BAB I emboli pada kehamilan

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit emboli selama kehamilan meliputi tromboemboli paru, emboli

cairan ketuban dan emboli udara vena. Presentasi klinis dari masing-masing jenis

emboli ini bervariasi. Misalnya, emboli udara pada vena sering terjadi selama

operasi sesar1-6. Gejala jika ada, hanya bersifat sementara dan diagnosis sering

tidak terungkap (atau sulit jika terdeteksi) oleh anasthesiologis tersebut1.

Sebaliknya, emboli cairan ketuban jarang terjadi, tapi presentasi klinis adalah

bencana7.

Pada pasien obstetrik, emboli terjadi intrapartum atau postpartum.

Gangguan ini menyebabkan kematian ibu di negara-negara di barat8.

Anasthesiologis yang terlibat dalam resusitasi pasien. Pendekatan awal, diagnosis,

dan pengobatan yang diperlukan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas

yang terkait.

1 | Journal Reading"Embolic Disorders"

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Tromboemboli

a. Insiden

Tromboemboli paru terjadi pada sekitar 0,05% dari seluruh

kehamilan.9 Hal ini merupakan penyebab sekunder dari deep vein

thrombosis, tetapi juga dapat terjadi setelah vena superfisial, septik vena

panggul pada nifas, dan trombosis vena ovarium pada nifas.

Trombosis vena superfisial terjadi selama periode antepartum pada

sebanyak 0,15% dari seluruh kehamilan. Namun, kenaikan insiden

sebanyak delapan kali lipat selama periode postpartum. Deep vein

thrombosis terjadi pada 0,02% sampai 0,36% dari seluruh kehamilan.9-12

Di masa lalu, kejadian meningkat lima kali lipat sampai delapan kali lipat

selama periode postpartum.9,11 Bukti yang dipublikasikan menunjukkan

bahwa kejadian postpartum deep vein thrombosis telah menurun dalam

beberapa tahun terakhir, kemungkinan besar karena upaya yang lebih

agresif terhadap ambulasi dini dan penggunaan cara lain profilaksis setelah

melahirkan.13,14 Setengah dari episode yang berhubungan dengan

kehamilan dari deep vein thrombosis terjadi dengan 15 minggu kehamilan,

dan dua-pertiga terjadi dengan usia kehamilan 20 minggu.13,14 Thrombosis

vena ovarium pada nifas dan trombosis panggul septik terjadi selama

periode postpartum awal dengan kejadian 0,025% dan 0,1% masing-

masing.9,15


Sekitar 33% pasien dengan tidak diobati septik thrombosis vena

panggul akan menjadi pulmonari embolus. Namun, sebagian besar kasus

tromboemboli paru selama kehamilan terjadi sebagai akibat dari deep vein

thrombosis.9 Meskipun sebagian besar kasus deep vein thrombosis terjadi

antepartum, hampir dua pertiga dari semua kasus kehamilan terkait dari

tromboemboli paru terjadi postpartum.13 Sekitar 13% sampai 24% dari

pasien hamil dengan pengalaman trombosis vena tidak diobati pulmonary

embolus maka tingkat kematian adalah 12% sampai 15%.9,16,17 Perawatan

yang tepat dari deep vein thrombosis mengurangi insiden tromboemboli

paru 0,7% sampai 4,5%,11,17 dan mengurangi angka kematian 0,7%.17,18

Meskipun kejadian ibu, mortalitas dari tromboemboli paru telah menurun

lebih dari 50% selama dua dekade terakhir, tromboemboli paru masih

menyumbang sekitar 12% sampai 25% dari kematian langsung pada ibu.19-

23

b. Etiologi

Setengah dari kasus tromboemboli pada wanita menyusui dimulai

saat kehamilan atau masa nifas. Pada kenyataannya, kehamilan

menghasilkan lima kali lipat sampai enam kali lipat dalam risiko relatif

tromboemboli.16 Peningkatan frekuensi penyakit tromboemboli selama

kehamilan adalah hasil dari tiga faktor: peningkatan statis vena, kondisi

hiperkoagulasi selama kehamilan dan cedera vaskular yang terkait dengan

persalinan pervaginam atau sesar.


1) Venous stasis

Pada kehamilan terjadi peningkatan besar, ukuran dan aliran

darah pada uterus. Volume darah ibu dan curah jantung meningkat

sekitar 50% selama kehamilan. Uterus aliran darah meningkat ke 700-

900 ml / menit pada istilah, yang mewakili sekitar 10% sampai 12%

dari curah jantung ibu. Kompresi uterus, vena cava serta struktur

anatomi lainnya (misalnya, ureter). Hasil kompresi vena cava

menyebabkan aliran dalam vena menjadi stasis terutama pada disteal

seperti pada ekstremitas bawah dan panggul.

