B.P.C.O, I.R.C.O et Traitements - cofemer.fr · Toux – Matinale – Aggravée par le décubitus – Parfois discrète – Souvent banalisée Expectoration – Muqueuse ou muco-purulente

B.P.C.O, I.R.C.Oet

Traitements

19 Décembre 2012

Dr Anne PEREL JAILLETCHU de ROUEN – Hôpital de Bois Guillaume

Broncho Pneumopathie Chronique Obstructive (B.P.C.O)

B.P.C.O: Epidémiologie

• Affection fréquente • 4ème cause de mortalité dans le monde• Seule cause de mortalité en augmentation

constante

• 3 millions de bronchitiques chroniques en France, 1 million de BPCO, 100 000 I.R.C.

• 15000 décès / an (au 5ème rang des causes de décès en France)

BPCO : une affection qui atteint aussi les femmes, les jeunes et les actifs ...

• 30% des patients sont des femmes• La majorité des patients (60%) a moins de 65 ans

– 34% ont moins de 55 ans• 52% sont “retraités”• 8% sont dans l ’impossibilité de travailler• 24% ont un emploi à plein temps


Une des premières causes de mortalité Pathologies coronariennes

Maladies neuro-vasculaires

Pneumonies

Diarrhées

Pathologies néonatales

BPCOTuberculose

Rougeole

Pathologies coronariennes

Maladies neuro-vasculaires

BPCO

Pneumonies

Cancer du poumon

Accidents de la route

Tuberculose

Cancer de l’estomac

Murray JLC. Lancet 1997, 349: 1498-15041990 2020Projection



• Problème de santé publique+++

• Nombre de personnes atteintes• Handicap• Mortalité• Dépenses de santé publique

DEFINITION CLINIQUE:

• Toux et expectorations chroniques

• Au moins 3 mois/an et depuis au moins 2 années consécutives

>>> La présence d’une bronchite chronique doit faire rechercher une B.P.C.O (spirométrie)

>>> L’absence de bronchite chronique n’exclut pas une B.P.C.O (26% à 90%)

BRONCHITE CHRONIQUE

DEFINITION CLINIQUE:

BRONCHITE CHRONIQUE

Toux– Matinale– Aggravée par le décubitus– Parfois discrète– Souvent banalisée

Expectoration– Muqueuse ou muco-purulente– Abondance variable– Si grande abondance ⇒ suspecter

bronchectasies– Souvent banalisée

BRONCHITE CHRONIQUE

SUBSTRATUM ANATOMIQUE

• Oedème et inflammation– muqueuse– sous muqueuse

• Taille et nombre des glandes à mucus

• Epaisseur de la paroi bronchique

• Distorsions bronchiques

• Moules bronchiques et bronchiolaires

B.P.C.O - Définition

• PHYSIOPATHOLOGIE: – Diminution du calibre des bronchioles (modifications anatomiques,

remodelage)– Destruction des alvéoles pulmonaires (emphysème)– Réponse inflammatoire pulmonaire anormale à des toxiques inhalés

(tabac, polluant)

• Maladie respiratoire chronique définie par une obstruction permanente et progressive des voies aériennes (Trouble Ventilatoire Obstructif NON REVERSIBLE)

>>> Diagnostic nécessite une SPIROMETRIE +++

Exclut: Asthme, ddb, mucovicidose

B.P.C.O – Définition

B.P.C.O: Etiologie

Tabac = Principal facteur causal (90% des B.P.C.O)

B.P.C.O: Facteurs étiologiques

– Exposition professionnelle : poussières minérales (charbon, silice …) ou organiques (coton, cèdre rouge …), solvants….

