5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Hipertensi

1. Pengertian hipertensi

Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan

tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg.40 Hipertensi yang tidak diketahui

penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih

memilih istilah hipertensi primer untuk membedakannya dengan hipertensi lain

yang sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. Menurut The Seventh

Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and

Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) klasifikasi tekanan darah pada orang

dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1 dan

derajat 2.41

2. Epidemiologi hipertensi

Semakin meningkatnya populasi maka jumlah pasien dengan hipertensi

kemungkinan besar juga akan bertambah.41 Diperkirakan sekitar 80%

kenaikan kasus hipertensi, terutama di negara berkembang tahun 2025. Dari

sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di

tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan

pertambahan penduduk saat ini.40

Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak

dikumpulkan dan menunjukkan di daerah pedesaan masih banyak penderita

yang belum terjangkau oleh pelayanan kesehatan. Baik dari segi case finding

6

maupun penatalaksanaan pengobatannya. Jangkauan masih sangat terbatas dan

sebagian besar penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan.16

Berdasarkan Riskesdas Nasional tahun 2007, hipertensi berada di

urutan ketiga penyebab kematian semua umur, setelah stroke dan TB, dengan

proporsi kematian sebesar 6,8%. Adapun prevalensi nasional hipertensi pada

penduduk umur >18 tahun adalah sebesar 31,7%. Prevalensi hipertensi di

Sulawesi Selatan 29,0%, lebih rendah dari angka nasional. Menurut kabupaten,

prevalensi hipertensi tertinggi adalah di Soppeng (40,6%) dan Sidenreng

Rappang (23,3%) serta kota Makassar (23,5%).4

3. Etiologi hipertensi9

Hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup

dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga

variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan

kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau

hormon pada nodus SA.

Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik dapat

terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat

gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang

berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran

darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal.

Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik

akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah.

7

4. Klasifikasi hipertensi

a. Menurut WHO

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal 140 90

Borderline 140-159 90-94

Hipertensi definitive 160 95

Hipertensi ringan 160-179 95-140

Tabel 2.2 Klasifikasi hipertensi menurut WHO14

b. Menurut JNC VII

Tabel 2.3 Klasifikasi hipertensi menurut JNC VII14

c. Berdasarkan Jenisnya

1. Hipertensi Primer

Hipertensi primer adalah suatu kategori umum untuk peningkatan tekanan

darah yang di sebabkan oleh beragam penyebab yang tidak diketahui dan bukan

suatu entitas tunggal.11 Kausa hipertensi primer pada tingkat yang paling

mendasar harus berhubungan dengan meningkatnya curah jantung primer atau

dengan meningkatnya tahanan perifer.12 Berbagai penyebab hipertensi primer,

Klasifikasi tekanan

darah

Tekanan darah

sistolik (mmHg)Tekanan darah

diastolik (mmHg)

Normal <120 <80

Prehipertensi 120-139 80-89

Hipertensi grade I 140-159 90-99

Hipertensi grade II >160 ≥100

8

seperti bertambahnya usia, stress psikologis, pola konsumsi yang tidak sehat dan

herediter (keturunan). Sekitar 90 % pasien hipertensi diperkirakan termasuk

dalam kategori ini. Pengobatan hipertensi primer sering dilakukan adalah

membatasi konsumsi kalori bagi mereka yang kegemukan (obesitas), membatasi

konsumsi garam, dan olahraga.13

2. Hipertensi sekunder

Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang pada umumnya diketahui

penyebabnya dan berupa penyakit atau kerusakan organ yang berhubungan

dengan cairan tubuh, misalnya : ginjal yang tidak berfungsi, pemakaian

kontrasepsi oral, dan terganggunya keseimbangan hormon yang merupakan

faktor pengatur tekanan darah.13

d. Berdasarkan bentuknya

1. Hipertensi sistolik14

Hipertensi sistolik adalah jantung berdenyut terlalu kuat sehingga

dapat meningkatkan angka sistolik. Tekanan sistolik berkaitan dengan

tingginya tekanan pada arteri bila jantung berkontraksi (denyut jantung). Ini

adalah tekanan maksimum dalam arteri pada suatu saat dan tercermin pada

hasil pembacaan tekanan darah sebagai tekanan atas yang nilainya lebih

besar.

2. Hipertensi diastolik14

Hipertensi diastolik terjadi apabila pembuluh darah kecil menyempit

secara tidak normal, sehingga memperbesar tahanan terhadap aliran darah

yang melaluinya dan meningkatkan tekanan diastoliknya. Tekanan darah

diastolik berkaitan dengan tekanan dalam arteri bila jantung berada dalam

keadaan relaksasi diantara dua denyutan.

