Blok Dan Bradikardi

Bradikardi dan Blok Irama

Muhammad Ilyas

Normal?

Sinus Bradikardi

Heart Rate ; 37-40 x/menit

Normal??

Sinus Aritmia dengan AV Blok derajat II tipe 2

Heart Rate: 100 x/menit

Definisi

Bradikardi

Bila laju ventrikel kurang dari 60x/mnt

Irma Bradikardi

1. Sinus bradikardia

2. Irama junctional

3. Irama idioventrikuler

4. Sinus aritmia

Sinus Bradikardi

Irama sinus dengan laju kurang dari 60x/mnt.

Aturan sinus terpenuhi

Irama junctional

Berasal dari supraventrikel dimana komplek QRS mempunyai

morfologi yang sempit, namun tidak adanya gelombang p atau irama dari atrium lain yang medahului kompleks QRS atau ada gelombang P yang tidak normal ( P Inverted)

Irama idioventrikuler

Irama yang reguler, namun tidak seperti irama sinus ataupun

irama junctional, irama ini ditandai dengan morfologi kompleks QRS yang lebar. Hal ini disebabkan karena asal irama berasal dari ventrikel.

HR : 20-40x, > 40x (accelerated idioventricular rhythm.)

Sinus aritmia

Sinus aritmia pada EKG terlihat dengan variasi interval p-p

yang gradual dan siklik, dengan perbedaan antara interval p-p terpendek dan terpanjang lebih dari 0,16 detik.

Gangguan Sistem Konduksi Jantung

Blok irama jantung dapat dibedakan menjadi :

1. SA block (blok sinoatrial)

2. AV block (blok atrioventrikular)

3. Blok Intraventrikular .

SA block (blok sinoatrial)

Blok SA menunjukkan konduksi denyut elektrik yang kurang sempurna dari nodus SA ke dalam atrial

Karakteristik blok SA adalah tidak adanya gelombang P beserta kompleks QRS. Ciri-ciri yang penting dari blok SA adalah blok yang terjadi biasanya merupakan kelipatan dari interval P-P normal sebelumnya.


Blok SA harus dibedakan dari sinus pause ( juga dikenal dengan istilah sinus arrest atau sinus standstill), yang muncul jika ada kegagalan untuk menghasilkan impuls dari SA node.

Faktor-faktor yang mungkin menyebabkan timbulnya blok SA dan sinus pause antara lain :

1. peningkatan tonus vagal

2. obat-obatan

3. infark miokard inferior

4. penurunan fungsi konduksi karena penuaan.


Sinus Arrest


Pada SA Block derajat 1. Interval P-P semakin memendek hingga akhirnya hilang


Pada SA Block derajat 2. Terdapat multipel P yang teratur sebelum dan sesudah QRS

Normal AV Node

Konduksi AV node diwakili pada ECG sebagai Interval PR.

TAPI, Kita Harus memastikan Interval PR Normal

AV Nodal Blocks (heart blocks)

Disturbances of the conduction through the heart, occurring at the AV Node

Due to damage or intrinsic disease of the AV Node

Causes of AV blocks

Increased vagal tone (inferior MI)

Ischemia: Acute MI

Iatrogenic: Post Cardiac surgery, drugs e.g. digoxin

Inflammatory: Rheumatic fever, myocarditis

Infections: Endocarditis, Chagas disease

Idiopathic: Degenerative

Infiltrative: Sarcoidosis, Amyloidosis

First Degree Heart Block (1)

Perpanjangan interval P-R, (>0,20 detik) .

Semua gelombang P biasanya diikuti oleh kompleks QRS.

Penyebab blok AV tingkat 1 sama dengan penyebab blok SA dan termasuk obat-obatan (khususnya digoxin).

