31

BAB II

PEMBAHASAN

2.1Definisi Cephalgia

Cephalgia merupakan nyeri dikepala. Cepha berarti kepala dan ischialgia artinya nyeri. Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat terjadi akibat banyak sebab. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit. 12.2Etiologi

Cephalgia atau nyeri kepala suatu gejala yang menjadi awal dari berbagai macam penyakit. Cephalgia dapat disebabkan adanya kelainan organ-organ dikepala, jaringan sistem persarafan dan pembuluh darah. Sakit kepala kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau depresi, namun dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi sendi temporomandibular, hipertensi, sinusitis, trauma, perubahan lokasi (cuaca, tekanan) dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya. 7

2.3Epidemiologi

Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik. Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache yang berdampak pada menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %. Menurut IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahunsedangkan pada wanita, migren sering terjadi pada usia besar dari 12 tahun. HIS juga mengemukakan cluster headache 80 90 % terjadi pada pria dan prevalensi sakit kepala akan meningkat setelah umur 15 tahun.52.4 Anatomi OtakBagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam berbagai cara berdasarkan perbedaan anatomis, spesialisasi fungsional, dan perkembangan evolusi. Otak terdiri dari batang otak terdiri atas otak tengah, pons, dan medulla, serebelum, otak depan (forebrain) yang terdiri atas diensefalon dan serebrum. 1Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri dari nukleus basal dan korteks serebrum. Masing-masing bagian otak memiliki fungsi tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai berikut: asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan, pengaturan refleks otot yang terlibat dalam keseimbangan dan postur, penerimaaan dan integrasi semua masukan sinaps dari korda spinalis; keadaan terjaga dan pengaktifan korteks serebrum, pusat tidur. 1Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan, peningkatan tonus otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunteer yang terlatih. Hipotalamus berfungsi sebagai berikut: mengatur banyak fungsi homeostatik, misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupan makanan, penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin, sangat terlibat dalam emosi dan pola perilaku dasar. 1Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps, kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran, berperan dalam kontrol motorik. Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot, koordinasi gerakan yang lambat dan menetap, penekanan pola pola gerakan yang tidak berguna. 1Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan volunter, bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya berpikir, mengingat, membuat keputusan,kreativitas dan kesadaran diri. Korteks serebrum dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis, lobus, parietalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis. Masing-masing lobus ini memiliki fungsi yang berbeda-beda. Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang penting untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian atas. 1Semua aferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial, glosofaringeus, vagus, dan saraf dari C1 3 beramifikasi pada grey matter area ini. Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars oralis yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif dari regio orofasial, pars interpolaris yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif seperti sakit gigi, pars kaudalis yang berhubungan dengan transmisi nosiseptif dan suhu. 1Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti aferen dari C2 selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3. Selain itu, aferen C3 juga akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya nyeri alih dari pada kepala dan leher bagian atas. Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital dari kepala dan yang jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh nervus maksiliaris dan mandibularis. Hal ini disebabkan oleh aferen saraf tersebut tidak atau hanya sedikit yang meluas ke arah kaudal. 1Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini meluas ke pars kaudal. Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2 dan V3. V1, oftalmikus,menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis, duramater dari fossa kranial dan cerebri serta pembuluh darah yang berhubungan dengan bagian duramater ini. V2, maksilaris, menginervasi daerah hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas, dan duramater bagian fossa kranial medial. V3, mandibularis, menginervasi daerah duramater bagian fossa cranial medial, rahang bawah dan gigi, telinga, sendi temporoman dibular dan otot menguyah. 1Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasi meatus auditorius eksterna dan membran timpani. Saraf kranial IX menginnervasi rongga telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X innervasi faring dan laring. Servikalis yang terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2, dan C3. Ramus dorsalis dari C1 menginnervasi ototsuboccipital triangle - obliquus superior, obliquus inferior dan rectus capitis posterior major dan minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang lateral yang masuk ke otot leher superfisial posterior, Longissimus capitis dan splenius sedangkan cabang besarnya bagian medial menjadi greater occipital nerve. 1Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dari obliquus inferior ,dan balik ke bagian atas serta ke bagian belakang melalui semispinalis capitis yang mana saraf ini di suplai dan masuk ke kulit kepala melalui lengkungan yang dikelilingi oleh superior nuchal line dan the aponeurosis of trapezius. Melalui oksiput, saraf ini akan bergabung dengan saraf lesser occipital yang mana merupakan cabang dari pleksus servikalis dan mencapai kulit kepala melalui pinggiran posterior dari sternokleidomastoid. Ramus dorsalis dari C3 memberi cabang lateral kelongissimus capitis dan splenius. Ramus ini membentuk 2 cabang medial. 1Cabang superfisial medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang mengelilingi sendi C2-3 zygapophysial bagian lateral dan posterior. Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu intrakranial dan ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus venosus, vena korteks serebrum, arteri basal, duramater bagian anterior, dan fossa tengah serta fossa posterior. Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit kepala, bagian dariorbita, membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal, telinga tengah dan luar,gigi, dan gusi. Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri adalah parenkim otak, ventrikular ependima, dan pleksus koroideus. 12.5Fisiologi Cephalgia

Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah, seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut.4Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia. Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan (iskemia jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik. 4Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi, iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu 450C, jaringanjaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar populasi.4Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik. Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang sirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik.4Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings. Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falks, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai slow-chronic-aching type pain.

Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu nyeri akut (fast pain) dan nyeri kronik (slow pain). Nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat A dengan kecepatan mencapai 6-30 m/detik. Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah glutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama beberapa milidetik.4Nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu lebih dari 1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat C dengan kecepatan mencapai 0,5-2 m/detik. Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi P.4Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang ditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain pathway dan slow- chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus untuk fast pain dan paleospinotalamikus untuk slow pain.4Traktus neospinotalamikus untuk fast pain, pada traktus ini, serat A yang mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasi second-order neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada, area retikular dari batang otak (sebagian kecil), nukleus talamus bagian posterior (sebagian kecil), kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus lemniskus medial bagian kolumna dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut diberikan.4Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain mentransmisikan sinyal dari serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyal dari serat A. traktus ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya berakhir pada lamina II dan III yang apabila keduanya digabungkan, sering disebut dengan substansia gelatinosa. Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah atau beberapa neuron pendek yangmenghubungkannya dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan serabut saraf ini akan bergabung dengan serabut saraf dari fast-sharp pain pathway. Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak pada jaras antero lateral. Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada batang otak dan hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsung diteruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga area yaitu nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, area tektum dari mesensefalon, regio abu-abu dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii. Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri.Dari area batang otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan sinyal kearah atasmelalui intralaminar dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu dari hipotalamus dan bagian basal otak.42.6Klasifikasi CephalgiaBerikut ini klasifikasi nyeri kepala berdasarkan penyebabnya :1) Nyeri kepala primerBerikut ini beberapa jenis nyeri kepala primer :

a. Migren

b. Tension Type Headache

c. Cluster headache

d. Other primary headaches

2) Nyeri kepala sekunderBerikut ini beberapa jenis nyeri kepala sekunder :

a. Nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan / atau leher.

b. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan vaskuler cranial atau servikal

c. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan non vaskuler intracranial.

d. Nyeri kepala yang berkaitan dengan substansi atau withdrawalnya.

e. Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi.

f. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan hemostasis.g. Nyeri kepala atau nyeri vaskuler berkaitan dengan kelainan kranium, leher, mata, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut, atau struktur facial atau kranial lainnya.h. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatrik.

3) Neuralgia kranial, sentral atau nyeri facial primer dan nyeri kepala lainnyaTerbagi menjadi :

a. Neuralgia kranial dan penyebab sentral nyeri facial.b. Nyeri kepala lainnya, neuralgia kranial, sentral atau nyeri facial primer. Tabel 1. Klasifikasi Nyeri Kepala Berdasarkan Etiologi

2.7Patofisiologi Cephalgia

Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu nyeri kepala yaitu (Lance, 2000) peregangan atau pergeseran pembuluh darah; intrakranium atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah, kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan otot), peregangan periosteum(nyeri lokal), degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus servikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis), defisiensi enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin).22.8 Cephalgia Primer

Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang merupakan penyakit utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab struktural-organik. Menurut ICHD-2 nyeri kepala primer dibagi ke dalam 4 kelompok besar yaitu :7

1) Migraine2) Tension Type Headache3) Cluster Headache 4) Other primary headaches2.8.1 Migren

DefinisiMenurut International Headache Society (IHS), migren adalah nyeri kepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4 72 jam. Nyeri biasanya unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyeri sedang sampai berat dan diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia dan fonofobia.3

