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Bactérias associadas às infecções gastrointestinais
Infecções do trato gastrointestinal (TGI)
Intoxicações Ingestão de toxinas pré-formadas produzidas por bactérias no alimento. Algumas toxinas são destruídas pelo processamento mas outras continuam no alimento mesmo quando o microrganismo é eliminado. Ex: Toxina produzida por Staphylococcus aureus
Infecções Ingestão de bactérias patogênicas que colonizam o intestino e causam danos ao hospedeiro Exs: Listeria monocytogenes, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica e Salmonella sp.
Infecções do trato gastrointestinal (TGI)
Toxinfecção alimentar Adquirida através do consumo alimentos/água contaminados por bactérias e/ou suas toxinas; quando a bactéria coloniza o intestino e passa a produzir as toxinas.
Infecções do trato gastrointestinal (TGI)
Termos usados para descrever infecções do TGI
Gastroenterite Síndrome caracterizada por sintomas gastrintestinais incluindo náuseas, vômitos, diarreia e desconforto abdominal.
Diarreia Liberação de fezes anormais, caracterizada por evacuações frequentes e/ou líquidas e envolve perda aumentada de fluidos e eletrólitos.
Disenteria Distúrbio inflamatório do TGI associado com sangue e leucócitos nas fezes e acompanhado por sintomas de dor, febre, cólicas abdominais.
Enterocolite Inflamação da mucosa do intestino delgado e grosso.
Salmonella
Clostridium botulinum
Clostridium perfrigens
Staphylococcus aureus
Escherichia coli
(linhagens patogênicas)
Listeria monocytogens
Yersinia enterocolitica
Vibrio cholerae
Campylobacter
Shigella
Bacillus cereus
Quadro clínico: depende do agente etiológico e varia desde leve desconforto intestinal até quadros graves de insuficiência renal aguda
Patógenos bacterianos veiculados por alimentos
Fezes de seres humanos ou animais contendo microrganismos patogênicos ou suas toxinas
Alimentos Água Pessoas
Ingestão de microrganismos e/ou toxinas
Intestino
Crescimento microbiano e produção de toxinas; infecção restrita ao TGI
Invasão pelos microrganismos ou absorção de toxinas
Disseminação
Sintomas de infecção sistêmica: Febre, etc
Diarréia
Excreção de patógenos nas fezes
• OMS – mais de 1/3 população mundial é acometida por Doenças de origem alimentar - pequena proporção é notificada.
• Brasil
- Subnotificação – real magnitude
do problema
Casos notificados
Casos não notificados
Doenças bacterianas de origem alimentar
PRINCIPAIS GRUPOS BACTERIANOS ENVOLVIDOS EM DOENÇAS DE TRATO GASTROINTESTINAL
Bactérias Gram+ formadoras de endósporos
Bactérias Gram+ não formadoras de endósporos
Bactérias Gram-
Bactérias Gram-
• Grupo heterogêneo de bastonetes Gram negativos de importância clínica;
• Menos de 20 espécies são responsáveis por mais de 95% das infecções; • Infecções se iniciam a partir de um reservatório animal, de um portador
assintomático humano ou através da disseminação endógena.
Família Enterobacteriaceae
• Escherichia
• Shigella
• Salmonella
• Citrobacter
• Klebsiella
• Enterobacter
• Serratia
• Proteus
• Yersinia
Escherichia coli
• Bacilos Gram negativos
• Não esporulados
• Anaeróbios facultativos
• Síndromes: gastroenterites, disenteria, septicemia, pneumonias, meningite
• Habitat: TGI de homem e animais
• Quando isolada em água e alimentos - condições higiênicas insatisfatórias - indicador de contaminação fecal
E. coli enterotoxigênica – ETEC E. coli enteropatogênica – EPEC E. coli enteroinvasiva – EIEC E. coli enterohemorrágica – EHEC E. coli enteroagregativa - EAEC
Patotipos Escherichia coli
E. coli enterotoxigênica (ETEC)
• Alimentos ou água contaminada (108 a 1010 células). • Causa diarréia do viajante. • Fímbrias se aderem específicamente ao epitélio do intestino delgado. • Toxinas ST (termoestáveis) e LT (termolábeis) • Estimulam o sistema adenilato ciclase intestinal, induzindo ao aumento de cAMP, o que leva a perda de fluidos e eletrólitos - diarreia aquosa. • Diarréia não sanguinolenta, sem exsudatos inflamatórios , similar a da cólera.
