongan muda ("&- ta#un) dan tua (KG& ta#un)$
wanita$ penderita diabetes$ gagal ginjal kronik$ atau demensia. elu#an ini patut di'urigai
menjadi angina eui,alen apabila ditemukan setela# dipi'u ole# akti,itas.(
8/18/2019 Case Referat ACS
37/55
/ambar %. riteria *4
*yeri bukan k#as iskemia berupa nyeri pleuritik (tajam saat inspirasi atau
respirasi)$ nyeri abdomen tenga# atau bawa#$ nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan %
jari$ nyeri dada akibat pergerakan tubu$ nyeri dada dengan durasi beberapa detik$ nyeri
dada yang menjalar ke ekstremitas bawa#.
". /
/ambaran infark miokard menjadi kuat jika ditemukan gambaran / J
%. 4on'ordant$ spesifisitas tinggi dan sensiti,itas renda# : /ambaran 0 baru B ele,asi segmen S+ 9 % mm pada sadapan dengan H>S
kompleks positif /ambaran depresi segmen S+ 9 % mm di 1%-13
". 7is'ordant$ spesifisitas dan sensiti,itas renda# : S+ segmen diskordan dengan kompleks H>S negatif
37
8/18/2019 Case Referat ACS
38/55
/ambar %%. riteria Sgarbossa
3. 8ika
tidak
didapatkan ele,asi segmen S+$ maka kemungkinan dapat berupa *S+MI 5 Angina
pektoris tidak stabil$ spesifisitas tinggi : 7epresi segmen S+ 9 $& mm di sadapan 1%-13 dan 9 $%m1 di sadapan
lainnya. le,asi segmen S+ yang persisten (F" menit)
38
8/18/2019 Case Referat ACS
39/55
In,ersi gelombang + yang simetris 9 $" m1
Sementara lokasi iskemia atau infark dapat di li#at berdasarkan sadapan /
/ambar %". 0okasi
Iskemia atau infark
.
emeriksaan marka jantung
emeriksaan marka jantung yang digunakan dalam diagnosis SA adala#
4reatinine-inase M (4-M) dan +roponin I5+. 4-M dapat meningkat pada
kerusakan sel otot skeletal$ menyebabkan spesifisitas lebi# renda# dengan waktu paru#
yang singkat (= jam). Sementara +roponin I5+ merupakan marka ter#adap nekrosis sel
miosit jantung. eningkatan marka jantung #anya menunjukkan adanya nekrosis miosit$
tidak dapat membedakan etiologi (koroner atau nonkoroner). ada disfungsi ginjal
tropoin I memiliki spesifisitas yang lebi# tinggi dbandingkan dengan troponin +.
r$$nin
I(
Pen"e#a# anda
*on- ardiak Sepsis$ luka bakar$ gagal napas$
penyakit neurologi' akut$ emboli paru$
#ipertensi pulmone$ kemoterapi$
insufisiensi ginjal
39
8/18/2019 Case Referat ACS
40/55
ardiak +akiaritmia$ trauma kardiak$ gagal
jantung$
+abel ". Marka 8antung (+roponin I)
ada nekrosis miokard$ pemeriksaan 4-M atau troponin I5+ memiliki kadar
yang normal -; jam setela# awitan SA. 7apat diulang =-%" jam setela# awitan angina$
jika awitan tidak dapat jelas ditentukan maka pemeriksaan diulang -; jam setela# awitan
SA.