Gambar 1. Distribusi Nyeri pada Migraine

Etiologi dan Faktor Resiko Migren

Etiologi migren yaitu perubahan hormon (65,1%), penurunan konsentrasi esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi, makanan (26,9%), vasodilator (histamin seperti pada anggur merah, natriumnitrat), vasokonstriktor (tiramin seperti pada keju, coklat, kafein), zat tambahan padamakanan (MSG), stress (79,7%), rangsangan sensorik seperti sinar yang terangmenyilaukan(38,1%) dan bau yang menyengat baik menyenangkan maupun tidak menyenangkan, faktor fisik seperti aktifitas fisik yang berlebihan (aktifitasseksual) dan perubahan pola tidur, perubahan lingkungan (53,2%), alcohol (37,8%), merokok (35,7%).Faktor resiko migren adalah adanya riwayat migren dalam keluarga,wanita, dan usia muda. 3Epidemiologi Migren

Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan 75%diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya muncul pada usia 10 40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah usia 50 tahun. Migren tanpa aura lebih sering dibandingkan migren yang disertai aura dengan persentasi 9 : 1.4 Klasifikasi Migren

Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura, tanpa aura, dan migren kronik (transformed). a. Migren dengan aura adalah migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit. b. Migren tanpa aura adalah migren tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral dan terkena pada periorbital.c. Migren kronik adalah migren episodik yang tampilan klinisnya dapat berubah berbulan- bulan sampai bertahun- tahun dan berkembang menjadi sindrom nyeri kepala kronik dengan nyeri setiap hari.4Patofisiologi Migren

a) Teori vaskularVasokontriksi intrakranial di bagian luar korteks berperan dalam terjadinya migren dengan aura. Pendapat ini diperkuat dengan adanya nyeri kepala disertai denyut yang sama dengan jantung. Pembuluh darah yang mengalami konstriksi terutama terletak di perifer otak akibat aktivasi saraf nosiseptif setempat. Teori ini dicetuskan atas observasi bahwa pembuluh darah ekstrakranial mengalami vasodilatasi sehingga akan teraba denyut jantung. b) Teori Neurovaskular dan NeurokimiaTeori vaskular berkembang menjadi teori neurovaskular yang dianut oleh para neurologist di dunia. Pada saat serangan migraine terjadi, nervus trigeminus mengeluarkan CGRP (Calcitonin Gene-related Peptide) dalam jumlah besar. Hal inilah yang mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah multipel, sehingga menimbulkan nyeri kepala.c). Teori Cortical Spreading Depression (CSD)Patofisiologi migraine dengan aura dikenal dengan teori cortical spreading depression (CSD). Aura terjadi karena terdapat eksitasi neuron di substansia nigra yang menyebar dengan kecepatan 2-6 mm/menit. Penyebaran ini diikuti dengan gelombang supresi neuron dengan pola yang sama sehingga membentuk irama vasodilatasi yang diikuti dengan vasokonstriksi. Prinsip neurokimia CSD ialah pelepasan Kalium atau asam amino eksitatorik seperti glutamat dari jaringan neural sehingga terjadi depolarisasi dan pelepasan neurotransmiter lagi. CSD pada episode aura akan menstimulasi nervus trigeminalis nukleus kaudatus, memulai terjadinya migraine. Pada migraine tanpa aura, kejadian kecil di neuron juga mungkin merangsang nukleus kaudalis kemudian menginisiasi migren.Diagnosa MigrenAnamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda-tandakhas migren. Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan aura mensyaratkan bahwa harus terdapat paling tidak tiga dari empat karakteristik berikut, yaitu migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur-angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit.5Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan bahwa harus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidup yang memenuhi kriteria berikut :

a. Berlangsung 4 72 jam

b. Paling sedikit memenuhi dua dari:

1. unilateral

2. Sensasi berdenyut

3. Intensitas sedang berat

4. Diperburuk oleh aktifitas

5. Bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.

Sedangkan menurut Konsensus nasional IV, Kelompok studi Nyeri Kepala, Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSI) tahun 2013, ktriteria diagnostic migrain tanpa aura :

A. Sekurang-kurangnya nyeri kepal berlangsung 4-72 jam (belum diobati atau tidak berhasil diobati)B. Nyeri kepla memiliki sedikitnya dua diantar karakteristik berikut :1. Lokasi Unilateral2. Kualitas berdenyut3. Intensitas nyeri sedang atau berat4. Keadaan diperberat oleh aktifitas fisik atau diluar kebiasaan aktivitas rutin (seperti berjalan atau naik tangga)C. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini :1. Nausea atau muntah

2. Fotofobia dan fonofobiaD. Tidak berkaitan dengan penyakit lain10Pemeriksaan Penunjang Migren

Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada indikasi) adalah pencitraan (CT scan dan MRI) dan punksi lumbal.Diferensial diagnosa Migren

Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus, aneurismaserebri, glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma, sindrom lupuseritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster headache.5Terapi Migren

Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan fisiologis, mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi media humoral (misalnya serotonin dan histamin), dan mencegah vasokonstriksi arteri intrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak.a) Medikamentosa

i. Terapi Suportif Sumatriptan Indikasi: serangan migren akut dengan atau tanpa aura

Dosis & Cara Pemberian: dapat diberikan secara subkutan dengan dosis 4-6 mg. Dapat diulang sekali setelah 2 jam kemudian jika dibutuhkan. Dosis maksimum 12 mg per 24 jam.

Zolmitriptan

Indikasi: Untuk mengatasi serangan migraine akut dengan atau tanpa aura pada dewasa. Tidak ditujukan untuk terapi profilaksis migren atau untuk tatalaksana migren hemiplegi atau basilar.

Dosis & Cara Pemberian : Pada uji klinis, dosis tunggal 1; 2,5 dan 5 mg efektif mengatasi serangan akut. Pada perbandingan dosis 2,5 dan 5 mg, hanya terjadi sedikit penambahan manfaat dari dosis lebih besar, namun efek samping meningkat. Oleh karena itu, pasien sebaiknya mulai dengan doss 2,5 atau lebih rendah. Jika sakit terasa lagi, dosis bisa diulang setelah 2 jam, dan tidak lebih dari 10 mg dalam periode 24 jam. Eletriptan

Indikasi: Penanganan migraine akut dengan atau tanpa aura.

Dosis & Cara Pemberian: 2040 mg po saat onset berlangsung, dapat diulang 2 jam kemudian sebanyak 1 kali. Dosis maksimum tidak melebihi 80 mg/24 jam.

ii. Terapi ProfilaktifTujuan dari terapi profilaktif adalah untuk mengurangi frekuensi berat dan lamanya serangan, meningkatkan respon pasien terhadap pengobatan, serta pengurangan disabilitas. Obat-obatan yang sering diberikan :

Beta-blocker:

Propanolol yang dimulai dengan dosis 10-20 mg 2-3x1 dan dapat ditingkatkan secara gradual menjadi 240 mg/hari.

Atenolol 40-160 mg/hari

Timolol 20-40 mg/hari

Metoprolol 100-200 mg/hari

Calcium Channel Blocker:

Verapamil 320-480 mg/hari

Nifedipin 90-360 mg/hari

Antidepresan, misalnya amitriptilin 25-125 mg, antidepresan trisiklik, yang terbukti efektif untuk mencegah timbulnya migraine.

Antikonvulsan:

Asam valproat 250 mg 3-4x1

Topiramat

Methysergid, derivatif ergot 2-6 mg/hari untuk beberapa minggu sampai bulan efektif untuk mencegah serangan migraine.

b) Non Medikamentosai. Terapi suportif

Para penderita migraine pada umumnya mencari tempat yang tenang dan gelap pada saat serangan migraine terjadi karena fotofobia dan fonofobia yang dialaminya. Serangan juga akan sangat berkurang jika pada saat serangan penderita istirahat atau tidur.

ii. Terapi profilaktif

Pasien harus memperhatikan pencetus dari serangan migraine yang dialami. Pasien diharapkan dapat menghindari faktor-faktor pencetus timbulnya serangan migraine. Disamping itu, pasien dianjurkan untuk berolahraga secara teratur untuk memperlancar aliran darah.Komplikasi Migren

Komplikasi Migren adalah rebound headache,nyeri kepala yang disebabkan oleh penggunaan obat obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang berlebihan.5Pencegahan Migren

Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur cukup, mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk menghindari cahaya matahari, mengurangi makanan (seperti keju, coklat, alkohol, dll.), makan teratur, dan menghindari stress.52.8.2 Tension Type Headche (TTH)

Tension type headache merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat kontraksi terus menerus otot- otot kepala dan tengkuk (M.splenius kapitis, M.temporalis, M.masseter, M.sternokleidomastoid, M.trapezius, M.servikalis posterior, dan M.levator scapula).6

Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH)