First Degree Heart Block (1)

PR Interval > 0.2 seconds (5 small sq)

Note the PR Interval is constant

Clinical significance

Common in the setting of acute MI, digoxin toxicity, rheumatic fever etc

May progress to higher grade of AV block

Beta blockers are contraindicated in 1 AV block

No specific therapy required

Second Degree Heart Block (2)

Mobitz Type I (Wenkebach phenomenon)

Mobitz Type II

Some of the sinus impulses are not conducted to the ventricles

Second Degree Heart Block (2)

Mobitz Type I (Wenkebach phenomenon)

Pada blok ini terjadi pelambatan implus dari impuls sebelumnya, sehingga interval PR akan makin memanjang tiap denyutnya sampai akhirnya tidak lagi diikuti oleh kompleks QRS.

Biasanya hanya satu kompleks QRS yang gagal mengikuti gelombang P. Setelah itu akan kembali berulang polaseperti sebelumnya.

Mobitz Type I (Wenkebach)

PR PR

PR DROPPED BEAT

Clinical Significance

Usually asymptomatic

Common in acute inferior MI and digoxin toxicity

May rarely progress to 3 AV Block

Treatment

Pacemaker if during day &/or symptoms

No specific therapy otherwise

Second Degree Heart Block (2) Mobitz Type II

Conduction through the AV node is constant but dropped beats are seen

PR Interval normal & constant

Occasionally a dropped beat is seen

Second Degree Heart Block (2) Mobitz Type II

PR PR DROPPED BEAT PR


Indicates more significant conduction system disease (below the His bundle)

Type II Mobitz block never occurs with digoxin toxicity

Poor prognosis in anterior MI

Intermittent complete AV block may cause syncope

Treatment Permanent pacemaker

Third Degree Heart Block (3) (Complete)

Complete failure of the AV Node

No impulses from Sinus Node will pass through to the ventricles

Some part if the conducting system will take over as pacemaker of the heart (even a myocardial cell 10-15 bpm)


P wave rate normal

Ventricular rate slow and regular

Ventricular complex may be broad

Idioventricular rhythm

Complete dissociation between P waves & QRS

More P waves than QRS complexes on ECG


P P P P P

QRS QRS


Usually symptomatic due to bradycardia

Syncope (Stokes Adams episodes)

May be life-threatening

Treatment Permanent pacemaker if symptomatic

Complete heart block may resolve spontaneously in inferior MI with reperfusion

Summary AV blocks

1 - prolongation of PR Interval

2 - Mobitz I Increasing PR Interval until dropped beat is seen Mobitz II Constant PR Interval with more P waves to QRS

3 - Complete dissociation between P waves & QRS

Right Bundle Branch Block (RBBB)

Abnormalitas konduksi intraventrikular yang sering

ditemukan baik dengan atau tanpa adanya kelainan struktural jantung

Penyebab tersering yaitu infark miokard, hipertensi, dan penyakit paru seperti emboli paru dan PPOK.

RBBB juga dapat dijumpai pada orang normal tanpa penyakit atau kelainan jantung.

Dibagi menjadi RBBB dan IRBBB

Right Bundle Branch Block (RBBB)

Patofisiologis

RBBB yang Tidak Komplit

Durasi kompleks QRS antara 0.10 dan 0.12 detik

RSR ditunjukkan V1 atau V2

Gelombang S lebar pada sandapan V5 dan V6 (juga I, aVL)

Onset lambat dari defleksi intrinsicoid (R peak time) pada sandapan V1 dan V2 (> 0.04 detik)

RBBB yang Tidak Komplit

KRITERIA UNTUK RBBB Komplit

Durasi QRS > dari 0,12 detik

RSR pada sandapan ventricular kanan V1 dan V2.

Gelombang S yang lebar (defleksi negatif) pada sandapan ventricular kiri V5 dan V6 (juga I, aVL).

Pada sandapan V1, V2 terjadi perubahan repolarisasi ventricular (downsloping segmen ST dan inverse gelombang T- berlawanan arah dengan gelombang R).

Onset akhir dari defleksi intrinsicoid (R peak time) pada sandapan V1, V2 (>0.04 detik).

