Bradiarritmias ok

BRADIARRITMIAS

Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez

Medicina Interna

Braunwalds Heart Disease - A Textbook of cardiovascular medicine, 9th ed.

DEFINICION.

Bradiarritmias se define arbitrariamente como una frecuencia cardíaca inferior a 60 lat / min.

Fisiológicos.

Patológicos. Braunwald's Heart Disease - A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th ed.


Bradicardia

Sinusal.

Reconocimiento

EKG

PR > 120MLSEG

ONDAS P NORMALES



Características clínicas.

Estímulo vagal.

Tono simpático.

Bradicardia sinusal.

Drogas Cambios

anatómicos del nodo sinusal.

Condición física. Sueño. Situación

metabólica.


En la mayoria de los casos la B.S. es una arritmia benigna que se produce por un período largo en la diástole y un incremento en el tiempo de llenado ventricular.

Puede asociarse a síncope como

resultado de un reflejo autonómico anormal.


Ocurre en 10 – 15% de los pacientes que sufren un I.A.M. y puede ser aún mas frecuente en las etapas tempramas del infarto.

Beneficia las etapas posteriores del infarto.


Manejo de Bradicardia Sinusal

El tratamiento de BS usualmente no es necesario.

• Infarto agudo del miocardio asintomático

• Con signos y síntomas de bajo gasto cardiaco.

• Atropina 0.5 mg

• Marcapasos


Es caracterizada por una variación fásica en el ciclo sinusal, durante el cual la longitud máxima del ciclo sinusal menos la longitud mínima del ciclo del ciclo sinusal supera los 120 milisegundos.

Arritmia Sinusal


Constituye la forma mas frecuente de arritmias y puede ser considerado como un evento normal.

La morfología de la onda “P” usualmente no varia y los intervalos “PR” exceden los 120 milisegundos y sigue siendo normal por que el foco de descarga sigue siendo dentro del nodo sinusal.


jóvenes

estimulo vagal

digitalicos

ARRITMIA

SINUSALMorfina

Adultos mayores

Neuropatia

Diabetica


La arritmia sinusal se

presenta en dos formas

básicas:

Respiratoria No respiratoria.


Los síntomas producidos por la arritmia sinusal no son comunes, pero en ocasiones si las pausas entre los latidos son excesivamente largos pueden aparecer palpitaciones o mareos.

Una marcada arritmia sinusal puede producir una pausa lo suficientemente prolongada como para ocasionar sincope si este no es acompañado por un ritmo de escape.


TRATAMIENTO DE A.S:

Suele ser innecesario.

El aumento de la frecuencia cardiaca con el ejercicio y las drogas en general suprime la arritmia sinusal.

Cuando hay síntomas: sedantes, tranquilizantes, atropina, efedrina o isoproterenol.


Arritmia sinusal ventriculofasica El ejemplo mas común ocurre durante el

bloqueo AV completo y una frecuencia ventricular lenta, cuando los ciclos P-P que contienen un complejo QRS son mas cortos que los ciclos P-P sin un complejo QRS.

Las alteraciones en el intervalo P-P probablemente son causadas por la influencia del sistema nervioso autónomo en respuesta a cambios en el volumen en un EVC.


Pausa sinusal o paro sinusal

Es reconocido por una pausa en el ritmo sinusal

La pausa es delimitada por el intervalo P-P que no es igual a un múltiplo del intervalo PP de base.

La diferenciación de un paro cardiaco que se cree que es causado por una disminución o cese de la automaticidad espontanea del nodo sinusal y por lo tanto un desorden en la formación del impulso.

S

S

S S S S

Nódulo SinusalUnión

Sino-auricular

Aurícula

P P P P P P

1,040 s

1,040 s

4,200 s

1,040 s

1,000 s

Paro sinusal transitorioElectrocardiograma


Paro sinusal transitorio

Masaje Seno Carotideo

7 segundos

Electrocardiograma

P

Paro sinusal mantenido

Electrocardiograma

P P P

Unión Auriculo- Ventricular

Aurícula

VentrículoQR

SQRS

QRS

QRS

P

Punto de origen del ritmo de escape

P P P

II


La falla en la descarga del nodo sinusal resulta de la ausencia de la despolarización atrial y en periodos de asistolia ventricular si no ocurren latidos de escape por un marcapaso latente.


