Balance Hidroeletrolitico

DISTRBIOS DO EQUILBRIO HIDROELETROLTICO E DOEQUILBRIO ACIDOBSICO UMA REVISO PRTICA

FLUID, ELECTROLYTE AND ACID-BASE DISORDERS. A PRACTICAL REVIEW

Paulo Roberto B. vora1; Celso Lus dos Reis2; Marcus A. Ferez2; Denise A. Conte2 & Lus Vicente Garcia3

1Livre Docente em Cirurgia Torcica e Cardiovascular e Coordenador do Laboratrio de Funo Endotelial da Diviso de TcnicaCirrgica e Cirurgia Experimental; 2Mdicos Assistentes do Centro de Tratamento Intensivo (Campus) do Hospital das Clnicas deRibeiro Preto; 3Docente da Disciplina de Dor e Anestesiologia, Diretor do Servio de Anestesiologia. Departamento de Cirurgia,Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da USP.CORRESPONDNCIA: Paulo Roberto B. Evora Rua Rui Barbosa, 367, 7 Andar CEP: 14015-120 Ribeiro Preto, SP

EVORA PRB; REIS CL; FEREZ MA; CONTE DA & GARCIA LV. Distrbios do equilbrio hidroeletroltico e doequilbrio acidobsico Uma reviso prtica. Medicina, Ribeiro Preto, 32: 451-469, out./dez. 1999.

RESUMO: O equilbrio hidroeletroltico e o equilbrio acidobsico so assuntos de importn-cia para todas as especialidades. Porm, seu entendimento prtico , por vezes, revestido devariados graus de dificuldades.

No presente texto apresenta-se o assunto apenas como uma viso prtica, adquirida emmais de vinte (20) anos de ensino para estudantes, mdicos residentes e mdicos ps-graduandos. O texto tem apenas a pretenso didtica, sem nenhuma preocupao acadmica.

UNITERMOS: gua. Eletrlitos. Acidose. Alcalose. Equilbrio acidobsico. Equilibrio hidro-eletroltico.

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2. Reconhecer os efeitos da permeabilidade e tonici-dade nas diferenas de composio entre os lqui-dos intracelular e extracelular.

3. Ter noes de equilbrio hdrico.4. Reconhecer a importncia das chamadas perdas

para o terceiro espao.5. Reconhecer e tratar os principais distrbios do equi-

lbrio hdrico (desidratao, edema e intoxicaohdrica).

6. Reconhecer e tratar os principais distrbios do equi-lbrio eletroltico (hipo e hipernatremia, hipo e hi-perpotassemia, hipo e hipercalcemia, hipo e hiper-magnesemia).

Os principais objetivos relativos ao EAB, a se-rem atingidos pelo leitor, podem ser enumerados comoa seguir:1. Reconhecer os dois mecanismos bsicos que os

sistemas orgnicos utilizam para a manuteno do

Medicina, Ribeiro Preto,32: 451-469, out./dez. 1999 REVISO

Este um texto de reviso que representa umestilo adotado para o ensino dos equilbrios hidroele-troltico (EHE) e acidobsico (EAB) por mais de duasdcadas (1975 a 1998). Do ponto de vista acadmico,a maneira como o assunto apresentado pode estarsujeita a muitas crticas, mas esta foi a melhor manei-ra encontrada para ensinar mdicos residentes e es-tudantes. Incluir os dois assuntos em um texto de re-viso, sem estend-lo excessivamente, foi outro de-safio. Assim, temos conscincia de que a manuten-o de uma fluncia de estilo pode ter deixado a de-sejar, uma vez que, em determinados momentos, sem-pre com a preocupao da extenso do texto, ele setorna mais prximo do estilo que se l em manuais.

Os principais objetivos relativos ao EHE, a se-rem atingidos pelo leitor, podem ser enumerados comoa seguir:1. Reconhecer os compartimentos hdricos e a gua

total do organismo.

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PRB vora; CL Reis; MA Ferez; DA Conte & LV Garcia

EAB: cota fixa de cidos da dieta e destino do CO2gerado como produto final do metabolismo.

2. Deduzir a Equao de Henderson-Hasselbalch(Tampo bicarbonato, componente metablico ouno respiratrio/funo renal; componente respirat-rio/funo pulmonar).

3. Conhecer os mecanismos de excreo do H+.4. Reconhecer as evidncias de que o organismo

animal possui mecanismos naturais de defesa con-tra a acidose mais eficientes do que os mecanis-mos de defesa contra a alcalose.

5. Conhecer os principais sistemas tampes alm dotampo bicarbonato.

6. Conceituar Base-Excess e Reserva Alcalina.7. Entender as interrelaes entre o EAB e EHE atra-

vs do conceito do Anion Gap.8. Saber interpretar uma gasometria, diagnosticando

os desvios do EAB.9. Reconhecer os fatores que podem influenciar os

resultados de uma gasometria.10. Conhecer as causas mais comuns dos desvios do

EAB: alcalose respiratria, acidose respiratria,Sndrome da Angstia Respiratria do Adulto(SARA), acidose metablica e alcalose metablica.

11. Saber tratar os distrbios do EAB.12. Conhecer os efeitos deletrios da acidose aguda.13. Conhecer os efeitos deletrios da alcalose aguda.

1. EQUILBRIO HIDROELETROLTICOE SEUS DESVIOS

1.1 COMPARTIMENTOS HDRICOS E TONICIDADE

1.1.1 gua total do organismo Embora a concentrao dos ons de uma solu-

o seja rapidamente determinada laboratorialmente, bom ressaltar que os volumes dos vrios comparti-mentos hdricos tm uma importncia ainda maior notratamento cirrgico. Embora a extenso e as distor-es presentes nestes volumes hdricos no sejamprontamente determinadas por medida direta, es-sencial um conhecimento das vrias subdivises dagua total do organismo para compreender e tratar osproblemas hidroeletrolticos mais complexos.

A gua tritiada foi utilizada como istopo paradeterminar a gua do organismo. A gua representa50 a 60% do peso corporal, estando presente, em maiorquantidade, nas pessoas magras, e, em menor quanti-dade, nas obesas. As mulheres tm uma percentagemmenor de gua total no organismo devido maior

quantidade de tecido adiposo subcutneo. A gua doorganismo pode ser dividida em compartimentos:a) Intracelular - 40% do peso corpreo,b) Extracelular - 20% do peso corpreo (Intersticial

5% e Intravascular 15%).O lquido intersticial no pode ser medido dire-

tamente por istopos usados nas dosagens de diluiodo indicador, porm consiste na diferena entre o l-quido extracelular total e o volume localizado no es-pao intravascular.

Os trs compartimentos que compem a guatotal do organismo tambm diferem em composio.O potssio (K+), o clcio (Ca2+) e o magnsio (Mg2+)representam os principais ctions na gua intracelu-lar, e os fosfatos e as protenas, os principais nions.Grande parte do sdio (Na+) eliminada desse com-partimento por processos que requerem energia (Bom-ba Na+-K+ ou Na+-K+ ATPase). Por outro lado, osdio o principal ction do lquido extracelular (LEC),enquanto o Cl- e o HCO3- representam os principaisnions. A importncia do Na+ est relacionada com ocontrole que ele exerce na distribuio da gua emtodo o organismo. O nmero de molculas de Na+ porunidade de gua determina a osmolalidade do LEC.Se o Na+ perdido, a gua excretada na tentativade manter a osmolalidade normal, e se o Na+ retido,a gua tambm deve ser retida para dilu-lo. A quan-tidade total de Na+ existente no organismo de apro-ximadamente 4000 mEq, porm, a maior parte dessaquantidade encontra-se no esqueleto.

Para fins didticos, as composies inicas doplasma e do lquido intersticial podem ser considera-das idnticas, embora possa haver pequenas diferen-as, resultantes da concentrao desigual de protena.O plasma tem um contedo muito maior de protena, eesses nions orgnicos exigem um aumento na con-centrao total de ctions. A concentrao dos nionsinorgnicos algo menor no plasma do que no inters-tcio. Essas relaes so estabelecidas pelo equilbriode Gibbs-Donnan.1.1.2 Permeabilidade e tonicidade

As diferenas na composio entre o lquidointracelular (LIC) e o LEC so mantidas ativamentepela membrana celular. Essa uma membrana semi-permevel, uma vez que totalmente permevel gua, porm seletivamente permevel a outrassubstncias. Embora o nmero total de osmoles sejaigual em ambos os lados da membrana celular, a pres-so osmtica efetiva determinada por substncias

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EAB e EHE

que no podem passar atravs da membrana semi-permevel. Isso bem estabelecido no limite da clu-la capilar, entre o plasma e o lquido intersticial. Apassagem limitada das protenas plasmticas res-ponsvel pela presso osmtica eficaz, geralmente,conhecida como presso coloidosmtica desse com-partimento. Analogamente, as substncias cuja pas-sagem limitada pela membrana celular, tais como osdio, contribuem para a presso osmtica eficaz doLEC. importante ter em mente que a gua atraves-sa livremente todas as membranas celulares. Isso sig-nifica que o movimento da gua atravs da membra-na celular equalizar sempre a presso osmtica efi-caz no interior e no exterior da clula. Se houver alte-rao da presso osmtica eficaz no LEC, haver umaredistribuio de gua entre os compartimentos. Es-ses desvios da gua orgnica resultam de alteraesna composio, e no alteraes no volume, de ma-neira que a gua intracelular muito menos afetadapelos aumentos ou diminuies do LEC do que pelapresso osmtica.