9

e. Berdasarkan gejala

1. Hipertensi benigna

Hipertensi Benigna adalah keadaan hipertensi yang tidak

menimbulkan gejala-gejala, biasanya ditemukan pada saat penderita dicek

up.14

2. Hipertensi maligna

Hipertensi Maligna adalah keadaan hipertensi yang membahayakan

biasanya disertai dengan keadaan kegawatan yang merupakan akibat

komplikasi organ-organ seperti otak, jantung dan ginjal.14

5. Patomekanisme hipertensi15

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya

angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE).

ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah

mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh

hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh

ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II.

Angiotensin II inilah yang memilikiperanan kunci dalam menaikkan tekanan darah

melalui dua aksi utama.

Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH)

dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada

ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya

ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis),

sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya,

10

volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari

bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang pada akhirnya

akan meningkatkan tekanan darah.

Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks

adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting

pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan

mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus

ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara

meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan

volume dan tekanan darah.Renin

Angiostensin I

Angiostensin Converting Enzyme (ACE)

Angiostensin II

↑ Sekresi hormone ADH rasa haus Stimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal

Urin sedikit → pekat & ↑osmolaritas

Mengentalkan

Volume darah ↑

↑tekanan darah

↓ Ekskresi NaCl (garam) dengan mereabsorpsinya di tubulus ginjal

↑ Konsentrasi NaCl di pembuluh darah

Diencerkan dengan ↑ volume ekstraseluler

↑ Volume darah

↑tekanan darah

11

Gambar 2.4 : Patomekanisme hipertensi14

6. Faktor risiko hipertensi

a. Faktor yang tidak dapat dikontrol

(1) Genetik

Sekitar 70-80% hipertensi esensial diturunkan dari orang tuanya. 15 Kondisi

ini berhubungan dengan peningkatan kadar sodium intraselluler dan rendahnya

rasio antara potassium dan terhadap sodium individu dengan orangtua dengan

hipertensi mempunyai resiko dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi

daripada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat hipertensi.16

(2) Jenis kelamin18

Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun

wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause. Wanita yang

belum mengalami menopause dilindungi oleh hormone estrogen yang berperan

dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol

HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya proses

aterosklerosis. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya

imunitas wanita pada usia premenopause. Pada premenopause wanita mulai

kehilangan sedikit demi sedikit hormone estrogen yang selama ini melindungi

pembuluh darah dari kerusakan. Proses ini terus berlanjut dimana hormone

estrogen tersebut berubah kuantitasnya sesuai dengan umur wanita secara alami

yang umumnya terjadi pada wanita umur 45-55 tahun sebelum lanjut usia.

(3) Umur

Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambhan umur. Pasien

yang beerumur di atas 60 tahun, 50-60% mempunyai tekanan darah lebih besar atau

12

sama dengan 140/90 mmHg. Hal ini merupakan pengaruh degenerasi yang terjadi

pada orang yang bertambah usianya.17

Hipertensi merupakan penyakit multifaktorial yang munculnya oleh karena

interaksi berbagai faktor resiko yang dialami seseorang. Pertambahan usia

mengakibatkan berbagai perubahan fisiologis dalam tubuh serta penebalan dinding

arteri akibat penumpukan zat kolagen pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah

akan berangsur-angsur menyempit dan menjadi kaku. Keadaan ini dimulai pada

usia 45 tahun. Selain itu juga terjadi peningkatan resistensi perifer dan aktifitas

simpatik. Pengaturan tekanan darah yaitu reflex baroreseptor pada usia lanjut

sensitifitasnya sudah berkurang, sedangkan peran ginjal juga sudah berkurang

dimana aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus menurun.18

Survey NHANES III dilaporkan bahwa prevalensi hipertensi meningkat

secara signifikan dengan bertambahnya umur pada semua jenis kelamin dan ras.

