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Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Fisiopatología respiratoria (diapositivas proyectadas en clases) Prof. Dr. Armando Pacher Dr. Roberto Lombardo 2012

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Bioingeniería - UNER

Cátedra de Fisiopatología

Fisiopatología respiratoria(diapositivas proyectadas en clases)

Prof. Dr. Armando PacherDr. Roberto Lombardo

2012

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Fisiopatología de aparatos y sistemas

• Sistemas en un mamífero superior

• Fisiopatología del sistema respiratorio:

– Conceptos generales: síntoma, signo, síndrome

– Concepto de suficiencia e insuficiencia de aparatos y sistemas

– Concepto de suficiencia e insuficiencia respiratoria

– Cianosis - disnea

– Síndromes fisiopatológicos respiratorios

– Insuficiencia respiratoria

– Misceláneas: neumonía, bronquitis crónica, EPOC, asma bronquial, enfisema, neoplasia.

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Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.

Barreras mecánicas e inmunológicas

TEJIDOS

S.Cardiovasc.S.Digestivo

S.Respiratorio

S.Renal

S.Nervioso S.Endocrino

S.O.M.A. S.Reproductor

Tanto en la salud como en la enfermedad, los tejidos, aparatos y sistemas están íntimamente relacionados

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• Síntoma: Manifestación por parte del paciente de una alteración orgánica; lo que siente y cuenta el enfermo. Ej.: dolor, cansancio, acidez, mareo, vértigo.

• Signo: Reconocimiento o provocación por parte del médico de una alteración que presenta el paciente; lo que ve, palpa, percute, ausculta o registra instrumentalmente el médico. Ej.: sibilancias, aumento de tamaño hepático, soplo cardíaco, no captación regional de un isótopo radiactivo, etc.

• Síntoma y Signo: Cuando lo siente el paciente y lo observa el médico. Ej. dificultad respiratoria.

• Síndrome: Conjunto de síntomas y signos comunes a varias enfermedades, que coexisten y definen un cuadro fisiopatológico o clínico determinado. *

Conceptos generalessíntoma - signo - síndrome

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• Herramienta de gran utilidad fisiopatológica y clínica

• Ej.: es frecuente la coexistencia de

• aumento de frecuencia respiratoria• movimientos respiratorios amplios

• silbidos inspiratorios y espiratorios

• espiración penosa y prolongada

• Conjunto de síntomas y signos comunes a pacientes con asma bronquial, bronquitis crónica, enfisema pulmonar:

Síndrome obstructivo pulmonar

Conceptos generales: síndrome

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Fisiología y Fisiopatología de aparatos y sistemas

Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación

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Función de un sistema

Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación

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músculos respiratorios

control

sensores

PO2: 96 mmHgPCO2: 40 mmHg

alvéolo

vías aéreas

capilarespulmonares

capilaressistémicos

VPAP

AI

VI

VD

AD

AoVC

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Suficiencia respiratoria

En sangre arterial sistémica

Fisiología Respiratoria

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Fisiopatología Respiratoria

En sangre arterial sistémica

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Insuficiencia respiratoria

Disminución de PO2

Las alteraciones sistémicas desencadenan respuestas denominadas adaptaciones

que no siempre son favorables

hipoxia

Adaptaciones a la hipoxia• Hiperventilación• Vasoconstricción cutánea y visceral• Hiperglobulia

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Cianosis

Disnea

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Concepto: coloración azulada de piel y mucosas.

Cianosis

Etiología: patologías pulmonares y/o cardiovasculares

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

www.sclero.org

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Concepto: coloración azulada de piel y mucosas.

Cianosis

Etiología: patologías pulmonares y/o cardiovasculares

http://db.doyma.es

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Condiciones para la aparición de cianosis

Debe existir más de 5 g% de hemoglobina reducida

en los capilares sistémicos

Condición Hb total g% Hb reducida g% cianosis

normal 15 2,17 NO

normal + hipoxia 15 5,25 SI

anemia + hipoxia 10 3,5 NO

poliglobulia + leve hipoxia 17 5,1 SI

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Cianosis

Periférica

Pulmonar Cardíaca Isquemia Estasis

Central

Tipos de cianosis

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• Central: – Insuficiencia respiratoria– Shunts cardíacos de derecha a izquierda– Insuficiencia ventricular izquierda severa– Hipoflujo arterial pulmonar (ins. ventricular derecha)– Hipertensión venosa y capilar pulmonar

