Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya

Bronkitis kronik

Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut tidak disebabkan penyakit lainnya

Emfisema

Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal disertai kerusakan dinding alveoli

Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversibel penuh dan memenuhi kriteria PPOK

FAKTOR RISIKO

1 Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnyaDalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan

a

b

Riwayat merokok

- Perokok aktif

- Perokok pasif

- Bekas perokokDerajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB) yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun

- Ringan 0-200

- Sedang 200-600

- Berat gt600

2 Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja

3 Hipereaktiviti bronkus

4 Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang

5 Defisiensi antitripsin alfa - 1 umumnya jarang terdapat di Indonesia

PATOGENESIS DAN PATOLOGI

Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus metaplasia sel goblet inflamasi hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal disertai kerusakan dinding alveoli Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema

- Emfisema sentriasinar dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama

- Emfisema panasinar (panlobuler) melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah

- Emfisema asinar distal (paraseptal) lebih banyak mengenai saluran napas distal duktus dan sakus alveoler Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu inflamasi fibrosis metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan rutin

1 Faal paru

Spirometri (VEP1 VEP1prediksi KVP VEP1KVP

- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( ) dan atau VEP1KVP ( ) Obstruksi VEP1(VEP1VEP1 pred) lt

80 VEP1 (VEP1KVP) lt 75 VEP1 merupakan parameter

yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan APE meter walaupun

- kurang tepat dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore tidak lebih dari 20

Uji bronkodilator

- Dilakukan dengan menggunakan spirometri bila tidak ada gunakan APE meter Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan 15 - 20 menit kemudian

- dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE perubahan VEP1 atau APE lt 20 nilai awal dan lt 200 ml

-

- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

Darah rutin Hb Ht leukosit

RadiologiFoto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain Pada emfisema terlihat gambaran

- Hiperinflasi

- Hiperlusen

- Ruang retrosternal melebar

- Diafragma mendatar

- Jantung menggantung (jantung pendulum tear drop eye drop appearance) Pada bronkitis kronik

6 Normal

7 Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 kasus

b Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

Faal paru Volume Residu (VR) Kapasiti Residu Fungsional (KRF) Kapasiti Paru Total

(KPT) VRKRF VRKPT meningkat

- DLCO menurun pada emfisema

- Raw meningkat pada bronkitis kronik

- Sgaw meningkat

- Variabiliti Harian APE kurang dari 20

Uji latih kardiopulmoner

- Sepeda statis (ergocycle)

- Jentera (treadmill)

- Jalan 6 menit lebih rendah dari normal

Uji provokasi bronkusUntuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan

Uji coba kortikosteroidMenilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator gt 20 dan minimal 250 ml Pada

PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

Analisis gas darah Terutama untuk menilai

- Gagal napas kronik stabil

- Gagal napas akut pada gagal napas kronik

Radiologi

- CT - Scan resolusi tinggi Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos

- Scan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paru

Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan

Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan

bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia

Kadar alfa-1 antitripsinKadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda) defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia

Karsinoma Bronkogenik (Epitel Bronkus)

Definisi

1113091 Tumorparumerupakankeganasanpadajaringanparu

1113091 Kankerparumerupakanabnormalitasdarisel1113091sel yang mengalami proliferasi dalam paru

1113091 Jaringanparuyangmengalamikeganasan

plusmn Mukosa bronkus

1113091 Sel epitel

1113091 Sel membrane basalis 1113091 Sel kelenjar bronkus

plusmn Mukosa bronkiolusplusmn Sel alveolusplusmn Jaringan paru lainnya

Etiologi amp Faktor Resiko

Penyebab yang pasti dari kanker paru belum diketahui tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh genetik dan lain-lain

Beberapafaktorrisikoterjadinyakankerparu plusmn Merokok

plusmn Perokok pasifplusmn Polusi udaraplusmn Paparan zat karsinogen plusmn Dietplusmn Genetikplusmn Penyakit paru lainnya

Paparan Zat Karsinogen

plusmn Beberapa zat karsinogen seperti asbestos radiasi ion uranium radon arsen kromium nikel polisiklik hidrokarbon dan vinil klorida dapat menyebabkan kanker paru Risiko kanker paru di antara pekerja yang menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar daripada masyarakat umum Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes maupun uranium meningkat kalau orang tersebut juga merokok

Karsinoma bronkogenik

Patofisiologi Sebab - sebab keganasan dan atau tumor masih beluh jelas tetapi virus factor

lingkungan hormonal dan genetik semuanya berkaitan dengan resiko terjadinya tumor Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat karsinogenik yang merangsang permulaan terjadinya perubahan sel Diperlukan perangsangan yang lama dan berkesinambungan untuk memicu timbulnya tumorkeganasan

Agen karsinogenik biasanya bisa berupa unsur kimia fisik atau biologis yang berkemampuan untuk bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen genetik (DNA) Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan yang lama ditandai dengan berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya tumor hal ini berlangsung lama mingguan sampai tahunan

Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan pertumbuhan Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma skuamosa karsinoma sel kecil (SCLC) karsinoma sel besar (NSCLC) dan adenokarsinoma Kebanyakan dari pencoast tumor merupakan jenis Squamosa atau adenokarsinoma dan hanya 3-5 yang merupakan SCLC sedangkan NSCLC tidak memiliki catatan yang jelas

Pada mulanya sel kanker bronkogenik ini akan berkembang di bagian perifer sulkus superior pada apex paru yang asimtomatik pada stadium awal Kemudian pada stadium lanjut akan bermetastasis ke jaringan sekitar meliputi dinding dada persyarafan (pleksus brakhialis bagian bawah) persyarafan simpatik ganglion stelata costae vertebrae dan tulang - tulang di sekitarnya

Gejala klinikGejala klinik yang timbul merupakan manifestasi dari metastasis sel kanker pada

sulkus superior apex ini ke struktur jaringan yang berdekatan termasuk disini yaitu persyarafan thorakal pertama dan kedua rantai persyarafan simpatik serta ganglion stelata Nyeri pada bahu dan perbatasan vertebrae dengan scapula sering merupakan keluhan awal dari kanker ini Nyeri kemudian dapat meluas sepaniang distribusi persyarafan ulnar pada lengan sampai siku dan berlaniut pada tangan dan iari manis serta kilingking Sindrome Horner dan Anhidrosis pada sisi ipsilateral di mata dan ekstremitas atas merupakan indikasi perluasan sel kanker ke persyarafan simpatis dan ganglion

stelata Nyeri yang timbul terus menerus dan sering tidak tertahankan menyebabkan pasien membutuhkan narkotik untuk mengurangi atau menghilangkan sakit yang diderita

Otot tangan dapat menjadi lemah atropi serta menghilangnva reflex trisep Costae pertama dan kedua atau tulang serta kanalis vertebralis pun dapat terkena dan menambah berat rasa nyeri yang diderita yang kemudia pada tingkat laniut dapat menyebabkan destruksi tulang-tulang tersebut

DiagnosisAwalnya kebanyakan pancoast tumor didiagnosa berdasarkan pemenksaan

histologi pada hasil biopsi iarum transthorakal Diagnosa dengan menggunakan bronkoskopi tidak banyak membantu karena kebanyakan dari tumor ini berada di perifer

Walaupun lebih dari 90 pasien dapat didiagnosa hanya berdasarkan gejala klinis (seperti yang dijelaskan di atas) dan penemuan radiologi saia tetapi biopsi terbuka digunakan untuk pemeriksaan patologi anatomi Hasih dari biopsi dapat menentukah tipe sel lebih dahulu untuk diberikan pengobatan Walaupun diagnose klinis cenderung sederhana dilakukan pemeriksaan patologi anatomi ini tetap diperlukan

1 TBC Paru (DD)

Kelainan dapat ditemuka pada seluruh lapangan paru pada beberapa kasus Tuberkulosis aktif sering ditemukan (rontgen thorax) konsolidasi dan kavitasi yang sering terjadi di apex paru Proses kalsifikasi serta penebalan pleura pasca infeksi tuberculosis juga dapat memberi gambaran radio opac pada apex

- Berat gt600

2 Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja

3 Hipereaktiviti bronkus

4 Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang

5 Defisiensi antitripsin alfa - 1 umumnya jarang terdapat di Indonesia

PATOGENESIS DAN PATOLOGI

Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus metaplasia sel goblet inflamasi hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal disertai kerusakan dinding alveoli Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema

- Emfisema sentriasinar dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama

- Emfisema panasinar (panlobuler) melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah

- Emfisema asinar distal (paraseptal) lebih banyak mengenai saluran napas distal duktus dan sakus alveoler Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu inflamasi fibrosis metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan rutin

1 Faal paru

Spirometri (VEP1 VEP1prediksi KVP VEP1KVP

- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( ) dan atau VEP1KVP ( ) Obstruksi VEP1(VEP1VEP1 pred) lt

80 VEP1 (VEP1KVP) lt 75 VEP1 merupakan parameter

yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan APE meter walaupun

- kurang tepat dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore tidak lebih dari 20

Uji bronkodilator

- Dilakukan dengan menggunakan spirometri bila tidak ada gunakan APE meter Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan 15 - 20 menit kemudian

- dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE perubahan VEP1 atau APE lt 20 nilai awal dan lt 200 ml

-

- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

Darah rutin Hb Ht leukosit

RadiologiFoto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain Pada emfisema terlihat gambaran

- Hiperinflasi

- Hiperlusen

- Ruang retrosternal melebar

- Diafragma mendatar

- Jantung menggantung (jantung pendulum tear drop eye drop appearance) Pada bronkitis kronik

6 Normal

7 Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 kasus

b Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

Faal paru Volume Residu (VR) Kapasiti Residu Fungsional (KRF) Kapasiti Paru Total