– Exposition environnementale : fumées domestiques (bois, charbon, fuel) en atmosphère confinée (utilisé notamment pour la cuisine dans de nombreux pays en voies de développement), pollution urbaine

– Facteurs génétiques Déficit en α1-antitrypsine

B.P.C.O et EMPHYSEME– Définition

EMPHYSEME: Définition ANATOMIQUE• Elargissement anormal, permanent, non réversible des espaces aériens distaux (au-delà des bronchioles terminales), • Entraînant une hyperinflation quand il est diffus, • Avec destruction des parois alvéolaires et du réseau capillaire, sans évidence de fibrose

B.P.C.O et EMPHYSEME – Définition

EMPHYSEME et DISTENSION THORACIQUE: Augmentation des volumes statiques totaux ET une modification des

rapports volumes mobilisables / volumes non mobilisables.CPT > 120% de la valeur prédite ET VR/CPT>30%

CPT > 120% de la valeur prédite

ET VR/CPT>30%

B.P.C.O et EMPHYSEME : Définitions

Bronchite chronique

B.P.C.O

Insuffisance respiratoire chronique

(PaO2 < 70 mmHg à l’état stable, à distance d’une poussée aigüe)

EMPHYSEME

BLUE BLOATERBronchitique chronique• Toux++ expectoration

++• Obésité• Cyanose• OMI (I. cardiaque

droite)• Exacerbations

fréquentes

PINK PUFFEREmphysémateux• Dyspnée +++• Maigreur• Pas de cyanose• Distension thoracique• Peu d’exacerbations

B.P.C.O: Aspects cliniques

B.P.C.O: Aspects Cliniques

• Asthénie• Trouble du sommeil • Syndrome dépressif associé• Dénutrition

BLUE BLOATER PINK PUFFER


BLUE BLOATER PINK PUFFER


B.P.C.O: Examens complémentaires

IMAGERIE: • Radiographie de thorax• Scanner thoracique

EXAMENS FONCTIONNELS

• Spiromètrie• Gaz du sang• Tests d’effort• Tests nocturnes• Tests cardiovasculaires

EXAMENS BIOLOGIQUES:

• NFS (anémie, polyglobulie)• Etat nutritionnel (albu,

préalbu)

Poumon normal



Aplatissement des coupoles

Horizontalisation des côtes

Hyperclarté pulmonaire

de l’espace clair rétro-

sternal de

l’espace clair rétro-cardiaque

Augmentation du diamètre antéropostérieur (thorax en tonneau)

Scanner Normal

B.P.C.O: Evaluation de la sévérité

Sur la clinique:

• Les exacerbations• La dyspnée +++

• Principal symptôme• Initialement à l’effort, sous estimée+++

B.P.C.O: Evaluation de la sévérité

Sur les E.F.R:

B.P.C.O – Evolution et pronostic

Déclin accéléré du V.E.M.S


• Déclin accéléré de la fonction respiratoire• Exacerbations / décompensations >> mise en jeu du

pronostic vital• Handicap >> réduction de l’activité quotidienne

(dyspnée)• Insuffisance respiratoire chronique• Comorbidités: cancers, pathologies cardiovasculaires,

ostéoporose, dépression, dénutrition, dysfonction musculaire




• Aucun facteur pronostic pris isolément ne permet de déterminer le pronostic pour un individu donné.

• Le score de BODE (valeur de 0 à 10) >> Meilleur facteur pronostic

de survie

• Mortalité à 4 ans:– BODE entre 0 et 2: 15%– BODE entre 3 et 4: 30%– BODE entre 5 et 6: 40%– BODE entre 7 et 10: 80%


B.P.C.O – Traitement

• Sevrage tabagique

• Traitement non pharmacologique /Thérapies cognitivo-comportementales

• Traitement pharmacologiques:• 1ère intention: Substituts nicotiniques• 2ème intention: Varénicicline (champix*)• 3ème intention: Bupropion (zyban*)

• Vaccination antigrippale et antipneumococcique

B.P.C.O – Traitement pharmacologique

• Objectifs du traitement: – Prévention et contrôle des symptômes– Réduction de la fréquence et de la sévérité des exacerbations– Amélioration de la qualité de vie– Amélioration de la tolérance à l’exercice


Traitement en fonction de la sévérité de la B.P.C.O

Béta2 agonistes / anticholiner.