CAUSAS:

Afección del nodo sinusal por IAM. Cambios degenerativos fibroticos. Efecto de la intoxicación digitalica. Accidente cerebrovascular. Aumento del tono vagal excesivo.


El paro sinusal puede no tener significancia clínica por si misma si los marcapasos latentes actúan rápidamente para prevenir la AV o la génesis de otras arritmias precipitadas por la bradicardia.

El tratamiento es igual que la B.S.

Marcapasos si pausa es mayor de 3 segundos.


Bloqueo de salida sinoauricular Esta arritmia es reconocida EKG por una pausa resultante

desde la ausencia de una onda P normal.


La duración de la pausa es un múltiplo del intervalo PP de base.

El bloqueo de salida sinoauricular es causado por una alteración en la conducción durante el cual un impulso formado dentro del nodo sinusal falla para despolarizar la auricula o lo retrasa.



Un intérvalo sin ondas P que equivale aproximadamente 2, 3 ó 4 del ciclo P-P normal.

Bloqueo AV de 2° grado


Causas…

Excesiva estimulación vagal. Miocarditis aguda. I.A.M. Fibrosis que involucra el atrio. Drogas.


Esta variante de arritmia sinusal consiste en la trasferencia pasiva del foco del marcapasos dominante desde el nodo sinusal hasta los marcapasos latentes con el mas alto grado de automaticidad localizados en otros sitios de la aurícula o en la unión AV.

Marcapasos migratorio



El reconocimiento EKG se caracteriza por asistolia ventricular ocasionada por un cese de la actividad atrial; por un enlentecimiento de nodo SA o un bloqueo AV.

Síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo.


MANIFESTACIONES CLINICAS Están descritos 2 tipos de

Hipersensibilidad de seno carotídeo.

Hipersensibilidad del seno carotideo cardioinhibitorio: es definido como una asistolia ventricular de mas de 3 segundos durante la estimulación del seno carotideo.

Vasodepresora.



Tratamiento.

Uso de atropina.

Pacientes mas sintomáticos requieren colocación de marcapasos.

la atropina ni estimulación con marcapasos previenen la hipotensión por hipersensibilidad del seno carotideo.


Uso de fármacos:Indicados en pacientes que presentan

sincopes a pesar del uso de marcapasos. Digitálicos Metildopa. Clonidina. Propranolol.

Asociado a masaje del seno carotídeo.


Es un termino aplicado a un síndrome que comprende un numero de anormalidades del nodo sinusal que incluye lo siguiente:

1.- Bradicardia sinusal espontanea persistente no ocasionada por drogas ni circunstancia psicológicas.

2.- Paro sinusal o bloqueo de salida.

3.- Combinación de alteraciones en la conducción sinoauricular y auriculoventricular.

4.- Alternancia de paroxismo de taquiarritmias auriculares (regulares o irregulares) y periodos de bradicardias auriculares y ventriculares (Síndrome de bradicardia - taquicardia)

Síndrome del seno enfermo.



Pacientes que tienen la enfermedad del nodo sinusal pueden categorizarse como una enfermedad intrínseca del nodo sinusal no relacionadas con anormalidades autonómicas o combinación de anormalidades autonómicas e intrínsecas.

Los pacientes sintomáticos con pausa sinusales o bloqueo sinoauricular de salida muestran respuestas anormales en las pruebas electrofisiologías y pueden tener alta relación con la incidencia de fibrilación auricular.


Es mas frecuente en niños con cardiopatía congénita o adquirida, particularmente después de una cirugía correctiva

ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DEL SENO

• Desconocidas • Genéticas• Infiltrativas• Isquémicas• Miocadiopatías• Enf. Neuromusculares•Traumáticas• Inflamatorias

CAUSAS

Disfunción Intrínseca del Nódulo Sinusal

• Disautonomías

Disfunción Extrínseca del Nódulo Sinusal

Nódulo Sinusal

Unión Sinoauricular

Aurícula

Célula P

Estímulo

Enfermedad del Seno

ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DEL SENOAcción del agente etiológico sobre

Nódulo sinusal

Automatismo

Conducción

sinoauricular

Bradicardia sinusal

Paro sinusa

l

Bloqueos sinoauricular

es

Ritmos lentos / Aparición de Ritmos

de escape

Tejido específico de conducción

Alteraciones de la

con-ducción

AV

Ritmos de

escape lentos e inestabl

es

Miocardio auricular

Sustrato para arritmias

auriculares

Taq. AuricularesFibrilación auricular

Flutter auricular

Embolias


La base anatómica del síndrome del seno enfermo puede incluir una destrucción total o subtotal del nodo sinusal, áreas de discontinuidad nodal-atrial.