A presso osmtica de uma soluo referidaem termos de osmoles ou miliosmoles, e est relacio-nada com o nmero de partculas osmoticamente ati-vas, presentes na soluo. Portanto, 1 mMol de NaCl,que se dissocia em Na+ e Cl-, contribui com doismiliosmoles. Assim, 1 mMol de uma substncia noionizada, tal como a glicose ou a uria, contribuir comum mOsm. Quando se consideram os problemas hi-droeletrolticos, os termos tais como osmol ou milios-mol no so to freqentemente empregados como oso o equivalente e o milequivalente. O equivalentede um on o seu peso atmico, expresso em gramas,dividido pela sua valncia. Quando se trata de onsunivalentes, 1 mEq igual a 1 mMol. No caso dosons divalentes, (um) mMol igual a dois mEq. Essesconceitos so importantes para o entendimento doequilbrio eletroltico corpreo, uma vez que, em qual-quer soluo, o nmero total de ctions expressos emmEq deve ser igual ao nmero de nions, tambmexpressos em mEq.1.1.3 Balano hdrico

O peso corporal tornou-se uma medida bas-tante importante, porque as alteraes agudas refle-tem aumentos ou diminuies na gua total do orga-nismo. Como foi observado anteriormente, a gua to-tal do organismo representa 50 a 60% do peso corpo-ral. Em um adulto de 70 quilos essa frao seria de 35a 42 litros de gua, uma ampla faixa que est relacio-nada com a idade, o sexo e as diferenas na composi-

o do organismo existentes entre adultos normais.Assim, uma nica medida do peso corporal, geralmente,tem pouco valor no clculo da gua total. No entanto,no contexto da unidade de tratamento intensivo, asmudanas do peso a curto prazo devem-se, em gran-de parte, mais s alteraes na gua total do organis-mo, mesmo se o valor absoluto da gua total perma-necer incerto; o conhecimento da direo e da intensi-dade da alterao desse parmetro pode revestir-sede grande importncia no diagnstico e tratamento dedistrbios complexos do EHE. Quando no se dispede camas-balanas, ou quando no se podem fazerpesagens fiis devido condio do paciente, torna-se necessrio fazer determinaes do balano hdrico(BH). O BH dirio, incluindo uma estimativa das per-das por evaporao, pode ser acrescentado ou sub-trado, sendo que o BH cumulativo resultante, refleteas alteraes da gua total do organismo.

O BH teve aplicao clnica limitada devido sdificuldades em se medir o contedo hdrico dos ali-mentos slidos e das fezes, a gua e as perdas pelaevaporao. Na verdade, alguns desses problemas sosimplificados no ps-operatrio (PO), uma vez quequase todo o aporte de gua intravenoso, sendo fa-cilmente medido. Devido ausncia de ingesto porvia oral, as fezes no so freqentes e o dbito urinriopode ser medido com facilidade. As perdas por eva-porao so inferiores a 1000 ml/dia nos pacientesafebris e ainda menores, quando se umidificam as viasareas com vapor aquecido, e nos pacientes febrisexistem clculos que possibilitam avaliar as perdasaproximadas. No ambiente com ar condicionado, mui-tos pacientes febris ainda perdero menos que doislitros por dia atravs da pele e da respirao. A hiper-ventilao dos pacientes com febre elevada pode eli-minar at trs litros de gua por dia, porm isso incomum. As queimaduras graves so uma exceobvia, porm, exceo desse grupo de pacientes,podem ser feitas aproximaes razoveis da perdaevaporativa de gua que, por sua vez, possibilita oclculo do BH dirio e cumulativo, a partir da ingestade lquidos e de registros de dbito.

Uma vez que as pesagens seriadas ou o BHgeram informaes principalmente sobre as alteraesna gua total do organismo, outros meios so impor-tantes para diagnosticar um decrscimo ou um ex-cesso no volume absoluto. O volume plasmtico anica medida de volume clinicamente disponvel, po-rm pode ter um valor limitado, uma vez que os valo-res normais previstos variam consideravelmente. O

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exame clnico do paciente essencial, e certos sinaise sintomas indicam a existncia de anormalidade novolume hdrico do organismo.

O sistema cardiovascular o indicador maissensvel, e uma Presso Venosa Central (PVC) abai-xo de 3 cmH20, taquicardia e at mesmo hipotensoindicam um dficit de volume. Na Unidade de Tera-pia Intensiva (UTI) o excesso de volume mais co-mum, uma vez que os pacientes recebem, durante aressuscitao, grandes volumes de lquido por via en-dovenosa. So sinais bem reconhecidos de sobrecar-ga hdrica: a PVC aumentada, o Dbito Cardaco (DC)elevado, ritmo de galope cardaco, uma segunda bu-lha pulmonar hiperfontica, a congesto pulmonar ealgumas vezes o edema.

O Sistema Nervoso Central (SNC) pode for-necer evidncias de dficit na gua total do organis-mo, tais como apatia, reflexos tendinosos, profundose diminudos, estupor ou coma. Porm, os excessosisotnicos exercem pouco ou nenhum efeito na fun-o do SNC.

Os sinais teciduais so tradicionalmente usa-dos para avaliar a hidratao, porm podem aparecerlentamente. O turgor cutneo diminudo, os olhosencovados e a lngua seca so sinais tardios de dficitde lquido, assim como o edema subcutneo um si-nal tardio de sobrecarga.

Finalmente, deve-se salientar que o conhecimen-to da composio das vrias secrees orgnicas podeser de grande valia para um raciocnio mais dirigidodiante de alteraes do EHE. Essas composies po-dem ser obtidas em tabelas prprias, ou pela anlisebioqumica de alquotas dessas secrees.

1.1.4 A importncia das perdas para o tercei-ro espao

possvel ocorrer uma desidratao por seqes-tro interno de lquido. Como j se descreveu, os com-partimentos normais so o LEC (IV + INT) e o LIC.Quando ocorrem leses, como as queimaduras, trau-ma acidental e cirurgia, o LEC seqestrado na reade leso, formando um terceiro espao lquido anor-mal. Esta perda se faz a expensas do LEC normal ereduz o seu volume efetivo, produzindo hemoconcen-trao e hipovolemia. A teraputica imediata comsolues salinas ou balanceadas em sais e plasma,restaura os volumes plasmtico e do interstcio. Asperdas para o terceiro espao devem ser repostascomo uma perda externa, uma vez que o lquido se-qestrado no tem nenhum valor do ponto de vistavolmico do paciente. medida que este espao di-

minui (resoluo do terceiro espao), aps a estabi-lizao do paciente, ocorre uma auto-infuso de lqui-do que, se no for eliminada por uma funo renaladequada, pode transformar-se em edema intersticialcom conseqente quadro de SARA. Este problematem grande importncia na mortalidade de pacientestraumatizados aps 48 a 72 horas de estabilizado oquadro inicial de choque hipovolmico. Se o pacienteno apresentar boa diurese, deve-se restringir lqui-dos, usar diurticos e at processos dialticos.

1.2 DISTRBIOS DO EQUILBRIO HDRICO

1.2.1 Desidratao

a) DefinioA desidratao uma diminuio na quanti-

dade total de gua corprea com hiper, iso ou hipoto-nicidade dos fluidos orgnicos.Os testes de laborat-rio mostram Hb e Ht, uria, creatinina, protenas edensidade especfica da urina elevados, e sdio urin-rio baixo (a no ser que haja doena renal primria).

b) EtiologiaPerdas gastrintestinais (diarria, vmitos, as-

pirao gstrica); perdas geniturinrias (poliria dequalquer etiologia, doena de Addison, diabetes, tera-putica com diurticos, etc.); perdas pela pele(sudorese abundante, queimaduras, etc.); ingesto in-suficiente (numerosas etiologias).

c) Sinais e SintomasSede (com perda de 2% do peso corpreo); pre-

coces (mucosas secas, pele intertriginosa seca, perdada elasticidade da pele, oligria); tardios (taquicardia,hipotenso postural, pulso fraco, obnubilao, febre,coma); morte (com perda de 15% do peso corpreo)

d) Conduta1) corrigir o problema primrio; 2) a diferena

entre o peso prvio ao processo mrbido e o pesoatual (na possibilidade de obteno), corresponde aograu de desidratao e o volume a ser reposto; 3) seno for possvel a utilizao do peso como parmetro,estimar o grau de desidratao, combinando a histriacom os sinais e sintomas e exames de laboratrio; clas-sifica-se, deste modo, a desidratao em: Leve (per-da de 3% do peso corpreo); Moderada (perda de 5a 8%) e; Grave (perda de 10%); 4) reponha o volumeperdido, representado pela perda do peso corpreo,dando 1/2 do volume total a repor nas primeiras dozehoras, dependendo do estado clnico; 5) determine oestado inico do paciente e reponha sal de acordo com

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EAB e EHE

as necessidades, utilizando solues eletrolticas ade-quadas; 6) quando houver desidratao grave, use so-lues eletrolticas em grandes quantidades, no espe-re pelos resultados das determinaes eletrolticas.

1.2.2 Edema

O edema no , por si s, uma emergncia. Asua presena, no entanto, indicativa de doena debase, cuja natureza deve ser elucidada. As causas car-dacas, hepticas ou renal so as mais comuns. No sedeve dar diurticos at que se tenham analisados osmltiplos fatores que podem levar ao edema. Os diur-ticos empregados sem critrio podem induzir distr-bios eletrolticos, coma heptico, azotemia e arritmias.

1.2.3 Intoxicao hdrica

a) Definio o oposto direto da hipertonicidade (por so-

brecarga de solutos), causada pela excessiva inges-to de gua na presena de baixa diurese.

