Bradi Taki Aritmia

BRADI-TAKIARITMIA

MuhadiDivisi KardiologiDepartemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSCM

ARITMIA / DISRITMIA

“Kelainan Irama Jantung”

Sistem Konduksi Jantung

MEKANISME ARITMIA

1. Gangguan Pembentukan Impuls:a. Otomatisasi abnormalb. Triggered activityc. Delayed after depolarization

2. Gangguan Hantaran (Konduksi):a. Blok satu arah (SA dan AV blok)b. Blok satu arah dgn reentry (AVNRT dan AVRT) paling sering

KLASIFIKASI

1. Berdasarkan laju nadi:a. Takiaritmia: >100 x/mntb. Bradiaritmia: <60 x/mnt

2. Berdasarkan asal fokus:a. Sinus Node aritmiab. Atrial aritmiac. Junctional aritmiad. Ventrikel aritmia

3. Gangguan konduksi:a. Henti sinus (sinus arrest) dan blockb. Blok atrioventrikulerc. Blok intraventrikuler

Pendekatan Aritmia

Normal Sinus Rhytm

EKG normal tidak menyingkirkan penyakit jantung

Arryhthmia

Premature Ventricular Contraction (PVC)Ventricular Premature Beats (VPBs)Ventricular Extra Systole (VES)

Terjadi krn adanya fokus ektopik pada ventrikel yg muncul lebih awal dari irama dasar


Klasifikasi :1. VES jarang : < 5x/mnt2. VES sering : > 5x/mnt3. VES bigemini : muncul pada tiap denyutan

kedua4. VES salvo : bila dua VES berkelompok5. Run VT : VES lebih dari dua6. VES multifokal : bentuk berbeda dalam

satu sandapan

7. Fenomena R on T : VES muncul pada down- slope

gelombang T




Premature Atrial Contraction (PAC)Atrial Premature Beats (APBs)Atrial Extra Systole

Rangsangan dari fokus ektopik di atrium kiri atau kanan

Premature Atrial Contraction (PAC)Atrial Premature Beats (APBs)Atrial Extra Systole

1.Klassifikasi := Non-conducted PAC= APBs dgn QRS lebar (aberan)= APBs dgn QRS normal

2.Diagnosis Banding := Sinus Arrest (krn adanya pause panjang)= PVC (Ventricular Extra Systole)

3. Kepentingan klinis := Umumnya asimptomatik dan secara klinis

tidak berdampak = Dapat mencetuskan AF paroksismal, terutama

fokus yg berasal dari vena pulmonalis

Tachyarryhthmia

Narrow QRS Tachycardia

Narrow QRS Tachycardia, Regular

Sinus Tachycardia

Sinus takikardi dapat disebabkan exercise, anxietas, demam, hipoksemia, hipovolemia, atau gagal jantung


AVNRT (atrioventricular nodal reentrant

tachycardia)

Takikardia dgn QRS sempit dgn laju 160-240 x/mnt

AVNRT (atrioventricular nodal reentrant tachycardia)

Kriteria:a. Kompleks QRS

sempit, sangat teraturb. Gel P tdk

terlihat krn terkubur di

dalam kompleks QRSc. Bila gel P

terlihat di akhir QRS

seperti gambaran

iskemia


Atrial Flutter

Mekanisme : suatu macroreentrant

Atrial Flutter

TYPE COUNTER-CLOCKWISE

MACRO REENTRANT


Atrial Flutter

Kepentingan Klinis :Diagnosis banding dengan AF

kasar (coarse AF).

Bisa ditemukan pada jantung normal atau dgn kelainan anatomi


Atrial Tachycardia


Atrial Tachycardia

Kepentingan klinis :Diagnosis banding adalah SVT

(AVNRT)Untuk membedakan : carotid

massage atau adenosine. Bila ada blok dan takikardia tetap berlanjut maka SVT dpt disingkirkan


Wolf-Parkinson-Syndrome (WPW)


Wolf-Parkinson-Syndrome

Mekanisme :

Klasifikasi :-Tipe A : gel delta positive di V1-Tipe B: gel delta negative di V1


WPW tipe B

Narrow QRS Tachycardia, Irregular

Atrial Fibrillation


Atrial FibrillationMekanisme : Akibat fokus ektopik multipel atau sirkuit reentri yg cepat di atrium


