BRONKITIS.docx

1Natharina Yolanda (2007-060-046)

BRONKITIS

BRONKITIS AKUT

DEFINISI

BRONKITIS AKUT adalah sindrom klinis akibat inflamasi saluran napas besar (trakea, bronkus, dan bronkiolus) tanpa pneumonia, yang ditandai dengan batuk berdahak. Umumnya disebabkan oleh virus dan bersifat self-limited (sembuh sempurna dalam 10-14 hari setelah gejala).

ETIOLOGI

Bronkitis infeksiosia disebabkan oleh virus, bakteri atau jamur. Patogen dapat diidentifikasi pada 50% kasus. Urutan etiologi dari yang paling sering:

1. Virus influenza A dan B2. Virus prainfluenza3. Respiratory Syncytial Virus (RSV)4. Coronavirus5. Adenovirus6. Rhinovirus

Bronkitis iritatif bisa disebabkan oleh:

1. Berbagai jenis debu.2. Asap dari asam kuat, amonia, beberapa pelarut organik, klorin, hidrogen sulfida, sulfur

dioksida dan bromin.3. Polusi udara yang menyebabkan iritasi ozon dan nitrogen dioksida.4. Tembakau dan rokok lainnya.

EPIDEMIOLOGI


FREKUENSI

Merupakan penyakit yang banyak terjadi di seluruh dunia, terutama anak-anak. Insidens sebesar 5% per tahun pada orang dewasa.

Merupakan salah satu dari lima penyakit tersering yang membawa anak-anak untuk berkunjung ke dokter.

Asma sering misdiagnosis dengan bronkitis kronik atau rekuren. Umumnya terjadi pada musim tertentu (seasonal): winter dan fall.

MORBIDITAS/MORTALITAS

Umumnya self-limited pada pasien dengan imunitas baik, namun pada anak sering menyebabkan absensi dari sekolah.

RAS :Tidak ada perbedaan pada bronkitis akut.

JENIS KELAMIN : Tidak ada perbedaan.

USIA : Peak I pada anak < 2 tahun; peak II pada anak usia 9-15 tahun.

TRANSMISI DAN MASA INKUBASI

Bronkitis sangat infeksius. Masa inkubasi singkat: 18-36 jam. Penularan secara horizontal melalui aerosol (bersin), melalui materi organik, air minum,

dan peralatan yang terkontaminasi. Penularan secara vertikal tidak bermakna.

PATOBIOLOGI

Bronkitis akut umumnya diawali oleh atau bersamaan dengan flu (common cold), sinusitis, rinosinusitis atau ISPA.

Bronkitis merupakan respons inflamasi terhadap infeksi pada epitel bronkus. Pada daerah terinfeksi terdapat infiltrasi limfosit dan neutrofil yang menghasilkan mediator-mediator inflamasi. Mediator ini menyebabkan hipersekresi mukus, konstriksi jalan napas dan penebalan mukosa (edematous) sehingga jalan napas menjadi sempit.

Adanya proses inflamasi menyebabkan kerusakan sel epitel jalan napas (denudasi sampai membrana basalis) dan gangguan mukosiliar.

DIAGNOSA

A. ANAMNESISDari anamnesis, didapatkan gejala sebagai berikut:


1. CORYZA Awalnya, sekret hidung berwarna jernih dan serous. Setelah beberapa hari, sekret

ini menjadi berwarna atau opak, kemudian menjadi jernih kembali. Sekret hidung yang purulen sering ditemui pada infeksi virus sistem pernapasan dan tidak selalu menunjukan infeksi bakteri.

Coryza umumnya terjadi sebelum batuk timbul. Coryza sembuh dalam 7-10 hari.

2. BATUK ~gejala paling sering

Awalnya batuk bersifat kering, berbunyi kasar, dan nyaring; kemudian menjadi produktif (bersputum). Sputum dapat berwarna jernih, putih, kuning hijau, atau bercampur darah). Setelah ± 5 hari, mukus berkurang dan secara gradual menghilang.