Tension Type Headache (TTH) adalah stress, depresi, bekerja dalam posisi yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot yang berlebihan, berkurangnya aliran darah, dan ketidakseimbangan neurotransmitter seperti dopamin, serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin.6Epidemiologi Tension Type Headache (TTH)TTH terjadi 78% sepanjang hidup dimana Tension Type Headache episodik terjadi 63% dan Tension Type Headache kronik terjadi 3%. Tension Type Headache episodik lebih banyak mengenai pasien wanita yaitu sebesar 71% sedangkan pada pria sebanyak 56%. Biasanya mengenai umur 20 40 tahun.7Klasifikasi Tension Type Headache (TTH)

Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan Tension Type Headache kronik. Tension Type Headache episodik, apabila frekuensi serangan tidak mencapai 15 hari setiap bulan. Tension Type Headache episodik (ETTH) dapat berlangsung selama 30 menit 7 hari. Tension Type Headache kronik (CTTH) apabila frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6 bulan.6Patofisiologi Tension Type Headache (TTH)

Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur dan hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan dengan terjadinya TTH sebagai berikut, yaitu: (1) disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperan daripada sistem saraf perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada ETTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada CTTH, (2) disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpa disertai iskemia otot, transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan mensensitasi second order neuron.(3) Pada nukleus trigeminal dan kornu dorsalis (aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial, (4) hiperflesibilitas neuron sentralnosiseptif pada nukleus trigeminal, talamus, dan korteks serebri yang diikutihipesensitifitas supraspinal (limbik) terhadap nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri (tekanan, elektrik, dan termal) akan menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu,terdapat juga penurunansupraspinal decending paininhibit activity, (5) kelainanfungsi filter nyeri di batang otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yang diartikan sebagai nyeri, (6) terdapat hubungan jalur serotonergik danmonoaminergik pada batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiensikadar serotonin dan noradrenalin di otak, dan juga abnormal serotonin platelet. Penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot temporal danmaseter, (7) faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi perifer danaktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. Depresi danansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan sensitisasi sentral pada jalur transmisi nyeri, (8) aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis. Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu (1) adanya stress fisik (kelelahan) akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darah menurun yang akan mengganggu keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion kalsiummasuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang berlebihan sehinggaterjadilah nyeri kepala. (2) stress mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferengamma trigeminus yang akan menghasilkan neuropeptida (substansi P). Neuropeptida ini akan merangsang ganglion trigeminus (pons). (3) stress dapat dibagi menjadi 3 tahap yaitu alarm reaction, stage of resistance, dan stage of exhausted.6Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang akan mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri.

Stage of resistance, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari glikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akan menjaga simpanan ion kalium.

Stage of exhausted, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+. Deplesi ion ini akan menyebabkan disfungsi saraf.6Diagnosa Tension Type Headache (TTH)

Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang-kurangnya dua dariberikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit, (2) intensitas ringan-sedang, (3) lokasi bilateral, (4) tidak diperburuk aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu dari fotofobia dan fonofobia. Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan- sedang-berat, tumpul seperti ditekan atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah kulit kepala, oksipital, dan belakang leher, terjadi spontan, memburuk oleh stress, insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan konsentrasi, kadang vertigo, danrasa tidak nyaman pada bagian leher, rahang serta temporomandibular.6Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH)

Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan kepala maupun MRI.6Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH)

Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-artrosisdeformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca punksi lumbal,migren klasik, migren komplikata, cluster headache, sakit kepala pada arteritistemporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial, sakit kepala pada penyakit kardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.6Terapi Tension Type Headache (TTH)

Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing untuk mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest ,massage, dan atau latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan ataumuclesrelaxants. Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang efektif untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia(asetaminofen, aspirin,ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein (dalam bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan.6

Menurut consensus IX PERDOSSI , terapi farmakologis pada TTH10:a. Pada serangan akut tidak lebih dari 2 minggu

1. Analgetik: Aspirin 1000 mg/hari, Acetaminofen 1000 mg/hari, NSAID ( Naproxen 660-750 mg/hari, Ketoprofen 25-50 mg/hari, Tolfenamic 200-400 mg/hari, Asam mefenamat, Fenoprofen, Ibuprofen 800 mg/hari, diklofenak 50-100 mg/hari) Pemberian analgetik dalam waktu lama dapat menyebabkan iritasi Gastrointestinal, Penyakit ginjal dan hati, serta gangguan fungsi platelet.2. Kafein (Analgetik Adjuvant) 65 mg3. Kombinasi 325 aspirin , acetaminophen + 40 mg kafein.

b. Pada type kronis

1. Antidepresan

a. Jenis trisiklik : amitryptilin , sebagai obat teurapetik maupun

b. penceggahan TTH.