7efinitif sindrom koroner akut jika J
Angina tipikal
/ dengan gambaran ele,asi yang diagnosti' untuk S+MI$ depresi S+ atau in,ersigelombang + yang diagnosti'
eningkatan marka jantung
%.1) ,e=ala klinis
/ejala klinis pada SA biasanya diliputi ole# & gejala$ antara lain
Chest discomfort "retrosternal# tightness#heaviness# pressure)$ disebabkan adanya
peningkatan asam laktat$ serotonin dan adenosine mengakti,asi reseptor nyeri perifer di
4G-+
• +akikardia$ akibat Abnornalitas ion transport pada miosit menyebabkan aritmia$
akumulasi metabolit lokal dan miokard iskemia yg memi'u respon saraf simpatis
• 7yspnea$ karena gangguan relaksasi ,entrikel kiri$ peningkatan tekanan diastolik
,entrikel kiri sebabkan aliran balik arteri pulmonalis yang menyebabkan kongesti paru
• 7iap#oresis$ disebebkan ole# peningkatan respon tonus simpatis$ akibat serangan akut
iskemia
• Mual 5 munta# $ peningkatan tonus parasimpatis saat iskemia akut
Sementara manifestasi klinis antara angina pektoris tidak stabil$ *S+MI dan S+MI dapat
dibedakan berdasarkan tabel (%") :
Angina Pekt$ris
idak Sta#il
NSEI SEI
elu#an linis: resentasi klinis menyerupai SA pada
40
8/18/2019 Case Referat ACS
41/55
-Angina saat istira#at$ durasi lebi#
dari sama dengan " menit$ atau
-Angina pertama kali #ingga akti,itas
fisik menjadi sangat terbatas$ atau
-Angina progresif: pasien dengan
angina stabil$ terjadi perburukan$
frekuensi lebi# sering$ durasi lebi#
lama$ mun'ul dengan akti,itas ringan
-Angina pada SA sering disertai
dnegan keringat dingin (respon
simpatis)$mual dan munta# (stimulasi
,agal)$ serta rasa lemas. ada
populasi lansia (KG& ta#un)$
perempuan$ dan diabetes kadang
kelu#an tidak jelas.
umumnya. *amun kadang pasien datang
dengan gejala atipikal: nyeri dada pada lengan
atau ba#u$ sesak nafas akut$ sinkop atau aritmia
asien dengan S+MI biasanya tela# memiliki
riwayat angina atau 8$ usia lanjut$ dan
kebanyakan laki @ laki
emeriksaan fisik :
Seringkali normal. ada beberapa
kasus dapat ditemui tanda @ tanda
kongesti dan instabilitas
#emodinamik
-Sebagian besar pasien gelisa# dan 'emas$
ekstremitas pu'at disertai keringat dingin$
kombinasi nyeri dada substernal K 3 menit
dan banyak keringat di'urigai kuat adanya
S+MI
-Sekitar N pasien infark anterior mempunyai
manifestasi #iperakti,itas saraf simpatis
(takikardidan5atau #ipotensi) dan #ampir
setenga# pasien infark inferior menunjkkan
parasimpatis (bradikardi dan5atau #ipotensi)
-S dan S3 gallop$ penurunan intensitas S% dan
split paradoksikal S"$ murmur midsistolik atau
late sistolik apikal yang bersifat sementara
karena disfungsi katup mitral dan pericardial
friction rub.
-lasifikasi illip dapat digunakan untuk
41
8/18/2019 Case Referat ACS
42/55
menge,aluasi #emodinamik dan prognosis
pasien SA
emeriksaan / (dalam % menit
pertama):
-/ambaran S+ depresi$ #oriDontal
maupun down sloping$ yang lebi#
dari sama dengan $&m1 pada dua
atau lebi# sadapan sesuai regio
dinding ,entrikelnya$ dan5atau in,ersi
gelombang + lebi# dari sama dengan
$% m1 dengan gelombang > prominen atau rasio >5S F%
-ada keadaan teretntu / %"
sadapan dapat normal$ terutama pada
iskemia posterior (1G-1-1>)
yang terisolasi
-7ianjurkan pemeriksaan / serial
setiap ; jam untuk mendeteksi
kondisi iskemia yang dinamis
- le,asi segmen S+ lebi# dari sama dengan
$%m1 yang di#itung mulai dari titik 8$ paad
dua atau lebi# sdapan sesuai regio dinding
,entrikelnya. *amun k#usus pada sadapan 1"-
13$ batasan ele,asi menjadi lebi# dari sama
dnegan $" m1 pada laki @ laki usia lebi# dari
sama dengan ta#un$ lebi# dari sama dengan
$"& m1 pada laki @ laki berusia F ta#un$
atau lebi# dari sama dengan $%& m1 pada perempuan
/ pada S+MI merupakan / yang
bere,olusi. Sebagian besar pasien dnegan
presentasi awal ele,asi segmen S+ mengalami
e,olusi menjadi gelombang H pada /.