B2CDA


• Contre indication aux antitussifs, médicaments dépresseurs respiratoires avec prudence

• Lutte contre dénutrition, traitement d’un syndrome depressif, traitement d’une ostéoporose

• Education thérapeutique: utilisation b2cda, technique de prise des médicaments inhalés

• Réhabilitation respiratoire

Déconditionnement et BPCO

Réduction de L’activité physiqueDéconditionnement

Dyspnée

Réhabilitation Respiratoire: PEC multidisciplinaire

• Réentraînement à l’exercice• Kinésithérapie respiratoire

(drainage bronchique)• Entraînement musculaire• Evaluation et support

nutritionnel• Soutien psychologique• Apprentissage de la

maladie et de ses traitements


QUID DES BETA BLOQUANTS??

• Bétabloquants cardiosélectifs autorisés dans la B.P.C.O

• Réduisent la mortalité chez les patients atteints d’une comorbidité cardiovasculaire. L’arrêt des bb expose à un risque d’évènement C.V.


Exacerbation de la BPCO

Apparition ou majoration de:

• Symptômes majeurs Dyspnée Purulence des expectorations Volume des expectorations

• Symptômes mineurs Ecoulement nasal Congestion nasale Sifflements Angine Toux

Signes de gravité >> Décompensation

• Augmentation importante des symptômes respiratoires et notamment apparition brutale d’une dyspnée de repos

• BPCO aux stades III et IV• Apparition de nouveaux signes physiques tels que

des œdèmes des membres inférieurs et une cyanose

• Echec du traitement médical à domicile de l’exacerbation

• Comorbidité importante• Doute diagnostique• Age élevé• Absence de soutien familiale à domicile

Signes de gravité clinique>> Décompensation

– Fréquence respiratoire >25/mn– Mise en jeu des muscles respiratoires

accessoires ou respiration paradoxale– Cyanose, sueurs– Tachycardie, hypertension artérielle, apparition

d’œdèmes des membres inférieurs– Confusion ou agitation récente, somnolence,

astérixis, coma– Bradypnée, état de choc = signes précurseurs

d’un arrêt cardiorespiratoire

Traitement des patients avec une décompensation de BPCO

• O2 (SpO2=90-93%)

• Bronchodilatateurs:– association d’aérosols: β2 agonistes (salbutamol ou terbutaline

5mg)x 4 à 6/j et anticholinergiques (Ipratropium 0.5 mg) x4/j– pas d’indication de β2 agonistes par voie i.v.

• Kinésithérapie / Voir si indication de V.N.I

• Corticoïdes (voie orale:0.5 mg prednisone kg/j per os ou équivalent par voie i.v pendant 48 h, puis relais per os, 5 j), en l’absence de contre-indication.

• Antibiotiques: si signes d’infection bactérienne (voie orale ou i.v.)

• Traitement d’anomalies associés (insuffisance cardiaque, troubles du rythme…)

Insuffisance Respiratoire Chronique Obstructive (I.R.C.O)

L’insuffisance respiratoire chronique (IRC) se définit comme l’incapacité du système respiratoire à maintenir les gaz du sang normaux au repos et en air ambiant. (hématose).

La mesure des gaz du sang artériel est donc indispensable au diagnostic positif de l’IRC.

L’I.R.C est un syndrome où l’étude des ATCD, de l’anamnèse, de l’examen clinique et des examens complémentaires permet d’orienter le diagnostic étiologique.

L’I.R.C est le terme évolutif de nombreuses pathologies respiratoires. Ses causes sont multiples. Son pronostic est sévère.