E. coli enteropatogênica (EPEC)
• Alimentos e água contaminados. • Possuem plasmídeos com genes que codificam um fator de aderência - adesão à mucosa intestinal. •A bactéria se adere ao epitélio do intestino e destrói as microvilosidades • Gastroenterite - diarreia geralmente em crianças de 0 a 5 anos
E . coli enteroinvasiva (EIEC)
• Água e alimentos contaminados • A bactéria se adere, invade, destrói as células epiteliais do cólon e se espalha lateralmente. • Causa diarréia aquosa com sangue e leucócitos (disenteria). • Acomete crianças e adultos.
E . coli enterohemorrágica (EHEC)
• Contágio por alimentos contaminados. • Dose infecciosa baixa (<100 bactérias). • Causa desde diarreias leves até colites hemorrágicas (diarreia sanguinolenta). • Pode produzir síndrome urêmica hemolítica - dano renal. •Toxinas - inibe síntese protéica. • E. coli O157:H7 - alimentos mal cozidos
E. coli entero-hemorrágica O157:H7 aderida às microvilosidades intestinais
E. coli enteroagregativa (EAEC)
• Bactérias caracterizam-se por aglutinação, tipo arranjo de parede de tijolo. • Formação de biofilme sobre as células epiteliais • Lesão da mucosa, secreção de muco. • A diarréia - geralmente em crianças e é persistente (+ de14 dias).
Patotipo Aspectos clínicos
Aspectos epidemiológicos Fatores de virulência
Enterotoxigênico Diarreia aquosa Diarreia do viajante Fímbrias, enterotoxinas sensíveis e enterotoxinas estáveis ao calor
Enteropatogênico Diarreia aquosa, vômitos
Bebês vivendo em países em desenvolvimento (0 a 5 anos)
Fímbrias formadoras de feixes, com efeito de fixação
Entero-hemorrágico Diarreia aquosa, colite hemorrágica, SHU
Surtos transmissíveis via alimentos e água em países em desenvolvimento
Toxinas Shiga, efeito de fixação
Enteroagregador Diarreia com muco
Diarreia crônica Fímbrias, citotoxinas
Enteroinvasor Diarreia com sangue e leucócitos (disenteria)
Crianças e adultos Fímbrias, adesinas
• Manutenção das boas condições higiênicas para reduzir o risco de contaminação dos alimentos.
• Manipulação adequada dos alimentos e a purificação da água impedem a disseminação de E. coli patogênicas.
• Alimentos bem cozidos, principalmente carnes - reduz o risco de infecções por estes microrganismos.
• EUA – irradiação da carne moída como forma de promover a eliminação ou redução de bactérias associadas a infecções, especialmente E. coli patogênicas.
Prevenção
• Bacilos Gram-negativos • Não produtores de esporos. • Anaeróbios facultativos
• Temperatura ótima de crescimento: 35 a 37°C (5 – 45 °C) • Febre tifoide, febres entéricas e enterocolites (salmoneloses)
Salmonella
Doenças podem ser divididas em 3 grupos: 1. Febre tifoide (S. typhi) - Transmitida pela água e alimentos contaminados com material fecal humano. Sintomas mais graves, febre alta, diarreia, vômitos e septicemia. Duração dos sintomas: 1 a 8 semanas. 2. Febre entérica (S. paratyphi) – semelhante à tifoide, mas com sintomas mais brandos. Duração dos sintomas: no máximo 3 semanas.
Patogênese – febre tifoide e entérica
3. Salmoneloses (demais espécies de Salmonella - S. enteritidis e typhimurium) – sintomas como diarreia, febre, dores abdominais e vômitos. Período de incubação: 12 a 36 horas. Duração dos sintomas: 1 a 4 dias.