• Periférica:– Isquemia– Estasis venosa

– Mayor extracción tisular de O2 *

Etiología según tipo de cianosis

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• Etiología:– patología respiratoria– patología cardíaca– anemia– acidosis metabólica– psiquiátrica *

• Concepto de clase funcional– clases I - II - III – IV

Disnea

• Concepto: dificultad en la respiración.• Tipos:

– inspiratoria– espiratoria– mixta

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Insuficiencia respiratoria: etiología

• Síndrome:– restrictivo– obstructivo– de bloqueo alvéolo/capilar– de defecto de perfusión– de desproporción ventilación/perfusión - V/P– de hipertensión pulmonar

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O2

CO2

VENTILACION

DIFUSION

PERFUSIONAP VP

Sectores del Sistema Respiratorio

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Síndrome restrictivo

• Concepto: alteración en la ventilación pulmonar.

• Etiología: alteraciones de centros superiores, de vías motoras, miopatías, alteraciones esqueléticas, cutáneas, pleurales, fibrosis pulmonar, atelectasia.

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Variables de la Ventilación

• Control

• Vías motoras

• Caja toráxica

• Sistema pleural

• Distensibilidad pulmonar

• Permeabilidad de vías aéreas *

O2

CO2

VENTILACION

DIFUSION

PERFUSIONAP

VP

Síndrome restrictivo

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Síndrome restrictivo

• Concepto: alteración en la ventilación pulmonar.

• Etiología: alteraciones de centros superiores, de vías motoras, miopatías, alteraciones esqueléticas, cutáneas, pleurales, fibrosis pulmonares, atelectasias.

• Etiopatogenia: menor expansibilidad pulmonar.

• Fisiopatología: disminuye la amplitud respiratoria y la capacidad vital.

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Síndrome obstructivo

• Concepto: disminución del calibre bronquial de manera parcial, pudiendo ser difuso o localizado.

• Etiología: factores que generen semiobstrucción bronquial.

• Etiopatogenia y Fisiopatología:– I: mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo

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Distensión y retracción bronquial normal

Modif. de Bevilacqua F. id.

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Atrapamiento aéreo

Normal Semiobstrucción bronquial

Modif. de Bevilacqua F. id.

4r

dad x viscosilongitud = aResistenci

:Poiseuille

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Atrapamiento aéreo

Modif. de Bevilacqua F. id.

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Síndrome obstructivo

• Concepto: disminución del calibre bronquial de manera parcial, pudiendo ser difuso o localizado.

• Etiología: factores que generen semiobstrucción bronquial.

• Etiopatogenia y Fisiopatología:– I: mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo – II: los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio

lento, prolongando la espiración.

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Síndrome obstructivo

Flujo espiratorio lento, prolongando la espiración

Principles of Internal Medicine. Harrison’s 14th ed.

Valores normales 1er seg: > del 75% de la CV3er seg: > del 90% de la CV

Síndrome obstructivo 1er seg: < del 75% de la CV3er seg: < del 90% de la CV

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Síndrome obstructivo

• Concepto: disminución del calibre bronquial de manera parcial, pudiendo ser difuso o localizado.

• Etiología: factores que generen semiobstrucción bronquial.

• Etiopatogenia y Fisiopatología:– I: mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo – II: los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio

lento, prolongando la espiración.• Enfermedades características:

– Bronquitis crónica– Enfisema obstructivo – Asma bronquial – EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

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Síndrome de bloqueo alvéolo - capilar

• Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por alteración en la difusión.

• Etiología: fibrosis intersticial, trasudación intersticial, bloqueos linfáticos, edema agudo o subagudo de pulmón, neoplasias, etc.

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Variables de la difusión

O2

CO2

VENTILACION

DIFUSION

PERFUSIONAP

VP

Síndrome de bloqueo alvéolo - capilar

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Modif. de Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985

Esquema de la membrana alvéolo - capilarMembrana alvéolo - capilar

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Difusividad

F =A.D.GP

E

• F = Flujo gaseoso transmembrana• A = Area expuesta• D = Difusividad del gas• GP = Gradiente de presiones parciales• E = Espesor de la membrana

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DIFUSION = SOLUBILIDAD

DENSIDAD

Densidad del O2 menor que CO2: difunde 1.17 veces más

Solubilidad del CO2 mayor que O2: difunde 24 veces más

La difusividad del CO2 es 20 veces más rápida

Difusividad

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Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987

Difusión

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Síndrome de bloqueo alvéolo - capilar

• Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por alteración en la difusión.