(KPT) VRKRF VRKPT meningkat

- DLCO menurun pada emfisema

- Raw meningkat pada bronkitis kronik

- Sgaw meningkat

- Variabiliti Harian APE kurang dari 20

Uji latih kardiopulmoner

- Sepeda statis (ergocycle)

- Jentera (treadmill)

- Jalan 6 menit lebih rendah dari normal

Uji provokasi bronkusUntuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan

Uji coba kortikosteroidMenilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator gt 20 dan minimal 250 ml Pada

PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

Analisis gas darah Terutama untuk menilai

- Gagal napas kronik stabil

- Gagal napas akut pada gagal napas kronik

Radiologi

- CT - Scan resolusi tinggi Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos

- Scan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paru

Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan

Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan

bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia

Kadar alfa-1 antitripsinKadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda) defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia

Karsinoma Bronkogenik (Epitel Bronkus)

Definisi

1113091 Tumorparumerupakankeganasanpadajaringanparu

1113091 Kankerparumerupakanabnormalitasdarisel1113091sel yang mengalami proliferasi dalam paru

1113091 Jaringanparuyangmengalamikeganasan

plusmn Mukosa bronkus

1113091 Sel epitel

1113091 Sel membrane basalis 1113091 Sel kelenjar bronkus

plusmn Mukosa bronkiolusplusmn Sel alveolusplusmn Jaringan paru lainnya

Etiologi amp Faktor Resiko

Penyebab yang pasti dari kanker paru belum diketahui tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh genetik dan lain-lain

Beberapafaktorrisikoterjadinyakankerparu plusmn Merokok

plusmn Perokok pasifplusmn Polusi udaraplusmn Paparan zat karsinogen plusmn Dietplusmn Genetikplusmn Penyakit paru lainnya

Paparan Zat Karsinogen

plusmn Beberapa zat karsinogen seperti asbestos radiasi ion uranium radon arsen kromium nikel polisiklik hidrokarbon dan vinil klorida dapat menyebabkan kanker paru Risiko kanker paru di antara pekerja yang menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar daripada masyarakat umum Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes maupun uranium meningkat kalau orang tersebut juga merokok

Karsinoma bronkogenik

Patofisiologi Sebab - sebab keganasan dan atau tumor masih beluh jelas tetapi virus factor

lingkungan hormonal dan genetik semuanya berkaitan dengan resiko terjadinya tumor Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat karsinogenik yang merangsang permulaan terjadinya perubahan sel Diperlukan perangsangan yang lama dan berkesinambungan untuk memicu timbulnya tumorkeganasan

Agen karsinogenik biasanya bisa berupa unsur kimia fisik atau biologis yang berkemampuan untuk bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen genetik (DNA) Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan yang lama ditandai dengan berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya tumor hal ini berlangsung lama mingguan sampai tahunan

Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan pertumbuhan Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma skuamosa karsinoma sel kecil (SCLC) karsinoma sel besar (NSCLC) dan adenokarsinoma Kebanyakan dari pencoast tumor merupakan jenis Squamosa atau adenokarsinoma dan hanya 3-5 yang merupakan SCLC sedangkan NSCLC tidak memiliki catatan yang jelas

Pada mulanya sel kanker bronkogenik ini akan berkembang di bagian perifer sulkus superior pada apex paru yang asimtomatik pada stadium awal Kemudian pada stadium lanjut akan bermetastasis ke jaringan sekitar meliputi dinding dada persyarafan (pleksus brakhialis bagian bawah) persyarafan simpatik ganglion stelata costae vertebrae dan tulang - tulang di sekitarnya

Gejala klinikGejala klinik yang timbul merupakan manifestasi dari metastasis sel kanker pada

sulkus superior apex ini ke struktur jaringan yang berdekatan termasuk disini yaitu persyarafan thorakal pertama dan kedua rantai persyarafan simpatik serta ganglion stelata Nyeri pada bahu dan perbatasan vertebrae dengan scapula sering merupakan keluhan awal dari kanker ini Nyeri kemudian dapat meluas sepaniang distribusi persyarafan ulnar pada lengan sampai siku dan berlaniut pada tangan dan iari manis serta kilingking Sindrome Horner dan Anhidrosis pada sisi ipsilateral di mata dan ekstremitas atas merupakan indikasi perluasan sel kanker ke persyarafan simpatis dan ganglion

stelata Nyeri yang timbul terus menerus dan sering tidak tertahankan menyebabkan pasien membutuhkan narkotik untuk mengurangi atau menghilangkan sakit yang diderita

Otot tangan dapat menjadi lemah atropi serta menghilangnva reflex trisep Costae pertama dan kedua atau tulang serta kanalis vertebralis pun dapat terkena dan menambah berat rasa nyeri yang diderita yang kemudia pada tingkat laniut dapat menyebabkan destruksi tulang-tulang tersebut

DiagnosisAwalnya kebanyakan pancoast tumor didiagnosa berdasarkan pemenksaan

histologi pada hasil biopsi iarum transthorakal Diagnosa dengan menggunakan bronkoskopi tidak banyak membantu karena kebanyakan dari tumor ini berada di perifer