2) Perubahan Koagulasi

Kehamilan dikaitkan dengan onset peningkatan trombosit,

koagulasi, dan fibrinolisis. itu juga dikaitkan dengan peningkatan

konsentrasi faktor pembekuan, termasuk I (fibrinogen), V, VII, IX,

dan XII. Pembentukan trombin juga meningkat. Jumlah trombosit

biasanya tetap tidak berubah (atau menurun hemodelusi) selama

kehamilan. Kehamilan merupakan keadaan dipercepat tapi

kompensasi koagulasi intravaskular. Nifas mempercepat aktivasi

trombosit, koagulasi dan fibrinolisis.26,27 Tidak seperti aktivitas

koagulasi, aktivitas fibrinolitik menurun selama 48 jam setelah

melahirkan.27 Oleh karena itu aktivitas koagulasi meningkat relatif

terhadap aktivitas fibrinolitik.


3) Kerusakan Pembuluh Darah

Baik persalinan pervaginam dan pemisahan hasil plasenta pada

trauma vaskuler. Trauma vaskular terjadi pada kondisi fisiologis yang

mengarah ke percepatan aktivitas koagulasi. Koagulasi yang

meningkat ini paling mungkin bertanggung jawab atas peningkatan

insiden tromboemboli paru selama masa nifas. Operasi (misalnya,

operasi caesar) menghasilkan peningkatan lebih lanjut dalam risiko

tromboemboli. Risiko baik deep vein thrombosis dan tromboemboli

paru lima sampai delapan kali lebih tinggi setelah persalinan sesar

daripada setelah persalinan pervaginam.24,28 Bahkan ligasi tuba setelah

persalinan pervaginam tampaknya meningkatkan risiko tromboemboli

bila dibandingkan dengan persalinan pervaginam saja.24

4) Kondisi Obstetrik

Sebuah studi berbasis populasi baru-baru ini menyatakan bahwa

lebih dari satu juta persalinan meningkatkan risiko tromboemboli paru

pada wanita yang kehamilannya dipersulit oleh preeklamsia dan

beberapa gestasi (seperti, peningkatan risiko relatif dari delapan kali

lipat, dan dua kali lipat menjadi tiga kali lipat).28 Kedua hal ini

berhubungan dengan faktor risiko penyakit tromboemboli (misalnya,

istirahat di tempat tidur, meningkatkan stasis vena, meningkatkan

risiko persalinan operatif dan cedera vaskular).


5) Coincidental disease

Riwayat tromboemboli sebelumnya meningkatkan risiko

tromboemboli paru selama kehamilan. Awal kehamilan terjadi

peningkatan dalam tingkat D-dimer dan kompleks

trombin/antitrombin pada pasien dengan kejadian tromboemboli

sebelumnya, bila dibandingkan dengan kontrol normal.29 Di samping

itu, penyakit lain lebih meningkatkan risiko tromboemboli pada pasien

kebidanan. Penyakit ini seperti merokok, obesitas, sindrom

antifosfolipid antibodi, protein S dan C kekurangan, antitrombin

kekurangan III, hyperhomocysteinemia, dan gen protrombin atau

faktor Leiden mutasi.18,24,30,31

c. Patofisiologi

Manifestasi dan prognosis dari tromboemboli paru tergantung pada

beberapa faktor: ukuran dan jumlah emboli, fungsi kardiopulmonal,

tingkat fragmentasi bekuan dan lisis, dan ada atau tidak sumber emboli

berulang.32 Setelah emboli paru terjadi, terjadi gagal napas baik karena

oklusi pembuluh darah pada paru (yang mengakibatkan dekompensasi

kardiopulmonal) atau edema paru.33 Hipertensi pulmonal bisa terjadi

akibat obstruksi vaskular yang luas oleh embolus besar (misalnya,

embulos saddle). Namun, embulos kecil juga dapat dikaitkan dengan

hipertensi pulmonal berat, terutama jika ada penyakit jantung atau paru

yang mendasari atau embolisasi paru berulang.32,33 Dalam beberapa kasus

dapat terjadi overload pada ventrikel dekstra. Selain itu, juga dapat terjadi


gangguan pada pembuluh darah kapiler.33 Kompensasi agresif dari

kardiorespirasi untuk mengganti volume intravena. Peningkatan tekanan

hidrostatik dan gangguan pembuluh darah kapiler juga dapat menyebabkan

edema paru.33

d. Diagnosis

1) Klinis

Diagnosis emboli paru dapat diketahui dengan melihat indeks

tinggi kecurigaan dan evaluasi (Tabel 2.1). Pasien mungkin

mengeluhkan dispnea, palpitasi, kecemasan, dan nyeri dada, dimana

mungkin pleuritik. Pasien mungkin tampak sianosis dan diaforesis.