Insuffisance Respiratoire Chronique

• Définition de l’I.R.C: PaO2<70 mmHg (9,3 kPa) en AA à l’état stable au repos, quelque soit le niveau de PaCO2

• Définition de l’I.R.C. grave (ALD 30, exonération du TM): PaO2< 55 mmHg ou PaO2 < 60 mmHg ET hypoxémie nocturne / IVD / polyglobulie.


PHYSIOPATHOLOGIE2 grands mécanismes

Ice respiratoire C.

IRCO

ΔV / Q

O2

IRCR

Hypoventilationalvéolaire

VM

Ice de l’échangeurparenchymateux

Ice de la pompeventilatoire

PaCO2PaO2

Afférences bulbaires

Centres respiratoires(SLA,poliomyélite ant. Aigue,S. de Pickwick))

Nerf phrénique(polyradiculonévrite)

Nerfs intercostaux

IRC par atteinte de l’échangeurgazeux parenchymateux> ATTEINTE VOIES AERIENNES / REGION ALVEOLAIRE(BPCO,DDB, mucoviscidose,AAG,séquelles tuberculeuses,fibrose,HTAPP)

Afférences corticales et sous corticales

(AVC, trauma craniocérébral,intoxication

Aigue par dépresseurs respiratoires)

Muscles respiratoires(Myopathies)

Paroi thoracique(déformation thoracique séquellesChirurgicales/traumat../tuberculeuses,Obésité massive)

Jonction neuromusculaire(Myasthénie)

IRC par atteinte de la pompe ventilatoire de sa commande et de ses voies de transmission

> AMPLIATION THORACIQUE / VENTILATION DU POUMON

Insuffisance respiratoire chronique :

Insuffisance respiratoirechronique obstructive

• BPCO• Dilatations des bronches• Asthme• Mucoviscidose

Insuffisance respiratoire chronique restrictive

Neurologique centrale– Hypoventilation centrale congénitale ou

acquise– Tétraplégie

Neuromusculaire périphérique– Sclérose latérale amyotrophique– Myopathies

Pariétale– Scoliose, cyphoscoliose– Obésité

Pleurale– Séquelles de pneumothorax

thérapeutique– Séquelles de pleurésies purulentes– Séquelles d’hémothorax

Parenchymateuse– Fibrose pulmonaire– Pathologie interstitielle chronique– Résection pulmonaire





Trois principaux mécanismes de l’hypoxémie

1. Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q)C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypoxémies des

troubles ventilatoires obstructifs

2. Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire)Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles

ventilatoires restrictifs

3. Incapacité de la surface alvéolo capillaire d'assurer les échangesSoit altération au niveau de la membrane alvéolo-capillaire (fibroses, SDRA)Soit altération au niveau du lit vasculaire (HTAP primitive ou post-

embolique)


1. Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q)

Effet shunt: Troubles de la distribution de l’air > renouvellement insuffisant de l’air dans certains territoires alvéolaires alors que la perfusion est conservée

Hypoventilation > Hyperventilation reflexe compensatrice > Ventilation alvéolaire normale mais augmentation du travail respiratoire > Hypoxémie associée à une hypocapnie / normocapnie > Hypercapnie tardive

L’oxygénothérapie permet de corriger l’hypoxémie sauf si le renouvellement de l’air est sévèrement compromis

Principal mécanisme retrouvé dans les pathologies touchant les voies aériennes distales (B.P.C.O, asthme).

A. PulmonaireV. Pulmonaire

Contenu en O2 et débit sanguin normaux

Ventilation alvéolaire et PAO2 normales

Anomalies des rapports Ventilation /Perfusion

Diminution globale du CaO2 et donc hypoxémie

Limitation de débit dans les voies aériennes distales > zone à bas rapport V/Q

Anomalies des rapports Ventilation /Perfusion

Trois principaux mécanismes de

2 Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire)

Atteinte de la pompe respiratoire ou de la commande centrale > Diminution du renouvellement de l’air alvéolaire