Warna sputum tidak dapat dijadikan acuan untuk memperkirakan penyaab. Anak-anak < 5 tahun jarang dapat mengeluarkan dahak, sputum umumnya terlihat

pada vomitus. Orang tua umumnya dapat mengenali adanya rattling sound di dada anak.

Batuk umumnya mulai 3-4 hari setelah coryza, berlangsung > 5 hari, umumnya hilang dalam 10-20 hari (rata-rata 14 hari) dapat berkepanjangan sampai > 4 minggu pada beberapa pasien perlu rontgen thorax.

Merupakan gejala terakhir yang hilang. Dapat terjadi hemoptysis, sensasi seperti terbakar, dan dyspnea. Dyspena bukan

karena hipoksia, namun karena nyeri/tidak nyaman di dada saat bernapas.

3. SAKIT TENGGOROKAN, SERAK

4. DEMAM

Jarang melebihi 39o C. Umumnya hilang setelah 3-5 hari. Demam yang tinggi atau berkepanjangan jarang pada bronkitis, cenderung

pneumonia.

5. RASA TIDAK NYAMAN DI SUBSTERNAL ATAU RASA TERBAKAR DI DADA BAGIAN DEPAN diperburuk oleh batuk.

6. NYERI SENDI DAN OTOT

7. MALAISE dapat berlanjut sampai 7 hari setelah gejala-gejala lain sembuh.

B. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik bervariasi antar usia dan tahap penyakit. Tifak ada yang khas.


Tanda-tanda vital:- Suhu: umumnya sedikit demam ringan- Nadi: umumnya normal, tidak ada takikardia- Tekanan darah: umumnya normal- Pernapasan: umumnya normal, tidak ada takipnea

Pemeriksaan Fisik Paru- Suara napas terdengar kasar- Ekspirasi memanjang- Rales yang kasar (coarse), basah (moist), bilateral dan scattered- Ronki bernada tinggi, menyerupai wheezing pada asma- Wheezing

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1) Pemeriksaan laboratorium - WBC meningkat- CRP meningkat

2) Rontgen thorax- Umumnya tidak ada temuan khusus, tidak tampak adanya penyakit aktif, tidak

terdapat konsolidasi ataupun infiltrat.- Temuan abnormal sedikit, meliputi atelectasis, hiperinflasi, dan penebalan

peribronkus. ( mirip gambaran foto polos asma)- Untuk menyingkirkan suspek pneumonia (TTV abnormal, crackles, konsolidasi,

infiltrat, hipoksemia)

Lingkaran merah: penebalan bronkus

3) Tes fungsi paru ~tidak rutin dilakukan pada suspek bronkitis akut

- Meunjukkan obstruksi jalan napas yang reversibel dengan bronkodilator.- 40% pasien FEV1 ↓- Bronchial challenge (dengan olahraga, histamin, atau metakolin) menunjukkan

hiperaktivitas jalan napas ( sama seperti asma)

4) Pemeriksaan sputum- Neutrofil granulosit ↑


5) Kultur- Kegunaannya untuk diagnosis terbatas karena sebagian besar etiologi adalah virus. - Hasil kultur umumnya negatif atau positif untuk flora nasofaring normal.

DIAGNOSIS BANDING

1. Influenza2. Asma3. Bronkiolitis4. Pneumonia 5. Bronkiektasis

PERSAMAAN DGN BRONKITIS AKUT

PERBEDAAN DGN BRONKITIS AKUT

1. INFLUENZAGejala - Demam, mengigil

- Batuk- Sakit kepala- Myalgia- Fatigue - Sakit tenggorokan- Coryza

- Umumnya batuk tidak porduktif- Dapat disertai conjuctivitis

(pada anak)

Tanda - Terkadag terdapat limfadenopati servikal

Tidak ada gambaran spesifik.

Pemeriksaan Penunjang

Tidak ada gambaran spesifik.