Pasien mungkin juga batuk dengan atau tanpa hemoptisis. Pemeriksaan

fisik sering didapatkan takikardia. Tanda-tanda kegagalan ventrikel

kanan, termasuk suara jantung kedua accentuated atau split, distensi

vena jugularis, heave parasternal dan pembesaran hepar, dapat terlihat.

Pada Elektrokardiogram (EKG) dapat terlihat RV strain, RAD, P

pulmonal, abnormalitas segment, T inversi dan aritmia

supraventrikuler.18,33

Embolisme menyebabkan redistribusi pada aliran darah paru. Hal

ini dapat menyebabkan "hyperperfusion" pada daerah paru yang

terdapat embolus sedangkan yang lainnya tidak.34 Dalam kasus

kegagalan ventrikel kanan, penurunan curah jantung menyebabkan

penurunan kandungan oksigen, yang meningkatkan efek ventilasi

perfusi mismatch.34 Hipoksemia pada arteri juga sering terjadi, namun


sebanyak 30% dari semua pasien dengan pulmonary embolus memiliki

PaO 2, lebih besar dari 85 mmHg. 35

Monitoring hemodinamik intensif biasanya dilakukan untuk

memantau: normal atau rendah tekanan arteri pada paru yang

mengalami oklusi (kurang dari 15 mmHg), peningkatan tekanan rata-

rata arteri pulmonalis (tapi biasanya kurang dari 35 mmHg), dan

peningkatan tekanan vena sentral (lebih dari 8 mmHg). 32,33 Resistensi

pembuluh darah paru biasanya lebih dari 2,5 kali normal. 33 Kegagalan

ventrikel kanan terjadi ketika tekanan arteri pulmonalis melebihi 35

sampai 45 mmHg. 33 Pada kasus berat, kegagalan ventrikel kiri terjadi

karena kurangnya pengisian atau strok volume pada ventrikel kiri dan

hipoksemia arteri.

2) Evaluasi Diagnostik

Sebuah uji D-dimer negatif dapat menjadi tes diagnostic untuk

meyakinkan dalam kasus Tromboemboli paru yang "rendah" kecurigaan

klinis.36 Namun alat tes D-dimer positif tidak spesifik untuk

Tromboemboli paru pada wanita hamil.

Table 2.1. Physical findings of pulmonary embolism

Temuan Persentase PasienTakipnea 85%Takikardia 40%Demam 45%Ditekankan bunyi jantung kedua 50%Rales Localized 60%Tromboflebitis 40%Disritmia supraventrikular 15%


Dari Spence TH sindrom embolisasi paru. Dalam ovetia editor M.

Taylor RW Karby BR. Perawatan kritis Philadelpia JB Lipincott

1988: 1091-102

Pada foto thorax didapatkan atelektasis, efusi pleura

hemidiafragma tinggi, dan segmental perifer atau perselubungan pada

subsegmental.4,35 Namun, rontgen dada tidak spesifik dan tidak sensitif

dalam diagnosis tromboemboli paru. Bahkan, 25% sampai 40% dari

pasien dengan pulmonari embolus memiliki rontgen dada normal.4,32

Beberapa dokter menggunakan spiral (heliks) computed

tomography (CT) untuk evaluasi radiografi awal. Pada pasien hamil,

spiral CT sangat sensitif dan spesifik untuk embulos arteri pulmonalis

sentral. Sensitivitas spiral CT untuk terisolasi tromboemboli paru

subsegmental adalah sekitar 30%, dan emboli seperti account untuk

sekitar 20% dari kasus tromboemboli gejala.36

Foto thorax memfasilitasi penafsiran scan nuklir berikutnya

karena tidak semua perfusi cacat di scan paru-paru adalah hasil

Tromboemboli paru. Selain itu, untuk membantu dalam diagnosis

kondisi lain (misalnya: pleuritis, penumothorax, dan retak tulang rusuk)

yang dapat meniru tromboemboli paru.

