REFERATPRE EKLAMPSIA BERATDisusun Untuk Memenuhi Tugas Kepanitraan Klinik Obstetri dan GinekologiRumah Sakit Tugurejo Semarang

Pembimbing :dr. Jenny Jusuf, SpOG

DisusunOleh :Djarum Mareta SaputriH2A009017

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG2014

BAB IPENDAHULUAN

1. Latar BelakangIndonesia merupakan negara dengan angka kematian ibu dan perinatal tertinggi. Berdasarkan data yang dipublikasikan oleh WHO, diketahui di Indonesia kasus kematian ibu sebanyak 240 per 100.000 kelahiran hidup pada tahun 2008. Menurut Survei Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) 2009, diketahui bahwa Angka Kematian Ibu (AKI) di Indonesia berada pada peringkat ke 12 dari 18 negara anggota ASEAN. Menurut WHO 2005penyebab kematian maternal termasuk pendarahan, infeksi, eklampsia, persalinan macet, dan aborsi tidak aman. Penyebab utama kematian ibu di Indonesia dikenal dengan trias klasik yakni pendarahan, preeklampsia/eklampsia dan infeksi. Preeklampsi ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edemadan proteinuria yang timbul karena kehamilan, penyebabnya belum diketahui.Pada kondisi berat pre-eklamsia dapat menjadi eklampsia dengan penambahanadanya kejang.Pre-eklampsia berat dan eklampsia merupakan risiko yang membahayakan ibu di samping membahayakan janin melalui placenta.Setiap tahun sekitar 50.000 ibu meninggal di dunia karena eklampsia. Incidens eklampsia di negara berkembang berkisar dari 1:100 sampai 1:1700. Beberapa kasus memperlihatkan keadaan yang tetap ringan sepanjang kehamilan. Pada stadium akhir yang disebut eklampsia, pasien akan mengalami kejang. Jika eklampsia tidak ditangani secara cepat akan terjadi kehilangan kesadaran dan kematian karena kegagalan jantung, kegagalan ginjal, kegagalan hati atau perdarahan otak. Oleh karena itu kejadian kejang pada penderita eklampsia harus dihindari. Karena eklampsia menyebabkan angka kematian sebesar 5% atau lebih tinggi.Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya preeklampsiadan eklampsia (multiple causation). Faktor yang sering ditemukan sebagai faktorrisiko antara lain nulipara, kehamilan ganda, usia kurang dari 20 tahun atau lebihdari 35 tahun, punya riwayat keturunan, dan obesitas. Namun diantara faktor - faktoryang ditemukan sering kali sulit ditentukan mana yang menjadi sebab danmana yang menjadi akibat.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

1. DefinisiPreeklampsia merupakan penyakit dengan tanda-tanda khas yaitu hipertensi, edema dan ditemukannyaprotein dalam urin (proteinuria) yang timbul pada kehamilan.Penyakit ini umumnya terjadi pada usia kehamilan >20 minggu atau dapat terjadi lebih awal jika terdapat peubahan hidatidiformis yang luas pada vili khorealis.Preeklampsia berat merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg dengan disertai proteinuria> 5 gr/24 jam pada usia kehamilan 20 minggu atau lebih.

2. Faktor Resikoa. Primigravidab. primipaternitasc. Umur yang ekstrim : terlalu muda atau terlalu tua d. Partner laki-laki yang pernah menikahi wanita yang kemudian hamil dan mengalami preeklamsi.e. Riwayat pernah preeklamsi sebelumnyaf. Riwayat keluarga pernah preeklamsiag. Hipertensi kronikh. Penyakit ginjali. Obesitasj. Diabetes mellitus k. Mola hidatidosal. Kehamilan multiplem. Hydrops fetalis