Cambios inflamatorios o degenerativos en los nervios o ganglios que rodean el nodo y cambios patológicos en las paredes de las aurículas.

Oclusión de la arteria del nodo sinusal.


Tratamiento:• Depende del problema básico del ritmo pero generalmente incluye la implantación de

marcapaso permanente cuando los síntomas son manifiestos.• Pacientes asintomáticos:

• Observación• Pacientes síntomaticos:

• Si únicamente tienen algún episodio de ritmos rápidos auriculares se puede ensayar el uso de la digital.

• Si presentan episodios de ritmos lentos sintomáticos, implantar un marcapasos cardiaco.

• Cuando alternan ritmos lentos y rápidos puede asociarse al implante de marcapasos, antiarritmicos (por ejemplo amiodarona) y si los ritmos rápidos son incontrolables la solución es asociar al marcapasos la ablación de la arritmia auricular correspondiente y si no es efectiva, del nodo AV.

• En todos los pacientes:

• Siempre hay que valorar la anticoagulación crónica para tratar de evitar los fenómenos embólicos


Bloqueos Auriculoventriculares

El bloqueo cardiaco es una alteración de la conducción del impulso que puede ser permanente o transitorio, dependiendo si el deterioro es anatómico o funcional.

Debe ser diferenciado de interferencias, un fenomeno normal que es una alteracion en la conduccion del impulso causado por la refractoriedad fisiologica resultante de una inexcitabilidad ocasionada por un impulso anterior.


La interferencia de la conducción o bloqueo puede ocurrir en cualquier sitio donde los impulsos se llevan a cabo, pero mayormente entre el nodo AV y el atrio; entre aurículas y ventrículos, dentro de las aurículas o dentro de los ventrículos.

Braunwalds Heart Disease - A Textbook of cardiovascular medicine, 9th ed.BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

Concepto

Se entiende por bloqueo auriculoventricular al retraso o detención del paso de los estímulos, desde la musculatura auricular a la ventricular, por alteración del sistema específico de conducción que une ambas estructuras, compuesto por el nodo auriculoventricular, el haz de His, su rama derecha e izquierda y el his-purkinje.


ETIOLOGÍA

1.Congénito

2.Adquirido• Vagal• Drogas • Alteraciones iónicas• Fibrosis del sistema de conducción• Enfermedad de Lev y de Lenegre• Infecciones, miocarditis y miocardiopatías• Enfermedades reumáticas y colagenosis• Cardiopatía isquémica• Tumores y quistes cardiacos• Tras cirugía cardiaca. • Por ablación del nodo Auriculoventricular• Valvulopatía mitral y aórtica.


Clasificación

1.Según el grado

• De primer grado

• De segundo grado• Tipo Mobitz I• Tipo Mobitz II• Tipo 2/1• De alto grado

• De tercer grado.

2.Según la localización:• Suprahisianos• Infrahisianos• Intrahisianos


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

Manifestaciones Clínicas: Síntomas

En los de primer gradoNinguno

En los de segundo gradoSi la frecuencia ventricular es baja, aparecerán síntomas de bajo gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca, presíncope, etc.).

En los de tercer gradoEn el momento de producirse, si la pausa hasta que aparece el ritmo de escape es lo suficientemente prolongada puede aparecer un Síndrome de Stokes Adams. Posteriormente dependerá, como en el de segundo grado de la frecuencia cardiaca que mantenga el ritmo de escape.