Jika scan perfusi normal, diagnosis tromboemboli paru dapat

dikesampingkan. Beberapa perfusi yang cacat dan ventilasi-perfusi

mismatch di scan paru kemungkinan tromboemboli paru.33 Kecurigaan

klinis dan scan thorax yang tinggi pada tromboemboli paru (misalnya:


segmental perfusi cacat dengan ventilasi normal) sehingga dapat

meniadakan kebutuhan untuk pencitraan diagnostik lebih lanjut.32,37

Dalam kasus tersebut, diagnosis tromboemboli paru paling mungkin

adalah benar, dan terapi heparin harus dimulai. Jika scan paru

mengungkapkan cacat subsegmental dengan ventilasi normal atau

cocok perfusi dan ventilasi cacat, kemungkinan tromboemboli paru

adalah antara 10% dan 40%.32,37 Angiografi paru (sebaiknya dilakukan

dengan menggunakan rute brakialis) harus dipertimbangkan jika

kecurigaan klinis tinggi. 37

Meskipun dokter harus membatasi paparan radiasi janin yang

tidak perlu, sejumlah kecil paparan radiasi kemungkinan besar

meningkatkan risiko janin untuk tingkat yang sangat terbatas. 33,37-40

Risiko mutlak kanker anak pada populasi umum sekitar 0,1%.

Peningkatan risiko relatif kanker anak setelah paparan radiasi

(misalnya: pelvimetri radiografi) di dalam rahim adalah 2,4. 37

Kebanyakan studi menunjukkan bahwa paparan radiasi janin untuk

kurang dari 5 rad tidak mengakibatkan peningkatan kejadian

teratogenesis. 33,37-39

Paparan radiasi janin selama pengujian radiologi diagnostik ibu

telah diperkirakan (Tabel 2.2). 33,37,38 Hal ini dimungkinkan untuk

menggunakan rontgen dada scan ventilasi-perfusi, dan angiografi paru

untuk membuat diagnosis tromboemboli paru, dengan total paparan

radiasi janin kurang dari 60 mrads. 39 Bahkan ketika angiografi paru


harus dilakukan dengan cara dari rute femoralis, jumlah paparan radiasi

janin kurang dari 400 mrads.38

Ada yang menerbitkan laporan kasus diagnosis ekokardiografi

kedua embolus intrakardiak dan embolus arteri pulmonalis setelah

operasi sesar.41 Meskipun tidak sensitif seperti angiografi paru dalam

mendeteksi embolus arteri pulmonalis, konfirmasi ekokardiografi

bekuan mungkin terhindarkan kebutuhan untuk prosedur yang lebih

invasif (terutama jika ada keterlambatan dalam memulai prosedur

angiografi) dan dapat mempercepat waktu untuk antikoagulasi.

Sisi kiri-iliaka proksimal atau oklusi vena femoralis terjadi pada

sekitar 70% dari semua kasus trombosis vena dalam selama

kehamilan.10,14,42 Ia telah mengemukakan bahwa peningkatan insiden

stasis sisi kiri terjadi (dibandingkan dengan sisi kanan) karena vena

iliaka melintasi bawah bifurkasi rendah aorta atau arteri iliaka kanan.10

Kompresi ultrasonografi (misalnya: perbandingan aliran sebelum dan

sesudah kompresi segmen vena) sangat efektif dalam mendiagnosis

proksimal trombosis vena dalam (iliaka atau femoralis ).10,43 Kompresi

ultrasonografi dan warna aliran pencitraan Doppler dapat menggantikan

venography kontras dalam diagnosis gejala trombosis vena dalam

selama kehamilan. leg 10,43, I125-fibrinogen scanning tidak digunakan

selama kehamilan. I125 dapat melewati plasenta dan terakumulasi dalam

kelenjar tiroid janin.


Vena ovarium nifas dan septik trombosis vena panggul muncul

untuk mewakili manifestasi yang berbeda dari proses klinis yang sama.