Walaupun lebih dari 90 pasien dapat didiagnosa hanya berdasarkan gejala klinis (seperti yang dijelaskan di atas) dan penemuan radiologi saia tetapi biopsi terbuka digunakan untuk pemeriksaan patologi anatomi Hasih dari biopsi dapat menentukah tipe sel lebih dahulu untuk diberikan pengobatan Walaupun diagnose klinis cenderung sederhana dilakukan pemeriksaan patologi anatomi ini tetap diperlukan

1 TBC Paru (DD)

Kelainan dapat ditemuka pada seluruh lapangan paru pada beberapa kasus Tuberkulosis aktif sering ditemukan (rontgen thorax) konsolidasi dan kavitasi yang sering terjadi di apex paru Proses kalsifikasi serta penebalan pleura pasca infeksi tuberculosis juga dapat memberi gambaran radio opac pada apex

yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan APE meter walaupun

- kurang tepat dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore tidak lebih dari 20

Uji bronkodilator

- Dilakukan dengan menggunakan spirometri bila tidak ada gunakan APE meter Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan 15 - 20 menit kemudian

- dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE perubahan VEP1 atau APE lt 20 nilai awal dan lt 200 ml

-

- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

Darah rutin Hb Ht leukosit

RadiologiFoto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain Pada emfisema terlihat gambaran

- Hiperinflasi

- Hiperlusen

- Ruang retrosternal melebar

- Diafragma mendatar

- Jantung menggantung (jantung pendulum tear drop eye drop appearance) Pada bronkitis kronik

6 Normal

7 Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 kasus

b Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

Faal paru Volume Residu (VR) Kapasiti Residu Fungsional (KRF) Kapasiti Paru Total

(KPT) VRKRF VRKPT meningkat

- DLCO menurun pada emfisema

- Raw meningkat pada bronkitis kronik

- Sgaw meningkat

- Variabiliti Harian APE kurang dari 20

Uji latih kardiopulmoner

- Sepeda statis (ergocycle)

- Jentera (treadmill)

- Jalan 6 menit lebih rendah dari normal

Uji provokasi bronkusUntuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan

Uji coba kortikosteroidMenilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator gt 20 dan minimal 250 ml Pada

PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

Analisis gas darah Terutama untuk menilai

- Gagal napas kronik stabil

- Gagal napas akut pada gagal napas kronik

Radiologi

- CT - Scan resolusi tinggi Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos

- Scan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paru

Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan

Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan

bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia

Kadar alfa-1 antitripsinKadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda) defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia

Karsinoma Bronkogenik (Epitel Bronkus)

Definisi

1113091 Tumorparumerupakankeganasanpadajaringanparu

1113091 Kankerparumerupakanabnormalitasdarisel1113091sel yang mengalami proliferasi dalam paru

1113091 Jaringanparuyangmengalamikeganasan

plusmn Mukosa bronkus

1113091 Sel epitel

1113091 Sel membrane basalis 1113091 Sel kelenjar bronkus

plusmn Mukosa bronkiolusplusmn Sel alveolusplusmn Jaringan paru lainnya

Etiologi amp Faktor Resiko

Penyebab yang pasti dari kanker paru belum diketahui tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh genetik dan lain-lain

Beberapafaktorrisikoterjadinyakankerparu plusmn Merokok

plusmn Perokok pasifplusmn Polusi udaraplusmn Paparan zat karsinogen plusmn Dietplusmn Genetikplusmn Penyakit paru lainnya

Paparan Zat Karsinogen

plusmn Beberapa zat karsinogen seperti asbestos radiasi ion uranium radon arsen kromium nikel polisiklik hidrokarbon dan vinil klorida dapat menyebabkan kanker paru Risiko kanker paru di antara pekerja yang menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar daripada masyarakat umum Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes maupun uranium meningkat kalau orang tersebut juga merokok

Karsinoma bronkogenik

Patofisiologi Sebab - sebab keganasan dan atau tumor masih beluh jelas tetapi virus factor

lingkungan hormonal dan genetik semuanya berkaitan dengan resiko terjadinya tumor Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat karsinogenik yang merangsang permulaan terjadinya perubahan sel Diperlukan perangsangan yang lama dan berkesinambungan untuk memicu timbulnya tumorkeganasan

Agen karsinogenik biasanya bisa berupa unsur kimia fisik atau biologis yang berkemampuan untuk bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen genetik (DNA) Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan yang lama ditandai dengan berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya tumor hal ini berlangsung lama mingguan sampai tahunan

Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan pertumbuhan Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma skuamosa karsinoma sel kecil (SCLC) karsinoma sel besar (NSCLC) dan adenokarsinoma Kebanyakan dari pencoast tumor merupakan jenis Squamosa atau adenokarsinoma dan hanya 3-5 yang merupakan SCLC sedangkan NSCLC tidak memiliki catatan yang jelas