A fonte de gua pode ser a ingesto oral, mas,mais freqentemente, uma m orientao e exces-siva teraputica parenteral com glicose e gua. Asirrigaes dos colos, particularmente as destinadas areduzir a distenso ps-operatria, podem resultar emreteno substncial de volumes de gua.

Os pacientes com enfermidades crnicas, de-bilitantes, com cncer, insuficincia cardaca conges-tiva ou enfermidade heptica ou renal, so propensosa ter um LEC expandido e algum grau de hipotonici-dade antes de vir cirurgia ou de sofrer um traumaacidental. Esses pacientes esto particularmente su-jeitos a reter excesso de gua no ps-operatrio e aexpandir, e, posteriormente, diluir o LEC.

b) Quadro clnicoAs nuseas, a astenia e uma queda do volume

urinrio so os sintomas mais precoces, seguidos porconvulso e coma. Sempre ocorrer rpido aumento depeso, podendo observar-se edema perifrico e pulmo-nar. Os achados laboratoriais incluiro rpida quedana concentrao do Na+ srico e na osmolalidade plas-mtica. A urina pode conter substanciais quantidadesde sdio que, em presena de uma baixa concentraoplasmtica, indicam uma inapropriada excreo desdio, devido ao excesso de volume do LEC, se esti-verem afastadas doena renal e insuficincia adrenal.

A velocidade de queda do sdio plasmtico pa-rece ser de maior importncia do que seu valor abso-luto. O edema cerebral a causa do coma e das con-vulses, sendo encontrados, comumente, valores deNa+ inferiores a 120 mEq/l.

c) CondutaRestrio hdrica, reposio de sdio (admi-

nistrao de sal hipertnico em pequenas quantida-des - 300 ml de NaCL a 3%), uso cuidadoso dediurtico osmtico (manitol) e administrao lenta deglicose hipertnica. Nenhuma tentativa dever serfeita para uma reposio calculada do dficit desdio, baseada no volume do LEC e na unida-de de dficit de sdio, porque resultar numagrave sobrecarga. O tempo com a perda insensvelde gua pelos pulmes, juntamente com o fluxo deurina, pode, por si s, levar o paciente gradualmenteao normal.

1.3 DISTRBIOS DO EQUILBRIO ELETROLTICO

1.3.1 Alteraes do sdio

O sdio o ction que existe em maior quanti-dade nos lquidos extracelulares. Os ons de sdio par-ticipam da manuteno do EH, da transmisso dosimpulsos nervosos e da contrao muscular. A suaconcentrao normal no LEC varia entre 136 e144mEq/l. O EHE regido por um princpio fisiolgi-co importante: a gua vai para onde for o sdio. Quan-do os rins retm sdio, a gua tambm retida. Poroutro lado, e a sua excreo acompanhada pela ex-creo de gua. Este o princpio da maioria dos diur-ticos. Quando a ingesto de sdio diminui, ou quandoo paciente perde lquidos, o organismo procura retersdio por ao da aldosterona nos tbulos renais, ondepromove a reabsoro do sdio.

1.3.1.1 Hiponatremia

Pode ser resultado da deficincia corprea do s-dio, uma diluio por excesso de gua, ou uma combi-nao dos dois fatores. A causa mais comum a ex-creo ineficiente de gua frente ao excesso de admi-nistrao (freqentemente induzida iatrognicamente)

Etiologia - importante tentar diferenciar o tipode hiponatremia presente, isto , super-hidratao oudeficincia de sdio, j que a causa bsica e o trata-mento so muito diferentes.

A depleo de sdio (hiponatremia) en-contrada quando as perdas de fluidos que contm Na+com continuada ingesto de gua: perdas gastrin-testinais (diarria, vmito); perdas pela pele (le-ses exsudativas da pele, queimaduras, sudorese); se-qestros no corpo (obstruo intestinal); perda re-nal (primria ou secundria a estados de depleo,incluindo as perdas por diurticos e na doena deAddison).

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ca). As mucosas e a boca esto secas. A sede estpresente, mas pode ser ocultada pela nusea e vmi-tos. A fraqueza muscular e as cibras so comuns.Pode ocorrer febre (maior que 40C graus em algunscasos). Sinais e sintomas neurolgicos, incluindo tre-mor, hiperreflexia profunda, memria alterada, confu-so e alucinaes podem estar presentes.

Conduta - pesar o paciente e tratar a doenaprimria. Estimar a porcentagem de perdas em ter-mos de peso corpreo, planejar a reposio de apro-ximadamente metade do volume nas primeiras oito adoze horas. O edema cerebral pode complicar a re-posio muito rpida.

Nota: uma estimativa grosseira da osmolalidadesrica pode ser obtida pela seguinte frmula:

Osmolalidade = 2(Na+ + K+) + Uria + Glicemia 5.6 18

1.3.2 Alteraes do potssio

O potssio o principal ction intracelular queregula a excitabilidade neuromuscular e a contratili-dade muscular. O potssio necessrio para a for-mao do glicognio, para a sntese protica e para acorreo do desequilbrio acidobsico. A sua impor-tncia no EAB importante, porque os ons K+ com-petem com os ons H+. Por conseguinte, na acidose,ocorre eliminao de um H+ para cada K+ retido. Naalcalose, d-se o contrrio. A regulagem do potssioest a cargo, principalmente, dos rins. Quando a al-dosterona aumenta, a urina elimina maior quantidadede potssio e o nvel de potssio no sangue pode dimi-nuir. Outro mecanismo regulador baseia-se na per-muta com o Na+ nos tbulos renais. A reteno desdio acompanhada pela eliminao de potssio.

A hiponatremia dilucional pode ocorrer na:Insuficincia Cardaca Congestiva (ICC), cirrose, do-ena renal com oligria, sndrome de secreo inade-quada do Hormnio Anti-Diurtico (HAD), doenade Addison.

Outras causas incluem: sndrome de hipona-tremia familiar (assintomtica, vista em muitos tiposde doenas de depleo); sdio srico artificial baixo,como nas hiperlipidemias, hiperglicemias e hiperpro-teinemia do mieloma mltiplo.

Sinais e sintomas - dificuldade na concentra-o mental, alteraes da personalidade, confuso,delrio, coma, oligria.

Conduta - tratar a doena de base, pesar o pa-ciente, determinar se a hiponatremia secundria perda de sal ou sobrecarga de gua.

Nos casos de hiponatremia por depleo sali-na, repor o sdio, calculando o seu dficit com baseno volume da gua total (60% do peso para os ho-mens e 50% do peso para as mulheres). A prticarevela que a reposio base apenas do LEC (20%do peso corpreo) retarda a resoluo do problema.

A hiponatremia por excesso de gua tratadacomo intoxicao hdrica: repor sdio s em caso commenos de 110 mEq/l, manitol (observar cuidadosamen-te sinais de ICC).

A sndrome de hiponatremia familiar e sdiobaixo artificial no necessita, em geral, de tratamento.1.3.1.2 Hipernatremia

Est, geralmente, associada desidratao comNa+ superior a 150 mEq/l.

Etiologia - perda de gua superior de s-dio: diarreia e vmitos, insuficincia renal, diabetesinsipidus, diabetes mellitus, febre, insolao, hiperven-tilao; reposio insuficiente das perdas hdri-cas: diminuio da ingesto hdricapor nuseas, vmitos ou incapacida-de fsica; administrao de sobre-carga de soluto: suplementao deprotenas e sal, na alimentao, porsonda, envenenamento acidental porsal de cozinha, diurticos osmticos,dilise; excesso de esterides.

Sinais e Sintomas - a detec-o clnica precoce pode ser difcil,porque o plasma hipertnico atraigua das clulas, escondendo os si-nais de colapso circulatrio, vistos nadesidratao hiponatrmica. O tur-gor cutneo pode ser normal (emoposio desidratao hiponatrmi-

Tabela I - Diagnstico diferencial de hiponatremia

Depleo de sdio(Hiponatremia real)

Excesso de gua(Hiponatremia dilucional)

UriaHematcrito

Presso ArterialPulso

PeleMucosas

Turgor cutneoEdema

Urina

elevadaelevado

geralmente baixarpido

fria, pastosasecas

diminudoausente

pouca, concentrada

normalnormal ou baixo

normalnormal

normal, midamidasnormal

s vezes, presentenormal ou polirica, diluda

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EAB e EHE

Os nveis sricos normais de potssio oscilamentre 3,5 a 5 mEq/l. Ressalte-se que os valores plas-mticos representam os valores extracelulares. Suanormalidade ou o seu aumento no significam altera-es globais dos seus valores, isto porque ele predo-mina no LIC. J o seu valor plasmtico importanteno caso de hiperpotassemia, porque o aumento dosseus nveis extracelulares que pode levar paradacardaca diastlica.1.3.2.1 Hiperpotassemia

Etiologia - insuficincia renal aguda, doenade Addison, acidose, transfuses e hemlise, lesespor esmagamento de membros e outras causas dedegradao de protenas, grande ingesto de K+ fren-te insuficincia renal, entre outras.

Sinais e Sintomas - fraqueza muscular, parali-sia flcida, diminuio de rudos hidroareos, parestesias(face, lngua, ps, mos), irritabilidade muscular,arritmias cardacas e outras alteraes do Eletrocar-diograma (ECG) (onda T em campnula, comple-xos QRS alargados), parada cardaca em distole.