Gangguan ini dapat terjadi setelah persalinan vaginal atau sesar. Dokter

harus mencurigai entitas ketika seorang pasien postpartum memiliki

berkepanjangan (yaitu lebih besar dari 72 jam) demam yang tidak

responsif terhadap terapi antibiotik. Pasien mungkin tidak mengeluh

nyeri panggul atau memiliki pelvicmass.15,18 Beberapa pasien juga

mungkin memiliki deep vein thrombosis.18 Oleh karena itu keluhan

nyeri sakit kaki, dan edema juga dapat menyertai vena ovarium nifas

atau septik trombosis vena panggul. Diagnosis vena ovarium atau septik

trombosis vena panggul sering dibuat setelah sidang empirik heparin

mengakibatkan perbaikan dari tanda dan gejala. Jarang, diagnosis

dibuat di operasi.15,18 Dalam beberapa tahun terakhir, computed

tomography aksial (dengan kontras) dan magnetic resonance imaging

telah membantu mengkonfirmasi diagnosis pada gangguan ini.15,44

Bahkan, dokter dapat melakukan studi pencitraan berurutan untuk ikuti

resolusi klinis vena ovarium dan pelvis septik vena trombosis.15,44

e. Terapi

1) Deep vein thrombosis

Ahli anestesi harus memahami kapan dan bagaimana dokter

kandungan akan memberi antikoagulan pada pasien. Kontroversi

mengenai penggunaan terapi antikoagulan pada pasien dengan riwayat

Deep vein thrombosis dan tromboemboli paru pada kehamilan


sebelumnya atau pada mereka kehamilan yang memiliki faktor risiko lain

untuk tromboemboli. Dengan demikian American College of

Obstetricians and Gynecologist (ACOG) telah menerbitkan sebuah

buletin pendidikan yang menyajikan alasan ilmiah untuk penggunaan

terapi antikoagulan dalam berbagai skenario (Tabel 2.3). 45 Hal ini jelas

bahwa pencegahan tromboemboli paru merupakan fokus utama Terapi

untuk trombosis vena dalam.

Table 2.2 Estimated Doses Of Absorbed Fetal Radiation From Procedures Used To Diagnose Maternal Venous Thromboembolism

Procedure Estimated fetal radiation exposure (mrads)

Chest radiograph (with shielding) <1Ventilation lung scan (using 99mTc sulfur colloid submicronic aerosol)

1-5

Perfusion lung scan (using 1-2 mCI 99mTc microaggregates of human albumin )

6-12

Pulmonary angiography Via brachial route <50Via femoral route <375Limited contrast venography (with shielding)

<50

Note 1 mRad =0.01 mGy

From Ginsberg JS, Hirsh J. Rainbow AJ, Cuates G. Risks to the fetus or

radiologic procedures use in the diagnosis of maternal venous

thromboembolic disease Thromb Haemost 1992;61:189:96.

Table 2.3 An Acceptable Regimen For Anticoagulant Therapy In Obstetric Patients

Clinical situation Anticoagulation regimen


Varicosities -Superficial thrombophlebitis -Hypercoagulable states TherapeuticPrevious deep vein thrombosis/pulmonary embolism Post trauma

-

Oral contraceptives ProphylacticAntiphospholipid antibody syndrome

Prophylactic or Therapeutic

Unexplained ProphylacticRecurrent Prophylactic or TherapeuticDeep vein thrombosis/pulmonary embolism (current pregnancy)

Therapeutic until 6 to 12 weeks postpartum or therapeutic for 4 to 6 months and then prophylactic until 6 to 12 weeks postpartum

Deep vein thrombosis (prior pregnancy)

Prophylactic beginning in early pregnancy

Pulmonary embolism (prior pregnancy)

Prophylactic or Therapeutic

Prophylactic, subcutaneous administration 0f 5000 U heparin bid without

prolongation of aPTT. Therapeutic, parenteral administration of heparin to

archieve a prolongation of aPTT to 1.5 to 2.5 times control or a circulating

blood heparin level of 0.3 U/mL or LMWH (to archieve a trough antifactor

Xa level of approximately 0.4 to 0.7 U/mL). Modified from American

College of Obstetricians and Gynecologist. Thromboembolism in

Pregnancy. ACOG Practice Bulletin no. 19 Washington, D.C. August 2000.

Terapi heparin harus dimulai segera setelah diagnosis Deep vein

thrombosis. Selama kehamilan, kebutuhan dosis dapat ditingkatkan

karena peningkatan kadar faktor pembekuan. Kecukupan terapi heparin

harus dipantau dengan melakukan pengukuran seri activated partial

thromboplastin time (aPTT). Dosis heparin adalah 5000 U (yaitu: 80 U /

Kg) intravena, diikuti dengan infus intravena awal 15 sampai 20 U / Kg /


jam (yaitu, kurang 30.000 U / hari). 18,45 aPTT harus 1,5 sampai 2,5 kali

normal (yang berikatan dengan sirkulasi heparin dalam darah sekitar 0,7

U / mL) selama 7 sampai 10 hari.18,45 Antikoagulasi intravena bagian

dalam biasanya dipertahankan selama setidaknya 5 sampai 7 hari.

Selanjutnya, subscutaneous dapat digantikan untuk pemberian intravena.