Pada mulanya sel kanker bronkogenik ini akan berkembang di bagian perifer sulkus superior pada apex paru yang asimtomatik pada stadium awal Kemudian pada stadium lanjut akan bermetastasis ke jaringan sekitar meliputi dinding dada persyarafan (pleksus brakhialis bagian bawah) persyarafan simpatik ganglion stelata costae vertebrae dan tulang - tulang di sekitarnya

Gejala klinikGejala klinik yang timbul merupakan manifestasi dari metastasis sel kanker pada

sulkus superior apex ini ke struktur jaringan yang berdekatan termasuk disini yaitu persyarafan thorakal pertama dan kedua rantai persyarafan simpatik serta ganglion stelata Nyeri pada bahu dan perbatasan vertebrae dengan scapula sering merupakan keluhan awal dari kanker ini Nyeri kemudian dapat meluas sepaniang distribusi persyarafan ulnar pada lengan sampai siku dan berlaniut pada tangan dan iari manis serta kilingking Sindrome Horner dan Anhidrosis pada sisi ipsilateral di mata dan ekstremitas atas merupakan indikasi perluasan sel kanker ke persyarafan simpatis dan ganglion

stelata Nyeri yang timbul terus menerus dan sering tidak tertahankan menyebabkan pasien membutuhkan narkotik untuk mengurangi atau menghilangkan sakit yang diderita

Otot tangan dapat menjadi lemah atropi serta menghilangnva reflex trisep Costae pertama dan kedua atau tulang serta kanalis vertebralis pun dapat terkena dan menambah berat rasa nyeri yang diderita yang kemudia pada tingkat laniut dapat menyebabkan destruksi tulang-tulang tersebut

DiagnosisAwalnya kebanyakan pancoast tumor didiagnosa berdasarkan pemenksaan

histologi pada hasil biopsi iarum transthorakal Diagnosa dengan menggunakan bronkoskopi tidak banyak membantu karena kebanyakan dari tumor ini berada di perifer

Walaupun lebih dari 90 pasien dapat didiagnosa hanya berdasarkan gejala klinis (seperti yang dijelaskan di atas) dan penemuan radiologi saia tetapi biopsi terbuka digunakan untuk pemeriksaan patologi anatomi Hasih dari biopsi dapat menentukah tipe sel lebih dahulu untuk diberikan pengobatan Walaupun diagnose klinis cenderung sederhana dilakukan pemeriksaan patologi anatomi ini tetap diperlukan

1 TBC Paru (DD)

Kelainan dapat ditemuka pada seluruh lapangan paru pada beberapa kasus Tuberkulosis aktif sering ditemukan (rontgen thorax) konsolidasi dan kavitasi yang sering terjadi di apex paru Proses kalsifikasi serta penebalan pleura pasca infeksi tuberculosis juga dapat memberi gambaran radio opac pada apex

(KPT) VRKRF VRKPT meningkat

- DLCO menurun pada emfisema

- Raw meningkat pada bronkitis kronik

- Sgaw meningkat

- Variabiliti Harian APE kurang dari 20

Uji latih kardiopulmoner

- Sepeda statis (ergocycle)

- Jentera (treadmill)

- Jalan 6 menit lebih rendah dari normal

Uji provokasi bronkusUntuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan

Uji coba kortikosteroidMenilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator gt 20 dan minimal 250 ml Pada

PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

Analisis gas darah Terutama untuk menilai

- Gagal napas kronik stabil

- Gagal napas akut pada gagal napas kronik

Radiologi

- CT - Scan resolusi tinggi Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos

- Scan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paru

Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan

Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan

bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia

Kadar alfa-1 antitripsinKadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda) defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia

Karsinoma Bronkogenik (Epitel Bronkus)

Definisi

1113091 Tumorparumerupakankeganasanpadajaringanparu

1113091 Kankerparumerupakanabnormalitasdarisel1113091sel yang mengalami proliferasi dalam paru

1113091 Jaringanparuyangmengalamikeganasan

plusmn Mukosa bronkus

1113091 Sel epitel

1113091 Sel membrane basalis 1113091 Sel kelenjar bronkus

plusmn Mukosa bronkiolusplusmn Sel alveolusplusmn Jaringan paru lainnya

Etiologi amp Faktor Resiko

Penyebab yang pasti dari kanker paru belum diketahui tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh genetik dan lain-lain

Beberapafaktorrisikoterjadinyakankerparu plusmn Merokok

plusmn Perokok pasifplusmn Polusi udaraplusmn Paparan zat karsinogen plusmn Dietplusmn Genetikplusmn Penyakit paru lainnya

Paparan Zat Karsinogen

plusmn Beberapa zat karsinogen seperti asbestos radiasi ion uranium radon arsen kromium nikel polisiklik hidrokarbon dan vinil klorida dapat menyebabkan kanker paru Risiko kanker paru di antara pekerja yang menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar daripada masyarakat umum Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes maupun uranium meningkat kalau orang tersebut juga merokok