Penelitian Cornoni-Huntley yang dikutip oleh Akhsan, melaporkan bahwa tekanan

darah sistolik tetap atau meningkat setelah umur 40 tahun, banyak perubahan yang

terjadi seiring dengan pertambahan usia. Lumen pembuluh darah menyempit dan

menjadi lebih kaku dan kurang fleksibel.19

b. Faktor yang dapat dikontrol

(1) Kegemukan

Berdasarkan penelitian kegemukan merupakan ciri khas dari populasi

hipertensi. Telah dibuktikan bahwa faktor ini mempunyai kaitan erat dengan

terjadinya hipertensi dikemudian hari. Walaupun belum dapat dijelaskan

bagaimana hubungannya tetapi penelitian membuktikan bahwa daya pompa jantung

13

dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi

dibandingkan dengan penderita hipertensi dengan berat badan normal.20

Menurut National Institutes for Health USA pada tahun 1998,

prevalensi tekanan darah tinggi pada orang dengan Indeks Massa Tubuh (IMT) >30

(obesitas) adalah 38% untuk pria dan 32% untuk wanita, dibandingkan

dengan prevalensi 18% untuk pria dan 17% untuk wanita bagi yang memiliki IMT

<25 (status gizi normal menurut standar internasional).21

(2) Kurang aktifitas fisik/kurang olahraga

Kurangnya aktifitas fisik meningkatkan risiko menderita hipertensi karena

meningkatkan risiko kelebihan berat badan. Orang yang tidak aktif juga cenderung

mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tinggi sehingga otot jantungnya

harus bekerja lebih keras pada setiap kontraksi. Makin keras dan sering otot jantung

harus memompa, makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri.22,23

(3) Merokok

Hubungan rokok dengan peningkatan kardiovaskuler telah banyak

dibuktikan. Resiko merokok terbesar tergantung berapa jumlah rokok yang diisap

setiap harinya. Seseorang yang merokok lebih dari 10 batang per hari menjadi dua

kali lebih rentan menderita hipertensi daripada mereka yang tidak merokok.24

Zat-zat kimia beracun, seperti nikotin dan karbon monoksida yang diisap

melalui rokok, yang masuk kedalam aliran darah dapat merusak lapisan endotel

pembuluh darah arteri dan mengakibatkan proses aterosklerosis dan hipertensi.25

Seperti zat-zat kimia lain dalam asap rokok, nikotin diserap oleh pembuluh-

pembuluh darah amat kecil didalam paru-paru dan diedarkan ke aliran darah.

Hanya dalam beberapa detik nikotin sudah mencapai otak. Otak bereaksi terhadap

14

nikotin dengan memberi sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas epinefrin

(adrenalin). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembuluh darah dan

memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi.

Setelah merokok dua batang saja maka baik tekanan sistolik maupun diastolik akan

meningkat 10 mmHg. Tekanan darah akan tetap pada ketinggian ini sampai 30

menit setelah berhenti mengisap rokok. Sementara efek nikotin perlahan-lahan

menghilang, tekanan darah juga akan menurun dengan perlahan. Namun pada

perokok berat tekanan darah akan berada pada level tinggi sepanjang hari.22

Dalam penelitian kohort prospektif oleh dr. Thomas S Bowman dari

Brigmans and Women’s Hospital, Massachussetts terhadap 28.236 subyek yang

awalnya tidak ada riwayat hipertensi, 51% subyek tidak merokok, 36%

merupakan perokok pemula, 5% subyek merokok 1-14 batang rokok perhari dan

8% subyek yang merokok lebih dari 15 batang perhari. Subyek terus diteliti dan

dalam median waktu 9,8 tahun. Kesimpulan dalam penelitian ini yaitu kejadian

hipertensi terbanyak pada kelompok subyek dengan kebiasaan merokok lebih dari

15 batang perhari.26

(4) Pola konsumsi garam

Garam merupakan hal yang sangat penting dalam meningkatkan tekanan

darah karena garam mempunyai sifat menahan air. Konsumsi garam yang berlebih

menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat.

Untuk menormalkannya, cairan intraseluler ditarik ke luar, sehingga volume

cairan ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume cairan ekstraseluler

tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah, sehingga berdampak kepada

timbulnya hipertensi.27

15

Badan kesehatan dunia yaitu World Health Organization (WHO)

merekomendasikan pola konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko

terjadinya hipertensi. Kadar sodium yang direkomendasikan adalah tidak lebih

dari 100 mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau 6 gram garam) perhari.28

Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan prevalensi

hipertensi yang rendah, sedangkan jika asupan garam antara 5-15 gram perhari

prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20 %. Pengaruh asupan terhadap

timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan

tekanan darah.29

(5) Konsumsi Lemak jenuh30

Kebiasaan konsumsi lemak jenuh erta kaitannya dengan peningkatan berat

badan yang beresiko terjadinya hipertensi. Konsumsi lemak jenuh juga

meningkatkan risiko aterosklerosis yang berkaitan dengan kenaikan tekanan darah.

