C évní chirurgie T eorie v kostce

CCévní chirurgieévní chirurgieTTeorie v kostceeorie v kostce

P.Kysela,

Chirurgická klinika FN Brno Bohunice a LFMU

Náplň1. Ateroskleróza2. Trombózy a embolie3. Traumata4. Vrozené vady – úžinové syndromy, AV malformace5. Systémová onemocnění pojiva – autoimunní onemocnění,

vaskulitidy6. Metabolické nemoci – nejčastěji diabetes mellitus – součást

komplexní péče o diabetickou nohu, renální insuficience – přístupy pro hemodialýzu

7. Infekce – velmi vzácně, mykotické/syfilitické aneuryzma břišní aorty, chlopenní vady po endokarditidách.

8. Nádory – velmi vzácně – hemangiomy, hemangiosarkomy, lymfangiomy.

OOnemocnění tepennemocnění tepen

P.Kysela,


Akutní tepenná onemocnění

Trombóze / embolie

Poranění

Disekující aneuryzma

Rupturující aneuryzma

Aorto-enterální píštěl

Výskyt v % 60 % 10-15 % 25-30 %

DeBakey I II III

Stanford A - proximální B - distální

Chronická tepenná onemocnění

Obturující

Ateroskleróza

Cystická degenerace adventicie

Vaskulitidy

Fibromuskulární dysplázie

Vazoneurózy

Raynaudův syndrom

Neobturující

AV píštěle

Aneuryzmata

Medioskleróza

Úžinové syndromy

Klasifikace IChDKK

Rozšířená klasifikace stále ještě označovaná jako Fontainova dnes vypadá takto:

I. pacient zcela bez potíží (odpovídá ABI nad 1,0)II pacient s klaudikacemi, ale bez klidových potíží

IIa nad 200m (odpovídá ABI 0,8-1,0)IIb pod 200m (odpovídá ABI nad 0,5)IIc pod 20m – kritické omezení končetiny

III klidové potížekotníkový tlak nad 50mmHgkotníkový tlak pod 50mmHg – kritická ischémie s přímým ohrožením a

vyžadující obvykle urychlenou revaskularizaci

IV odúmrť tkáně –IVa (jako komplikované II. stádium). vs. IVb.

Klasifikace akutní ischemieRutherford

Třída Kategorie Prognóza Porucha čití

Porucha motorik

y

Arteriální doppler

Žilní doppler

I vitální Bez akutního ohrožení

NE NE Slyšitelný signál

Slyšitelný signál

IIA Mírné ohrožení končetiny

Léčitelné při promptním

ošetření

Minimální

nebo

žádná

NE Hraničně slyšitel

ný signál


IIB Akutní ohrožení končetiny

Nutný akutní zásah

Více než prstce

Lehká až střední paréza

Velmi slabý signál


III Ireverzibilní změny

Ztráta končetiny nebo trvalé poškození

Hluboká porucha čití

Plegie Žádný signál

Žádný signál

Chronická kritická ischemie

Klasifikace COM

A) Tranzitorní ischemická ataka (TIA)

B) Stroke in evolution

C) Completed stroke (CMP)

D) Crescendo TIA

Angiografie

DSA uzávěr AFS

AngiografieAngiografie

Entrappment AP, laterální úpon m.gastrocnemii

Angiografie II

MIP - Ao-F protéza vlevo

AngiografieAngiografie

VRT VRT + skelet + tkáně s k.l.

Léčba neintervenční

Režimová opatření – pohyb, dieta, vitaminy, cigaretyFarmakologická léčba

rheologika metylxantiny, kys.nikotinováantiagregaceASA, Gp IIb/IIa, Adenosin Rvazodilatancia - antikoagulancia – hepariny, anti K, hirudoidy, přímé inhibitory trombinu (Debitragan),...trombolytika – kinázy, rTPA

Léčba endovaskulární

Punkční přístup

PTA

PTA + stent

Subintimální rekanalizace

CAS

EVAR

Trombolýza/aspirace

Léčba chirurgická

Arteriotomie

Venotomie

Trombembolektomie přímá x nepřímá

Endarterektomie přímá x nepřímá

Plastika

Sutura

Bypass – anatomický x neanatomický

- autologní x alogenní x arteficiální

- reverzní x in situ

Amputace

OOnemocnění žilnemocnění žil

P.Kysela,


Žilní onemocnění

Akutníflebotrombózatromboflebitida

Chronická

chronická žilní insuficience

varixy

posttrombotický syndrom

Žilní onemocnění

Rizikové faktory

obezita

kouření

HAK

nedostatek pohybu

stojící zaměstnání

genetické vlivy

Zpomalení žilního toku

stoj, těhotenství, imobilizace

operace

Poškození cévní stěny

porod, žilní hypertenze

trauma- operace

Koagulopatie - thrombocytopatie

HAK - atypické lokalizace

operace

Klasifikace varixů

1. Intradermální varixy (metličky)

2. Retikulární varixy

3. Kmenové varixy

KlinikaC

C0 Žádné viditelné nebo palpovatelné známky

C1 Telangiektázie, retikulární varixy

C2 Varixy kmenových žil

C3 Otoky bez kožních změn

C4 Kožní změny

C5 kožní změny + zavřený bércový vřed

C6 otevřený bércový vřed

EtiologieE

Ec kongenitální

Ep primární (bez zjevné vyvolávající příčiny)