Karsinoma bronkogenik

Patofisiologi Sebab - sebab keganasan dan atau tumor masih beluh jelas tetapi virus factor

lingkungan hormonal dan genetik semuanya berkaitan dengan resiko terjadinya tumor Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat karsinogenik yang merangsang permulaan terjadinya perubahan sel Diperlukan perangsangan yang lama dan berkesinambungan untuk memicu timbulnya tumorkeganasan

Agen karsinogenik biasanya bisa berupa unsur kimia fisik atau biologis yang berkemampuan untuk bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen genetik (DNA) Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan yang lama ditandai dengan berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya tumor hal ini berlangsung lama mingguan sampai tahunan

Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan pertumbuhan Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma skuamosa karsinoma sel kecil (SCLC) karsinoma sel besar (NSCLC) dan adenokarsinoma Kebanyakan dari pencoast tumor merupakan jenis Squamosa atau adenokarsinoma dan hanya 3-5 yang merupakan SCLC sedangkan NSCLC tidak memiliki catatan yang jelas

Pada mulanya sel kanker bronkogenik ini akan berkembang di bagian perifer sulkus superior pada apex paru yang asimtomatik pada stadium awal Kemudian pada stadium lanjut akan bermetastasis ke jaringan sekitar meliputi dinding dada persyarafan (pleksus brakhialis bagian bawah) persyarafan simpatik ganglion stelata costae vertebrae dan tulang - tulang di sekitarnya

Gejala klinikGejala klinik yang timbul merupakan manifestasi dari metastasis sel kanker pada

sulkus superior apex ini ke struktur jaringan yang berdekatan termasuk disini yaitu persyarafan thorakal pertama dan kedua rantai persyarafan simpatik serta ganglion stelata Nyeri pada bahu dan perbatasan vertebrae dengan scapula sering merupakan keluhan awal dari kanker ini Nyeri kemudian dapat meluas sepaniang distribusi persyarafan ulnar pada lengan sampai siku dan berlaniut pada tangan dan iari manis serta kilingking Sindrome Horner dan Anhidrosis pada sisi ipsilateral di mata dan ekstremitas atas merupakan indikasi perluasan sel kanker ke persyarafan simpatis dan ganglion

stelata Nyeri yang timbul terus menerus dan sering tidak tertahankan menyebabkan pasien membutuhkan narkotik untuk mengurangi atau menghilangkan sakit yang diderita

Otot tangan dapat menjadi lemah atropi serta menghilangnva reflex trisep Costae pertama dan kedua atau tulang serta kanalis vertebralis pun dapat terkena dan menambah berat rasa nyeri yang diderita yang kemudia pada tingkat laniut dapat menyebabkan destruksi tulang-tulang tersebut

DiagnosisAwalnya kebanyakan pancoast tumor didiagnosa berdasarkan pemenksaan

histologi pada hasil biopsi iarum transthorakal Diagnosa dengan menggunakan bronkoskopi tidak banyak membantu karena kebanyakan dari tumor ini berada di perifer

Walaupun lebih dari 90 pasien dapat didiagnosa hanya berdasarkan gejala klinis (seperti yang dijelaskan di atas) dan penemuan radiologi saia tetapi biopsi terbuka digunakan untuk pemeriksaan patologi anatomi Hasih dari biopsi dapat menentukah tipe sel lebih dahulu untuk diberikan pengobatan Walaupun diagnose klinis cenderung sederhana dilakukan pemeriksaan patologi anatomi ini tetap diperlukan

1 TBC Paru (DD)

Kelainan dapat ditemuka pada seluruh lapangan paru pada beberapa kasus Tuberkulosis aktif sering ditemukan (rontgen thorax) konsolidasi dan kavitasi yang sering terjadi di apex paru Proses kalsifikasi serta penebalan pleura pasca infeksi tuberculosis juga dapat memberi gambaran radio opac pada apex

Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan

bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia

Kadar alfa-1 antitripsinKadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda) defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia

Karsinoma Bronkogenik (Epitel Bronkus)

Definisi

1113091 Tumorparumerupakankeganasanpadajaringanparu

1113091 Kankerparumerupakanabnormalitasdarisel1113091sel yang mengalami proliferasi dalam paru

1113091 Jaringanparuyangmengalamikeganasan

plusmn Mukosa bronkus

1113091 Sel epitel

1113091 Sel membrane basalis 1113091 Sel kelenjar bronkus

plusmn Mukosa bronkiolusplusmn Sel alveolusplusmn Jaringan paru lainnya

Etiologi amp Faktor Resiko

Penyebab yang pasti dari kanker paru belum diketahui tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh genetik dan lain-lain

Beberapafaktorrisikoterjadinyakankerparu plusmn Merokok

plusmn Perokok pasifplusmn Polusi udaraplusmn Paparan zat karsinogen plusmn Dietplusmn Genetikplusmn Penyakit paru lainnya