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Patogênese – febre tifoide e entérica
Ingestão e passagem pelo estômago
Penetração nas células epiteliais intestinais
Invasão da lâmina própria e entrada
na corrente linfática
Microrganismos são fagocitados
pelos macrófagos
Multiplicação e destruição dos macrófagos
Bactéria na corrente circulatória
(podem atingir vários órgãos)
infecção sistêmica
• Tratamento térmico adequado
• Não consumir ovos crus ou mal cozidos
• Controle dos portadores assintomáticos
• Evitar contaminação cruzada (tábuas de carne, p.ex.)
• Febre tifoide e entérica - antimicrobianos
Prevenção
• Bacilos Gram-negativos
• Anaeróbios facultativos
• Habitat natural: TGI de homem e primatas
• S. dysenteriae – shigelose ou disenteria
• Doença essencialmente pediátrica
Shigella dysenteriae
Shigelose
• Baixa dose infecciosa – 10 e 100 células.
• Sintomas: 1 a 3 dias após a infecção (Int. delgado => enterotoxina – diarreia aquosa)
• Cólicas abdominais, febre e fezes sanguinolentas e com pus.
• Geralmente autolimitada.
• Antibioticoterapia recomendada para reduzir o risco de disseminação secundária (outras pessoas).
Doenças
Íleo terminal
e cólon
Patogênese
• Boas práticas de higiene pessoal;
• Destino adequado de lixo e dejetos;
• Locais comuns, de uso coletivo, tais como colégios, creches, hospitais, penitenciárias, que podem apresentar riscos => melhoria das condições sanitárias
Prevenção
• Bacilos Gram-negativos, em forma de vírgula
• Anaeróbios facultativos
• Móveis
• Halotolerantes
• Habitat: TGI de homens e animais, água oceânicas e costeiras
Vibrio cholerae
Outros bastonetes Gram- de importância no TGI
Vibrio cholerae - Coléra
• Agente etiológico do cólera – toxina colérica
• Transmitido por contaminação fecal (água e alimentos)
• Reservatórios: Frutos do mar (camarão, ostra)
• Dose infecciosa: 106 → bactérias são sensíveis aos ácidos do estômago
• Incubação: 6 horas a 5 dias • Sintomas: diarreia moderada ou intensa, dores abdominais, câimbras,
náuseas, vômitos, tonturas. Autolimitada (1 a 5 dias). • Casos mais severos: perda de mais de 1 litro de fezes por hora, levando
à perda rápida de líquidos e morte na ausência de terapia.
Vibrio cholerae - Coléra
Enterotoxina – Vibrio cholerae
Aumento da secreção de líquidos e eletrólitos pelas células
intestinais – diarreia intensa
Vibrio cholerae
Duodeno - adesão aos enterócitos
Proliferação
toxina colérica
Diarréia secretora
Enzima mucinase: dissolve a capa protetora de células intestinais,
permitindo aderência.
Diarréia “água de arroz” não hemorrágica, desidratação → falhas cardíacas e renais
(perda de eletrólitos).
• Bastonetes Gram-negativos
• Anaeróbios facultativos
• Móveis
• Resistentes ao resfriamento/congelamento
• Habitat: Ambiente terrestre e águas de lagos, nascentes e rios,
homem e outros animais (ZOONOSE).
Yersinia enterocolitica
Ocorrência em Alimentos:
• Tortas, carne, frutos do mar, vegetais, leite e outros produtos alimentícios.
Gastroenterite
• Sintomas: febre, diarréia, fortes dores abdominais, vômitos, dor de cabeça.
• Toxina termoestável – ST (20’/100°C).
• Toxina resistente a lipases e proteases: estimula a adenilato-ciclase e a resposta cAMP no intestino. Produzida abaixo de 30°C.
Yersinia enterocolitica
• Bastonete curvo, espiral, flagelo polar em uma ou ambas as extremidades;
• Microaerófilo (3 a 6% de O2);
• Habitat: intestino de aves, roedores e gado.
Campylobacter
Campylobacter
• C. jejuni e C. coli
• Infecções são zoonóticas (cabras, galinhas e cachorros)
• Transmissão: via fecal-oral; consumo de água e alimentos contaminados
• Causa frequente de gastrenterites, especialmente crianças e lactentes → autolimitada.