Manifestaciones Clínicas: Signos

Los de primer grado• Ninguno, en ocasiones apagamiento del primer ruido

Los de segundo grado• Pulso arterial y central con fallo de algún latido, de

frecuencia variable. • Disociación de pulso venoso yugular y pulso arterial.• Pueden aparecer signos de bajo gasto cardiaco

Los de tercer grado• Una vez establecido, bradicardia de pulso, en general

rítmica, y con una frecuencia que dependerá del punto de origen del ritmo de escape y de su estabilidad, lo que condicionará la aparición o no de signos de bajo gasto cardiaco.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

Bloqueo auriculoventricular de 1er grado: ECG Ciclo

auricular

P

Unión AV

Ventrículo

P

P = Onda auricular

PR: Tiempo de Conducción auriculoventricular prolongado y constante (> 0,21 s.)

TMN

TMN = Tiempo máximo que debería de tener el PR para ser normal

Aurícula

P P P P

P P P

PR PR PR PR

QRS QRS QRS QRS

QRS = Ondas ventriculares

Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG

PR: Tiempo de Conducción auriculoventricular

P = Onda auricular

QRS = Ondas ventriculares

Tipo Mobitz I : 3/2

Ciclo auricularP

Unión AV

Ventrículo

P

Aurícula

P P P

P P P

PR PR

QRS QRS QRS

PR

Tipo Mobitz I : 5/4


P P P P P

PR PR PR PR

QRS

QRS

QRS

QRS


Tipo Mobitz II

P P P P



Tipo 2/1

P P P P P P P P P P PP



Alto grado tipo 3/1

P P P P P P P P P P PP P

QRS QRS QRS QRS


P PP P PP

QRS QRS QRS

Bloqueo auriculoventricular de 3er grado: ECG



PP P P PP P P P P P

P P P P PP PP P

P P PP PP PP P

A

B

C



A

B


ECG: Taquicardia ventricular polimórfica tipo “Torcida de Punta” en el curso de un Bloqueo auriculoventricular de 3er grado

1 s

10 s


BLOQUEOS AURCULOVENTRICULARES

TRATAMIENTO: NORMAS GENERALES

1. Bloqueos auriculoventriculares de primer grado• No precisan de tratamiento. Únicamente control por si

avanzan de grado

2. Bloqueos auriculoventriculares de segundo grado• Tipo Mobitz I: Si son asintomáticos: controles periódicos• Tipo Mobitz II: En general marcapasos definitivos

3. Bloqueos auriculoventriculares de tercer grado,• Congénitos asintomáticos, control periódico y si son o se

hacen sintómaticos, marcapasos definitivo• Adquiridos síntomáticos (practicamente todos): En fase

aguda: atropina o isoproterenol y/o marcapasos temporal. Posteriormente Marcapasos definitivo

Bloqueo auriculoventricular adquirido en adultosINDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE (I)

CLASE I

1.Bloqueo AV completo a cualquier nivel anatómico asociado a una de las siguientes condiciones:

• Bradicardia sintomática• Fármacos necesarios que conduzcan a bradicardia sintomática• Periodo de asistolia ≥ 3 segundos o cualquier ritmo de escape

< 40 l.p.m. durante la vigilia y en pacientes asintomáticos.• Tras ablación con radiofrecuencia del nodo AV• Bloqueo AV postopeatorio del que no se espera resolución.• Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV.


1. Bloqueo AV de segundo grado asociado a bradicardia sintomática

CLASE IIa

1. Bloqueo AV de 3er grado asintomático con un ritmo de escape > 40 l.p.m.

2. Bloqueo de 2º grado tipo Mobitz II asimtomático.3. Bloqueo de 2º grado asintomático que se sepa que es

infrahisiano4. Bloqueo AV de 1er grado y síntomas sugestivos de

“síndrome de marcapasos”

Bloqueo auriculoventricular adquirido en adultos

INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE (II)

CLASE IIb

• Bloqueo AV de 1er grado (300 ms) en pacientes con insuficiencia cardiaca en los que se supone una mejoría hemodinámica mediante un acortamiento del intervalo AV

CLASE III

• Bloqueo AV de primer grado asintomático• Bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach asintomático• Bloqueo AV secundario a fármacos que se resuelve

suprimiéndolos

DDDR

ECG DE PACIENTES CON MARCAPASOS

EA EV

EA: Espícula de marcapasos que estimula en aurícula

EV: Espícula de marcapasos que estimula en ventrículo

EA

AAIR

ECG DE PACIENTES CON MARCAPASOS

VDD

EV

EV: Espícula de marcapasos que estimula en ventrículo

VVIR

EV

Gracias…….

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