Paparan Zat Karsinogen

plusmn Beberapa zat karsinogen seperti asbestos radiasi ion uranium radon arsen kromium nikel polisiklik hidrokarbon dan vinil klorida dapat menyebabkan kanker paru Risiko kanker paru di antara pekerja yang menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar daripada masyarakat umum Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes maupun uranium meningkat kalau orang tersebut juga merokok

Karsinoma bronkogenik

Patofisiologi Sebab - sebab keganasan dan atau tumor masih beluh jelas tetapi virus factor

lingkungan hormonal dan genetik semuanya berkaitan dengan resiko terjadinya tumor Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat karsinogenik yang merangsang permulaan terjadinya perubahan sel Diperlukan perangsangan yang lama dan berkesinambungan untuk memicu timbulnya tumorkeganasan

Agen karsinogenik biasanya bisa berupa unsur kimia fisik atau biologis yang berkemampuan untuk bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen genetik (DNA) Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan yang lama ditandai dengan berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya tumor hal ini berlangsung lama mingguan sampai tahunan

Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan pertumbuhan Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma skuamosa karsinoma sel kecil (SCLC) karsinoma sel besar (NSCLC) dan adenokarsinoma Kebanyakan dari pencoast tumor merupakan jenis Squamosa atau adenokarsinoma dan hanya 3-5 yang merupakan SCLC sedangkan NSCLC tidak memiliki catatan yang jelas

Pada mulanya sel kanker bronkogenik ini akan berkembang di bagian perifer sulkus superior pada apex paru yang asimtomatik pada stadium awal Kemudian pada stadium lanjut akan bermetastasis ke jaringan sekitar meliputi dinding dada persyarafan (pleksus brakhialis bagian bawah) persyarafan simpatik ganglion stelata costae vertebrae dan tulang - tulang di sekitarnya

Gejala klinikGejala klinik yang timbul merupakan manifestasi dari metastasis sel kanker pada

sulkus superior apex ini ke struktur jaringan yang berdekatan termasuk disini yaitu persyarafan thorakal pertama dan kedua rantai persyarafan simpatik serta ganglion stelata Nyeri pada bahu dan perbatasan vertebrae dengan scapula sering merupakan keluhan awal dari kanker ini Nyeri kemudian dapat meluas sepaniang distribusi persyarafan ulnar pada lengan sampai siku dan berlaniut pada tangan dan iari manis serta kilingking Sindrome Horner dan Anhidrosis pada sisi ipsilateral di mata dan ekstremitas atas merupakan indikasi perluasan sel kanker ke persyarafan simpatis dan ganglion

stelata Nyeri yang timbul terus menerus dan sering tidak tertahankan menyebabkan pasien membutuhkan narkotik untuk mengurangi atau menghilangkan sakit yang diderita

Otot tangan dapat menjadi lemah atropi serta menghilangnva reflex trisep Costae pertama dan kedua atau tulang serta kanalis vertebralis pun dapat terkena dan menambah berat rasa nyeri yang diderita yang kemudia pada tingkat laniut dapat menyebabkan destruksi tulang-tulang tersebut

DiagnosisAwalnya kebanyakan pancoast tumor didiagnosa berdasarkan pemenksaan

histologi pada hasil biopsi iarum transthorakal Diagnosa dengan menggunakan bronkoskopi tidak banyak membantu karena kebanyakan dari tumor ini berada di perifer

Walaupun lebih dari 90 pasien dapat didiagnosa hanya berdasarkan gejala klinis (seperti yang dijelaskan di atas) dan penemuan radiologi saia tetapi biopsi terbuka digunakan untuk pemeriksaan patologi anatomi Hasih dari biopsi dapat menentukah tipe sel lebih dahulu untuk diberikan pengobatan Walaupun diagnose klinis cenderung sederhana dilakukan pemeriksaan patologi anatomi ini tetap diperlukan

1 TBC Paru (DD)

Kelainan dapat ditemuka pada seluruh lapangan paru pada beberapa kasus Tuberkulosis aktif sering ditemukan (rontgen thorax) konsolidasi dan kavitasi yang sering terjadi di apex paru Proses kalsifikasi serta penebalan pleura pasca infeksi tuberculosis juga dapat memberi gambaran radio opac pada apex

Paparan Zat Karsinogen

plusmn Beberapa zat karsinogen seperti asbestos radiasi ion uranium radon arsen kromium nikel polisiklik hidrokarbon dan vinil klorida dapat menyebabkan kanker paru Risiko kanker paru di antara pekerja yang menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar daripada masyarakat umum Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes maupun uranium meningkat kalau orang tersebut juga merokok

Karsinoma bronkogenik

Patofisiologi Sebab - sebab keganasan dan atau tumor masih beluh jelas tetapi virus factor

lingkungan hormonal dan genetik semuanya berkaitan dengan resiko terjadinya tumor Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat karsinogenik yang merangsang permulaan terjadinya perubahan sel Diperlukan perangsangan yang lama dan berkesinambungan untuk memicu timbulnya tumorkeganasan