2. Anti anxietas: Baik pada pengobatan kronis dan preventif terutama pada penderita dengan komorbid anxietas. Golongan yang sering dipakai benzodiazepine dan butalbutal , namun obat ini bersifat adikktif. 10Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH)

TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi tidak membahayakan. Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH berupa pengaruh psikis. Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa analgesia. TTH biasanya mudah diobati sendiri. Progonis penyakit ini baik, dan dengan penatalaksanaan yang baik maka >90% pasien dapat disembuhkan. Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dan lain-lain yang berlebihan.6Pencegahan Tension Type Headache (TTH)

Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan olahraga teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching),meditasi, dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka dapat dilakukan behavioral therapy. Selain itu, TTH dapat dicegah dengan mengganti bantal atau mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat.62.8.3 Cluster HeadacheDefinisi

Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular yang juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatina neuralgia, nyeri kepala histamine, sindrom Bing, erythrosophalgia, neuralgia migrenosa, atau migren merah (red migraine) karena pada waktu serangan akan tampak merah pada sisi wajah yang mengalami nyeri.6

Gambar 2. Lokasi Nyeri pada Cluster HeadacheEpidemiologi

Cluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan dengan migren, cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di Perancis prevalensinya tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar 1/10.000 penduduk, berdasarkan penelitian yang dilakukan di negara lainnya. Serangan pertama muncul antara usia 10 sampai 30 tahun pada 2/3 total seluruh pasien. Namun kisaran usia 1 sampai 73 tahun pernah dilaporkan. Cluster headache sering didapatkan terutama pada dewasa muda, laki-laki, dengan rasio jenis kelamin laki-laki dan wanita 4:1. Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya dini hari menjelang pagi yang akan membangunkan penderita dari tidurnya.6

Etiologi cluster headache

Etiologicluster headacheadalah sebagai berikut:1. Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluhdarah sekitar.2. Pembengkakan dinding arteri carotis interna.3. Pelepasan histamin4. Letupan paroxysmal parasimpatis.5. Abnormalitas hipotalamus.6. Penurunan kadar oksigen.

Positron Emision Tomografi (PET) scanning dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache yang masih kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray matter. Pada beberapa keluarga, suatu gen autosom dominan mungkin terlibat, tipe alel-alel sensitif aktivitas kalsium channel atau nitrit oksida masih belum teridentifikasi.

Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan sensitivitas terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks parasimpatetik trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatan lipolisis nokturnal selama serangan dan selama remisi memperkuat teori abnormalitas fungsi otonom dengan peningkatan fungsi parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan sering dimulai saat tidur, yang melibatkan gangguan irama sirkadian. Peningkatan insidensi sleep apneu pada pasien- pasien dengan cluster headache menunjukan periode oksigenasi pada jaringa nvital berkurang yang dapat memicu suatu serangan.6

Patofisiologi

Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas akan tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain: Cluster headache, timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotis eksterna yang diperantarai oleh histamine intrinsic (TeoriHorton). Serangan cluster headache merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis otak dan struktur yang berkaitan dengannya, yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang menyebabkan kelainan kroon biologis dan fungsi otonom. Hal ini menimbulkan defisiensi autoregulasi dar ivasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang otak yang terlibat adalah setinggi pons dan medulla oblongata serta nervus V, VII, IX, dan X. Perubahan pembuluh darah diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida (substansi P, dll) terutama pada sinus kavernosus (teoriLee Kudrow)5Diagnosis

Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International Headache Society (IHS) adalah sebagai berikut:8,9,101. Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah2. Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital,3. Nyeri temporal selama 15-180 menit bila tidak di tatalaksana.4. Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :

a. Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasib. Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrheac. Edema kelopak mata ipsilaterald. Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilaterale. Miosis dan atau ptosis ipsilateralf. Kesadaran gelisah atau agitasi

5. Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari

6. Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.

Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria baru untuk mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis tersebut, pasien setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan nyeri kepala yang terjadi setiap hari selama delapan hari, yang bukan disebabkan oleh gangguan lainnya. Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parah atau sangat parah pada orbita unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18 sampai 150 menit jika tidak diobati, dan disertai satu atau lebih gejala-gejala berikut ini: injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung tersumbat atau rinore ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral, wajahdan dahi berkeringat ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah atau agitasi.Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat dua periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan periode remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih. Sedangkan cluster headache kronis adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahuun periode remisi atau dengan periode remisi yang berlangsung kurang dari satu bulan.6Penatalaksanaan Cluster headache

Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit sering memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal yang cepat. Berikan oksigen inhalasi dengan kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit.