Penurunan konsumsi lemak jenuh, terutama lemak dalam makanan yang bersumber

dari hewan dan peningktan konsumsi lemak tidak jenuh secukupnya berasal dari

minyak sayuran, biji-bijian dan makanan lain yang bersumber dari tanaman dapat

menurunkan tekanan darah.

(6) Konsumsi Alkohol

Menurut Ali Khomsan konsumsi alkohol harus diwaspadai karena survey

menunjukkan bahwa 10 % kasus hipertensi berkaitan dengan konsumsi alkohol.34

Mekanisme peningkatan tekanan darah akibat alkohol masih belum jelas. Namun

diduga, peningkatan kadar kortisol dan peningkatan volume sel darah merah serta

kekentalan darah merah berperan dalam menaikkan tekanan darah.25

(7) Stres

16

Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf

simpatis, yangdapat meningkatkan tekanan darah secara bertahap. Apabila stress

menjadi berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. Hal ini

secara pasti belum terbukti, akan tetapi pada binatang percobaan yang diberikan

pemaparan tehadap stress ternyata membuat binatang tersebut menjadi hipertensi.32

(8) Penggunaan hormonal (estrogen)

Estrogen meningkatkan risiko hipertensi tetapi secara epidemiologi belum

ada data apakah peningkatan tekanan darah tersebut disebabkan karena estrogen

dari dalam tubuh atau dari penggunaan kontrasepsi hormonal estrogen.33

7. Manifestasi klinik hipertensi

Menurut Elizabeth J. Corwin, sebagian besar tanpa disertai gejala yang

mencolok dan manifestasi klinis timbul setelah mengetahuihipertensi bertahun-

tahun berupa : 35

a. Nyeri kepala, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat tekanan

darah intrakranium

b. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi

c. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus

d. Edema dependen akibat peningkatan intrakapiler

Peninggian tekanan darah kadang-kadang menjadi satu-satunya gejala,

terjadi komplikasi pada ginjal, mata, otak atau jantung. Gejala lain adalah sakit

kepala, epistaksis, marah, telinga berengung, rasa berat ditengkuk, sukar tidur,

mata berkunang-kunang dan pusing.36

17

8. Pencegahan37

Beberapa pencegahan hipertensi menurut Five Level Prevention :

a. Health Promotion

Promosi kesehatan (Health Promotion) merupakan upaya pencegahan

penyakit tingkat pertama. Sasaran dari tahapan ini yaitu pada orang sehat

dengan usaha peningkatan derajat kesehatan. Hal ini juga disebut sebagai

pencegahan umum yakni meningkatkan peranan kesehatan perorangan dan

masyarakat secara optimal, mengurangi peranan penyebab serta derajat risiko

serta meningkatkan secara optimal lingkungan yang sehat. Promosi kesehatan

(health promotion) dalam upaya mencegah terjadinya penyakit hipertensi dapat

dilakukan dengan berbagai upaya seperti:

1. Memberikan penyuluhan kepada masyarakat tentang pentingnya

melakukan atau menerapkan PHBS (perilaku hidup bersih dan sehat) sejak

dini, guna mencegah terjadinya atau masuknya agen-agen penyakit.

2. Melakukan seminar-seminar kesehatan bagi masyarakat tentang upaya-

upaya yang dapat dilakukan dalam rangka peningkatan derajat kesehatan

masyarakat yang optimal, seperti pola makan yang seimbang, pengurangan

atau eliminasi asupan alkohol, berhenti merokok, olahraga teratur,

pengurangan berat badan dan mengatasi stres yang baik.

b. Spesific protection

18

Pencegahan khusus (spesific protection) merupakan rangkaian dari

health promotion. Pencegahan khusus ini terutama ditujukan pada pejamu

dan/atau penyebab, untuk meningkatkan daya tahan tubuh maupun untuk

mengurangi risiko terhadap penyakit tertentu dengan berbagai upaya

seperti: perbaikan status gizi perorangan maupun masyarakat, seperti:

makan dengan teratur (3x sehari), mengkonsumsi bahan makanan yang

mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan oleh tubuh sehingga terbentuk

daya tahan tubuh yang lebih baik dan dapat melawan agen penyakit pada

saat masuk ke dalam tubuh.

