Cáncer Hepatocelular (1)

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJAL CALIFORNIACISALUD-MEDICINA

CÁNCER HEPATOCELULAR

ONCOLOGÍAGRUPO 408

2015

Dr. César ZepedaVALDEZ COTA NORA MARÍA

Anatomía

Epidemiología

Factores de Riesgo

Anatomía Patológica

Manifestaciones clínicas

Prevención y detección temprana

Diagnóstico

Factores pronósticos

Tratamiento

Manual de oncología. Procedimientos médico quirúrgicos. Cáncer Hepatocelular .4ta. Edición. Editorial Mc Graw Hill. Cap. 47: 626-636

R. L. Drake, & A. W. Volg (2010). Abdomen. Gray: Anatomia para estudiantes (pág. 1133). Madrid: ELSEVIER.

ANATOMÍA




R. L. Drake, & A. W. Volg (2010). Abdomen. Gray: Anatomia para estudiantes (pág. 1133). Madrid:

ELSEVIER.


IRRIGACIÓN

DRENAJE

VENOSO

DRENAJE

LINFÁTICO

EPIDEMIOLOGÍA

6ta neoplasia mas común

4.1%600 000 muertes

anualmente

• 150 casos por cada 100 000 habitantes

6ta neoplasia más frecuente4.1 por cada 100 000 habitantes

5to y 6to decenio de la vidaSupervivencia < 1 año


Abou-Alfa, G. K., & William Jarnagin. (2008). Liver and Bile Duct Cancer. En J. E. Niederhuber, Abeloff´s Clinical Oncology (pág. 2817). Norht Carolina: ELSEVIER

FACTORES DE RIESGO

Virus de la hepatitis B y C•Donde el CH es endémico (Asia y África)•VHB: Inflamación crónica •VHC: Daño oxidativo ADN=Cirrosis=HCC (10 a 30 años para desarrollarlo)

Cirrosis•Alcohol•Infección viral crónica VHC •5% desarrolla•70-90%

Alcoholismo•Cirrosis alcohólica


FACTORES DE RIESGOGénero masculino•Relación 3:1, varón: mujer•Tasa mas elevada de infecciones virales, Susceptibilidad genética•Exposición a andrógenos, alcohol

Aflatoxinas•Aspergillus flavus•Contaminan alimentos•Causan hepatotoxicidad y son sustancias hepatocarcinógenas

Trastornos metabólicos•Obesidad mórbida, diabetes mellitus, esteatohepatitis no alcohólica•Síndrome metabólico•Hemocromatosis hereditaria

Nodular Difuso Multifocal

90% MéxicoManual de oncología. Procedimientos médico quirúrgicos. Cáncer Hepatocelular .4ta. Edición. Editorial Mc Graw Hill. Cap. 47: 626-636

ANATOMIA PATOLÓGICA

ANATOMIA PATOLÓGICA

• 5% Hepato-colangiocarcinoma combinado

• Diferenciación tanto hepatocelular como epitelio biliar

• Fibrolamelar • Adultos jóvenes• No asociación con

cirrosis u otros factores de riesgo conocidos

• Marcadores: CK7 y antígeno de membrana epitelial

• Hepatoblastoma• Población pediátrica • 70% en los primeros dos

años de vida


Trabecular Acinar Compacta Células claras Fibrolamelar

VARIACIONES HISTOLÓGICAS

Bien diferenciados

Pobremente diferenciados


MANIFESTACIONES CLÍNICASDiagnóstico temprano es difícil

Los tumores necesitan dimensiones considerables para poder ser detectados

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Frecuentemente los síntomas solo son evidentes cuando existe diseminación



MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Malestar general

Pérdida de peso

Ascitis refractaria

Hepatomegalia

Síntoma más frecuente: Dolor abdominal en el cuadrante superior derecho.

- perdida de peso, masa abdominal palpable.

Primeras manifestaciones

Signos más frecuentes:

Hepatópatas

Aparición súbita dolor abdominal

Síndromes paraneoplásicos

•Hipoglucemia•Eritrocitosis•Hipocalcemia•Diarrea grave acuosa

Manifestaciones cutáneas

•Dermatomiositis•Pénfigo foláceo•Porfiria cutánea

Metástasis vía hematógena


PREVENCIÓN Y DETECCIÓN TEMPRANA

Medición en suero de AFP a una población en riesgo.

Componente proteínico del plasma fetal Producida por el hígado Disminuyen después del nacimiento hasta hacerse

indetectable> 500 ng/ml

Protrombina des-gamma-carboxi (DCP) Fracción de aglutinina-reactiva (AFP-L3 Estudios serológicos de hepatitis

Investigación rutinaria con ultrasonidoSensibilidad: 71%Especificidad: 93%

Baja sensibilidad para la detección de pequeños nódulos


DIAGNÓSTICO

Enfermedad avanzada

• Biopsia

Considerando terapia sistémicaVariaciones histológicas

• Riesgo de sangrado y siembra tumoral (0.4%) de los casos

AFP > 500 ng/mlSensibilidad 39-64%Especificidad: 98%


DIAGNÓSTICO

ULTRASONIDOSensibilidad: 86%

(< 2cm)


TOMOGRAFÍA DINÁMICA

DIAGNÓSTICO• Sensibilidad: 85%• Especificidad: 93%

Manual de oncología. Procedimientos médico quirúrgicos. Cáncer Hepatocelular .4ta. Edición. Editorial Mc Graw Hill. Cap. 47: 626-636Abou-Alfa, G. K., & William Jarnagin. (2008). Liver and Bile Duct Cancer. En J. E. Niederhuber, Abeloff´s Clinical Oncology (pág. 2817). Norht Carolina: ELSEVIER