• Inicialmente diarréia aquosa, seguida pela presença de sangue e fortes dores abdominais.
Gastroenterite
• Enterotoxina termoestável: aumenta níveis de cAMP, provoca acúmulo de fluidos no lúmen intestinal.
• Sintomas: dores abdominais ou câimbras, diarreia, mal estar, dor de cabeça e febre.
• Autolimitada: 1 a 4 dias
• Casos graves: fezes sanguinolentas e colite ulcerativa.
Doença
• Saneamento básico adequado
• Boas práticas de higiene
• Cocção adequada de alimentos marinhos • Água tratada e leite pasteurizado e/ou processado
• Cuidados com animais domésticos
• Refrigeração e congelamento adequados
Prevenção Vibrio, Yersinia e Campylobacter
• H. pylori
• 85% das úlceras gástricas e 95% das úlceras duodenais.
• Habitat natural: Estômago humano: microrganismo é adquirido provavelmente por ingestão
• Transmissão: em geral na infância, membros da mesma família
Helicobater
Motilidade Produção de urease
Fuga do suco gástrico e proteção sob a Mucina
• Bactéria se acopla às células secretoras de muco
da mucosa gástrica • Produz amônia (neutraliza acidez estomacal),
induz resposta inflamatória – dano da mucosa.
Helicobacter pyroli
• Perda da capa mucosa protetora provoca gastrite e úlceras gástricas – dores abdominais recorrentes podendo ser acompanhadas por sangramentos.
• Sem bacteremia ou disseminação da doença.
• Diagnóstico: esfregaços de biópsia da mucosa corada pelo Gram, cultura e sorologia.
• Prevenção: não existe vacina ou outras medidas preventivas específicas.
Helicobacter pyroli
• Amplamente distribuídos na natureza – solo e ambiente aquático
• Endósporos são altamente resistentes
• Surtos – produtos cárneos, conservas vegetais e mel
Clostridium botulinum • Agente etiológico
do botulismo
Bactérias Gram-positivas formadoras de endósporos
Clostridium botulinum
Toxinas
• Neurotoxinas A, B, C, D, E, F e G
• São destruídas pelo calor (80°C por 10 minutos)
• Podem ser absorvidas pela corrente sanguínea através das mucosas respiratória e do TGI.
• Está entre as substâncias mais tóxicas na natureza.
Neurotoxina – Clostridium botulinum Toxina botulínica – age nas junções neuromusculares e impede a transmissão
de impulsos para músculo (não se contrai)
Clostridium botulinum
Endósporos contaminam alimento
Ingestão da toxina pré-formada
Botulismo alimentar ou clássico
Clostridium botulinum
Alimentos enlatados e embalados a vácuo sem esterilização comercial
Endósporos sobrevivem, germinam no ambiente anaeróbio e produzem a toxina
Toxina alcança o sistema nervoso
Botulismo alimentar ou clássico • Período de incubação: 12-72 horas • Sintomas iniciais - náuseas, vômitos e diarréia • Fadiga, fraqueza, alterações de visão, xerostomia, disfagia,
constipação, paralisia muscular flácida, paralisia da musculatura respiratória (parada respiratória)
• Morte em 3-5 dias (pode ocorrer)
Clostridium botulinum
Medidas de controle e tratamento • Esterilização - alimentos enlatados e embalados a vácuo (inativar o
esporo) • Evitar o consumo de mel por crianças menores de 2 anos • Soroterapia - neutralização da toxina • Aquecimento a 80 oC por 10-30’ – destruição da toxina
Clostridium botulinum
Clostridium perfringens
• Um dos agentes mais frequentemente envolvidos em surtos de
toxinfecções alimentares, no mundo, perdendo apenas para
salmoneloses.
• Anaeróbio (microaerófilo) e formador de endósporos.
• A inativação térmica da enterotoxina em carne dá-se entre 59 oC e 65 oC.
• Contamina alimentos como carnes, aves, alimentos com elevado teor de
umidade, embutidos, conservas, peixes, queijos e ostras
Clostridium perfringens
• Fração ingerida do alimento contaminado > 108 células vegetativas;
• A toxina é produzida no trato digestivo e está associada com a
esporulação;
• A contaminação faz-se pelas mãos dos manipuladores, pelos roedores
e pelas moscas;
• A ingestão de toxina pré-formada
nos alimentos é muito rara.