Conduta - gluconato ou cloreto de clcio, bi-carbonato de sdio, soluo polarizante sem K(glicose-insulina), resinas de troca inica (Kayexalate,Sorcal), dilise.1.3.2.2 Hipopotassemia

Etiologia - perdas gastrintestinais (diarria,fstula Gastrintestinal (GI), vmitos); perdas genitu-rinrias (acidose tubular renal e outras doenas re-nais, doena de Cushing, sndrome de Cohn, uso dediurticos); ingesto insuficiente (notar que h perdaobrigatria nas fezes); desvio inico (alcalose).

Sinais e Sintomas - neuromusculares (fra-queza muscular, parestesias); renais (concentraoprejudicada, poliria); gastrintestinais (nuseas, leoadinmico); SNC (irritabilidade, letargia, coma); car-dacos (arritmias tipo bigeminismo e/ou trigeminismo,onda U ao ECG)

Conduta - via oral (KCl xarope, K eferves-cente ou em comprimidos); via endovenosa (aumen-tando-se a concentrao de K+ nas solues eletrol-ticas usuais, soluo polarizante: G-I-K).

Nota: a reposio do K+ se faz de maneiraemprica, sendo um esquema usual a reposio de 40a 60 mEq/L por via EV (Endovenosa) a velocidadesno maiores do que 30-40 mEq/hora.

Casos especiais - os cirrticos so especial-mente suscetveis s complicaes da hipopotasse-mia e devem ser tratados agressivamente com rela-

o a tal problema. Os pacientes digitalizados so es-pecialmente suscetveis s arritmias, se hipopotass-micos, e tambm necessitam de tratamento intensivopara esta alterao eletroltica. Deve-se prevenir ahipopotassemia aps tratamento para acidose em ge-ral, e da acidose diabtica, em especial.

1.3.3 Alteraes do clcio

O clcio ocupa o quinto lugar entre os elemen-tos mais abundantes no corpo humano. O organismoprecisa do clcio para a integridade e estrutura dasmembranas celulares, conduo adequada dos est-mulos cardacos, coagulao sangnea e formao ecrescimento sseos. O clcio se encontra nos lquidosorgnicos sob trs formas diferentes: 10 clcio io-nizado (4,5 mg/100ml); 20 clcio no difusvel, for-mando complexos com nions proticos (5mg/100ml)e; 3) sais de clcio, tais como citrato e fosfato de cl-cio (q mg/100ml). Alguns laboratrios clnicos indi-cam os nveis de clcio em mEq/l. O clcio contidonos lquidos orgnicos representa uma pequena por-centagem do clcio total, sendo que a maior parte delese encontra nos ossos e dentes.

O clcio contido no LEC regulado pela aodos hormnios das paratireides e tireides. O hor-mnio da paratireide regula o equilbrio entre o cl-cio contido nos ossos, a absoro de clcio pelo tratogastrintestinal e a eliminao do clcio pelos rins. Atireocalcitonina, produzida pela tireide, tambm de-sempenha um certo papel na determinao dos nveissricos do clcio, porque inibe a reabsoro do clciodos ossos.1.3.3.1 Hipocalcemia

Etiologia - perda de tecido da paratireide apstireoidectomia, hipoparatireoidismo idioptico, insufi-cincia renal (raramente sintomtica).

Sinais e Sintomas - parestesias (especialmen-te perorais e nas mos e ps); labilidade emocional;miastenia e cibras; diarria e poliria; disfagia; estri-dor larngeo e broncoespasmo, convulses; arritmiascardacas e intervalo Q-T aumentado; espasmo car-popedal (espontneo ou com uso de manguito de pres-so durante trs minutos, inflado acima da pressosistlica - Sinal de Trousseau); contrao do msculofacial aps leve golpe na frente da orelha - Sinal deChvostek; opisttono.

Conduta - a reposio emprica, usando-setantas ampolas de gluconato de clcio quantas foremnecessrias, at o desaparecimento dos sinais clni-cos. A infuso venosa deve ser lenta. Nos casos de

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hipoparatireoidismo, pode-se utilizar extrato de para-tireide (100 a 200 unidades USP) por via EV. Notratamento ps-controle da fase aguda, deve-se acres-centar clcio oral e Vitamina D.

Nota importante: se no houver resposta aotratamento com clcio, considerar a possibilidade dehipomagnesemia.

1.3.3.2 Hipercalcemia

Etiologia - hiperparatireoidismo, neoplasias(carcinoma, leucemia, linfoma, mieloma mltiplo),sarcoidose, intoxicao por Vitamina D, hipo e hiper-tireoidismo, sndrome do milk-alkali, insuficinciaadrenal.

Sinais e Sintomas - fraqueza, anorexia e v-mitos, constipao, sonolncia, estupor, coma, cefaliaoccipital, intervalo Q-T e segmento ST supraniveladosno ECG, arritmias.

Conduta - o objetivo final do tratamento deve serdirigido para eliminar a causa, se possvel. O trata-mento de urgncia das crises hipercalcmicas inclui: hi-dratao com Soro Fisiolgico (SF) e diurese foradacom diurticos (pode ser suficiente nos casos leves).

O sulfato de sdio (0,12 M) um (1) litro em 4-6horas, seguido de uma infuso adicional de trs litrosem vinte e quatro (24) horas. O sulfato de sdio mais eficiente que o SF, porm podem ocorrer hiper-natremia, hipopotassemia e hipomagnesemia, apesarde sua ao ser de curta durao.

Outra opo para o tratamento da hipercalcemiagrave so os fosfatos (K2HPO4 - 1,5 g em infusoEV, correndo durante 7 horas). Os fosfatos podemcausar efeitos cardacos letais, sendo a sua adminis-trao Via Oral (VO) mais segura. Alm disso osfosfatos podem causar insuficincia renal por depsi-to de clcio no rim. So especialmente perigosos nospacientes com uremia.

Os glicocorticides podem ser teis nos casosde metstases sseas, porm no so efetivos noscasos de hipercalcemia causada pelo excesso do hor-mnio da paratireide.

1.3.4 Alteraes do magnsio

O magnsio ocupa o segundo lugar, por ordemde importncias, entre os ctions do LIC. Ele in-dispensvel para as atividades enzimticas e neu-roqumicas, assim como para a excitabilidade dosmsculos. Seus nveis plasmticos variam entre 1,5 e2,5 mEq/l.

A regulagem dos nveis de magnsio indireta,estando a cargo da eliminao renal, alm de depen-der do hormnio das paratireides. As alteraes dosnveis de magnsio so, freqentemente, associadasa doenas graves e manifestam-se por sinais sugesti-vos de alteraes das funes neuromusculares.

1.3.4.1 HipermagnesemiaEtiologia - o excesso de magnsio quase sem-

pre o resultado de uma insuficincia renal e inabilida-de em excretar o que foi absorvido do alimento ouinfundido. Ocasionalmente, o uso do sulfato de mag-nsio, como catrtico, pode ser absorvido o bastantepara produzir uma intoxicao, particularmente dafuno renal comprometida.

Sinais e Sintomas - fraqueza muscular, quedada presso sangnea, sedao e estado de confusomental. O ECG mostra aumento do intervalo P-R, alar-gamento dos complexos QRS e elevao das ondasT. A morte, geralmente, resulta da paralisia dos ms-culos respiratrios.

Conduta - o tratamento dirigido no sentido demelhorar a insuficincia renal. O clcio age comoantagonista do magnsio e pode ser empregado porvia parenteral para benefcio temporrio. Pode estarindicado na dilise peritoneal ou extracorprea.1.3.4.2 Hipomagnesemia

Etiologia - pode ser encontrado no alcoolismocrnico em associao com delirium tremens, cir-rose, pancreatite, acidose diabtica, jejum prolonga-do, diarria, m absoro, aspirao gastrintestinal pro-longada, diurese exagerada, hiperaldosteronismo pri-mrio e hiperparatireoidismo, particularmente depoisde paratireoidectomia e quando largas doses de Vita-mina D e clcio so consumidas.

Sinais e Sintomas - hiperirritabilidade neuro-muscular e do SNC com movimentos atetticos, ba-lismos, tremores amplos (flapping), sinal de Babinski,nistagmo, taquicardia e arritmias ventriculares, hiper-tenso e distrbios vasomotores. Confuso, desorien-tao e inquietao podem estar em destaque.

Conduta - infuso parenteral de solues ele-trolticas, contendo magnsio (10 a 40 mEq/l/dia, du-rante o perodo de maior gravidade, seguindo-se ma-nuteno com 10 mEq/dia). O sulfato de magnsiopode tambm ser dado por via IM (4 a 8 g / 66 a133mEq, diariamente, divididos em quatro doses; osnveis sricos devem ser monitorizados para prevenira concentrao superior a 5 - 5,5 mEq/l).

459

EAB e EHE

O cido carbnico pode ser representado pelaconstante 0.03 pela presso parcial de C02 do sanguearterial, surgindo, no denominador da equao, um gsque expressa a ventilao.

HCO3-

pH = pK + log 0.03 X PaCO2Assim, possvel concluir que a manuteno

do pH depende, fundamentalmente da funo renal(numerador da equao) e da funo respiratria (de-nominador da equao).

pH = Funo Renal (componente no respiratrio ou metablico)

Funo Respiratria (componente respiratrio)O termo metablico um erro consagrado

pelo uso, uma vez que que ambos os componentes daEquao de Henderson - Hasselbach envolvem umprocesso metablico. Este erro histrico ser preser-vado, falando-se em distrbios metablicos e dis-trbios respiratrios do EAB.