Agen karsinogenik biasanya bisa berupa unsur kimia fisik atau biologis yang berkemampuan untuk bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen genetik (DNA) Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan yang lama ditandai dengan berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya tumor hal ini berlangsung lama mingguan sampai tahunan

Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan pertumbuhan Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma skuamosa karsinoma sel kecil (SCLC) karsinoma sel besar (NSCLC) dan adenokarsinoma Kebanyakan dari pencoast tumor merupakan jenis Squamosa atau adenokarsinoma dan hanya 3-5 yang merupakan SCLC sedangkan NSCLC tidak memiliki catatan yang jelas

Pada mulanya sel kanker bronkogenik ini akan berkembang di bagian perifer sulkus superior pada apex paru yang asimtomatik pada stadium awal Kemudian pada stadium lanjut akan bermetastasis ke jaringan sekitar meliputi dinding dada persyarafan (pleksus brakhialis bagian bawah) persyarafan simpatik ganglion stelata costae vertebrae dan tulang - tulang di sekitarnya

Gejala klinikGejala klinik yang timbul merupakan manifestasi dari metastasis sel kanker pada

sulkus superior apex ini ke struktur jaringan yang berdekatan termasuk disini yaitu persyarafan thorakal pertama dan kedua rantai persyarafan simpatik serta ganglion stelata Nyeri pada bahu dan perbatasan vertebrae dengan scapula sering merupakan keluhan awal dari kanker ini Nyeri kemudian dapat meluas sepaniang distribusi persyarafan ulnar pada lengan sampai siku dan berlaniut pada tangan dan iari manis serta kilingking Sindrome Horner dan Anhidrosis pada sisi ipsilateral di mata dan ekstremitas atas merupakan indikasi perluasan sel kanker ke persyarafan simpatis dan ganglion

stelata Nyeri yang timbul terus menerus dan sering tidak tertahankan menyebabkan pasien membutuhkan narkotik untuk mengurangi atau menghilangkan sakit yang diderita

Otot tangan dapat menjadi lemah atropi serta menghilangnva reflex trisep Costae pertama dan kedua atau tulang serta kanalis vertebralis pun dapat terkena dan menambah berat rasa nyeri yang diderita yang kemudia pada tingkat laniut dapat menyebabkan destruksi tulang-tulang tersebut

DiagnosisAwalnya kebanyakan pancoast tumor didiagnosa berdasarkan pemenksaan

histologi pada hasil biopsi iarum transthorakal Diagnosa dengan menggunakan bronkoskopi tidak banyak membantu karena kebanyakan dari tumor ini berada di perifer

Walaupun lebih dari 90 pasien dapat didiagnosa hanya berdasarkan gejala klinis (seperti yang dijelaskan di atas) dan penemuan radiologi saia tetapi biopsi terbuka digunakan untuk pemeriksaan patologi anatomi Hasih dari biopsi dapat menentukah tipe sel lebih dahulu untuk diberikan pengobatan Walaupun diagnose klinis cenderung sederhana dilakukan pemeriksaan patologi anatomi ini tetap diperlukan

1 TBC Paru (DD)

Kelainan dapat ditemuka pada seluruh lapangan paru pada beberapa kasus Tuberkulosis aktif sering ditemukan (rontgen thorax) konsolidasi dan kavitasi yang sering terjadi di apex paru Proses kalsifikasi serta penebalan pleura pasca infeksi tuberculosis juga dapat memberi gambaran radio opac pada apex

stelata Nyeri yang timbul terus menerus dan sering tidak tertahankan menyebabkan pasien membutuhkan narkotik untuk mengurangi atau menghilangkan sakit yang diderita

Otot tangan dapat menjadi lemah atropi serta menghilangnva reflex trisep Costae pertama dan kedua atau tulang serta kanalis vertebralis pun dapat terkena dan menambah berat rasa nyeri yang diderita yang kemudia pada tingkat laniut dapat menyebabkan destruksi tulang-tulang tersebut

DiagnosisAwalnya kebanyakan pancoast tumor didiagnosa berdasarkan pemenksaan

histologi pada hasil biopsi iarum transthorakal Diagnosa dengan menggunakan bronkoskopi tidak banyak membantu karena kebanyakan dari tumor ini berada di perifer

Walaupun lebih dari 90 pasien dapat didiagnosa hanya berdasarkan gejala klinis (seperti yang dijelaskan di atas) dan penemuan radiologi saia tetapi biopsi terbuka digunakan untuk pemeriksaan patologi anatomi Hasih dari biopsi dapat menentukah tipe sel lebih dahulu untuk diberikan pengobatan Walaupun diagnose klinis cenderung sederhana dilakukan pemeriksaan patologi anatomi ini tetap diperlukan

1 TBC Paru (DD)

Kelainan dapat ditemuka pada seluruh lapangan paru pada beberapa kasus Tuberkulosis aktif sering ditemukan (rontgen thorax) konsolidasi dan kavitasi yang sering terjadi di apex paru Proses kalsifikasi serta penebalan pleura pasca infeksi tuberculosis juga dapat memberi gambaran radio opac pada apex