c. Early Diagnosis and Prompt Treatment

Diagnosis dini dan pengobatan dini (Early Diagnosis and Prompt

Treatment) merupakan upaya pencegahan penyakit tingkat kedua. Sasaran

dari tahap ini yaitu bagi mereka yang menderita penyakit atau terancam

akan menderita suatu penyakit. Adapun tujuan dari pencegahan tingkat ke

dua ini yaitu sebagai berikut:

1. Meluasnya penyakit atau terjadinya tidak menular.

2. Menghentikan proses penyakit lebih lanjut dan mencegah komplikasi.

3. Melakukan screening (pencarian penderita hipertensi) melalui penerapan suatu

tes atau uji tertentu pada orang yang belum mempunyai atau menunjukkan

gejala dari suatu penyakit dengan tujuan untuk mendeteksi secara dini adanya

suatu penyakit hipertensi.

4. Melakukan pengobatan dan perawatan penderita penyakit hipertensi sehingga

penderita tersebut cepat mengalami pemulihan atau sembuh dari penyakitnya.

19

d. Disability Limitation

Pembatasan kecacatan (disability limitation) merupakan tahap pencegahan

tingkat ketiga. Adapun tujuan dari tahap ini yaitu untuk mencegah terjadinya

kecacatan dan kematian karena suatu penyebab penyakit. Pembatasan kecacatan

(disability limitation) dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan dan kematian

akibat penyakit hipertensi dapat dilakukan dengan upaya seperti: mencegah proses

penyakit lebih lanjut yaitu dengan melakukan pengobatan dan perawatan khusus

secara berkesinambungan atau teratur sehingga proses pemulihan dapat berjalan

dengan baik dan cepat. Pada dasarnya penyakit hipertensi tidak memberikan atau

membuat penderita menjadi cacat pada bagian tubuh tertentu.

e. Rehabilitation

Rehabilitasi (rehabilitation) merupakan serangkaian dari tahap

pemberantasan kecacatan (Disability Limitation). Rehabilitasi ini bertujuan untuk

berusaha mengembalikan fungsi fisik, psikologis dan sosial seoptimal mungkin.

Rehabilitasi yang dapat dilakukan dalam menangani penyakit hipertensi yaitu

sebagai berikut:

1. Rehabilitasi fisik jika terdapat gangguan fisik akibat penyakit hipertensi.

2. Rehabilitasi mental dari penderita hipertensi, sehingga penderita tidak merasa

minder dengan orang atau masyarakat yang ada di sekitarnya karena pernah

menderita penyakit hipertensi.

3. Rehabilitasi sosial bagi penderita hipertensi, sehingga tetap dapat melakukan

kegiatan di lingkungan sekitar bersama teman atau masyarakat lainnya yang

berdayaguna.

20

9. Penatalaksanaan

a. Non Farmakologis 38

Pengobatan non farmakologis pada hipertensi antara lain :

(1) Pembatasan garam dalam makanan

Pada beberapa orang dengan hipertensi ada yang peka tehadap garam (salt-

sensitive) dan ada yang resisten terhadap garam. Penderita-penderita yang

peka terhadap garam cenderung menahan natrium, berat badan bertambah dan

menimbulkan hipertensi pada diet yang tinggi garam. Sebaliknya, penderita

yang resisten terhadap garam cenderung tidak ada perubahan dalam berat

badan atau tekanan darah pada diet rendah garam atau tinggi. Reaksi terhadap

garam ini menerangkan mengapa beberapa orang mempunyai penurunan

tekanan darah yang baik sesuai pembatasan garam dalam makanan,

sedangkan pada orang lain tekanan darah tetap tidak berubah.

(2) Mengurangi berat badan

Insiden hipertensi meningkat 54 sampai 142% pada penderita-penderita yang

gemuk. Penurunan berat badan dalam waktu pendek yang cukup besar

biasanya disertai penurunan tekanan darah. Beberapa peneliti menghitung

penurunan rata-rata tekanan darah sebesar 20,7 sampai 12,7 mmHg dapat

mencapai penurunan berat badan dan penurunan tekanan darah dengan

ramalan tekanan darah turun sebesar 25/15 mmHg setiap kilogram penurunan

berat badan.

(3) Pembatasan alkohol

Orang-orang yang minum 3 atau lebih minuman alcohol per hari mempunyai

tingkat tekanan darah yang tinggi. Sekarang diperkirakan bahwa hipertensi

21

yang berhubungan dengan alkohol mungkin merupakan salah satu penyebab

sekunder paling banyak dari hipertensi, kira-kira sebanyak 5-12% dari kasus.

b. Farmakologis39

Dikenal 5 kelompok obat lini pertama (first line drug) yang lazim di gunakan

untuk pengobatan awal hipertensi, yaitu :

(1) Diuretik

Golongan obat ini bekerja meningktakan ekskresi natrium, air dan

klorida sehingga menurunkan volume darah dan cairan ekstraselluler.

Akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Efek ini diduga

akibat penurunan natrium di ruang interstitial dan di dalam sel otot polos

pembuluh darah yang selanjutnya menghambat influx kalsium.

Penelitian-penelitian besar membuktikan bahwa efek proteksi

kardiovaskuler diuretik belum terkalahkan oleh obat lain sehingga diuretik

dianjurkan untuk sebagian besar kasus hipertensi ringan dan sedang. Bahkan

bila menggunakan kombinasi dua atau lebih anti hipertensi, maka salah

satunya dianjurkan diuretik.

(2) β-blocker

Berbagai mekanisme penurunan tekanan darah akibat pemberian β-

blocker dapat dikaitkan dengan hambatan reseptor β1. Antara lain : (1)

penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga

menurunkan curah jantung; (2) hambatan sekresi renin di sel –sel

jukstaglomelurel ginjal dengan akibat penurunan produksi angiostensin II; (3)

efek sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan pada

sensitivitas baroreseptor, perubahan aktivitas neuron adrenergic perifer dan

peningkatan biosintesis prostasiklin.

22

(3) ACE-inhibitor

ACE-inhibitor menghambat perubahan AI menjadi AII sehingga

terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosterone. Selain itu, degradasi

bradikinin juga dihambat sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat

dan berperan dalam efek vasodilatsi ACE-inhibitor. Vasodilatasi secara

langsung akan menurunkan tekanan darah, sedangkan berkurangnya

aldosterone akan menyebabkan ekskresi air dan natrium dan retensi kalium.

(4) ARB

ARB sangat efektif menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi

dengan kadar renin yang tinggi seperti hipertensi renovaskular dan hipertensi

genetik, tapi kurang efektif pada hipertensi dengan aktifitas renin yang rendah.

Pemberian ARB menurunkan tekanan darah tanpa mempengaruhi denyut

jantung. Penghentian mendadak tidak menimbulkan hipertensi rebound.

(5) Antagonis kalsium

Antagonis kalsium menghambat influx kalsium pada sel otot polos

pembuluh darah dan miokard. Di pembuluh darah, antagonis kalsium terutama

menimbulkan relaksasi arteriol, namun vena kurang dipengaruhi. Penurunan

resistensi perifer ini sering diikuti oleh reflex takikardi dan vasokonstriksi.

10. Komplikasi12

Hipertensi lama dan atau berat dapat menimbulkan komplikasi berupa

kerusakan organ (target organ damage) pada jantung. Otak, ginjal, mata dan

pembuluh darah perifer. Pada jantung dapat terjadi hipertrofi ventrikel kiri samapai

gagal jantung, pada otak dapat terjadi strok karena pecahnya pembuluh darah

cerebral dan pada ginjal dapat menyebabbkan penyakit ginjal kronik sampai gagal

23

ginjal. Pada mata dapat terjadi retinopati hipertensif berupa bercak-bercak

perdarahan pada retina dan edema papil nervus optikus. Selain itu, hipertensi

merupakan faktor risiko terjadinya aterosklerosis dengan akibat penyakit jantung

coroner dan strok iskemik. Hipertensi yang sangat berat juga dapat menimbulkan

aneurisma aorta dan robeknya lapisan intima aorta.

B. Obesitas

1. Pengertian Obesitas

Obesitas dapat didefinisikan sebagai kelebihan lemak tubuh. Penentu yang

digunakan adalah indeks massa tubuh (IMT). Sedangkan Overweight adalah tahap

sebelum dikatakan obesitas secara klinis. 38 Obesitas dikatakan jika terdapat

kelebihan berat badan 20% pada pria dan 25% pada wanita.39

2. Etiologi obesitas38

Faktor penyebab obesitas sangat kompleks. Kita tidak bisa hanya

memandang dari satu sisi. Gaya hidup tidak aktif dapat dikatakan sebagai penyebab

utama obesitas. Hal ini didasari oleh aktivitas fisik dan latihan fisik yang teratur

dapat meningkatkan massa otot dan mengurangi massa lemak tubuh, sedangkan

aktivitas fisik yang tidak adekuat dapat menyebabkan pengurangan massa otot dan

peningkatan adipositas. Oleh karena itu pada orang obesitas, peningkatan aktivitas

fisik dipercaya dapat meningkatkan pengeluaran energi melebihi asupan makanan,

yang berimbas penurunan berat badan.