Considerando-se estes conceitos, os mecanis-mos de excreo do H+ podem assim ser resumidos:a) a excreo pulmonar do on H+ indireta; o pul-

mo s excreta substncias volteis, isto , subs-tncias que podem ser convertidas em gases;

b) a excreo renal no apresenta esta limitao, sendocoadjuvada pelas bases tampes;

c) a mdia de excreo de CO2 pelos pulmes podeser mudada rapidamente, em qualquer direo, poralteraes apropriadas da ventilao alveolar, po-rm a hipoventilao, no sentido de poupar H+ no um mecanismo to eficiente quanto a hiperventi-lao que elimina este mesmo on de maneira efi-ciente, no incio de um quadro acidtico;

d) a funo renal pela excreo de H+ e eletrlitosinfluencia o estado acidobsico do LEC, porm umperodo de horas necessrio para que esta influ-ncia seja significante.

Um outro detalhe interessante da fisiologia doEAB so as evidncias de que o organismo animal,na sua evoluo, adquiriu mecanismos naturais de de-fesa contra a acidose mais eficientes do que os me-canismos contra a alcalose:a) caractersticas prprias da funo renal que elimi-

na o H+ e reabsorve o HCO3-;

b) curva da dissociao da Hb: na acidose, a curva sedesvia para a direita, diminuindo a afinidade da Hbpelo oxignio e, na alcalose, ela se desvia para aesquerda, aumentando a afinidade;

2. EQUILBRIO ACIDOBSICO (EAB) ESEUS DESVIOS

2.1 Introduo - Alguns conceitos fisiolgicos,fundamentais

A avaliao acidobsica do sangue feita nagrande maioria dos doentes que so atendidos em UTI,qualquer que seja a patologia de base. A sua avalia-o fundamental, pois, alm dos desvios do equil-brio acidobsico, propriamente dito, pode fornecerdados sobre a funo respiratria do doente e sobreas condies de perfuso tecidual.

Os sistemas orgnicos enfrentam dois desafiosbsicos para a manuteno do EAB. O primeiro adisposio da cota fixa de cidos, ingerida na dietadiria. O segundo o destino dado ao CO2 geradocomo produto final do metabolismo. Para manter opH em limites compatveis com os processos vitais, oorganismo lana mo de uma srie de mecanismosbioqumicos, com destaque para o papel desempenha-do pelo chamado sistema tampo.

O sistema tampo do organismo pode ser divi-dido em trs grandes componentes: bicarbonato/ci-do carbnico, protena e fosfatos. As substncias tam-pes so responsveis pelo fato de que pH uma solu-o se modifica menos do que deveria pela adio ousubtrao de ons H+. Com a queda do pH da solu-o, estas substncias aceitam os ons H+ paraentreg-los novamente, quando aumenta o pH, destamaneira, agem contra as modificaes abruptas dareao. Entre os tampes do espao extracelular, obicarbonato e as protenas plasmticas desempenhamum papel relevante, enquanto a hemoglobina e osfosfatos esto em primeiro plano no compartimentointracelular. Graas a estes sistemas de tamponamento,pequenas alteraes do EAB manifestam-se por umdeslocamento do equilbrio da reao dos tampes comatenuao de modificaes significativas da concen-trao dos ons H+ livres ou do pH. O tampo bicar-bonato o mais importante:

CO2 + H20 H2CO3 H+ + HCO3-

A partir desta reao qumica, possvel de-duzir a Equao de Henderson - Hasselbach,fundamental para o entendimento do equilbrio acido-bsico:

HCO3-

pH = pK + log H2CO3

-

460


c) a hiperventilao com alcalose respiratria, des-viando a reao do CO2 com a gua para a es-querda, um mecanismo natural de compensaoda acidose metablica, que pode ocorrer normal-mente, por exemplo, no exerccio fsico. A ocor-rncia do fenmeno inverso possvel na teoria,mas a depresso respiratria, produzindo uma aci-dose respiratria para compensar uma alcalose me-tablica, s ocorreria com um BE>+40, uma situa-o praticamente impossvel;

d) isto reflete em uma maior dificuldade do tratamen-to da alcalose metablica, como se observa na pr-tica diria da terapia intensiva.

Os conceitos de reserva alcalina e BaseExcess (BE) merecem um pequeno comentrio. Areserva alcalina (capacidade de ligao de CO2) aquantidade total de CO2 de uma amostra de plasma,separada anaerobicamente, aps equilibr-la com 40mmHg de pCO2 temperatura ambiente (usa-se depreferncia o bicarbonato padro em mMol/l) (Esco-la americana, liderada por Davenport).

O excesso de bases (BE = Base Excess) igual concentrao de bases do sangue em mEq/l, ti-tuladas por um cido forte a um pH de 7,40, com umapCO2 de 40 mmHg e a uma temperatura de 370C(Escola dinamarquesa, liderada por Sigaard-Andersen).

Com a crescente simplificao da anlise doEAB por aparelhos de alto rendimento, a determina-o de parmetros isolados, como a reserva alcalina,em comparao com um levantamento completo doEAB, passou para um segundo plano.

Existem importantes interrelaes entre o EABe o EHE.a) Lei da eletroneutralidade - Estabelece que a

soma das cargas negativas dos nions deve ser igual soma das cargas positivas dos ctions. No plas-ma, h 154 mEq/L de ctions e, conseqentemen-te, 154 mEq de nions. Em todas as circunstncias,o sdio responsabiliza-se pela maior parte dos equi-valentes catinicos. Portanto, o bicarbonato consti-tui-se no elo entre o EAB e o EHE, j que ele fazparte destas duas entidades. Para que se mante-nha a eletroneutralidade, quando ocorre uma que-da do bicarbonato, ocorre um aumento do cloreto evice-versa. Assim, a interao entre prtons enions, de um modo cumulativo com os componen-tes normais do soro, resulta em padres de eletrlitosque possibilitam a classificao de todas as acidosesmetablicas. Os prtons consomem as reservas delcali, manifestando sua presena sob a forma de

hipobicarbonatemia. Como o lcali perdido subs-titudo por nions cidos (fosfato, acetoacetato,cloreto, etc.), segue-se que qualquer cido, excetoo HCl, substitui o nion HCO3-, facilmente medido,por nions que no so medidos rotineiramente. Poreste motivo criou-se o conceito de diferena denions (nion gap, DA), que reflete o balanoentre o ction rotineiramente medido (Na+) e osnions rotineiramente medidos (Cl- + HCO3-). DA = (anion gap) = (Na+) - (Cl- + HCO3-)

Como as acidoses por HCl efetuam uma trocaigual de HCO3- perdido por Cl- retido, sem alterarnecessariamente o Na+ srico, a DA permanece dentroda faixa normal (12 2 mEq/l), dessa maneira, defi-nindo uma acidose hiperclormica ou com DA nor-mal. Todas as outras formas de acidose aumentam oanion gap, ao substituir o HCO3- por nions diver-sos do Cl-. Uma anlise crtica do conceito de aniongap demonstra sua pouca utilizao na prtica di-ria. Qual seria a sua real utilidade? Diagnstico dife-rencial entre tipos de acidoses, permitindo pensar emdiagnsticos menos comuns? Como ndice prognsti-co? Uma utilidade real seria como controle de quali-dade de dosagens laboratoriais, j que no existe asituao de anion gap aumentado, que ocorre s nacondio de erros de dosagem. Como, alguns apare-lhos de origem americana mostram a grande vanta-gem de fornecer diretamente o valor do anion gap,pressente-se at um possvel lance comercial. Final-mente, merecem menes os Nomogramas de Gamblepara a ilustrao e integrao entre o EAB e o EHE.b) Lei da isosmolaridade - Determina que a osmo-

laridade a mesma, nos sistemas de lquidos dosorganismos, entre os quais a gua passa livremen-te. Seu valor normal em torno de 285 mOsm/l, e,se o nmero de partculas dissolvidas aumenta emum compartimento a gua mobilizar-se- em dire-o a ele at que um novo equilbrio da osmolarida-de seja estabelecido.

c) Lei fisiolgica do equilbrio acidobsico - Afir-ma que o organismo tende a manter o pH do san-gue em torno de um valor normal. Em relao aesta lei, um fato importante a interao entre opotssio e o H+ em relao ao intra e extracelular.No caso de uma acidose, na tentativa de manter opH do sangue, o potssio sai da clula com a en-trada do H+, ocorrendo o contrrio na alcalose, ouseja, sada do H+ e entrada do potssio para o com-partimento intracelular.

461

EAB e EHE

2.2 Diagnstico dos distrbios do equilbrio aci-dobsico pela anlise gasomtrica

Por tratar-se de um texto apenas com preten-ses didticas, antes da apresentao das causas dosdistrbios do EAB, que seria a seqncia lgica, se-ro apresentados os princpios diagnsticos. Esta in-verso tem se mostrado til, pois torna fcil a dedu-o posterior das variadas causas de desequilbrioacidobsico.

O diagnstico das alteraes do EAB feitopela anlise dos valores obtidos atravs da gasometriasangnea. Como em todo exame laboratorial, exis-tem fatores que podem influenciar seus resulta-dos, como veremos a seguira) em pacientes conscientes, a puno arterial pode

resultar em hiperventilao, pelo temor induzido peloprocedimento;

b) a heparina cida e, ao menos teoricamente, podeinfluenciar os valores do pH, pCO2 e pO2, em amos-tras pequenas;

c) a presena de leucocitose e grande nmero de pla-quetas reduzir o valor do pO2, dando a falsa im-presso de hipoxemia. A queda na pO2 negligen-civel, se a amostra armazenada em gelo e ana-lisada dentro de uma hora. Presumivelmente, ometabolismo, em andamento, dos elementos celu-lares do sangue pode consumir O2 e reduzir a pO2;

d) o resfriamento aumenta o pH e a saturao de oxi-gnio, e diminui a pO2;

e) o halotano aumenta falsamente os valores do pO2,porque o eletrodo para o pO2, no aparelho de gaso-metria, tambm responde ao halotano.