1. Triptan: Sumatriptan 20 mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster headache.2. Dihidroergotamin 1 mg intra muscular efektif pada pengobatan akut cluster headache.3. Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk mengobati serangan akut cluster headache. Pasien tidur telentang dengan kepala dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30 dan beralihke sisi sakit kepala. Tetes nasal dapat digunakan dan dosisnya 1 ml lidokain 4% yang dapat diulang setekah 15 menit.7,10Pencegahan Cluster headachePilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh lamanya serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap jangka pendek, atau jangka panjang, berdasarkan pada seberapa cepat efeknya dan berapa lama dapat digunakan dengan aman. Banyak ahli sekarang ini mengajukan verapamil sebagai pilihan pengobatan lini pertama, walaupun pada beberapa pasien dengan serangan yang singkat hanya perlu kortikosteroid oral atau injeksi nervus oksipital mungkin lebih tepat.

Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan dosis verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster headache.

Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kg sampai 60 mg selama empat hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterima sebagai pendekatan pengobatan perventif jangka pendek. Pengobatan ini sering menghentikan periode cluster, dan digunakan tidak lebih dari sekali setahun.

Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis biasanya adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang sama seperti penggunaannya pada migraine.

Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dansalah satu penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan placebo. Dosis biasa yang digunakan adalah 9 mg perhari. Obat-obat pencegahan lainnya termasuk gabapentin (sampai 3600 perhari).7 2.8.4 Nyeri Kepala Primer Lainnya10

Nyeri kepala primer lainnya dapat dibagi menjadi:

a. Primary Stabbing Headache

Merupakan sakit kepala seperti ditusuk-tusuk timbul spontan, sepintas, terlokalisasi, tanpa didasari penyakit organic atau gangguan saraf otak. Terapi pencegahan menggunakan indometasin 25-150 mg secara teratur, dan bila intoleran terhadap indometasin dapat diberikan COX-2 inhibitor, melatonin, gabapentin. b. Primary Cough Headache

Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh batuk atau mengejan, tanpa dijumpai gangguan intracranial. Terapi pencegahan menggunakan indometasin 25-150 mg/hari, naproxen, propanolol.c. Primary Exertional Headache

Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas fisik. Terapi abortif menggunakan indometasin atau aspirin, pencegahan ergotamine tartat, metisergin atau propanolol yang dapat diminum sebelum aktifitas. Pemanasan sebelum olahraga atau latihan bertahap dan progresif.d. Nyeri kepala primer yang berhubungan dengan aktifitas sexual

Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas sexual yang diawali dengan nyeri tumpul bilateral saat terjadi peningkatan kenikmatan sexual dan mendadak intensitas nyeri meningkat saat orgasme tanpa dijumpai gangguan intracranial, dapat dibagi menjadi dua yaitu : Nyeri kepala pre orgasmic

Nyeri kepala orgasmic

Terapi dapat diberikan analgesic spesifik (ergotamine, triptan), NSAID diminum sebelum melakukan aktifitas sexual, propanolol dan diltiazem juga sangat baik diberikan karena dapat menurunkan hipertensi yang sering menjadi komorbiditas. Atau nyeri kepala dapat diredakan dengan menghentikan aktifitas sexual sebelum orgasme tercapai atau lebih pasif saat berhubungan sexual.

e. Hypnic Headache

Merupakan nyeri kepala yang bersifat tumpul dan selalu menyebabkan pasien terbangun dari tidurnya. Terapi dapat diberikan kafein 50-60 mg sebelum tidur, litium karbonat 300-600 mg, alternative lain dapat diberikan indometasin, flunarizin, atenolol, verapamil, prednisone, gabapentin.f. Primary thunderclap headache

Merupakan nyeri kepala yang memiliki internsitas nyeri yang sangat hebat, timbul mendadak dan menyerupai rupture aneurisma serebral. Terapi yang dapat diberikan kortikosteroid , hindari vasokonstriktor seperti triptan , ergot, dan kokain. Untuk preventif dapat nimodipin selama 2-3 bulan. g. Hemikrania kontinua

Merupakan nyeri kepala unilateral yang selalu persisten dan responsive terhadap indometasin.Nyeri kepala akan hilang jika diberikan indometasin 50-100 mg IM , reda dalam 2 jam. Dosis efektif 25-300 mg. h. New daily persistent headache