• Bacilos Gram positivos • Aeróbios, mesófilos
• Síndrome diarreica e síndrome emética • Amplamente distribuído na natureza - solo, poeira, água
• Contaminam arroz, vegetais, carnes, laticínios
Bacillus cereus
Bactérias Gram-positivas formadoras de endósporos
Síndrome diarréica
• Enterotoxina termolábil
• Período de incubação: 8 a 16 h
• Sintomas: náusea, diarreia intensa, dores abdominais.
• Associada a ingestão de alimentos a base de cereais, purê de batatas, vegetais, carnes, massas, sorvete, leite
Síndrome emética
Enterotoxina termorresistente
Mais grave que a diarreica
Período de incubação curto: 1 a 6 h
Sintomas: náuseas, vômitos e mal estar geral.
Associada a ingestão de alimentos a base de cereais e purê de batatas.
B. cereus - Doenças características
B. cereus - Medidas de controle
• Cozimento em vapor sob pressão, forno ou fritura destrói células
vegetais e esporos;
• Importância do armazenamento adequado pós-preparo;
• Consumo de alimentos recém preparados não oferece risco.
Staphylococcus aureus
Bactérias Gram-positivas não formadoras de endósporos
Doenças • Invasão direta e destruição tecidual – infecções cutâneas,
endocardite, pneumonia
• Mediadas por toxina - síndrome da pele escaldada, intoxicação
alimentar e síndrome do choque toxico
• Intoxicação alimentar
- Doença de origem alimentar de maior prevalência no Brasil
- Enterotoxinas
- Sintomas: após a ingestão do alimento contaminado; náusea, vômitos,
diarréia, dor abdominal; dor de cabeça, sudorese.
- Tratamento: reposição de fluidos
Staphylococcus aureus
• S. aureus provoca intoxicação pela ingestão de alimento contendo toxinas pré-formadas (geralmente os alimentos são contaminados pelo manipulador).
• No intestino, as toxinas ativam uma resposta inflamatória geral - significativa perda de fluidos (diarreia e vômitos).
• Dentro de 4 a 6 horas iniciam-se os sintomas da intoxicação, como náusea, vômito, dores abdominais, diarreia, sudorese e prostração.
Doenças - características
Tratamento e medidas de controle
• Tratamento - reposição de líquidos.
• Quando alimentos assados são refrigerados imediatamente após o preparo, geralmente permanecem seguros, uma vez que o crescimento é reduzido em temperaturas baixas.
• Controle dos portadores assintomáticos
Tratamento e medidas de controle
Listeria monocytogenes
• Bastonete Gram-positivo
• Anaeróbio facultativo, móveis
• Bactéria patogênica oportunista Listeriose
• Nos animais e no homem multiplica-se intracelularmente.
• Invade o intestino humano onde são fagocitadas por macrófagos, ficando
protegidas contra a ação de PMN.
• Problema na indústria da carne: sobrevive aos níveis recomendados de
nitrato de sódio e cloreto de sódio. Importância no leite e derivados.
Ingestão
Acidez do
estômago Intestino
Sistema
sanguíneo Tecido
Placenta
Listeriolisina
Internalinas
Cauda de actina (actA)
Fosfolipases
Fatores de Virulência
Listeria monocytogenes Doenças - características
Doenças - características
• Rara em indivíduos que não apresentam nenhuma condição predisponente. Sintomas dependem do estado do hospedeiro.
• Em gestantes: assintomática na mãe, sintomas semelhantes a gripe. No feto, aborto, nascimento prematuro, natimorto e septicemia neonatal.
• Fatores de risco: recém-nascidos, idosos, pacientes transplantados ou em hemodiálise, portadores de câncer, hepatite crônica, diabetes, AIDS (febres, dores musculares, meningites, infecções sistêmicas).
• Manipulação segura dos alimentos (preparo, armazenamento, cocção, etc)
• Higiene dos manipuladores
• Lavar equipamentos e utensílios de cozinha após exposição à alimentos crus
• Pasteurização do leite
Prevenção