Secara khusus, dosis heparin harian diberikan subkutan dengan dosis

setiap 8 jam untuk memperpanjang aPTT setidaknya 1,5 sampai 2,5 kali

kontrol. Rute subkutan dapat menurunkan komplikasi perdarahan.9 aPTT

dievaluasi 6 jam setelah dosis subkutan. Dosis heparin mungkin perlu

ditingkatkan, bahkan sebanyak 50%, pada trimester kedua dan ketiga

kehamilan. 45

Sebuah pompa infus lanjut/continuous telah digunakan dalam

upaya untuk meningkatkan kepatuhan pasien terhadap terapi heparin

subkutan. Meskipun bertentangan, terlihat bahwa pengiriman pompa

infus heparin subkutan (dengan cara kateter lunak) membantu menjaga

kadar terapeutik antikoagulasi di ambulatory (dan mungkin pasien

patuh).46

Terapi Heparin dilanjutkan sampai persalinan dimulai, heparin

dihentikan pada saat pasien mulai produktif bekerja.18 Kontraksi rahim

merupakan mekanisme utama untuk mengendalikan kehilangan darah

saat partus. Namun partus pervaginam atau seksio memiliki risiko

perdarahan traumatis. Waktu paruh heparin penting, untuk menilai

aktivitas antikoagulan dengan menentukan aPTT atau untuk mengukur


konsentrasi heparin dalam darah. Penggunaan rutin protamine tidak

disarankan. Namun, apabila perlu, dosis protamine dapat diberikan

sampai dengan dosis 1 mg protamine/100 U heparin. Dosis harus dititrasi

untuk hemostasis bedah.9

Setelah postpartum hemostasis dipastikan stabil, terapi heparin

dapat dimulai kembali. Warfarin dapat diberikan secara bersamaan.

Setelah warfarin diinduksi (seperti dipantau oleh rasio normalisasi

internasional [INR] dari 2,0-3,0), heparin dapat dihentikan.45

Antikoagulasi dilanjutkan selama 3 bulan setelah melahirkan.9

Kebanyakan bukti menunjukkan bahwa pemberian warfarin sesuai pada

ibu menyusui47.

Selama beberapa decade, setidaknya penggunaan low molecul

weight heparin (LMWH), baik untuk profilaksis dan terapi, telah menjadi

biasa selama kehamilan. 45 Karena LMWH memiliki aktivitas

antitrombotik lebih besar (antifaktor Xa) dibanding aktivitas

antikoagulasi (antifaktor IIa), tidak mempengaruhi aPTT. Namun, tidak

jelas bahwa antifaktor tingkat Xa memprediksi risiko perdarahan, dan

pemantauan aktivitas Xa antifaktor tidak tersedia secara rutin di banyak

rumah sakit.

Di Amerika Serikat, enoxapazin (Lovenox, RhonePoulenc Rohrer)

disuntikkan sekali atau dua kali sehari dengan dosis 40 mg (1 mg = 100

U), digunakan untuk thromboprophylaxis selama kehamilan.45 (dosis ini

terbesar yang biasanya diberikan kepada pasien hamil yang telah


menjalani operasi ortopedi.48 Puncak antifaktor Xa aktivitas terjadi dalam

3 sampai 5 jam, dan 50% dari total antifaktor aktivitas Xa menghilang

dalam waktu 6 jam.48 Enoxaparin juga digunakan untuk antikoagulasi

terapeutik pada dosis 30-80 mg dua kali sehari.45 Dalteparin (Fragmin,

Pharmacia dan Upjohn) adalah LMWH lain juga digunakan dalam

kehamilan. Dalam dosis yang lebih besar daripada yang diberikan kepada

pasien hamil, dalteparin di disuntikkan dua kali sehari (yaitu: 2500-5000

U sekali atau dua kali sehari selama thromboprophylaxis dan 100 U / kg

dua kali sehari selama antikoagulasi terapeutik).45

Keuntungan yang diklaim sebagai terapi LMWH termasuk risiko

kejadian trombositopenia akibat penggunaan heparin, osteoporosis, dan

perdarahan. Namun, keunggulan ini belum ditetapkan dengan jelas

adalah pasien hamil. Seperti heparin tak terpecah, farmakokinetik

LMWH yang diubah selama kehamilan.49 Oleh karena itu, jika obat

digunakan untuk antikoagulan terapi, antifaktor Xa tingkat aktivitas

harus dipantau, dengan tingkat palung yang diinginkan dari 0,4 U / mL

menjadi 0,7 U / mL .50 Kelemahan utama lainnya adalah bahwa biaya

LMWH setinggi sepuluh kali biaya standar heparin tak terpecah.