3. Etiologi dan Patofisiologi Preeklampsia Etiologi terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui secara pasti. Terdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab preeklampsia tetapi tidak ada yang memberikan jawaban yang memuaskan.Tetapi, ada beberapa faktor yang berperan, yaitu:a. Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada preeklampsia dijumpai kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Perubahan aktivitas tromboksan memegang peranan sentral terhadap ketidakseimbangan prostasiklin dan tromboksan.Hal ini mengakibatkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi, dan penurunan volume plasma. b. Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria. c. Peran Faktor Genetik Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada penderita preeklampsia adalah peningkatan Human leukocyte antigen (HLA). Menurut beberapa peneliti,wanita hamil yang mempunyai HLA dengan haplotipe A 23/29, B 44 dan DR 7 memiliki resiko lebih tinggi menderita preeklampsia dan pertumbuhan janin terhambat. d. Disfungsi endotel Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada terjadinya preeklampsia. Kerusakan endotel vaskular pada preeklampsia dapat menyebabkan penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivitas agregasi trombosit dan fibrinolisis, kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivitas trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.Terdapat dua tahap perubahan yang mendasari pathogenesis preeklampsia :1. Hipoksia plasenta yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dalam a.spiralis. Hal ini terjadi karena kegagalan invasi sel trofoblas pada dinding a.spiralis pada awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan sehingga a.spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna dengan akibat penurunan aliran darah dalam ruangan intervilus di plasenta sehingga terjadilah hipoksia plasenta.2. Stres oksidatif bersama dengan zat toksin yang beredar dapat merangsang terjadinya kerusakan pada sel endotel pembuluh darah yang disebut disfungsi endotel yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endotel pembuluh darah pada organ organ penderita preeklampsia.Pada disfungsi endotel terjadi ketidakseimbangan produksi zat zat yang bertindak sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida dibandingkan dengan vasokonstriktor seperti endothelium I, tromboksan, dan angiotensin II sehingga akan terjadi vasokonstriksi yang luas dan terjadilah hipertensi. Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan mengaktifkan system koagulasi sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan thrombus. Secara keseluruhan setelah terjadi disfungsi endotel di dalam tubuh penderita preeklampsia jika prosesnya berlanjut dapat terjadi disfungsi dan kegagalan organ seperti : Pada ginjal : hiperurisemia, proteinuria, dan gagal ginjal Penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi Perubahan permeabilitas pembuluh darah ditandai denga edema paru dan edema menyeluruh Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan koagulopati Pada hepar dapat terjadi perdarahan dan gangguan fungsi hati Pada susunan saraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang, kebutaan, pelepasan retina, dan perdarahan. Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin, hipoksia janin, dan solusio plasenta.

4. Klasifikasi Preeklampsia BeratPEB dapat dibagi dalam beberapa kategori :1. PEB tanpa impending eclamsia2. PEB dengan impending eclamsia, dengan gejala-gejala impending : nyeri kepala mata kabur mual dan muntah nyeri epigastrium nyeri kuadran kanan atas abdomen

5. DiagnosisDikatakan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih kriteria diagnostik dibawah ini:1. Tekanan darah : pasien dalam keadaan istirahat tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg2. Proteinuria : 5 g/24 jam atau dipstick : +43. Oligouria : produksi urine 1 gr/liter melalui proses urinalisis dengan menggunakan kateter atau midstream. Hemoglobin dan hematokrit meningkat akibat hemokonsentrasi. Biasanya terjadi trombositopenia. Asam urat biasanya meningkat diatas 6 mg/dl. Kreatinin serum biasanya normal tetapi bisa meningkat pada preeklampsia berat. Alkalin fosfatase meningkat hingga 2-3 kali lipat. Laktat dehidrogenase bisa sedikit meningkat dikarenakan hemolisis. Glukosa darah dan elektrolit pada pasien preeklampsia biasanya dalam batas normal. Urinalisis ditemukan proteinuria dan beberapa kasus ditemukan hyaline cast. Edema Edema pada kehamilan normal dapat ditemukan edema dependen, tetapi jika terdapat edema independen yang dijumpai di tangan dan wajah yang meningkat saat bangun pagi merupakan edema yang patologis. Kriteria edema lain dari pemeriksaan fisik yaitu: penambahan berat badan > 2 pon/minggu dan penumpukan cairan didalam jaringan secara generalisata yang disebut pitting edema > +1 setelah tirah baring 1 jam.Preeklampsia mempunyai gejela- gejala sebagai berikuta. Gejala preeklampsia berat1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg2. Tekanan darah diastolik 110 mmHg3. Peningkatan kadar enzim hati / ikterus4. Trombosit 100/4 jamMgSO4 dihentikan jika : Ada tanda-tanda intoksikasi Setelah 24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang terakhirf. Pemberian anti hipertensi, diberikan bila tekanan darah sistolik 180 mmHg diastolic 110 mmHg. Obat anti hipertensi yang digunakan : Hidralazin, labetalol, nifedipin, sodium nitroprusid, diazoxide, metildopa, nitrogliserin, clonidin. Diberikan : bila tensi 180/110 mmHg atau MAP 126 Tekanan darah diturunkan secara bertahap :Penurunan awal 25% dari tekanan sistolikTekanan darah diturunkan mencapai : 24 jam tidak ada perbaikan, harus diterminasi Jika sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan, diberikan MgSO4 20% 4 gr/IV dahulu Penderita pulang bila : dalam 3 hari perawatan setelah penderita menunjukkan tanda-tanda PER dengan keadaan penderita tetap baik dan stabil.