Ainda sob o ponto de vista da anlise gasom-trica, alguns detalhes merecem destaque:a) a adoo da escola dinamarquesa (Sigaard-

Andersen) praticamente uma unanimidade inter-nacional;

b) quando se solicita uma gasometria sangnea, o pH,a pO2 e a pCO2 so obtidos por medida eletrnicadireta; os valores do CO2 total, HCO3, BE, SatO2so obtidos por medida indireta, atravs de leiturano nomograma de Sigaard-Andersen;

c) como os distrbios envolvem mecanismos renais erespiratrios, o diagnstico deve ser com base nagasometria do sangue arterial;

d) a amostra venosa no permite a anlise da funorespiratria e sua colheita est sujeita a erros; parafins cientficos, deve, inclusive, ser colhida na art-ria pulmonar, onde o sangue venoso misto; porm,duas informaes prticas podem ser obtidas pela

anlise da gasometria venosa: 1) a pO2 venosa,quando comparada com a pO2 arterial, d uma idiado dbito cardaco (diferena arteriovenosa gran-de com pO2 venoso baixo significa baixo dbito,com os tecidos extraindo muito o oxignio da hemo-globina pelo fluxo lento, sendo esta uma situaoainda favorvel para se tentar a reverso de um esta-do de choque) e; 2) a diferena arteriovenosa pe-quena, com progressivo aumento da pO2 venosa,indica um shunt sistmico, ou seja, um agrava-mento das trocas teciduais); portanto, o principaldado fornecido pela gasometria venosa a pO2.

Pelo acima exposto, fica claro que o diagnsti-co dos distrbios do EAB deve embasar-se nos valo-res da gasometria arterial.

Antes da anlise das possibilidades diagnsti-cas da gasometria arterial, importante que se defi-nam os valores normais de seus parmetros. Para Ri-beiro Preto, Mano & Terra Filho definiram, poramostragem, os seguintes valores normais (Tabela II):

Pela gasometria arterial, possvel o diagnsti-co dos desvios do componente respiratrio (O2/oxige-nao e pCO2/ventilao) e do componente metabli-co (BE e HCO3-). (Figura 1)

Um nomograma clssico bastante til o apre-sentado por West em seu livro, Fisiopatologia Pul-monar Moderna (Figura 2). Este nomograma permi-te o diagnstico diferencial de praticamente todos ostipos de insuficincia respiratria, sendo complemen-tar aos dados da Figura 1. Trata-se de um nomogramaVentilao (pCO2) / Oxigenao (pO2). Como todasas insuficincias respiratrias caracterizam-se pela hi-pxia, o diagnstico diferencial dado pelo padroventilatrio, ou seja, pela variao da pCO2.a) Na hipoventilao pura, o aumento da pCO2 arte-

rial extremamente rpido, atingindo valores su-periores a 80 mmHg com vasodilatao cerebral efalncia cardiorrespiratria.

Tabela II - Valores normais da gasometria arterial *

pH = 7,35 a 7,45

pO2 = 70 a 90 mmHg

pCO2 = 35 a 45 mmHg

CO2 = 23 a 27 mMol/L

HCO3 = 22 a 26 mEq/L

BE = -3.5 a +4,5 mEq/l

Sat O2 = 95 a 97%

*Informao pessoal: Mano & Terra-Filho

462


PCO2 (mmHg)

100

80 A

60 B

40 C

20 D

50 100 PCO2 (mmHg)

E

F

Figura 1 - Interpretao da gasometria arterial.

Figura 2 - Nomograma pCO2 / pO2 (West) - Diagnstico diferencial de todas as modalidadesde insuficincia respiratria.

Hiperventilao 1. pO2 e pCO2 Alcalose respiratria

HipoventilaoCOMPONENTE 2. pO2 e pCO2RESPIRATRIO Acidose Respiratria (Pulmes) Alteraes da V/Q + PEEP) 3. pO2 e pCO2 Alteraes da difuso

Aumento do Qs/Qt (SARA)

COMPONENTE 1. HCO3- e BE < - 3,5 Acidose MetablicaNO RESPIRA-TRIO ( Rins ) 2. HCO3 e BE > + 3,5 Alcalose metablica

A = Hipoventilao puraB = DPOCC = Pneumopatia restritivaD = SARAE = SARA + O2F = DPOC + O2

P

463

EAB e EHE

b) Nos casos de descompensao da doena pulmo-nar obstrutiva crnica (DPOC), o aumento da pCO2arterial mais lento, dificilmente atingindo valoressuperiores a 77 75 mmHg.

c) Nas pneumopatias restritivas, a pCO2 permanecenormal, porque existe uma compensao pela ca-racterstica hiperventilao destas doenas.

d) Na Sndrome da Angstia Respiratria do Adulto(SARA), ocorre uma queda da pCO2 arterial comouma conseqncia do efeito shunt (reas bemperfundidas e mal ventiladas com alta difusibilidadedo CO2).

E) Com o tratamento adequado da SARA, a oxige-nao pode melhorar, porm uma no observnciada normalizao da pCO2 pode significar que ain-da persistem reas bem perfundidas e mal ventila-das, levando, ainda, ao efeito shunt.

F) O excesso de oxignio oferecido a pacientes por-tadores de DPOC pode levar a uma elevao dapCO2, inclusive atingindo valores superiores a 80mmHg. Isto se deve ao fato de a ventilao destespacientes ser controlada por quimiorreceptoresarticos e carotdeos, que respondem hipxia e acidose.

2.3. Causas mais comuns dos distrbios do EAB

De um modo bastante simplificado, as causasmais comuns dos distrbio do EAB podem ser agru-padas conforme relato abaixo.

2.3.1 Acidose respiratria Aguda: por comprometimento do SNC (po-

liomielite anterior e aguda, intoxicaes exgenas, co-mas, traumas); por comprometimento anatmico oufuncional da caixa torcica (ossos e msculos).

Crnica: por leses pulmonares (insuficin-cia respiratria crnica)2.3.2 Alcalose respiratria

Aguda: estimulao do Centro RespiratrioBulbar (CRB) (encefalites, emoo, febre e infecessistmicas, intoxicao por salicilato, hipoxemia); re-flexos (choque); por estimulao de receptores tor-cicos (atelectasia, pneumopatias agudas).

Crnica: vrios mecanismos (assistnciaventilatria, insuficincia heptica/amnia, leses doSNC, infeces, hipoxemia, hipertireoidismo)2.3.3 Acidose metablica

Por adio de cido forte: Aguda exge-na (infuso de NH4Cl); Aguda endgena (acidose

lctica/cido lctico, acidose diabtica/corpos cetni-cos, cetose de jejum, azotemia por IRA/cido sulfri-co, cido fosfrico), Crnica: azotemia/IRC.

Por perda de bicarbonato: Aguda (diar-ria); Crnica (fstula pancretica, acidose tubularrenal).2.3.4 Alcalose metablica

Por perda de cido forte: Aguda (vmi-tos), Crnica/perda de potssio (diarria crnica,corticides, diurticos).

Por ganho de bicarbonato: Aguda ex-gena (infuso de bicarbonato); Aguda endgena(stress); Crnica (ingesto de anticidos).

Existem situaes clnicas importantes queapresentam padres de alteraes do EAB que me-recem um breve comentrio.a) Estado de choque - A regra a ocorrncia de

acidose metablica devida m perfuso tecidualcom conseqente metabolismo celular anaerbio.Em uma fase inicial, existe a tentativa de compen-sao respiratria, e, em fase final a regra umaacidose mista.

b) Parada cardaca - Ocorre acidose metablica erespiratria, respectivamente, pela parada bruscade oxigenao tecidual e da ventilao pulmonar.Nestes casos, os pacientes devem ser hiperventila-dos, pois o tratamento da acidose feito com obicarbonato de sdio que doador de CO2.

c) Circulao extracorprea (CEC) - Por melhorque seja sua tcnica, vrios so os mecanismosque elevam a uma inadequada perfuso tecidual(hipofluxo, hipotermia, hiperatividade simptica eausncia de fluxo pulstil) com conseqente aci-dose metablica. Por outro lado, o uso de oxigniopuro no oxigenador leva, muitas vezes, a uma acen-tuada diminuio do CO2. A alcalose metablicapode ocorrer pelo excesso de bicarbonato admi-nistrado durante a CEC ou, no ps-operatrio, pelaperda excessiva de potssio muito comum durantea derivao cardiopulmonar. Um outro problemadigno de meno a ocorrncia de alcalose meta-blica tardia (48-72 horas no ps-operatrio). Podeocorrer pelo metabolismo do citrato ou do lactatoda soluo de Ringer-Lactato no perfusato. Exis-tem evidncias de que esta alcalose seja mais de-vida ao citrato do anticoagulante do sangue poli-transfundido, do que ao uso do Ringer-Lactato.

d) Politransfuso sangnea - O sangue estocadopossui uma considervel carga de radicais cidos,