• Etiología: trastornos de difusión por fibrosis intersticial, trasudación intersticial, bloqueos linfáticos, edema agudo o subagudo de pulmón, neoplasias, etc.

• Fisiopatología: diferente si el bloqueo es leve/moderado o severo.

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Bloqueo alvéolo-capilar

HIPOXIAHIPOCAPNIA

estimulac.de centros

Mayorelim. CO2

ACIDOSIS

HIPOXIA

leve/mod

alterac O2

HIPOXIAHIPERCAPNIA

intenso

alterac.O2 y CO2

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Bloqueo alvéolo - capilar

leve/mod

HIPOXIAHIPOCAPNIA

intenso

ACIDOSIS

HIPOXIAHIPERCAPNIA

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A: Normal, reposoB: Normal, ejercicio

González I: Fisiología Respiratoria, 2da. ed., Toray, Buenos Aires,1977

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Bloqueo alvéolo-capilar moderado

A: ReposoB: Ejercicio

González I: Fisiología Respiratoria, 2da. ed., Toray, Buenos Aires,1977

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Bloqueo alvéolo-capilar severo

A: ReposoB: Ejercicio

González I: Fisiología Respiratoria, 2da. ed., Toray, Buenos Aires,1977

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Síndrome de defecto de perfusión

• Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por alteraciones en la perfusión pulmonar.

• Etiología: disminuciones del calibre arterial o arteriolar pulmonar (hiperresistencia arteriolar pulmonar primaria o secundaria), trombosis y tromboembolismo pulmonar, destrucción arterial y capilar (enfisema), obliteración capilar (fibrosis pulmonares), insuficiencia ventricular derecha, alteraciones del retorno venoso sistémico, etc.

• Etiopatogenia: variada, dependiendo de la etiología.

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Variables de la perfusión

O2

CO2

VENTILACION

DIFUSION

PERFUSIONAP

VP

AD

VD

AP VP

AI

VI

AoVC

VC

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Síndrome de defecto de perfusión

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Variables de la Perfusión

• Función del ventrículo derecho

• Retornos venosos a aurículas derecha e izquierda

• Resistencia arteriolar

• Integridad del capilar

• Circulación linfática

• Grado de shunt A/V *

AD

VD

AP VPAI

VI

AoVC

VC

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

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Circulación bronquial

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

•Circulación bronquial: aorta arterias bronquiales•Circulación alveolar: arteria pulmonar

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Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Circulación bronquial

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Síndrome de desproporción ventilación / perfusión

• Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por alteración entre la distribución del aire inspirado y la distribución del flujo sanguíneo.

• Etiología: enfisema pulmonar, cortocircuitos ("shunts") de derecha a izquierda, atelectasias, etc.

• Etiopatogenia

O2

CO2

VENTILACION

DIFUSION

PERFUSIONAP

VP

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Relación ventilación/perfusión V/Q normal

Modif. de Bevilacqua F. id.

ventilación

perfusión

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Modif. de Bevilacqua F. id.

buena ventilaciónmala perfusión

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Modif. de Bevilacqua F. id.

mala ventilaciónbuena perfusión

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Síndrome de desproporción ventilación/perfusión

• Fisiopatología: alteración de la hematosis en función de la dispersión de los valores de la relación V/Q:

– mala V/buena Q: sangre venosa sin cambios: shunt funcional

– buena V/mala Q: aire espirado sin cambios: > espacio muerto

– leve a moderada: hipoxemia

– severa: hipoxemia e hipercapnia

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Síndrome de hipertensión pulmonar

• Concepto: aumento de presión sistólica de arteria pulmonar por encima de 30 mmHg y/o por aumento de la presión media capilar pulmonar por encima de 20 mmHg.

– Tipos: • por aumento de resistencia (hiperrresistencia)• por aumento de flujo (hiperflujo)• mixta

• Etiología: alteraciones pulmonares y cardíacas y estados hiperquinéticos.