2. Aktif , agresifBila umur kehamilan 37 minggu,artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu. Penanganan aktif meliputi penanganan umum, terapi medikamentosa, dan pengelolaan obstetrik.Pengelolaan aktif dilakukan jika didapat satu/lebih keadaan di bawah ini:a. Ibu : usia kehamilan 37 minggu adanya tanda impending eklampsia kegagalan terapi konservatif : dalam waktu setelah 6 jam dimulainya terapi medikamentosa terjadi kenaikan tekanan darah. Setelah 24 jam sejak dimulainya terapi medikamentosa tidak ada perbaikan. Diduga solusio plasenta Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahanb. Janin : fetal distress Intrauterine Growth Retardation (IUGR) Oligohidramnionc. Laboratorium Adanya tanda sindrom HELLP (Haemolysis Elevated Liver enzymes and Low Platelet) khususnya menurunnya trombosit dengan cepatCara Persalinan : diutamakan persalinan pervaginam Pasien belum inpartua. Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop 8Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagal, dan harus disusul dengan seksio sesareab. Indikasi seksio sesarea: Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam Induksi persalinan gagal Terjadi gawat janin Pasien sudah inpartu Perjalanan persalinan diikuti sesuai kurva Friedman Memperingan kala II Seksio sesarea dilakukan apabila terdapat kegawatan ibu dan gawat janin Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar

Penyulit ibua. Sistem syaraf pusat Perdarahan intrakranial Trombosis vena sentral Hipertensi ensefalopati Edema serebri Edema retina Macular atau retina detachment Kebutaan korteks retinab. Gastrointestinal-hepatik Subkapsular hematoma hepar Ruptur kapsul heparc. Ginjal Gagal ginjal akut Nekrosis tubular akutd. Hematologik DIC Trombositopenie. Kardiopulmoner Edema paru : kardiogenik atau non kardiogenik Depresi atau gagal pernafasan Gagal jantung Iskemi miokardiumf. Lain-lain Asites Penyakit janin IUGR Solutio plasenta IUFD Kematian neonatal Penyulit akibat prematuritas Cerebral palsy

10. Pencegahan a. non medikamentosa Restriksi garam : tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeklamsi. Suplementasi diet yang mengandung : Minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya omega-3 PFA Antioksidan : vitamin C, vitamin E, eta-carotene, CoQ10, N-Acetylcysteine, asam lipoik. Elemen logam berat : zinc, magnesium, calcium. Tirah baring tidak terbukti :Mencegah terjadinya preeklamsiMencegah persalinan pretermDi Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai risiko tinggi terjadinya preeklamsi.

b. medikamentosa Diuretik: tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsi bahkan memperberat hipovolemia Anti hipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsi Kalsium : 1500 2000 mg/ hari, dapat dipakai sebagai suplemen pada risiko tinggi terjadinya preeklamsi, meskipun belum terbukti bermanfaat untuk mencegah preeklamsi. Zinc : 200 mg/hari Magnesium : 365 mg/hari Obat anti trombotik :Aspirin dosis rendah: rata2 dibawah 100 mg/hari, tidak terbukti mencegah preeklamsi, atau dipyridamole Obat-obat antioksidan: vitamin C, vitamin E, eta-carotene, CoQ10, N- Acetylcysteine, Asam lipoik.

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO. Maternal and Reproductive Health. Tersedia di : http://www.who.int/gho/maternal_health/en/index.html. Diakses pada 17 Desember, 2011. 2. SDKI. Profil Kesehatan Indonesia 2008. Departemen Kesehatan Republik Indonesia Tahun 2009. Tersedia di : http://www.depkes.go.id/downloads/publikasi/Profil%20Kesehatan%20Indonesia%202008.pdf. Diakses pada 31 Oktober, 2011. 3. WHO. The World Health Report 2005 Make Every Mother and Child Count. World Health Report. Geneva: WHO; 2005. 4. Fibriana, A. I.2007. Faktor-Faktor Risiko yang Mempengaruhi Kematian Maternal (Studi Kasus di Kabupaten Cilacap) (Skripsi). Semarang: Universitas Diponegoro 5. Prawirohardjo, Sarwono.2010. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo6. Rozikhan. 2007. Faktor-Faktor Resiko Terjadinya Preeklamsia Berat Di Rumah Sakit Dr. H. Soewondo Kendal Tahun 2007 (Tesis). Universitas Diponegoro7. Cunningham, F.G. 2006. Gangguan hipertensi dalam kehamilan Dalam Obstetri william. Ed.18. Jakarta: EGC.

1. KEHAMILAN DENGAN DEMAM TIFOID

2. KISTADENOMA OVARII MUSINOSUM