3 Incapacité de la surface alvéolo capillaire à assurer les échanges

Le passage des gaz O2 et CO2 dépend de l’épaisseur et de la surface de la membrane alvéolocapillaire ainsi que de l’intégrité du lit vasculaire pulmonaire

L’altération de la diffusion des gaz peut être due à: Une augmentation de l’épaisseur de l’épaisseur de la

membrane (P.I.D) Une réduction du lit vasculaire Une destruction alvéolaire (emphysème)

L’atteinte de la surface d’échange alvéolo capillaire se traduit initialement par une hypoxémie d’exercice et une hypo ou normocapnie (diffusibilité du

Conséquences de l’hypoxémie

• Polyglobulie– Phénomène adaptatif– Dûe à la sécrétion d’E.P.O par les reins en réponse à l’hypoxémie

chronique– Compense une diminution de la saturation en oxygène pour maintenir

un CaO2 normal– Hyperviscosité sanguine > thromboses artérielles et veineuses

• Rétention hydrosodée– Anomalies de la régulation du facteur natriurétique– Oedèmes déclives

Conséquences de l’hypoxémie

• Hypertension pulmonaire (secondaire à l’hypoxémie), de type précapillaire

o Augmentation des résistances artérielles pulmonaires (vasoconstriction pulmonaire hypoxique, remodelage musculaire périphérique périartériolaire)

o Augmentation de la postcharge du VD >> signes d’ICDo Facteur prédictif de survie +++ (B.P.C.O)

Repos - Exercice Sommeil – Avec oxygène

Sommeil – Sans oxygène

Conséquences de l’insuffisance respiratoire chronique

• L'hypoxémie est nocive– elle induit une souffrance tissulaire sur tous les organes– on admet que c'est pour Pa02 ≤ 55 mmHg que débute le retentissement

tissulaire

• L'hypercapnie :– même élevée autour de 80 à 100 mmHg n'est pas ou peu nocive tant

que le pH reste normal

Clinique de l’I.R.C

• Les symptômes en rapport avec l’I.R.C

• DYSPNEE• Score MMRC (Medical Research Council Modifiée) – Stade 0 à 4• fréquemment sous estimée, variabilité interindividuelle, initialement à l’effort puis au repos

• Troubles neuropsychiques (troubles de la mémoire/concentration, syndrome dépressif)

• Les symptômes en rapport avec la pathologie initiale:

toux grasse/sèche, expectorations


Les signes en rapport avec l’hypoxémie

• Cyanose (quantité élevée d’Hb désaturée en oxygène)

• Troubles cardiovasculaires: tachycardie, TDR SV, souffrance myocardique

• Troubles neurologiques: céphalées, somnolence, convulsion


Les signes en rapport avec l’hypercapnie

• Troubles neurologiques: Céphalées, DTS, troubles de la vigilance, tremblements, asterixis

• Hypersudation, hypersécrétion bronchique

• Vasodilatation cutanée

• Poussée hypertensive


Les signes en rapport avec la pathologie initiale • IRC obstructive (ex: B.P.C.O)

• distension thoracique, diminution globale du M.V chez un patient tabagique bronchitique chronique

• IRC restrictive (ex: fibrose pulmonaire)• crépitants, hippocratisme digital

Par convention on parle d’IRC quand

à l’état stable (à distance d’un épisode aigu)

PaO2 < 70 mmHg

A deux reprises, à au moins 3 semaines d’intervalle

quelque soit le niveau de la capnie

Diagnostic positif de l’I.R.C

I.R.C: Éviter la iatrogénie

• Sevrage en alcool, médicaments dépresseurs respiratoires (BZD, barbituriques)

– Aggravation des troubles respiratoires du sommeil– diminution de la commande ventilatoire– diminution de la perméabilité des VAS

• Arrêt des bêta-bloquants ?