464


devida, em grande parte, a um acmulo de cidosorgnicos (cido ctrico do anticoagulante e o cidolctico gerado pela hipotermia da estocagem e pelahipxia). Se ocorrer acidose metablica, deve-seproceder alcalinizao, antes feita rotineiramentee, hoje, conforme as necessidades mostradas porgasometrias seriadas. Alm disso, o sangue estoca-do tem os seus nveis de 2,3 difosfoglicerato (2,3DPG) diminudos, o que leva a um deslocamentoda curva de dissociao da hemoglobina para a es-querda com aumento da sua afinidade pelo oxig-nio, piorando a oxigenao perifrica e, conseqen-temente, agravando a acidose metablica. Pode ocor-rer, mais tardiamente, uma alcalose metablica de-vida metabolizao do citrato pelo fgado.

e) Alimentao parenteral - No incio desta tcnicade suporte nutricional a acidose metablica era umagrave e freqente complicao, que ocorria porquealguns aminocidos essenciais hisitidina, lisina,ornitina e arginina encontravam-se nas solues soba forma de cloridrato. Esta complicao tornou-semais rara com as solues de aminocidos maisrecentes que substituem o cloridrato por aspartato.

f) Insuficincia renal crnica - A regra a existn-cia de acidose metablica por adio de cidos for-tes (sulfrico e fosfrico) devido azotemia. Podeocorrer ainda acidose metablica pela subtrao dobicarbonato, devida chamada acidose tubular re-nal. Este distrbio raro, freqentemente associa-da a sndromes genticas, e so de dois tipos: distaldevido a uma incapacidade do tbulo distal de man-ter gradiente mximo de H+ entre a luz tubular e osangue, e proximal devido a uma deficincia dereabsoro do bicarbonato no incio do nfron. Ospacientes portadores de insuficincia renal crni-ca, em geral, adaptam-se acidose metablica.

g) Diabetes mellitus - Ocorre acidose metablicapor adio de cidos devidos aos corpos cetnicos(cidos acetoactico e betaidroxibutrico). Muitasvezes s o emprego da insulina o suficiente parao seu tratamento pela diminuio da produo doscorpos cetnicos, sem a necessidade do empregode bicarbonato.

h) Afeces gastrintestinais - Nelas, as principaisalteraes podem ser divididas em trs grupos:acidose metablica, alcalose metablica e perda depotssio. A acidose metablica pode ocorrer porperda de bicarbonato nas diarrias graves e nasfstulas pancreticas. A acidose pode ainda ocor-rer devido a um estado de choque secundrio, porexemplo, a uma trombose mesentrica, pancreatite

aguda ou fstula pancretica. A alcalose metabli-ca pode ocorrer por perda de suco gstrico ou per-da de potssio (diarria, tumores vilosos do reto,tumores do pncreas, fstulas biliares, uso excessi-vo de laxativos).

2.4 Tratamento dos distrbios do EAB

2.4.1 Princpios geraisAlguns preceitos devem ser seguidos para um

adequado tratamento dos desvios do EAB, lembran-do-se sempre que a gasometria um exame subsidi-rio que deve ser analisado em conjunto com os dadosclnicos do paciente.a) O tratamento deve fundamentar-se em dosagens

freqentes e seriadas dos gases e do pH sangneo.b) No confiar de forma absoluta em qualquer resul-

tado de laboratrio.c) No corrigir as alteraes muito rapidamente;d) normalizar, inicialmente, o volume sanguneo e a

perfuso tecidual.e) No corrigir o pH, o clcio e o potssio isoladamente.2.4.2 Tratamento da acidose respiratria

Oxigenao e ventilao adequadas: manuten-o das vias areas livres, correo da hipxia e/ouhipercapnia, remoo de secrees e tratamento dasinfeces respiratrias, quando presentes. Um errofreqente a administrao de bicarbonato de sdiocom base apenas no valor do pH.

2.4.3 Tratamento da alcalose respiratriaO objetivo combater a hiperventilao com

sedao de pacientes ansiosos e histricos. um dis-trbio freqente em pacientes submetidos a assistn-cia respiratria, principalmente se curarizados. A di-minuio da hipoventilao pode ser tentada pelo au-mento do espao morto, diminuio do volume cor-rente e pela utilizao da Ventilao Mandatria In-termitente (IMV), que tem por caracterstica a nor-malizao da pCO2, uma vez que permite a respira-o espontnea, intercalada pelo auxlio do respirador.

2.4.4 Tratamento da Sndrome da AngstiaRespiratria Aguda (SARA)

No objetivo deste texto discutir esta entida-de em detalhes. A SARA um problema de barreiraalveolocapilar, causada pela presena de edema pul-monar intersticial. Caracteriza-se por diminuio dacapacidade residual funcional, alterao da relaoventilao/perfuso (V/Q) e aumento do shunt pul-monar (Qs/Qt).

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Basicamente, seu tratamento consiste em ins-talar-se assistncia respiratria com a associao deVentilao Mandatria Intermitente (IMV) IntermitentMandatory Ventilation com Presso Expiratria Posi-tiva Final (PEEP) Positive End Expiratory Pressure,restrio hdrica, diurticos, processos dialticos, me-tilprednisolona, albumina humana (apenas nas fasesiniciais, para aumentar a presso coloidosmtica e aju-dar a diminuir o edema pulmonar intersticial, pois, emfases avanadas, pode extravasar para o alvolo, con-tribuindo para a formao de membrana hialina), anti-biticos. A utilizao do nutroprussiato de sdio, natentativa de reduzir a hipertenso pulmonar, podepiorar a shuntagem, se diminuir muito a presso ar-terial sistmica. A recente utilizao de xido ntricoinalado para reduzir a hipertenso pulmonar de modoseletivo promissora, mas ainda controversa, haven-do mais evidncias de que no muda a evoluo daSARA. Os valores da pO2 e da pCO2 s voltaro normalidade com a regresso da situao do shuntpulmonar aumentado. 2.4.5 Tratamento da acidose metablica

Utiliza-se o bicarbonato de sdio, cuja quanti-dade necessria para a correo da acidose, em mEq, fornecido pela Frmula de Mellengard-Astrup:

0,03 x peso (Kg) x BE(2 a 3)

O tratamento da acidose metablica pode serfeito por estimativa, caso no se disponha dos dadosgasomtricos, utilizando-se, em mdia, 2 mEq/Kg debicarbonato de sdio como dosagem inicial, seguidosde dosagens criteriosas. Erro comum o empregodesta soluo alcalina em excesso, que pode aumen-tar muito a osmolaridade do sangue, dificultando astrocas celulares, ou, ainda, induzir arritmias cardacaspela alcalose metablica. O bicarbonato de sdio ,universalmente, o elemento utilizado para tratar a aci-dose metablica na parada cardaca. Tem sido estu-dada a utilizao do tampo TRIS (THAM), que teriaa vantagem de no ser doador de gs carbnico e nonecessitar de hiperventilaes, alm de sua provvelao superior nas correes das acidoses intracelula-res. Como no se observa a utilizao rotineira dotampo TRIS, pode-se inferir que, em termos de cus-to-benefcio, no deva haver grandes vantagens so-bre o uso do bicarbonato de sdio,2.4.6 Tratamento da alcalose metablica

Reposio de cloretos, acetazolamida, cloridratode arginina, HCl (0,1N), NH4Cl (?). Desde os anos

Tabela III - Efeitos deletrios da acidose aguda

- Sobrecarga respiratria.- Anorexia, nuseas, vmitos e alteraes neurolgicas.- Hiperpotassemia.- Diminuio da responsividade s catecolaminas e de-

presso da contratilidade miocrdica.- Vasoconstrio renal e oligria.- Resistncia ao da insulina.

Tabela IV - Efeitos deletrios de alcalose aguda

- Hipocalcemia por diminuio do clcio ionizvel.- Hipopotassemia com aumento da perda urinria de K+.- Alterao da relao K+ intracelular/ K+ extracelular no

miocrdio, com susceptibilidade a arritmias- Aumento da afinidade da Hb pelo O2 (desvio da curva

de dissociao para a esquerda), com hipxiatecidual.

- Acidose paradoxal do lquor, com piora das condiesneurolgicas.

setenta, a utilizao do cloridrato de arginina foi utili-zado no Centro de Terapia Intensiva do Hospital dasClnicas de Ribeiro Preto. A sua administrao eraemprica (7,5 g/12 horas), uma vez que s a sua fra-o catabolizada seria acidificante. Conseguiam-sereverses parciais da alcalose metablica, que se re-cuperava algumas horas depois. Com o tempo, pas-sou-se a utilizar mais a reposio de cloreto de pots-sio em associao com a acetazolamida, a qual, inibin-do a anidrase carbnica, aumenta a excreo urinriade bicarbonato. A experincia com HCl foi pequena enunca se utilizou o NH4Cl por ser neurotxico.

2.5 Efeitos deletrios dos distrbios do EAB

Tanto a acidose como a alcalose apresentamuma srie de efeitos indesejveis, que devem ser depleno conhecimento, e esto representados nas Tabe-las III e IV.

A alcalose metablica, cuja importncia clnicacostuma ser relegada a um plano secundrio, mereceum lugar de destaque entre os possveis distrbios dahomeostase do paciente gravemente enfermo e da-queles submetidos a grandes cirurgias. Alm de au-mentar a afinidade da Hb pelo 02, tem-se dado impor-tncia alcalose metablica como causa de arritmiacardaca, principalmente supraventricular, que noapresenta boa resposta aos antiarrtmicos convencio-

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nais, admitindo-se, inclusive, a ocorrncia de mortesbita e sua correlao com aumento da mortalidadeem pacientes graves.

A Figura 3 apresenta um resumo das possibili-dades diagnsticas e teraputicas dos distrbios doEAB. Este quadro, associado ao Nomograma de West(pCO2 / pO2), resume grande parte dos conhecimen-tos utilizados na prtica clnica diria.

