Upload
krisnantara7
View
217
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
BAB I Revisi
Citation preview
7/18/2019 BAB I Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-revisi-5692443abae7b 1/4
BAB I
1.1 Etiologi
Atopik Dermatitis (AD) merupakan suatu penyakit yang dapat disebabkan oleh berbagai
faktor, antara lain genetik, lingkungan, dan kelainan dalam sistem imunitas. Faktor genetik
merupakan faktor resiko terbesar pada penyakit AD. rang tua yang memiliki penyakit atau
ri!ayat penyakit AD maka sebanyak "#$%#& kemungkinan anaknya akan menderita AD
(Dipiro). 'ingkungan merupakan salah satu faktor penyebab munulnya penyakit AD. ang
termasuk ke dalam faktor lingkungan adalah alergen. Alergen dapat berupa alergen yang berada
di udara (aeroallergen) maupun yang berada pada suatu benda atau tempat. *ontoh alergen
antara lain+ serbuk sari, rumput, debu rumah tangga, dan bulu kuing. akanan tertentu -uga
dapat men-adi sumber alergen. akanan seperti telur, susu, kaang, kedelai, dan gandum
dilaporkan telah men-adi sumber alergi bagi pasien AD anak$anak.
ondisi AD dapat diperparah apabila pasien mengalami stres atau depresi. /tres atau
depresi pada pasien AD lebih banyak disebabkan karena kondisi tubuh yang mengalami ruam
maupun lesi di bagian tubuhnya. 0asien yang mengalami stres akan meningkatkan tingkat
kegatalan dan keringat sehingga akan lebih sering menggaruk dan memperparah kondisi AD.
1. 0atofisiologi
AD munul akibat dari interaksi kompleks antara kelainan pada fungsi sa!ar kulit,kelainan imunitas, agen infeksi dan lingkungan. elainan fungsi sa!ar kulit berhubungan
dengan mutasi pada gen filaggrin, yang mengkode protein struktural penting untuk pembentukan
sa!ar kulit. 0ada kulit pasien AD ter-adi kekurangan ceramide (molekul lipid) dan peptida
antimirobial cathelicidins, yang merupakan lini pertama pertahanan kulit terhadap agen infeksi.
elainan fungsi sa!ar kulit mengakibatkan peningkatan transepidermal water loss (2E3') $4
kali normal, kulit akan makin kering dan merupakan port d’entry untuk ter-adinya penetrasi
allergen, agen iritasi, bakteri dan 5irus (3atson and apur, #11).
Bakteri pada pasien AD mensekresi ceramidase yang menyebabkan ceramide men-adi
sphingosine dan asam lemak, selan-utnya semakin mengurangi ceramide di stratum korneum,
sehingga menyebabkan kulit makin kering. Agen infeksi yang paling sering terlibat dalam AD
adalah Staphylococcus aureus. Bakteri ini berkoloni di hampir 6#& pasien AD. /alah satu ara
S. aureus dapat menyebabkan eksaserbasi atau mempertahankan inflamasi ialah dengan
7/18/2019 BAB I Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-revisi-5692443abae7b 2/4
mensekresi se-umlah toksin (Staphylococcal enterotoxin) yang berperan sebagai superantigen,
menyebabkan rangsangan pada sel 2 dan makrofag. /uperantigen S. aureus yang disekresi
permukaan kulit dapat berpenetrasi di daerah inflamasi 'angerhans untuk memproduksi I'$1,
27F dan I'$1. /emua mekanisme tersebut meningkatkan inflamasi pada AD dengan
kemungkinan peningkatan kolonisasi S. aureus. 8enis toksin atau protein S. aureus yang lain -uga
dapat menginduksi inflamasi kulit melalui sekresi 27F$9 oleh keratinosit atau efek sitotoksik
langsung pada keratinosit (3atson and apur, #11).
0enurunan respon imun ba!aan -uga berkontribusi meningkatkan infeksi bakteri dan
5irus pada pasien AD. Faktor tersebut menyebabkan dominan respon sel 2 di kulit kemudian
ter-adi rilis gabungan dari kemokin dan sitokin proinflamasi (misalnya, I'$:,4 dan 27F) yang
mempromosikan produksi IgE dan respon inflamasi sistemik. ;al itulah yang menyebabkan
peradangan gatal pada kulit (3atson and apur, #11).