• Etiopatogenia

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Presión en la circulación pulmonar

• Sistema de bajas presiones:

– mayor diámetro de sus componentes

– mayor distensibilidad (compliance o relación D/P)

– baja resistencia

– gran lecho capilar

– sistólica de arteria pulmonar: < 30 mmHg

– media capilar pulmonar: < 20 mmHg

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

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por aumento de flujo

Hipertensión Pulmonar

• Si Presión = Flujo x Resistencia:

por aumento de resistencia

y/oHipertensión

pulmonar

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shunts de izquierda a derecha

CIV

Ductus o PCA

Hipertensión Pulmonar

HipertensiónPulmonar por

hiperflujo

estados hiperquinéticos

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Mayor resistencia arteriolar y/ocapilar, primaria o secundaria aaumento de presión en AI

www.kumc.edu

Mayor resistencia arterial

Hipertensión Pulmonar

HipertensiónPulmonar por

mayor resistencia

AI

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HipertensiónPulmonar

Presión sistólica de arteria pulm. > 30 mmHg

Presión media de capilar pulm. > 20 mmHg

y/o

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Insuficiencia respiratoria

Presencia en sangre ARTERIAL SISTÉMICAde: PO2 < 60 mmHg Y/O PCO2 > 50 mmHg

Sangre arterial sistémica

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Síndromes fisiopatológicos

Bloqueo alveolo - capilar

Obstructivo

Restrictivo

Defecto de perfusión

Desproporcion ventilación/perfusión

Hipertensión pulmonar

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Misceláneas

• Neumonía• Bronquitis crónica• Asma bronquial• Enfisema pulmonar• Neoplasias

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Neumonía

• Concepto: – inflamación pulmonar por infección

• Etiología: – infección bacteriana, viral o micótica.

• Etiopatogenia: – de acuerdo al agente.

• Anatomía patológica: – “condensación” por exudado

inflamatorio alveolar, generalmente lobar: “block neumónico”

http://medstat.med.utah.edu

• Fisiopatología:

• falta de hematosis en los territorios afectados insuficiencia respiratoria

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Bronquitis crónica

• Concepto: irritación bronquial con aumento de la secreción

• Etiología: tabaquismo, asma bronquial, infecciones, contaminación ambiental, clima frío, etc.

• Anatomía patológica– inflamación crónica traqueobronquial– hiperplasia glandular submucosa– metaplasia escamosa– enfisema

• Clínica: – tos - expectoración - disnea - insuficiencia respiratoria – EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica *

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Bronquitis crónica

http://medstat.med.utah.edu

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Pulmón de no

fumador

Bronquitis crónica

Pulmón de

fumador

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Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica – EPOC

• Prevalencia de EPOC en Argentina: 3.000.000 pacientes

• 75% desconoce su presencia hasta la aparición de síntomas

• Etiología principal: – Tabaquismo:

– Principal causa de muerte evitable y prematura en países desarrollados.

– La mitad de los fumadores muere por afecciones relacionadas al tabaquismo:

• EPOC, enfermedades vasculares, cardiopatías, accidentes vasculares cerebrales, etc.

www.goldcopd.com/download.asp?intId=391

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Tabaquismo

• Consumo de tabaco (OMS):– Disminuye en países desarrollados– Aumenta 3,4% por año en países en desarrollo

– 82% de los fumadores vive países en desarrollo

• Tabaquismo en Argentina (fumadores activos):• adultos: 34%• 12 a 15 años: 23%• 15 a 18 años: 40%• Tabaquismo pasivo: Argentina lidera en América Latina

• Muertes anuales en Argentina por tabaquismo:– Fumadores activos: 34.000– Fumadores pasivos: 6.000– Costo en salud: $4.300.000.000

www.goldcopd.com/download.asp?intId=391

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Otros aspectos del tabaquismo

• Mujeres:• 40% menos de posibilidades de embarazo• 25% más de aborto espontáneo• Tres veces más riesgo de menopausia precoz

• Varones• 50% más de posibilidades de impotencia sexual• Marcada disminución de cantidad y calidad de espermatozoides

• Hijos de padres fumadores:• Mayores posibilidades de:

• muerte súbita, patologías respiratorias, infecciones de oído medio, neoplasias, asma bronquial, problemas de comportamiento, desarrollo disarmónico.

British Medical Association, 2004

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Enfisema pulmonar

Concepto: Aumento de tamaño de espacios aéreos postbronquiolo terminal con rotura parietal

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Enfisema pulmonar: Fisiopatología

< capacidad vital

> volumen residual

> resistencia vascular

alteración V/P

Hipoxia

vasoconstricciónarteriolar

HTPu

> volumen toráxico

< expansión toráxica

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Asma bronquial

• Síndrome:– obstructivo– paroxístico– recidivante

• Fisiopatología:– broncoespasmo– edema de mucosa– hipersecreción

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Tuberculosis pulmonar

http://medstat.med.utah.edu

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Neoplasia

http://medstat.med.utah.eduNetter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

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Neoplasia

http://medstat.med.utah.edu

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Neoplasia

http://medstat.med.utah.edu

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Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

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