Es sekundární (postflebitické, posttraumatické)

Anatomické místo postižení

A

Aspovrc

hové

telangiektazie, retikulární varixy

vena saphena magna nad kolenem

vena saphena magna pod kolenem

vena saphena parva

mimo vena saphena

Ad hluboké žíly

Ap perforátory

PatofyziologieP

Po obstrukce

Pr reflux

Pr,o obstrukce i reflux

Léčba varixů - neinvazivníRežimová opatření

Kompresivní léčba

Venotonika

Třída komprese tlak mmHg

indikace

I lehká 20 prevence trombózy

II střední 30 varixy bez otoků

III silná 40 chronická žilní insuficience (varixy s otoky)

IV velmi silná 50 lymfedém

Léčba varixů- invazivní

Sklerotizace - intradermální a některé retikulární varixy

laser

chemická vč. foam (polydokanol - Aethoxysklerol)

Chirurgická léčba - retikulární a kmenové varixy

klasický stripping vč přerušení proximálních větví

subfasciální ligatura perforátorů

Miniinvazivní postupy

endoskopická subfasciální ligatura perforátorů

RFA

laser vždy nutná doplňková sklerotizace

Léčba - trombóza Prevence u lidí se zvýšeným rizikem (operace, imobilizace, trombofilie)

Bandáže - vždy i po chirurgické léčbě !!!! - gradovaná komprese

Mobilizace - již první den od 3. dne normální pohyb

Antikoagulace - dlouhodobě

Trombolýza - u vysokých trombóz a hrozící phlegmasia coerulea

Chirurgická trombektomie - KI trombolýzy (těhotenství)

Efekt HAK a kouření

HAK

přímý metabolický efekt steroidních hormonů na stěnu cévy

změna spektra krevních bílkovin a charakteru koagulace

estrogeny - vliv především na žilní trombózu

progestiny - gestageny - spíše arteriální trombózy

kouření

násobí negativní účinky HAK

zvýšená koncentrace karbonyl hemoglobinu a snížena kapacita oxidativní fosforylace ve tkáních - zhoršení metabolismu, oxidativní stres, zánět, nekróza endotelu

vazokonstrikční efekt nikotinu prohlubuje změny výše

obecně je KI podávání HAK u kuřaček nad 35 let věku

OOnemocnění lymfatiknemocnění lymfatik

P.Kysela,


Onemocnění lymfatik

Porucha drenáže lymfy (odlišit poruchu tvorby – otok) – biochemie, anamnéza

Reverzibilní vs. Ireverzibilní

Výskyt v populaci 2,5%

Zhoršená intersticiální drenáž = riziko infekce

Ddg: lymfedém, edém, lipedém

Klinický obraz

0. latentní žádný otok, může trvat roky

I reverzibilní

vytlačitelný otok, často mizí během noci

II spontánně ireverzibilní fixní lymfedém, nevytlačitelný

III elefantiázaneforemné tuhé edémy

Postižení lymfatik

Proximální obliterace hlavních mízovodů a oblasti centrálních lymfatických uzlin (axilární, aortální, ilické nebo ingvinální)

Distální obliterace povrchových lymfatických cév

Hyperplazie končetinových případně i mezenteriálních lymfatických cév.

Primární lymfedém

lymfedém vrozený (přítomný od narození nebo se vznikem do 1 roku věku),

lymfedém praecox (vznik od 1 do 35 let), lymfedém tardum (nad 35 let věku).

Nonne-Milroyova nemoc znamená rodinný výskyt vrozeného lymfedému (10-25% všech primárních lymfedémů).

Syndrom Meige pak označuje rodinný výskyt nevrozeného lymfedému.

Sekundární lymfedém

Potraumatické změnyInfekce - mykotické, bakteriální (Erysipel), virové,

parazitární (filarióza)Nádorová onemocnění – nádorová

lymfadeno/lymfangiopatieIatrogenní inzulty – ozáření, lymfadenektomie, Jiné – psoriáza , hypertyreóza, srdeční selhání, jaterní nebo

renální insuficience, podvýživa, atd.

LéčbaRežimová opatření + RHBKompresivní léčbaLymfodrenážeVenotonika

Třída komprese tlak mmHg

indikace

I lehká 20 prevence trombózy

II střední 30 varixy bez otoků

III silná 40 chronická žilní insuficience (varixy s otoky)

IV velmi silná 50 lymfedém

Lymfodrenážní masáže

Manuální

Pneumatická

Kontraindikace - otok kardiální, renální nebo jaterní etiologie, u hypertyreózy nebo u bakteriálních infekcí

Léčba chirurgická

nevděčná, excize lokalizovaného lymfedému s plastickou rekonstrukcí, mikrocirlulační rekonstrukční techniky využívající autologních lymfatikpředchozí nabarvení např Patent Blaubypassy žilou.

Documents

C évní chirurgie T eorie v kostce