1.< =e-ala dan Data linik (*linial 0resentation)
1.<.1 =e-ala
=e-ala utama dari AD adalah pruritus (gatal) yang ukup intens, biasanya tanpa demam
atau ge-ala konstitusional lainnya. AD ditandai dengan munulnya lesi atau ruam pada kulit.
ondisi kulit pada penderita AD dapat dibagi men-adi tiga tingkatan, yaitu+
$ Akut + Erosi dengan eksudat serosa atau ruam papular yang sangat gatal dan munulnya
5esikel pada daerah eritema.$ /ubakut + 'esi yang ditandai dengan plak pada kulit eritema.
$ ronis + 'esi yang ditandai dengan adanya likenifikasi (kondisi kulit yang ter-adi sebagai
respons terhadap gatal yang berlebihan atau menggosok kulit sehingga menyebabkan kulit
men-adi tebal dan kasar) dan perubahan pigmen dengan adanya papula dan nodul. 'esi yang
terinfeksi ditandai dengan krusta kuning atau impetigo (infeksi kulit menular oleh bakteri
yang membentuk pustula dan kuning atau luka berkerak) atau eritema dengan adanya selulitis
(radang -aringan ikat subkutan).(8amal, ##>)
1.<. 2anda linis
2anda klinis pada pasien AD dapat berbeda menurut umur dan -enis kelamin dari pasien.
0ada pasien bayi, tanda AD yang paling umum adalah munulnya ruam pada usia kurang dari "
7/18/2019 BAB I Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-revisi-5692443abae7b 3/4
bulan. ;al ini biasanya dilaporkan bah!a kulit bayi telah kering se-ak lahir dan ruam munul
seara bergantian selama beberapa bulan. AD pada bayi ditandai dengan adanya lesi eritematosa
yang umumnya munul pada pipi. /eiring pasien bayi tersebut tumbuh, lesi menyebar ke daerah
tangan, leher, dan kaki. /emakin bayi tumbuh besar atau pada balita, lesi menyebar lebih banyak
ke daerah belakang lutut, lipatan siku, dan !a-ah. 0ada pasien de!asa, distribusi lesi pada tubuh
men-adi lebih luas, yaitu pada bagian paha dan anggota tubuh bagian atas. 0asien AD
kebanyakan menderita eksim subakut hingga kronis karena seringnya menggaruk bagian lesi
yang gatal sehingga menyebabkan kulit terlikenifikasi, menebal, dan kasar. 0ada pasien AD
!anita, lesi atau ruam dapat berkembang ke daerah puting dan periareolar dari payudara (3erfel,
#11).
0asien AD memiliki kondisi kulit !a-ah yang khas yaitu ter-adinya kondisi Dennie-
Morgan infraorbital folds (lipatan atau garis pada kulit di ba!ah kelopak mata ba!ah yang
disebabkan oleh edema). /elain itu, pasien AD dapat mengalami kehilangan beberapa alis terluar
akibat garukan yang konstan baik seara sada maupun tidak sadar, misalnya garukan ketika tidur
(3erfel, #11).
Data klinis atau laboratorium dapat mendukung dalam penegakan diagnosis dari AD.
0asien dengan AD umumnya mengalami eosinophilia (peningkatan -umlah eosinophil dalam
darah) dan sekitar %#& pasien AD mengalami peningkatan -umlah IgE pada serum seara
abnormal. 7amun sebagian besar peningkatan -umlah IgE pada serum dikarenakan adanya
penyakit lain yang -uga berkaitan dengan imunitas sehingga -umlah IgE serum belum dapat
men-adi penanda spesifik dari penyakit AD (3erfel, #11).
7/18/2019 BAB I Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-revisi-5692443abae7b 4/4
DAF2A? 0@/2AA
3erfel, 2. #11. *lassifiation, *linial Features and Differential Diagnostis of Atopi
Dermatitis. Pediatr Adolesc Med. Basel . ol 14. p. 1$1#
3atson, 3. and /. apur. #11. Atopi dermatitis. Allergy Asthma ! "linical #mmunology.
ol. >.
8amal, /. 2. ##>. Atopi dermatitis+ an update re5ie! of linial manifestations and
management strategies in general pratie. Bulletin $f %he &uwait #nstitute 'or Medical
Speciali(ation. ol. ". p. 44$"