Merupakan nyeri kepala yang dirasakan sepanjang hari tanpa mereda sejak awal serangan (pada umumnya dalam 3 hari) . Nyerinya khas bersifat bilateral, seperti ditekan atau ketat dengan intensitas nyeri derajat ringan sampai sedang. Dapat dijumpai fotofobia, fonofobia, atau nausea ringan.Terapi dapat diberikan analgetika minimal, dapat pula diberi pencegahan migren kronis , dan blok saraf N.Oksipitalis magnus.2.9 Nyeri Kepala SekunderSakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat adanya zat atau withdrawal, sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher, telinga, hidung, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit kepala akibat kelainan psikiatri. Sakit kepala sekunder merupakan sakit kepala yang disebabkan adanya suatu penyakit tertentu (underlying disease). Pada sakit kepala kelompok ini, rasa nyeri di kepala merupakan tanda dari berbagai penyakit. Adapun penyakit yang dapat menimbulkan sakit kepala adalah :1. Infeksi sistemik seperti flu, demam dengue/demam berdarah denggue, sinusitis, radang tenggorokan dan lain-lain

2. Aneurisma otak

3. Tumor otak

4. Keracunan karbon dioksida

5. Glaukoma

6. Kelainan refraksi mata (mata minus/plus)

7. Cedera kepala

8. Ensefalitis (radang otak)

9. Meningitis (radang selaput otak)

10. Perdarahan otak

11. Stroke

12. Efek samping obat

13. Dan lain-lain

Sebagian besar sakit kepala bersifat ringan atau disebabkan penyakit yang ringan. Namun kita tetap harus waspada karena sakit kepala juga dapat merupakan gejala dari penyakit yang serius seperti radang otak/selaput otak, perdarahan otak, stroke, tumor otak, glaukoma, dan lain-lain. Adapun karakteristik sakit kepala yang menjadi tanda penyakit serius adalah sebagai berikut :1. Sangat sakit paling sakit ( worst headache ever) : rasa sakit yang dirasakan sangat sakit, jauh lebih sakit dibandingkan sakit kepala sebelumnya

2. Sakit kepala berat yang dirasakan pertama kalinya

3. Sakit kepala yang bertambah berat dalam beberapa hari atau beberapa minggu

4. Ada gangguan saraf seperti kelumpuhan, kebutaan, dan lain-lain

5. Sakit kepala disertai demam (yang penyebab demam tidak diketahui dengan jelas)

6. Muntah yang terjadi mendahului sakit kepala

7. Sakit kepala yang dicetuskan olehbending, mengangkat beban, dan batuk

8. Sakit kepala timbul segera setelah bangun tidur

9. Usia lebih dari 55 tahun10. Sakit kepala pada anak

Gambar1. Gambaran Karakteristik Cephalgia

Tabel 1. Karakteristik CephalgiaCephalgiaSifatLokasiLama nyeriFrekuensiGejala ikutan

Migren tanpa auraBerdenyutUnilateral/bilateral4-72 jamSporadik, < 5 serangan nyeriMual muntah , fotofobia,fonofobia

Migren dengan auraBerdenyutUnilateral< 60 menitSporadik, 2 serangan didahului gejala neurologi fokal 5-20 menitGangguan visual, gangguan sensorik, gangguan bicara

Tension Tipe HeadacheTumpul, tekan diikatBilateral30 -7 hariTerus menerusDepresi ansietas stress

Cluster HeadacheTajam, menusukUnilateral orbita, supraorbital15-180 menitPeriodik 1 x tiap 2 hari 8x perhariLakrimasi ipsilateral., rhinorrhoea ipsilatral, miosis/ptosis ipsilatral, dahi & wajah berkeringat

Neuralgia trigeminusDitusuk-tusukDermatom saraf V15-60 detikBeberapa kali sehariZona pemicu nyeri

Tabel 2. Red Flag Cephalgia

Red FlagConsiderPossible Investigation

Sudden Onset HeadacheSAH, Bleed into a massNeuroimaging

AV Malformaion, Mass lesionLumbal Pucture

(especially posterior fossa)

Worsening Pattern HeadacheMass Lesion, SDHNeuroimaging

Medical Overuse

Headache with systemic illnessMeningitis, EncephalitisNeuroimaging

Lyme Disease,Collagen Lumbal Pucture

Vascular disease, systemicBlood Test

Infection

Focal Neurological signs other Mass Lesion, AV MalformationNeuroimaging

than typical visual or sensorialCollagen Vascular DiseaseCollagen Vascular

auraEvaluation

PapiloedemaMass Lesion, PseudotumorNeuroimaging

Encephalitis, MeningitisLumbal Pucture

2