• Sevrage tabagique

• Vaccinations (antigrippale, antipneumococcique)


Indications de de l’Oxygénothérapie chez le B.P.C.O – PEC par la S.S

• A distance d’une exacerbation, avec prise en charge médicamenteuse maximale

• Nécessite 2 gazométries artérielles à 21 j d’intervalle

• Soit une PaO2 ≤ 55 mmHg (7,3 kPa)

• Soit une PaO2 entre 55 et 60 mmHg associée à au moins un des éléments suivants : – polyglobulie (Ht > 55%)– signes cliniques de CPC– HTAP moyenne ≥ 20 mmHg– désaturations artérielles nocturnes sans apnées

Bénéfices de l’Oxygénothérapie de longue durée (OLD) dans les BPCO

• Amélioration de la survie (niveau A)

• Diminution de la pression artérielle pulmonaire (niveau A)– si > 12h/jour– -5 mmHg PAP moyenne -> +3 années de survie

• Diminution de l’hématocrite (niveau A)

• Diminution du nombre d’hospitalisations - morbidité (niveau B)

Bénéfices de l’Oxygénothérapie de longue durée (OLD) dans les BPCO

• Amélioration des capacités à l’exercice - déambulation (niveau B)

• Amélioration des fonctions neuro-cognitives (niveau B)

• Amélioration de l’humeur, de la dépression (niveau B)

• Amélioration de la qualité de vie (niveau B)

• Diminution des coûts de prise en charge (niveau C)

Indications de l’oxygénothérapie de longue durée (OLD)

• Le bénéfice de l’oxygénothérapie n’a été prouvé que chez les patients souffrant de B.P.C.O.

• C’est par analogie à la B.P.C.O que l’OLD est appliquée selon les mêmes modalités aux autres pathologies.

Indications de l’OLD

• Oxygénothérapie à l’effort– En dehors des indications de l’OLD, l’oxygénothérapie à l’effort

apparaît bénéfique en termes de tolérance à l’exercice dans le cadre des protocoles de réhabilitation.

– En dehors de tels protocoles, l’absence d’étude clinique à long terme ne permet pas de recommander l’oxygénothérapie à l’effort chez des patients ne désaturant qu’à l’exercice.

Comment Prescrireune Oxygénothérapie au Long Cours ?

• L’oxygénothérapie doit être diurne et nocturne– couvrir le plus possible des 24h/24 (minimum 15h/j)– correction des désaturations à l’effort

• Ajuster les débits en fonction des gaz du sang (PaO2>60 mmHg, sat 92%)

• Ajuster les débits à la marche par une épreuve de marche de 6 min

Demande d’entente préalable auprès de la

Sécurité Sociale

Première demande : 3 mois

Prolongation : tous les ans

EFR, GDS, posologies

OLD - modalités pratiques à domicile

• Trois types de sources possibles :

– le concentrateur (un appareil muni de filtres à azote qui enrichit l’oxygène en l’appauvrissant en azote)

– Petites bouteilles d’oxygène gazeux pour la déambulation

– le réservoir d’oxygène liquide à partir duquel le malade approvisionne, selon ses besoins, un petit dispositif portable en bandoulière

Concentrateurs (extracteurs) d’Oxygène

Réservoirs

d’Oxygène Liquide

Réservoirs Portables

d’Oxygène Liquide

Oxygénothérapie Liquide :Favoriser la Déambulation et l’Exercice

Ventilation Non Invasive

• Ventilation au masque

LES GRANDS PRINCIPES DE LA V.N.I

Objectifs de la V.N.I: > Augmenter la ventilation alvéolaire Volume courant, fréquence respiratoire > Améliorer l’hypoxémie Débit d’O2, PEP > Eviter l’épuisement respiratoire Synchronisation


VENTILATION SPONTANEE

VENTILATION NON INVASIVE


VENTILATION À DEUX NIVEAUX DE PRESSION:Dérive des systèmes générateurs de débit à pression continue (PPC);