2. ASMA BRONKIALGejala - Batuk berdahak (lebih buruk

saat malam hari)- Dyspnea- Chest tightness- Toleransi terhadap kegiatan

fisik menurun- Gejala diperburuk dengan

agen tertentu seperti alergen lingkungan, obat, suhu, kegiatan fisik, emosi,

Tidak ada tanda dan hasil laboratorium definitif pada bronkitis akut. Diagnosis didasarkan pada faktor risiko pasien, gejala, dan tanda.


menstruasi, atau ISPA viral.Tanda - Wheezing (terutama saat

akhir ekspirasi)- Ekspirasi memanjang

- Takikardia- Pulsus paradoxus + terutama

saat eksaserbasi- Penggunaan otot-otot napas

tambahan- Takipnea (>20x/min)


- Ro thorax normal atau hiperinflasi

- Spirometri: FEV1 ↓- Hiperaktivitas bronkus +

- Eosinofilia- Tes alergi +

3. BRONKIOLITISEpidemiologi - Umumnya pada anak <2 tahun

- Sering bersamaan dengan common cold

Gejala - Batuk ringan - DyspneaTanda - Wheezing high-pitched saat

ekspirasi- Hipertermia (jarang

>39oC)/hipotermia- Coryza

- Takipnea- Takikardia- Penggunaan otot-otot napas

tambahan, nasal flaring, retraksi interkostal

- Crackles halus (fine) saat inspirasi


- Hiperinflasi paru Tidak ada gambaran spesifik.

TATALAKSANA



NON-FARMAKOLOGIS

1. Mendorong pengeluaran sekret dengan batuk dan bernapas dalam.2. Memberikan intake cairan yang cukup untuk mencegah dehidrasi akibat demam.3. Cukup istirahat, hindari iritan bronkus, dan diet yang baik untuk mempercepat

kesembuhan.4. Informasikan kepada pasien unutk menghabiskan antibiotic (jika diberikan).5. Peringatkan pasien untuk tidak mengkonsumsi supresan batuk, anti-histamin, dan

dekongestan yang dijual bebas karena dapat menyebabkan kekeringan mukosa dan retensi sekret. Mukolitik dapat digunakan.

FARMAKOLOGIS

Tujuan: memberikan kenyamanan kepada pasien; pada kasus berat, terapi bertujuan untuk mencegah dehidrasi dan gangguan respirasi.

Karena disebabkan oleh virus, umumnya pengobatan bersifat simptomatik.

Obat yang dapat digunakan:

a) PROTUSIF - Obat-obatan yang membuat batuk menjadi lebih efektif untuk mengeluarkan

sputum.- Indikasi: saat batuk diperlukan untuk mengeluarkan sputum dan membersihkan

jalan napas dari sekret. - Yang biasa digunakan dan cukup efektif:

o Terbutalineo Amilorideo Hypertonic saline aerosolo Guaifenesin

b) ANTITUSIF- Obat-obat yang mencegah atau mengontrol batuk. - Indikasi: saat batuk menimbulkan ketidaknyamanan berarti dan jika dengan

penekanan mekanisme protektif untuk membersihkan jalan napas tidak memperlambat penyembuhan.

- Yang biasa digunakan:o Hydromorphone-guaifenesino Dextromethorphano Hydrocodoneo Codeino Carbetapentaneo Benazonatate


c) BRONKODILATOR- Dapat

digunakan untuk melegakan jalan napas dan mengurangi frekuensi batuk.- Yang biasa digunakan: albuterol inhaler.

d) ANTIVIRUS- Dapat digunakan: Oseltamivir (5 hari), Zanamifir (5 hari)

e) ANTIBIOTIK- Efektivitasnya sebagai terapi bronchitis akut masih kontroversial, sehingga tidak

direkomendasikan.- Sebagian besar penelitian menyatakan bahwa tanpa antibiotik, bronkitis akut dapat

sembuh sempurna.- Dapat digunakan jika etiologi bakterial dapat ditegakkan secara pasti.- Umumnya:

o Eritromisino Klaritomisino Azitromisino Tetrasiklino Doksisiklin


FOLLOW-UP

Terapi diberikan sampai pasien asimptomatik atau paling sedikit 1 minggu. Penanda untuk mengakhiri pengobatan akut: gejala menghilang, PF normal, dan fungsi paru

normal.

KOMPLIKASI

~ sangat jarang terjadi; jika ada, perlu pemeriksaan untuk mencari anomaly atau defisiensi imun.