Atrial Fibrillation

Klasifikasi :1. Berdasarkan respons ventrikel:

a. AF rapid response: laju ventrikel > 100 x/mnt

b. AF normo response: laju ventrikel < 100 x/mntc. AF slow response: laju ventrikel < 60 x/mnt


Atrial Fibrillation

Klasifikasi :2. Berdasarkan bentuk gelombang

fibrilasi:a. AF kasar (coarse) b. AF halus (fine)


Atrial Fibrillation

Klasifikasi :3. Berdasarkan waktu dan perjalanannya:

a. AF Paroksismal : hilang timbul, dapat menjadi SR secara

spontan. Berlangsung < 48 jamb. AF Persisten :

hanya dpt dikonversi ke SR dgn obat atau

kardioversi. Berlangsung > 48 jamc. AF Permanen: tidak dpt dikonversi dgn cara apapun


Atrial Fibrillation

Kepentingan klinis :1. Dapat menyebabkan tromboemboli :

Antikoagulan/Antiplatelet2. Rate control

B-blocker, Calcium-Channel Blocker, Digitalis

3. Rhythm ControlPropafenone, Disopiramide, Amiodarone

4. Non-farmakologikKardioversi, Pacu Jantung, Ablasi


Atrial Tachycardia with AV Block


Multifocal Atrial Tachycardia

Aritmia dari fokus yg berpindah-pindah antara SA node,fokus ektopik, dan AV junction.

Sering disebabkan oleh keracunan digitalisPenyebab non-kardiak : hipoksia, ggn elektrolit, dan asidosis .

Wide QRS Tachycardia

Wide QRS Tachycardia, Regular

Ventricular Tachycardia (VT)

Terdapat tiga atau lebih VES.Fokus dpt berasal dari ventrikel kiri atau

kanan.Konfirmasi ada atau tidak adanya pulsasi.VT monomorfik kemungkinan dapat memburuk menjadi VF atau unstable VT apabila menetap dan tidak diobati.

Wide QRS Tachycardia, Regular

Ventricular Tachycardia (VT)

Konfirmasi ada atau tidak adanya pulsasi.Pertimbangkan gangguan elektrolit sebagai penyebab.

Wide QRS Tachycardia, Irregular

Torsade de Pointes

Torsade de pointes dapat memburuk menjadi VF atau asistol.Penyebab tersering adalah obat-obatan yang memperpanjang interval QT dan gangguan elektrolit seperti hipomagnesemia

Bradyarryhthmia

Classification of Bradyarryhthmia

Sinus Node Dysfunction Sinus bradycardia Sinus pauses, sinus arrest Sinoatrial exit block Tachycardia-bradycardia syndrome Chronotropic incompetence

AV Conduction Abnormalities First-degree heart block Second-degree heart block

Mobitz type I (Wenckebach) Mobitz type II 2:1 atrioventricular block

High-grade atrioventricular block Third-degree (complete) heart block Atrioventricular dissociation

Bundle Branch Block Left bundle branch block (LBBB)Right bundle branch block (RBBB)Left anterior hemiblock Left posterior hemiblock Bifascicular block/trifascicular block Nonspecific intraventricular conduction defect AV, atrioventricular.

Sinus Node Dysfunction

Sinus bradikardi normal pada atlet dan selama tidur. Beberapa obat tertentu dapat menyebabkan sinus bradikardi misal beta blocker

Sinus Bradikardia


Sinus Pause (Sinus Arrest)

Kegagalan otomatisitas dari SA node. Klinis sulit dibedakan dgn SA block .Sering disebabkan obat antiaritmia.

Gejala : sinkope, pusing, lekas lelah dan kadang-kadang TIA.Indikasi pemasangan pacu jantung permanen.


Sinoatrial (SA) Block

Ggn hantaran impuls dari SA node ke jaringan atrium

AV Conduction Abnormalities

First-Degree AV Blocks

Semua impuls dari atrium dpt dihantarkan ke ventrikel dgn waktu lebih lama.Biasanya tdk perlu terapi. Hati-hati dgn obat digitalis dan beta blocker.