RBBB Komplit

Block Cabang Ikatan Kiri (LBBB)

Keterlambatan konduksi impuls jantung

melalui fasikulus anterior dan posterior

Penyebab tersering LBBB adalah penyakit jantug koroner, hipertensi dan kardiomiopati atau penyakit degeneratif

Dibagi menjadi LBBB dan ILBBB

Patofisiologis

INKOMPLIT LBBB

Durasi QRS diantara 0,10 dan 0,12 detik

RSR pada lead V5, V6 (also I, aVL)

Gelombang S lebar pada V1 dan V2

Onset akhir dari defleksi intrinsicoid (puncakR) pada lead V5, V6 (> 0,16 detik)

INKOMPLIT LBBB

Kriteria Komplit LBBB

Durasi QRS > 0,12 detik

RSR pada sandapan ventrikel kiri (V5, V6 juga I, aVL).

Gelombang S lebar (defleksi negatif) pada sandapan ventrikel kanan (V1, V2).

Perubahan repolarisasi ventrikel (downsloping ST dan inversi gelombang T-- arahnya berlawanan dengan puncak gelombang R) pada sandapan V5, V6 (juga aI dan aVL).

Onset akhir dari defleksi intrinsicoid (R peak time) pada sandapan V5, V6 (> 0,06 detik)

Kriteria Komplit LBBB

BLOCK FASICULAR

LBBB terbagi 2 yang disebut fasikulus anterior

dan fasikulus posterior.

Fasikulus anterior kiri : panjang, tipis dan mensuplai ventrikel kiri bagian anterior dan superior.

Fascicle posterior kiri : pendek, lebar, dan mensuplai ventrikel kiri bagian posterior dan interior.

Patofisiologis

BLOCK FASCICULAR ANTERIOR KIRI (LAFB)

Kriteria ECG LAFB terutama dari sandapan ekstremitas :

Durasi QRS 0,08 0,11 detik

Deviasi Axis ke Kiri (LAD) 45* - 90*

Gelombang q kecil dan gelombang R besar pada sandapan I dan aVL.

Gelombang r kecil dan gelombang S dalam pada sandapan II, III, aVF.

Tidak terdapat penyebab dari LAD seperti miokard Infark Inferior, hypertrophic Subaortic Stress, COP dan Walff-Parkinson-White Syndrome (WPW) type B.

BLOCK FASCICULAR ANTERIOR KIRI (LAFB)

LEFT POSTERIOR FASCICULAR BLOCK (LPFB)

Kriteria EKG LPFB pada sandapan ekstremitas, sbb:

Durasi QRS 0,08 0,11 detik.

Deviasi axis ke kanan (RAD) : + 90* s/d (180*)

Gelombang q kecil dan gelombang R besar pada sandapan II, III, aVF

Gelombang r kecil dan gelombang S dalam pada sandapan I, aVL

Tidak ada penyebab RAD lainnya seperti right ventricle Hypertrophy (RVH). Obstructive Pulmonary disease, miokard infark lateral.

LEFT POSTERIOR FASCICULAR BLOCK (LPFB)

Question 1

Question 1

Heart Rate:

60 x/menit

Irama :

Reguler

Diagnosis ???

Bradikardi dengan Irama Junction

First Degree Heart Block

PR interval >200ms

Accelerated Idioventricular

Ventricular escape rhythm, 40-110 bpm

Seen in AMI, a marker of reperfusion

Left Bundle Branch Block

Monophasic R wave in I and V6, QRS > 0.12 sec, Loss of R wave in precordial leads QRS, T wave discordance I, V1, V6, Consider cardiac ischemia if a new finding

Right Bundle Branch Block

V1: RSR prime pattern with inverted T wave V6: Wide deep slurred S wave

First Degree Heart Block, Mobitz Type I (Wenckebach)

PR progressively lengthens until QRS drops

Second Degree Heart Block, Mobitz Type II

PR interval fixed, QRS dropped intermittently

Wolff-Parkinson-White Syndrome

Short PR interval 0.10 sec Delta wave Can simulate ventricular hypertrophy, BBB and previous MI

Delta Wave

the bundle of Kent

Documents

Blok Dan Bradikardi