1. Bronkitis rekuren/kronik2. Bronkiektasis3. Bronkopneumonia4. Gagal napas akut

PROGNOSIS

Umumnya sembuh dengan sempurna dalam beberapa hari atau minggu dengan prognosis baik.


BRONKITIS KRONIS

DEFINISI

Bronkitis kronis: peradangan konis bronkus yang ditandai dengan batuk berdahak selama minimal 3 bulan dalam 1 tahun selama 2 tahun berturut-turut. Merupakan bagian dari Penyakit Paru Obstruktif Konik (PPOK).

Pada anak, belum ada definisi yang diterima. Jika anak mengalami batuk produktif kronik atau berulang, perlu dicari penyebab lain seperti asma, defisiensi imun, paparan terhadap asap rokok, atau kelainan anatomik.

FAKTOR RISIKO

1. Rokok

- Faktor risiko terpenting.- Menyebabkan gangguan pergerakan silia saluran pernapasan, gangguan makrofag

alveolus, hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus, penghambatan produksi antiprotease, pengeluaran enzim proteolitik oleh PMN, dan peningkatan resistensi saluran napas dengan menyebabkan konstriksi pembuluh darah paru.

- Perlu diperhatikan riwayat merokok (aktif, pasif, bekas perokok).- Indeks Brinkman (jumlah rata-rata batang rokok/hr x lama merokok dalam tahun):

Ringan: 0-200; Sedang: 200-600; Berat: >600

2. Polusi udara

3. Hiperaktivitas bronkus

4. Riwayat infeksi sal napas bawah berulang

5. Cuaca

6. Jenis kelamin, ras, usia: laki-laki, kulit putih resiko >.

EPIDEMIOLOGI

Penderita PPOK sedah-berat di negara Asia-Pasifik: 56,6 juta penderita, dengan prevalensi 6,3%.

Indonesia: prevelensi 5,6%. Lebih tinggi pada perokok, bekas perokok, usia>40 tahun, pria.


PATOGENESIS + PATOFISIOLOGI

Asap rokok, polusi, bahan berbahayaMediator inflamasi:

CD8 + T-limfosit, makrofag, neutrofilInflamasi bronkus kronis

Hiperplasia& Sel goblet sal Edema Hipertrofi Fibrosis hipertrofi napas kecil otot polos dinding kel mukus meningkat bronkiolussal napas bsr

Hipersekresi mukus

Batuk produktif Lumen sal napas menyempit

Recoil dinding bronkus menurun Ventilation-perfusion mismatch

Obstruksi udara ekspirasi

Hiperkapnia Hipoksemia

Dyspnea d’ Sianosis Vasokonstriksi effort sentral arteri2 paru

Hipertensi pulmonal

Sianosis Gagal jantung kanan

Sianosis Edema,

perifer JVD


DIAGNOSIS

Anamnesis

1. Gejala utama: batuk produktif (bersputum) yang kronis, berwarna kuning-kehijauan.- Bersifat progresif dalam intensitas, durasi, dan keparahan.- Umumnya lebih berat saat pagi hari.

2. Dyspnea d’effort- Bersifat progresif; pada tahap lanjut dapat terjadi saat istirahat.- Keluhan yang membawa pasien berkunjung ke dokter (saat obstruksi sudah berat).- Umumnya tidak terjadi sampai dekade ke-6.

3. Infeksi saluran napas berulang- Karena gangguan mekanisme pertahanan imun di paru (gangguan silia dan fungsi

makrofag) dan sekret yang banyak sehingga memudahkan penempelan kuman.


4. Gejala gagal jantung kanan (cor pulmonale) akibat resistensi pembuluh darah paru yang tinggi (hipertensi pulmonal): edema perifer, JVD.

5. “Blue bloater”: tungkai tampak gemuk (karena edema), sianosis, ronki basah di basal paru.

6. Gejala sistemik: gangguan fungsi otot, osteoporosis, anemia, depresi.

Clubbing finger jarang ditemukan.