Faktor lain penyebab obesitas adalah perilaku makan yang tidak baik.

Perilaku makan yang tidak baik disebabkan oleh beberapa sebab, diantaranya

adalah karena lingkungan dan sosial. Hal ini terbukti dengan meningkatnya

24

prevalensi obesitas di negara maju. Sebab lain yang menyebabkan perilaku makan

tidak baik adalah psikologis, dimana perilaku makan agaknya dijadikan sebagai

sarana penyaluran stress. Perilaku makan yang tidak baik pada masa kanak-kanak

sehingga terjadi kelebihan nutrisi juga memiliki kontribusi dalam obesitas, hal ini

didasarkan karena kecepatan pembentukan.

Dari segi hormonal terdapat leptin, insulin, kortisol, dan peptida usus.

Leptin adalah sitokin yang menyerupai polipeptida yang dihasilkan oleh adiposit

yang bekerja melalui aktifasi reseptor hipotalamus. Injeksi leptin akan

mengakibatkan penurunan jumlah makanan yang dikonsumsi. Insulin adalah

anabolik hormon, insulin diketahui berhubungan langsung dalam penyimpanan dan

penggunaan energi pada sel adiposa. Kortisol adalah glukokortikoid bekerja dalam

mobilisasi asam lemak yang tersimpan pada trigiserida, hepatic glukoneogenesis,

dan proteolisis. Peptida usus seperti ghrelin, peptida YY, dan kolesistokinin yang

dibuat di usus halus dan memberi sinyal ke otak secara langsung ke pusat pengatura

hipotalamus dan/atau melalui nervus vagus.

3. Epidemiologi obesitas45

Organisasi Kesehatan Dunia atau World Heath Organization (WHO)

menyatakan obesitas sudah merupakan suatu epidemik global. Pada tahun 2005,

diperkiran tidak kurang dari 400 juta manusia mengalami obesitas, dan lebih

banyak ditemukan pada wanita. Obesitas banyak ditemukan pada negara dengan

pendapatan perkapita yang tinggi dan sangat sedikit ditemukan pada daerah Afrika

Sub-Sahara.

Antara tahun 1970 sampai 2000, angka kejadian obesitas di Negara-negara

Eropa meningkat, tercatat 27 negara yang melaporkan angka kerjadian obesitas

25

yaitu 10-27% pada laki-laki dan 10-38% pada perempuan. Sementara di

Negara Asia Seperti China, angka kejadian Obesitas meningkat dari 12,9% pada

tahun 1991 menjadi 27,3% pada tahun 2004 dan di Jepang angka kejadian obesitas

mencapai 20,6% pada perempuan dan 28,6% pada laki-laki.

Dari perkiraan 210 juta penduduk Indonesia tahun 2000, jumlah

penduduk yang overweight diperkirakan mencapai 76.7 juta (17.5%) dan pasien

obesitas berjumlah lebih dari 9.8 juta (4.7%). Berdasarkan data tersebut, dapat

disimpulkan bahwa overweight dan obesitas di Indonesia telah menjadi masalah

besar yang memerlukan penangan secara serius.

4. Faktor resiko obesitas44

a. Jenis kelamin

Obesitas biasa lebih banyak pada wanita, biasanya terjadi sesudah

hamil dan pada menopause. Pada masa kehamilan terjadi kenaikan berat

badan 7,5 – 12,5 kg dimana sebagian dari kenaikan ini adalah peningkatan

jaringan lemak sebagai cadangan untuk laktasi.

b. Riwayat keluarga

Parental fatness merupakan faktor genetik yang berperanan besar.

Bila kedua orang tua obesitas, 80% anaknya menjadi obesitas; bila salah

satu orang tua obesitas, kejadian obesitas menjadi 40% dan bila kedua orang

tua tidak obesitas, prevalensi menjadi 14%.

c. Faktor lingkungan

1. Aktifitas fisik

Aktifitas fisik merupakan komponen utama dari energy

expenditure, yaitusekitar 20-50% dari total energy expenditure.

26

Penelitian di negara maju mendapatkan hubungan antara aktifitas fisik

yang rendah dengan kejadian obesitas. Individu dengan aktivitas fisik

yang rendah mempunyai risiko peningkatan berat badan sebesar = 5 kg.