RESONANCIA MAGNÉTICA

DIAGNÓSTICO

Manual de oncología. Procedimientos médico quirúrgicos. Cáncer Hepatocelular .4ta. Edición. Editorial Mc Graw Hill. Cap. 47: 626-636Abou-Alfa, G. K., & William Jarnagin. (2008). Liver and Bile Duct Cancer. En J. E. Niederhuber, Abeloff´s Clinical Oncology (pág. 2817). Norht Carolina: ELSEVIER

Sensibilidad: 100%Especificidad :95%

FACTORES PRONÓSTICOS TNM

T

TX: No puede evaluarse tumor primario

T0: No hay evidencia de tumor primario

T1: Tumor solitario de 2 cm o < dimensión mayor sin invasión vascular



T2: Tumor solitario de 2 cm o < dimensión mayor sin invasión vascular; o tumores múltiples limitados a un lóbulo, ninguno mayor a 2 cm en su dimensión mayor, sin invasión vascular; o tumor solitario de más de 2 cm en su dimensión mayor, sin invasión vascular

T3: Tumor solitario mayor de 2 cm en su dimensión mayor, con invasión vascular; o tumores múltiples limitados a un lóbulo, ninguno mayor a 2 cm en su dimensión mayor, con invasión vascular; o tumores múltiples limitados a un lóbulo, cualquiera de ellos mayor de 2 cm en la dimensión mayor, con o sin invasión vascular


T4: Tumores múltiples en más de un lóbulo o tumores que afectan a una rama principal de la vena porta o la hepática, o invasión a órganos adyacentes, además de la vesícula biliar o perforación del peritoneo visceral.


N

M

NX: No pueden evaluarse los

ganglios linfáticos regionales.

N0: No hay metástasis a

ganglios linfáticos regionales.

N1: Metástasis a ganglios linfáticos

regionales.

MX: No pueden evaluarse la presencia de

metástasis distantes.

M0: No hay metástasis distantes.


EVALUACIÓN CIRROSIS


• Presencia de ascitis • Tumor > 50%• Albúmina sérica <

3.0 mg/dl• Bilirrubina sérica >

3.0 mg/dl

I-Ausencia (8.3 meses)II-Uno a dos (2 meses)III – Tres a cuatro (0.7 meses)

OKUDA


TRATAMIENTO

Candidato a cirugía:

• Características del tumor

• Manifestaciones clínicas del paciente

Factores pronósticos:

• Tamaño tumoral

• Invasión vascular

Tasa mortalidad:

30%


Hepatectomía parcial Tratamiento primario y terapia coadyuvante

CH solitario confinado al hígado

Sin evidencia de invasión a la vasculatura hepática

Sin hipertensión portal

Función hepática normal

Tumores no > 5 cm

Tasa de mortalidad operatoria: < 5%

Supervivencia a 5 años: > 30%Cirrosis

Mortalidad perioperatoria

10%

Supervivencia

5 años (30%)

1.4%

5 años (77%)



TASA MORTALIDAD: 20%RECURRENCIA: 15%

Hepatectomía total y trasplante

Criterios Milán

Tumor menor de 5 cm

Hasta 3 lesiones menores de 3 cm

Sin invasión vascular

Sin manifestaciones extrahepáticas

Supervivencia 4 años (75%)

TRATAMIENTO

Trasplante Resección

Selección en pacientes cuya

enfermedad no ha progresado

SESGO

Tumores con historial menos agresivos

Comparación de resultados

LISTA DE ESPERA

ESTUDIO:

Tasa de supervivencia a 2 años se redujo de 84% a 54% por aumento de espera.

Supervivencia mayor en resección

Embolización arterial hepática

ESCALA MELD: Probabilidad de muerte en lista de espera


Falta de órganos disponibles

Embolización arterial hepática


• Conduce a isquemia y necrosis tumoral, sin afectación de hepatocitos

• Se ha usado para paliar el dolor y controlar la hemorragia• Forma paliativa preoperatoria

COMPLICACIONES

Mortalidad posoperatoria

Resección40%

Insuficiencia hepática transitoria

Sangrado GI

Absceso intraabdominal

TrasplanteA los 90 días

15%


Ablación por radiofrecuencia

Pacientes que tienen CH con criterios de irresecabilidad pero con enfermedad confinada al hígado.

Tumores < 4cm Child-Pugh A o B

Quimiembolización Radioterapia

Es limitado

Radiotoxicidad:

Ascitis Elevación

fosfatasa alcalina

• Dosis 30 Gray: reducción tumoral ± 25

• Dosis 100 a 120 Gray: reducción 50%, supervivencia a un año de 67%


Enfermedad localmente avanzada

• Supervivencia a 2 años: 63%

Tratamiento enfermedad metastásica

DOXORRUBICINA

Tasa de respuesta 79% Supervivencia no mas de 6 meses

Cisplatino, Gemcitabina, Capecitabina, Fludarabina

Actividad mínima

Combinación•Mejora en tasa de respuesta•Mayor toxicidad

CisplatinoInterferón 2bDoxorrubicina5-Fluoracilo

Tasa de respuesta 26%


Tratamiento de recidiva

Tasas de supervivencia a 5 años entre el 20% y el 82% en pacientes con HCC recurrentes


PROGRAMA DE SEGUIMIENTODespués del tratamiento quirúrgico:

Buscar enfermedad recurrente (2/3)

Primera evaluación

•Vista al consultorio de 2 a 3 semanas después de la alta hospitalaria

• Transaminasas hepáticas

• AFP

Síntomas (Hipertensión portal, insuficiencia hepática, obstrucción biliar)

• Picazón• Cambios en heces• Cambios en orina• Aparición de dolor en el

cuadrante superior derecho

• Dolor en huesos

TC abdominal contrastada: cada 6 mesesRadiografía de tórax: cada año

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