Bronkitis kronik berat:Gagal napas tampak sianosisHiperkapnia sakit kepala, drowsy, twitching

Selama perkembangan penyakit, interval antara eksaserbasi akut semakin memendek dan eksaserbasi menjadi semakin berat.

Tanyakan juga: - Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan- Riwayat terpajan zat iritan di tempat kerja- Riwayat penyakit serupa pada keluarga- Faktor predisposisi pada masa bayi/anak: BBLR, infeksi saluran napas berulang,

lingkungan asap rokok dan polusi

EKSASERBASI AKUT BRONKITIS KRONIK

Perburukan akut dari gejala-gejala yang berlangsung selama beberapa hari. Dapat dirangsang oleh infeksi bakteri/virus (75%), polutan, atau emboli paru.

Inflamasi jalan napas bertambah berat saat eksaserbasi sehingga terjadi peningkatan hiperinflasi, penurunan arus udara ekspirasi, dan perburukan transfer gas-gas. Hal ini dapat menuju hipoventilasi, hipoksia, perfusi jaringan buruk, dan nekrosis sel.

Gejala eksaserbasi akut:- Peningkatan volume sputum- Sesak napas progresif- Dada terasa sesak (chest tightness)- Sputum purulen- Meningkatnya kebutuhan bronkodilator- Lemah, lesu, mudah lelah- Demam- Wheezing

Pemeriksaan Fisik

Sensitivitas pemeriksaan fisik dalam mendeteksi bronkitis kronik yang ringan-sedang kurang baik; namun, tanda fisik cukup spesifik dan sensitif pada kasus berat. Karena juga termasuk dalam PPOK, dalam pemeriksaan fisik perlu dibedakan dengan emfisema:


Bronkitis Kronik EmfisemaInspeksi - tampak sianosis dan gemuk

- tidak tampak usaha penggunaan otot napas tambahan

- takipnea: tidak ada – ringan- gagal jantung ka edema

tungkai, JVD

- tampak sianosis dan kurus- pursed-lip breathing- barrel-chest- posisi duduk membungkuk ke

depan- takipnea- tampak usaha penggunaan otot

napas tambahan- tampak ekspirasi memanjang- retraksi sela iga saat inspirasi

Palpasi Heave pada Low Left Sternal Border (krn Right Ventricular Hypertrohpy)

- femitus melemah- sela iga melebar

Perkusi - resonansi normal- batas jantung membesar (krn

RVH)

- hipersonor- batas jantung mengecil- letak diafragma rendah - hepar terdorong ke bawah