emeriksaan iomarka
8antung :
+idak ada peningkatan
troponin + dan5atau
4M
eningkata
n troponin
+ dan 5atau
4M (-
; jam
setela#onset)
eningkatan troponin + (untuk diagnosis akut)
dan5atau 4M (untuk diagnosis dan meli#at
luas infark)
%.11 atalaksana
%.11.1 Pera!atan di I,D
42
8/18/2019 Case Referat ACS
43/55
7engan adanya anamnesis mengenai kelu#an pasien$ terapi sementara dapat diberikan sebelum
menegakkan diagnosis sindrom koroner akut dengan adanya kelu#an angina tipikal sambil
menunggu #asil / atau marka jantung . enilaian A4 (Airway$ reat#ing 4ir'ulation) dan
berikan terapi sementara yang dapat disingkat M?*A (Morfin$ ?ksigen$ *itrat$ Aspirin). +erapi
ini tidak #arus diberikan bersamaan semua atau bersamaan. (
8/18/2019 Case Referat ACS
44/55
/ambar %3. Algoritma enanganan Sindrom oroner Akut
Anamnesis adanya gejala atipikal lebi# dari " menit atau gejala yang tidak berkurang
setela# pemberian nitrogliserin disertai perekaman / % menit sejak pasien datang dengan
gambaran k#as S+ ele,asi menunjukkan perlunya tindakan segera. 7engan selang waktu (delay)
dari kontak medis pertama #ingga pemberian terapi reperfusi 3 menit untuk fibrinolysis dan
8/18/2019 Case Referat ACS
45/55
4I adala# terapi reperfusi yang lebi# disarankan dibanding fibrinolisis apabila terdapat
fasilitas dan tim yang mampu menangani 4I dalam %" menit sejak kontak medis pertama.
4I diindikasikan untuk pasien dengan gagal jantung$ akut yang berat$ syok kardiogenik.
+erapi reperfusi diindikasikan untuk semua pasien dengan durasi gejala F %" jam disertai
dengan ele,asi segmen S+ persisten atau new 0. +erapi reperfusi (sebaiknya 4I)
diindikasikan bila terdapat bukti iskemia yang sedang terjadi$ ba#kan jika gejala mungkin
tela# timbul K %" jam setela# onset atau bila nyeri dan peruba#an / terli#at ter#ambat.
+erapi reperfusi dengan 4I dapat dipertimbangkan pada pasien stabil yang dtang dalam %"-
" jam sejak awitan gejala. +idak disarankan untuk melakukan 4I rutin pada arteri yang
tersumbat sepenu#nya lebi# dari " jam setela# awitan pada pasien stabil tanpa gejala
iskemia (tanpa memandang suda# diberikan fibrinolitik atau belum).
4I memiliki keuntungan yang berbeda pada tiap pasien$ dan merupakan pili#an dengan
benefit terbesar bagi pasien dengan resiko tinggi. Maka itu penilaian faktor resiko untuk
menentukan inter,ensi memiliki peran penting untuk mengidentifikasi pasien dengan resiko
tinggi yang terapinya dapat dioptimalkan. +IMI S'ore for S+MI (+#rombolysis in
Myo'ardial Infar'tion (+IMI) s'ore for S+ le,ation Myo'ard Infa'tion) adala# penilaian
singkat berdasarkan data klinis saat kedatangan pasien pertama kali di ruma# sakit. Skor -
termasuk resiko
renda#$ dan resiko
tinggi bila 9 &
poin.(%)
45
8/18/2019 Case Referat ACS
46/55
/ambar %. +IMI S'ore for S+MI
Sebelum tindakan 4I diperikan obat- obatan pre-prosedural berupa J
• Anti platelet : aspirin peroral %;-3" mg
• Anti reseptor A7 : ti'agrelor peroral (loading %= mg$ maintenan'e
8/18/2019 Case Referat ACS
47/55
; menit)$ maka dilakukan 4I res'ue. 4I emergen'y dilakukan apabila terjadi iskemia
rekuren atau bukti ba#wa terjadI reokulsi setela# fibrinolisis ber#asil.
?bat-obatan yang digunakan pada terapi S+MI sebagai berikut :
,$l$ngan Nama Nama Dagang &ungsi K$ntraindikasi
Anti
platelet
Aspirin Aspilet
As'ardia
(loading dose
%;"-3"& mg
p.o
Maintenan'e :
G&-%;" mg5#ari
)
eng#ambat
4?O -%
(Menggangu
siklus
'y'looEygenase$
meng#ambat
t#romboEane A"
dan #ambat
agregasi
trombosit)
• 1ari'es esop#agus
• +rombositopenia
• G" jam post operasi
besar dengan resiko
perdara#an
• erdara#an akut
• enyakit li,er
terdekompenasasi
• e#amilan 5 =
post partum4lopidogrel 4/
(0oading dose
3-; mg
p.o
G& mg5#ari p.o
selama %"
bulan)
eng#ambat
reseptor "L%"
(2ambat
Adenosine &P-
7ip#osp#ate
dengan reseptor
"L%" untuk
inisiasi agregasi
trombosit)
Anti
koagulan
nfra'tioned
2eparin
(62)
olus I1 ;-G-
5kg (maE.