2.6. Exerccios gasomtricos

Apresentam-se, a seguir, exemplos comentadosde gasometrias arteriais que mais ocorrem na prticamdica. evidente que a gasometria um examecomplementar que deve ser analisado dentro doquadro clnico apresentado pelo paciente. Esta par-te do texto tem apenas a finalidade de ajudar na inter-pretao prtica da gasometria arterial. Os diagnsti-cos e as condutas sero baseados nas Figuras 1 e 3.

Caso 1

pH = 7,30; p02 = 86; pCO2 = 39; HCO3- = 18,12; BE= -7,5.

Diagnstico: ausncia de alteraes respira-trias e acidose metablica leve.

Conduta: acidoses com BE at 7-8 sem so-brecarga respiratria no necessitam de tratamento,ocorrendo compensao pelo prprio organismo. Ob-servar que o valor do pH est abaixo do normal. Noexemplo, no se observam os mecanismos de com-pensao respiratria, e ele bastante observado nasacidoses do jejum pr-operatrio.

Caso 2pH = 7,42; p02 = 99; pCO2 = 21,39; HCO3- = 18,12; BE= -8,0

Diagnstico: acidose metablica compensa-da por alcalose respiratria.

Conduta: esta uma resposta natural do or-ganismo, ou seja, a hiperventilao para eliminaoindireta H+. Apesar do BE ser semelhante ao do caso1, neste caso, deve-se tratar a acidose, pois esta deveser importante a ponto de desencadear os mecanis-mos respiratrios de compensao, que, no exemploapresentado foi, inclusive, capaz de normalizar o pH.

Caso 3pH = 7,61; p02 = 91; pCO2 = 4 1; HCO3- = 39,81; BE= + 18

Diagnstico: ausncia de alteraes respira-trias e alcalose metablica.

Figura 3 - Resumo das possibilidades diagnsticas e teraputicas dos distrbios do equilbrio acidobsico.

DIAGNSTICO TRATAMENTO

Hiperventilao Hipoventilao,sedao Aumento doespao morto IMV

1. PO2 e PCO2,

Alcalose respiratria

Hipoventilao2. PO2 e PCO2 Ventilao adequada

Acidose respiratria

Alteraes da V/QAlterao da difusoshunts A-V

Respirador volumtrico, IMV +PEEP Restrio de lquidos,Diurticos, diliseAntibiticos, Corticide

3. PO2 e PCO2

(Frmula de Meleengard-Astrup)1. HCO3- e BE < - 3,5 Acidose metablica NaHCO3 (0,3 x peso (Kg) x BE

2 a 3

Cloretos (KCl), Acetazolamidacloridrato de arginina, HCl 0,1 N2. HCO3- e BE > + 3,5 Alcalose metablica

COMPONENTERESPIRATRIO

(Pulmes)

COMPONENTENO RESPIRA-TRIO (Rins)

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Conduta: uma boa parte das alcaloses meta-blicas esto associadas a hipopotassemia e/ou hipo-cloremia, portanto, estes ons devem ser dosados noplasma.Caso estejam normais, optar por outro agenteacidificante: HCI 0,1 a 0,2 N, cloridrato de arginina.Lembrar que a acetazolamida de grande utilidadeno tratamento das alcaloses de adio e que o cloretode amnio tem seu uso limitado pela neurotoxidade.

Caso 4pH = 7,29; p02 = 60; pCO2 = 57; HCO3- = 26,5; BE= -1

Diagnstico: acidose respiratria sem altera-es metablicas.

Conduta: esta gasometria pode ser perfeita-mente aceitvel para um paciente portador de doenapulmonar obstrutiva crnica. Caso no se trate de umpaciente enfisematoso, deve-se buscar a causa dahipoventilao e trat-la por meio de uma ventilaoadequada.

Caso 5:pH= 7,45; pO2 = 55; pCO2 = 61; HCO3- = 26,5; BE = +1 9

Diagnstico: acidose respiratria e alcalosemetablica.

Conduta: devem-se tratar ambos os desviosdo equilbrio acidobsico. Comumente interpreta-se opresente quadro gasomtrico como acidose respira-tria compensada por alcalose metablica, o que levaa uma conduta inadequada. Costuma-se tratar os doisdistrbios, pois sabe-se que os mecanismos naturaisde defesa contra a acidose so muito mais eficientesdo que os mecanismos de defesa contra a alcalose.Por outro lado, se o paciente for um enfisematoso,pode-se interpretar a alcalose metablica como umaconseqncia da hipercapnia crnica, devendo-setrat-la com o emprego de acetazolamida.

Caso 6pH= 7,63; pO2 = 100; pCO2 = 22; HCO3- = 22,36; BE = + 4,5

Diagnstico: alcalose respiratria e alcalosemetablica leve.

Conduta: tratar a alcalose respiratria. Este um distrbio comum que ocorre com o uso de respira-dores mecnicos e, no caso, poder-se-ia diminuir afreqncia respiratria ou aumentar o espao morto.Uma vez que a p02 se apresenta em nveis normais,talvez no seja conveniente diminuir o volume corren-te. Caso se trate de uma hiperventilao psicognica,deve-se promover sedao do paciente ou, se pos-svel, faz-lo respirar em saco fechado.

Caso 7pH = 7,30; p02 - 55; PCO2 = 18; HCO3- = 20,2; BE= - 4,0

Diagnstico: sempre que houver hipxia comhipocapnia deve-se pensar em alteraes pulmonaresfuncionais (alterao da relao ventilao-perfuso,da difuso alveolocapilar, shunts arteriovenososintrapulmonares). Na prtica mdica, at prova emcontrrio, trata-se de Insuficincia Respiratria Agu-da do Adulto (pulmo de choque, SARA) devido aedema pulmonar intersticial.

Conduta: procurar tratar a molstia de base,assistncia respiratria com respirador volumtrico eIMV + PEEP, metilprednisolona, furosemide, dilisealbumina humana, quando houver hipoproteinemia nasprimeiras fase da SARA.

3. QUESTES DIRIGIDAS

3.1 Questes dirigidas sobre o equilbrio hidro-eletroltico

1. Descreva sucintamente os compartimentoshdricos orgnicos.

2. Conceitos de permeabilidade, tonicidade, pressocoloidosmtica e presso osmtica.

3. Indicadores clnicos para a realizao do balanohdrico dirio no paciente cirrgico.

4. Qual a importncia das chamadas perdas para oterceiro espao ?

5. Defina desidratao.6. Quais as causas mais comuns de desidratao ?7. Sinais e sintomas da desidratao.8. Conduta geral na desidratao.9. Princpios teraputicos do edema.

10. Definio, diagnstico e conduta da intoxicaohdrica.

11. Diagnstico e conduta na hipernatremia.12. Diagnstico e conduta na hiponatremia.13. Diagnstico e conduta na hiperpotassemia.14. Diagnstico e conduta na hipopotassemia.15. Diagnstico e conduta na hipercalcemia.16. Diagnstico e conduta na hipocalcemia.17. Diagnstico e conduta na hipermagnesemia.18. Diagnstico e conduta na hipomagnesemia.

3.2 Questes dirigidas sobre o equilbrio acido-bsico

1. Quais os dois desafios bsicos que os sistemasorgnicos enfrentam para a manuteno do EAB?

2. Deduza a Equao de Henderson-Hasselbalch ediscuta a sua importncia.

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mente, alterarem os valores da gasometria ?13. Cite quais as principais causas da acidose respi-

ratria.14. Cite as principais causas da alcalose respiratria.15. Cite as principais causas da acidose metablica.16. Cite as principais causas da alcalose metablica.17. Quais as possibilidades teraputicas para o trata-

mento da acidose respiratria ?18. Quais as possibilidades teraputicas para o trata-

mento da alcalose respiratria ?19. Quais as possibilidades teraputicas para o trata-

mento da SARA ?20. Quais as possibilidades teraputicas para o trata-

mento da acidose metablica ?21. Quais as possibilidades teraputicas para o trata-

mento da alcalose metablica ?22. Quais os principais efeitos deletrios da acidose?23. Quais os principais efeitos deletrios da alcalose?

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ABSTRACT: Fluid, electrolyte and acid-base disorders are very important subjects for allmedical specialties . But their practical learning is, sometimes, very difficult.

This text intends to discuss this subject based on more than 20 years of didatic experienceteaching medical students, medical residents and post-doctoral students. The text has onlydidatic pretensions without any academic purpose.

UNITERMS: Fluid. Water. Electrolytes. Acidosis. Alkalosis. Acid-base Equilibrium. Water-Eletrolyte Balance.

3. Quais as caractersticas das respostas pulmona-res e renais na eliminao do H+ ?

4. Quais as principais evidncias de que o organis-mo animal possui mecanismos naturais de defesacontra a acidose mais eficientes do que os meca-nismos contra a alcalose ?

5. Como pode ser dividido o sistema-tampo do or-ganismo.

6. Qual o conceito de reserva alcalina ?7. Qual o conceito de Base Excess ?8. Qual o conceito de Anion gap e qual a sua im-

portncia ?9. Quais os principais diagnsticos dos distrbios do

EAB com base na gasometria arterial ?10. Represente e descreva o nomograma pO2/pCO2(West). Qual a sua importncia prtica ?11. Qual a importncia da amostra venosa ?12. Cite os principais fatores que podem, potencial-

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Recebido para publicao em 07/04/99

Aprovado para publicao em 05/11/99

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Balance Hidroeletrolitico