Auskultasi - suara napas melemah - ekspirasi memanjang- wheezing terdengar saat

ekspirasi paksa maupun tidak- crackles kasar yang dimulai

saat inspirasi- gallop proto-diastolik- murmur holosistolik

- suara napas melemah- ekspirasi memanjang- ronki high-pitch saat akhir

ekspirasi - gallop pre-sistolik saat ekspirasi- wheezing


Bronkitis Kronik EmfisemaPemeriksaan Rutin

1. Faal paru (spirometri): VEP1 adl parameter plg umum utk menilai beratnya penyakit & memantau perjalanan penyakit.

% VEP1 (VEP1/VEP1 pred) < 80% atauVEP1/KVP < 75%

% VEP1 (VEP1/VEP1 pred) < 80% atauVEP1/KVP < 75%

2. Uji bronkodilator: stlh pemberian bronkodilator inhalasi sbnyk 8 hisapan, 15-20’ kemudian dilihat perubahan VEP1

Perubahan VEP1 < 20% dari nilai awal

Perubahan VEP1 < 20% dari nilai awal

3. Darah rutin - Hb- Ht : meningkat (50-55%)- AGD: hipoksemia sedang-

berat, hperkapnia- leukosit

- Hb- Ht : meningkat (35-45%)- AGD: normoksia-

hipoksemia ringan, hiperkapnia

- leukosit 4. Radiologi - N / corakan

bronkovaskuler bertambah

- Jantung N / membesar

- Hiperinflasi- Hiperlusen- Ruang retrosternal

melebar


- Diafragma mendatar- Jantung menggantung

(pendulum/tear drop)Pemeriksaan Khusus1. Faal paru khusus - Kapasitas Total Paru

meningkat- Vol residu meningkat- Kapasitas Residu

Fungsional meningkat- Kapasitas Vital menurun- PEFR menurun

- Kapasitas Total Paru meningkat

- Vol residu meningkat- Kapasitas Residu

Fungsional meningkat- Kapasitas Vital menurun- PEFR menurun

2. Uji provokasi bronkus: untuk menilai derajat hiperaktivitas bronkus

Hiperaktivitas derajat ringan Hiperaktivitas derajat ringan

3. Uji coba kortikosteroid Tidak trdpt kenaikan faal paru setelah pemberian CS.

Tidak trdpt kenaikan faal paru setelah pemberian CS

4. CT thorax Mendeteksi emfisema dini, menilai derajat emfisema yang tidak terdeteksi Ro.

5. EKG Menilai fungsi jantung kanan6. Bakteriologi: untuk

menentukan AB yang tepat

Jika ada gejala infeksi. Jika ada gejala infeksi.

7. Kadar α 1-AT Rendah pada emfisema herediter (jrg di Ind).

A: Foto polos pada pasien bronkitis kronik, tampak corakan bronkovaskular bertambah.

B: Foto polos lateral pasien emfisema, tampak diameter anteroposterior melebar (barrel-chest) dan diafragma mendatar,



DIAGNOSIS BANDING

1. Asma2. SOPT (Sindrom Obstruksi Pasca TB)3. Penumothorax (lihat DD Pneumothorax)4. Gagal jantung kronik (lihat tabel DD Dekompensatio Kordis)5. Bronkiektasis (lihat DD Bronkiektasis)

Asma PPOK SPOTTimbul pada usia muda ++ - -Sakit mendadak ++ - -Riwayat merokok +/- +++ -Riwayat atopi ++ + +Sesak dan mengi berulang +++ + +Batuk kronik berdahak + ++ +Hipereaktivitas bronkkus +++ + +/-Reversibilitas obstruksi ++ - -Variabilitas harian ++ + -Eosinofil sputum + - ?Neutrofil sputum - + ?Makrofag sputum + - ?

PENAKTALAKSANAAN

1. Penatalaksanaan Umum

2. MedikamentosaTerapi medikamentosa berdasarkan klasifikasi bronkitis kronis, yaitu:



Bron



PROGNOSIS

Bronkitis kronis dengan gejala klinis yang signifikan prognosisnya buruk. Disfungsi paru saat pasien datang pertama kali merupakan prediktor survival yang penting. Median survival dengan FEV1 buruk: ± 4 tahun. Faktor yang berperan dalam prognosis:

- Body Mass index (BMI)- FEV1

- Derajat dyspnea- Kapasitas aktivitas fisik

DAFTAR PUSTAKA

Carolan PL. Acute and Chronic Bronchitis. [terhubung berkala, diperbaharui 6 Mei 2010] http://emedicine.medscape.com/article/1001332-overview

Fayyaz J. Bronchitis. [terhubung berkala, diperbaharui 17 Juni 2010] http://emedicine.medscape.com/article/297108-overview

Knutson D, Braun C. Diagnosis and Treatment of Acute Bronchitis. American Family Physisian 2002; vol 65, no.10.

Richard PW, et al. Acute Bronchitis. N Engl J M 2006.; 355:2125-30.

Siegenthaler W. Differential Diagnosis in Internal Medicine. New York: Thieme. 2007.

Wibrodt E, Eappen-Abraham T. Bronchitis and Pneumonia. [terhubung berkala] http://www.scribd.com/doc/25752470/PHAR-CH26-Bronchitis-and-Pneumonia#fullscreen:on

http://www.scribd.com/doc/25752470/PHAR-CH26-Bronchitis-and-Pneumonia#fullscreen:on

http://www.scribd.com/doc/25752470/PHAR-CH26-Bronchitis-and-Pneumonia#fullscreen:on

http://emedicine.medscape.com/article/297108-overview

http://emedicine.medscape.com/article/1001332-overview

Documents

BRONKITIS.docx