& )$ lanjut
infus %"-%&
5kg5jam)
Mengkatalisis
anti-t#rombin
(A+5A+ III) dan
menyebabkan
inakti,asi
t#rombinrolong a++
• 7iat#esa
#emorragik
• 2ipertensi berat
• erdara#an
'erebro,as'ular
• lkus aktif pada
gastrointestinal$
saluran napas$ dan
saluran kemi#
• ?perasi pada
system saraf pusat
0ow-mole'ular-
weig#t
#eparin
(0MW2)
0o,enoE% mg5kg S4
"55; mg 5
."5.5.; m0
6ondaparinuE AriEtra ("$&
mg5s'5#ari)
2ambat faktor
Oa indirek
47
8/18/2019 Case Referat ACS
48/55
• 6asilitas
laboratorium yang
kurang
• asien yang tidak
kooperatif • e#amilan
i,alrudin i,alrudin
olus I1 $%
mg5kg
7ilanjutkan
infus $"&
mg5kg5jam
2ambat faktor
Oa direk
Anti
tromboliti
k
Streptokinase
(Sk)
%$& juta
dalam % m0
7eEtrose &!
atau *a4l
$
waktu 3-;
menit
Mengaktifkan
plasminogen
menjadi plasmin
dan
mendegradasi
fibrin
Alteplase
(tA)
olus %& mg
Intra,ena $G& 5kg selama
3 menit$
dilanjutkan $&
mg 5 kg
selama ;
menit
7osis total
tidak melebi#i
% mg
Anti
is'#emi'
eta blo'kers
(isoprolol)
4on'or
%."& mg dan di
titrasi
Menurunkan
demand oksigen$
menurunkan laju
jantung$
kontraktilitas dan
tekanan dara#
Qontraindikasi
(tekanan dara#
sistolik F
8/18/2019 Case Referat ACS
49/55
K$ntraindikasi A#s$lut K$ntraindikasi Relati0
Stroke #emoragik 5 stroke yang penyebabnya
belum diketa#ui$ dengan awitan kapanpun
+IA (+rans'ient Is'#emi' Atta'k) dalam ;
bulan terak#ir
Stroke iskemik ; bulan terak#ir emakaian antikoagulan oral
erusakan system saraf sentral dan
neoplasma
e#amilan 5 % minggu post-partum
+rauma operasi5 kepala berat dalam 3 minggu
terak#ir
+empat tusukan yang tidak dapat dikompresi
erdara#an saluran 'erna dalam % bulan
terak#ir
>esusitasi traumati'
enyakit perdara#an 2ipertensi refrakter (sistolik K %= mm2g)
enyakit #ati lanjut
7iseksi aorta lkus peptikum aktif
+abel &. ontraindikasi +erapi 6ibrinolitik
%.11.% atalaksana Setela Penanganan SEI
enatalaksanaan setela# S+MI dapat dibagi menjadi beberapa (%&) :
%. er#enti merokok
Menyarankan pasien untuk ber#enti merokok$ dan meng#indari ekspose asap rokok pada
lingkungan se#ari-#ari
". ontrol +ekanan dara#.
Mengkontrol tekanan dara# agar stabil F %5
8/18/2019 Case Referat ACS
50/55
pada pasien dengan diabetes atau gagal ginjal kronik$ lalu tamba#kan t#iaDide atau yang
lain sesuai kebutu#an.
3. Managemen 0ipid
Mengkontrol kadar lipid 070-4 F% mg5dl dan non 270-4 (kolesterol total @ 270-4)
F%3 mg5dl pada pasien dengan trigliserid 9 " mg5dl
Mulai diet dengan mengurangi makanan berlemak. olesterol " mg5dl per
#ari pada semua pasien Mulai akti,itas fisik dan pengurangan berat badan
eriksa profil lipid pada pasien saat puasa dalam " jam setela# masuk ruma#
sakit. ntuk pasien rawat$ terapi sebelum pasien pulang #arus megikuti :
o adar 070-4 #arus F % mgdl
o ila kadar 070-4 basal 9 % mg5dl$ inisiasi pemberian obat
(ator,astation %-= mg5#ari)
o 8ika kadar trigliserida 9 %& mg55dl atau kadar 270 mg.dl inisiasi
pengaturan berat badan$ akti,itas fisik dan ber#enti merokok.