Second-Degree AV Block Tidak semua impuls dari atrium

dpt dihantarkan ke AV node dan His-Purkinje

Klassifikasi:a. Tipe Mobizt I (Wenckebach)b. Tipe Mobizt II


Second-Degree AV Block

Lokasi kelainan di tingkat AV node.

Irama ini dapat disebabkan oleh beta blocker, digoksin dan calcium channel blocker atau iskemik yang melibatkan arteri koroner kanan.


Second-Degree AV Block

Terdapat hambatan impuls dari atrium yg intermitten. Lokasi kelainan di infranodal.Lebih berbahaya dan cenderung menjadi total AV blok.


Third-Degree AV BlockImpuls dari atrium tdk dpt mencapai ventrikel.

Laju ventrikel tergantung pada pacemaker cadangan.

Sering tdk stabil dan memerlukan pacu jantung sementara(emergensi).

Bundle Branch Block

Depolarisasi septum dari ventrikel kiri normal.

Depolarisasi ventrikel kanan terjadi perlambatan akibat blok di right bundle branch

Right Bundle Branch Block (RBBB)

Bundle Branch Block

1. Kriteria : Interval QRS memanjang > 0,12 detik S yang lebar di I dan V6

R yang lebar di V1

Bentuk rSR’ di sandapan V1 dan V2

Deviasi aksis ke kanan Bila interval QRS 0,10 – 0,12 detik : RBBB inkomplit Bila interval QRS > 0,12 detik : RBBB komplit

2. Penyebab : hipertensi, PJK, Penyakit Jantung Bawaan


Bundle Branch Block


Bundle Branch Block

Bila konduksi di cabang berkas kiri terganggu maka depolarisasi septum hanya dibentuk oleh komp cabang berkas kanan

Left Bundle Branch Block (LBBB)

Bundle Branch Block

1. Kriteria : Interval QRS melebar > 0,10 detik Tidak tampak gelombang q dan gelombang R yang

lebar, sering berlekuk di I, V5 dan V6 dengan VAT > 0,08 detik

rS atau QS di V1 Deviasi aksis ke kiri Bila interval QRS 0,10 – 0,12 detik : LBBB inkomplit Bila interval QRS > 0,12 detik : LBBB komplit

2. Penyebab: IMA, gagal jantung, kardiomiopati


Bundle Branch Block


Left Anterior Hemiblock (LAHB)

1. Impuls dr dinding anterior dan lateral terhambat.

2. Kriteria:a. Durasi QRS normalb. Aksis QRS ke kiric. Gel q kecil di I, aVL. d.Gel r kecil dan S dalam di II,III,aVF

Left Anterior Hemiblock (LAHB)

Left Posterior Hemiblock (LPHB)

1. Impuls yg masuk ke septum interventrikel dan ddg posterior terhambat

2. Kriteria:a. Durasi QRS normalb. Aksis QRS ke kananc. Gel q awal di II,III,aVF. d.Gel S dalam di I, aVL

Bifascicular Block

1. Blok pada dua fasikel2. Jenis:

a. RBBB dgn LAHB EKG : RBBB dgn aksis ke kiri >45 derajatb. RBBB dgn LPHB

EKG : RBBB dgn aksis ke kanan > 120

derajat

Bifascicular Block (RBBB + LAHB)

Bifascicular Block (RBBB + LPHB)

Take Home Message

1. Aritmia Hemodinamik Stabil:a. SR dgn atrial extrasystoleb. AF normo responsec. Atrial flutter normo responsed. Blok AV derajat 1e. SR dengan VES jarangf. Sinus bradikardig. Irama junctional laju 50-60 x/mnth. Blok AV derajat 2 (Wenckebach)

Take Home Message

2. Aritmia dgn Hemodinamik baik tapi berpotensi tdk stabil:a. Non-sustained VTb. Blok AV derajat 2 tipe Mobitz IIc. AF atau A flutter dgn respons ventrikel cepatd. Sinus Arrest atau Sinus Blocke. Sinus Bradikardia dgn laju ventrikel < 40x/mnt

3. Aritmia dgn Hemodinamik tidak Stabil:a. Sustained VTb. Blok AV derajat 3c. Irama junctional dgn laju <40x/mnt

Take Home Message

4. Aritmia Letala. VF b. Pulseless VTc. Asistole ventrikeld. PEA

TERIMA KASIH

Documents

Bradi Taki Aritmia