1) Emboli paru

Sekitar 10% dari semua pasien, meninggal dalam satu jam pertama

setelah emboli paru.51 Mereka yang bertahan hidup pada fase akut ini,

tergantung pada diagnosis yang cepat dan terapi. Terapi berfokus pada

resusitasi ibu dan oksigenasi janin, sirkulasi maternal, termasuk perfusi


uteroplasenta dan antikoagulasi langsung atau gangguan vena untuk

mencegah terulangnya (mungkin mematikan) emboli paru.37

Dekompensasi akut dari terapi embolus warfarin fibrinolitik paru atau,

pada kasus yang berat, dapat dilakukan bedah embolectomy .9,32,33

Heparin adalah antikoagulan pilihan. Terapi heparin harus dimulai

segera. Dosis intravena bolus dari 150 U / kg diikuti dengan infus

kontinu dari 15 sampai 25 U / kg / jam untuk mempertahankan aPTT

pada nilai dua kali normal.9,32,33,45

Gangguan vena cava inferior harus dipertimbangkan pada setiap

pasien yang tidak dapat antikoagulan atau yang menderita emboli

berulang saat terapi antikoagulan.52,53 Cavalligation memiliki mortalitas

operatif dari 10% sampai 15%. Namun, pada pasien hamil, penyisipan

sebuah vena kava penyaring rendah memiliki tingkat kematian kurang

dari 1%. Penempatan transvena dari filter Greenfield memiliki tingkat

patensi jangka panjang 97%. 52

Terapi trombolitik harus dipertimbangkan pada pasien dengan

emboli paru masif. 32,33,54-57 Kedua urokinase dan streptokinase telah

digunakan selama kehamilan.24,33,54-57 Urokinase kurang antigenik dan,

dalam teori, harus memilih efek yang minimal.54,57 A menyarankan

program terapi urokinase adalah dosis awal 4400 IU / kg diikuti oleh

4400 IU / kg / jam / Meskipun peningkatan produk aPTT dan degradasi

fibrin dapat digunakan untuk mengikuti terapi trombolitik, yang paling

sensitif ukuran adalah waktu trombin.57 Waktu trombin harus tidak lebih


besar dari lima kali normal. Nonetheles, risiko perdarahan selalu hadir.37

antepartum dan intrapartum komplikasi termasuk perdarahan ibu dan

plasenta abruption.18,54,55

Rekombinan plasminogen aktivator jaringan (rt-PA) memiliki

keunggulan teoritis lebih dari streptokinase dan urokinase dalam hal itu

tidak menyebabkan fibrinolisis sistemik. Sebaliknya, rt-PA aktif ketika

terikat trombin dan karena itu membeku spesifik.56 rekombinan faktor

plasminogen jaringan telah berhasil digunakan pada wanita hamil yang

mengalami emboli paru masif.59-62 Perdarahan adalah risiko terapi rt-PA.63

Embolektomi bedah adalah tindakan ekstrim yang dicadangkan

untuk pasien memburuk dengan cepat.16,61,62 Hal ini terkait dengan tingkat

kematian yang tinggi.16

f. Manajemen Anestesi

Sequelae cardiopulmonary dari tromboemboli paru sering

memerlukan manajemen anestesi untuk persalinan vaginal atau sesar.

Lebih sering, wanita tanpa gejala dengan riwayat trombosis vena dalam

hadir untuk persalinan vaginal atau sesar. Dalam kasus seperti ahli anestesi

harus mempertimbangkan risiko versus manfaat anestesi regional.

Literatur dengan laporan dari pasien yang menderita hematoma

epidural setelah anestesi epidural.64 setelah anestesi epidural dan

antikoagulasi,65,66 dan setelah antikoagulan saja.57,67 Vandermeulen et.al63

Ulasan 61 kasus dari spinal atau epidural dan / atau hematoma subdural

berikut anestesi spinal atau epidural, yang diterbitkan antara 1906 dan


1994. (Sekitar 53 kasus ini diterbitkan selama 30 tahun terakhir) Demikian

juga Wulf66 melalui ulasannya, 51 kasus hematoma tulang belakang yang

berhubungan dengan anestesi epidural, yang diterbitkan antara 1966 dan

1995. Sebaliknya, ada setidaknya 326 kasus yang diterbitkan dari epidural

hematoma subdural spontan -tidak berhubungan dengan anestesi epidural

atau spinal, selama 30 tahun terakhir.65

Penyisipan jarum epidural menyebabkan beberapa jumlah

perdarahan ke dalam ruang epidural di 5% sampai 40% dari pasien yang

sehat.68,69 Namun, penelitian telah melaporkan penggunaan yang aman dari

anestesi epidural atau spinal pada lebih dari 30.000 pasien yang menerima

thromboprophylaxis dengan heparin standar selama 15 tahun terakhir.