2. Nutrisi

Peranan faktor nutrisi dimulai sejak dalam kandungan dimana

jumlah lemak tubuh dan pertumbuhan bayi dipengaruhi berat badan ibu.

Kenaikan berat badan dan lemak anak dipengaruhi oleh: waktu pertama

kali mendapat makanan padat, asupan tinggi kalori dari karbohidrat dan

lemak serta kebiasaan mengkonsumsi makanan yang mengandung

energi tinggi.

3. Sosial-ekonomi

Perubahan pengetahuan, sikap, perilaku dan gaya hidup, pola

makan, serta peningkatan pendapatan mempengaruhi pemilihan jenis

dan jumlah makanan yang dikonsumsi.

5. Pengukuran antropometrik obesitas10

a. IMT

Metode yang sering digunakan adalah dengan cara menghitung IMT, yaitu

BB/TB2 dimana BB adalah berat badan dalam kilogram dan TB adalah tinggi

badan dalam meter). Klasifikasi IMT dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Klasifikasi IMT (kg/m2)

BB kurang

(underweight)

<18,5

Normal 18,5-24,9

27

BB lebih (overweight) 25-29,9

Obesitas, kelas I 30-34,9

Obesitas, kelas II 35-39,9

Obesitas, kelas III >40

Tabel 2.5 Klasifikasi IMT10

b. Lingkar leher

Lingkar leher dapat menjadi metode pengukuran yang mudah dan

murah untuk skreening individu dengan obesitas. Lingkar leher sebagai index

untuk obesitas tubuh bagian atas merupakan salah satu prediktor terjadinya

penyakit kardiovaskuler. The North Association for The Study of Obesity

menyatakan bahwa dari uji statistik, koefisien korelasi pearson menunjukkan

hubungan erat antara lingkar leher dengan IMT (laki-laki, r=0,83; perempuan,

r=0,71; masing-masing, p<0,0001) dan lingkar pinggang (laki-laki, r=0,86;

perempuan, r=0,56; masing-masing, p<0,0001). Lingkar leher ≥37 cm untuk

laki-laki dan ≥34 cm untuk wanita merupakan cutt of point yang paling tepat

untuk mengidentifikasi individu dengan IMT ≥25 kg/m2, lingkar leher ≥39,5 cm

untuk laki-laki dan ≥36,5 cm untuk wanita adalah cutt of point paling tepat untuk

mengidentifikasi individu dengan obesitas (IMT ≥30 kg/m2). Berdasarkan

validasi yang dilakukan pada kelompok yang berbeda, sebagai salah satu metode

skreening obesitas lingkar leher memiliki sensitivitas 98%, spesifitas 89%,

akurasi 94% untuk laki-laki dan 99%untuk perempuan.

c. Lingkar pinggang

IMT memiliki korelasi positif dengan total lemak tubuh, tetapi IMT

bukan merupakan indikator terbaik untuk obesitas. Selain IMT, metode lain

28

untuk pengukuran antropometri tubuh adalah dengan cara mengukur lingkar

pinggang. Parameter penentuan obesitas merupakan hal yang paling sulit

dilakukan karena perbedaan cutt of point setiap etnis terhadap IMT maupun

lingkar pinggang. Sehinggga IDF (Internasional Diabetes Federation)

mengeluarkan kriteria ukuran lingkar pinggang berdasarkan etnis.

Negara/grup etnis Lingkar pinggang

Eropa Pria >94, wanita >80

Asia Selatan Pria >90, wanita >80

China Pria >90, wanita >80

Jepang Pria >85, wanita >90

Amerika tengah & selatan Menggunakan data Asia Selatan hingga

tersedia data spesifik

Sub sahara Afrika Menggunakan data Asia Selatan hingga

tersedia data spesifik

Timur Tengah Menggunakan data Asia Selatan hingga

tersedia data spesifik

Tabel 2.6 Klasifikasi lingkar pinggang berdasarkan etnis10

KERANGKA TEORI

Stres

Umur

29

Keterangan :

: diteliti : Tidak diteliti

2.5 Kerangka teori31,33

HIPERTENSIKadar Sodium Intraseluler

Genetik

Agregasi trombosit dan peningkatan viskositas darah

Resistensi pembuluh darah perifer & CO

Riwayat Merokok

Degenerasi atau penebalan dinding arteri

Pengukuran Lingkar pinggang

Pengukuran Lingkar Leher Pengukuran IMT

Kadar HDL

Wanita: estrogen

Jenis kelamin

Konsumsi garam

Hormon natriuretik Tahanan perifert

Cardiac output

Obesitas