Circuit monobranche avec valve expiratoire >> masque sans fuite

Circuit monobranche avec fuites intentionnelles>> masque à fuite

LES INDICATIONS EN AIGU

• Il faut faire • Il faut probablement faire• Il ne faut probablement pas faire• Situation sans cotation possible


Décompensation de B.P.C.O: Acidose respiratoire non compensée (pH<7,35)

O.A.P cardiogénique: Signes cliniques de détresse respiratoire aigüe sans attendre les résultats des GDSAHypercapnie (PaCO2 > 45mmHg)En l’absence de réponse au traitement médical


CRITERES PREDICTIFS DE SUCCES

LE PRINCIPAL RISQUE DE LA V.N.I EST LE RETARD A L’INTUBATION

• Le site de réalisation

• Niveau de performance de l’équipe (ratio personnels/malades, compétence, disponibilité, pratiques protocolisées)

• Tolérance (choix du matériel et maitrise)

• Identification et traitement précoce des risques et effets indésirables

CRITERES PREDICTIFS D’ECHECS

CRITERES DE POURSUITE ET D’ARRET DE LA V.N.I

La V.N.I doit être interrompue en cas de:

• survenue d’une contre-indication / d’intolérance• d’inefficacité• d’intolérance

• d’amélioration du patient en dehors des séquences de V.N.I (clinique, GDS, oxygénation efficace)>>> La V.N.I ne doit pas être interrompue brutalement.

Ventilation Non Invasive et IRCO - Indications

• En situation d’échec de l’OLD, une ventilation non invasive (VNI) au domicile peut être proposée en présence des éléments suivants :

• signes cliniques d’hypoventilation alvéolaire nocturne• PaCO2 supérieure à 55 mmHg • et notion d’instabilité clinique traduite par une fréquence élevée

des hospitalisations pour décompensation

• La seule présence d’une PaCO2 supérieure à 55 mmHg (7,31 kPa) au repos et stable à différents contrôles ne justifie pas à elle seule la mise en route d’une VNI au domicile.

Ventilation Non Invasive et IRCO - Indications

Amélioration de la PaCO2…

pas d’effet sur la survie

MAIS …Amélioration des symptômes/de la qualité de vie et diminution du nombre d’hospitalisations pour exacerbation.

MISE EN ROUTE DE V.N.I

•Interface adaptée

•Humidificateur

•Mode ventilatoire / réglages initiaux

•Suivi et monitorage• Formation / moyens humains

« formation spécifique » de l’équipe« le niveau de formation et d’expérience est un déterminant important du succès de la V.N.I »

LES MODES DE VENTILATION A DOMICILE

LE MODE « AIDE INSPIRATOIRE » (AI)Ou « Pressure Support Ventilation » (PSV)

Autres traitements (B.P.C.O)

Chirurgie: Ablation de bulles, Transplantation pulmonaire: >> Indications confidentielles

Merci de votre attention !!

02 C02

normal hypoventilation

02 C02

Hypoxémie liée à l’hypoventilation alvéolaire

• L‘insuffisance respiratoire est homogène– la de la Pa02 s'accompagne d'une de la PaCO2 (+++) – La somme Pa02+ PaCO2 est normale (120 à 130 mmHg) (permet

d’affirmer la présence ou l’absence absence d’anomalies des rapports VA/Q)

Mécanismes de l’hypercapnie

L’incapacité du système respiratoire à assurer les échanges gazeux peut aussi modifier l’élimination du gaz carbonique et être à l’origine d’une hypercapnie.

La PaCO2 dépend de la production de CO2 (VCO2) et de la ventilation alvéolaire (VA)

PaCO2 = k VCO2 / VA

L’hypercapnie est la conséquence de l’hypoventilation alvéolaire qui peut être due à:

Une atteinte de la pompe ventilatoire (muscle respiratoires, paroi thoracique) ou une atteinte de la commande centrale

Hétérogénéité des rapports avec effet espace mort (diminution du

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