. Akti,itas fisik ( 3 menit minimal & #ari dalam seminggu)
Menyarankan 3-; menit akti,itas fisik aerobik dengan intensitas sedang setiap #ari dan
diselingi dengan peningkatan akti,itas pada kegiatan se#ari-#ari
&. engaturan berat badan sesuai MI
enyesuaian berat badan dengan MI normal antara$ %=$& @ "$< kg per m" dengan
lingkar pinggang untuk wanita F = 'm dan pria F
8/18/2019 Case Referat ACS
51/55
+erapi warfarin diberikan dengan indikasi (fibrilasi atriu$ t#rombus pada ,entrikel
kiri).
G. A4 in#ibitor
emberian A4 in#ibitor di mulai pada pasien dengan 016 F ! dan pada pasien
dengan #ipertensi$ diabetes$ atau gagal ginjal ke'uali terdapat kontraindikasi
=. Angiotensin >e'eptor lo'ker (A>)
Mulai pemberian A> pada pasien yang intoleran ter#adap A4I dan pasien dengan
016 F !.
8/18/2019 Case Referat ACS
52/55
3. ongesti aru
7itandai dengan adanya dyspnea dengan ronk#i basa# paru dibasal. 7idapati perbaikan dengan
pemberian diureti' atau ,asodilator
. Syok ardiogenik
&! syok kardiogenik terjadi dalam ; jam dan G&! dalam " jam. +anda-tanda syok
kardiogenik seperti$ #ipotensi$ bukti 'ardia' output renda# (takikardia saat istira#at)$ peruba#an
status metal$ olguria$ ekstremitas dingin dan kongesti paru.
&. Aritmia
Aritmia dan gangguan konduksi jantung serig ditemukan dalam beberrapa jam pertama setela#
infark miokard. Awitan fibrilasi atrium sebesar "=!$ ,entrikel takikardia yang tidak belanjut$$
blok A1 derajat tinggi %! (3 detak permenit selama 9& detik)$ sinus bradikardi G! dan #enti
sinus sebesar &! (9& detik). Aritmia yang terjadi setela# reperfusi awal dapat merupakan
manifestasi klinis akibat iskemia miokard$ kegagalan pompa jantung$ #ipoksia$ gangguan
elektrolit (#ypokalemia) dan gangguan asam basa.
;. erikarditis
/ejala peri'arditis adala# rasa tajam terkait dengan postur dan pernapasan. 2ilang dengan
pemberian aspirin dosis tinggi$parasetamol ataupun kolk#isin. 7apat mun'ul sebagai re-ele,asi
segmen S+ biasanya ringan dan progresif
G. +#rombus ,entrikel kiri
Insidennya berkurang karena terapi reperfusi$ obat-obatan antitrombotik. enelitian menyatakan
ba#wa #amper seperempat infar miokard anterior memiliki trombus ,entrikel kiri yang dapat
terdeteksi. emberian anti koagulan pada pasien dengan abnormalitas gerakan dinding anterior
besar mengurangi terjadinya trombus mural.
/ambar %&. omplikasi Miokard Infark
52
8/18/2019 Case Referat ACS
53/55
DA&AR PUSAKA
53
8/18/2019 Case Referat ACS
54/55
% Alwi$ Idrus. ";. Infark Miokard dengan S+ le,asi. %alam: Sudoyono$ W.A.$
Setiyo#adi$ .$ Alwi$ I.$ Simadibrata$ M.$ R Setiati$ S. &uku 'jar !lmu enyakit %alam.
8ilid II. disi &. 8akarta: usat enerbitan 7epartemen Ilmu enyakit 7alam 6I$ %G%-
%G".2 ?P/ara +$ us#ner 6/$ As'#eim 77$ et al. "%3 A4465A2A /uideline for t#e
Management of S+-le,ation Myo'ardial Infar'tion: Ee'uti,e Summary. Ameri'an
2eart Ass'o'iation InternetT. "%" 7e' 'ited "%& Aug %
8/18/2019 Case Referat ACS
55/55
A,ailable from: #ttp:55www.re,esp'ardiol.org5'ontenidos5stati'5premioU'ardio5ar'#i,os-
'ardiologia-meEi'o.pdf
%& 4ampbell-S'#erer 70$ /reen 0A. A4452A /uideline pdate for t#e Management of S+-
le,ation yo'ardial Infar'tion. Am 6am #ysi'ian InternetT. "< updated "< 8un %&J
'ited "%& Aug "TJ G