Pada bulan Desember 1997, Administrasi AS, Food and Drug (FDA)

mengeluarkan peringatan meminta perhatian terhadap risiko penggunaan

LMWH saat anastesi epidural atau spinal dapat menyebabkan hematoma70

Setidaknya ada 30 laporan keselamatan spontan pasien di Amerika Serikat

yang menderita epidural atau subdural hematoma setelah anestesi regional

atau tusukan tulang belakang saat menerima thromboprophylaxis

enoxaparin. Sebagian besar pasien adalah pasien wanita tua yang

menjalani operasi ortopedi.70,71 Risiko hematoma tampaknya meningkat

"traumatik atau berulang spinal atau epidural tusukan"70 Peningkatan jelas

dalam risiko hematoma epidural setelah pemberian bersamaan jika

anestesi regional dan LMWH profilaksis mungkin berhubungan dengan


relatif lebih besar bioavailabilitas dan lebih lama biologis paruh LMWH

setelah injeksi subkutan bila dibandingkan dengan heparin standar.65

Risiko hematoma epidural yang terkait dengan setiap terapi spesifik

tidak diketahui. Jelas, kedua ahli anestesi dan pasien ingin jaminan bahwa

ada sedikit atau tidak ada peningkatan risiko bila dibandingkan dengan

bahwa untuk pasien yang tidak menerima terapi antikoagulan. Panduan

berikut merupakan penggunaan tersebut dengan anestesi di University of

Maryland:

Pasien yang membutuhkan antikoagulasi penuh menerima dosis

antikoagulan heparin subkutan (sekitar 8000 sampai 10.000 U setiap 8

sampai 12 jam) dalam upaya untuk menjaga aPTT pada nilai dua kali

normal).

Heparin dihentikan dengan timbulnya tenaga kerja aktif. Dalam

pasien ini, kita menahan anestesi regional sampai aPTT normal atau

konsentrasi heparin darah mendekati nol. Jika kondisi ini tidak terpenuhi,

pasien ditawarkan intravena analgesia opioid untuk tenaga kerja sampai

aPTT adalah mendekati normal atau konsentrasi heparin darah mendekati

nol. Banyak pasien hamil saat ini menerima thromboprophylaxis dengan

LMWH, tetapi tidak banyak pasien yang terapi antikoagulan dengan

LMWH, karena biaya dan kebutuhan untuk pemantauan antifactor

terapeutik tingkat aktivitas Xa. Pasien dan dokter kandungan mereka

menasihati selama kehamilan awal bahwa penggunaan LMWH

thromboprophylaxis menghalangi penggunaan anestesi regional sampai


setidaknya 12 jam telah berlalu sejak saat dosc terakhir. Antikoagulasi

terapi dengan dosis tinggi LMWH menghalangi penggunaan anestesi

regional selama 24 jam dari waktu dosis terakhir. Dokter kandungan kami

biasanya menggantikan standar heparin tak terpecah untuk LMWH waktu

dekat sehingga mereka dapat menggunakan aPTT untuk memonitor

aktivitas antikoagulasi. Protamine dapat diberikan pada pasien tertentu

yang memerlukan operasi caesar darurat. Anestesi regional di diberikan

hanya jika profil koagulasi adalah normal. Kami tidak secara rutin

membalikkan terapi heparin dengan protamine untuk memungkinkan

pemberian anestesi regional. Selanjutnya, protamine tidak dapat diprediksi

dalam membalikkan kegiatan Xa antifactor disebabkan oleh LMWH71

sehingga kita tidak memberikan protamine untuk pasien yang telah

menerima LMWH.72

Jika operasi caesar diperlukan pada pasien dengan anestesi umum

koagulasi abnormal diberikan. Kami mendiskusikan dengan dokter

kandungan reinstitution terapi antikoagulasi setelah melahirkan (Ada

beberapa sentimen diterbitkan untuk thromboprophylaxis rutin setelah

kelahiran sesar pilihan dan / atau rumit pada pasien yang sehat.73) Untuk

pasien dijadwalkan untuk menerima postpartum thromboprophylaxis

dengan dosis harian tunggal LMWH, setidaknya 6 sampai 8 jam harus

berlalu setelah penempatan jarum spinal atau epidural sebelum dosis

pertama LMWH diberikan; dosis pasca operasi kedua harus diberikan

tidak lebih cepat dari 24 jam setelah dosis pertama74 Untuk pasien yang


menerima lebih tinggi (yaitu, dua kali sehari) dosis LMWH, setidaknya 24

jam harus berlalu setelah penempatan jarum spinal atau epidural sebelum

dosis postpartum pertama LMWH diberikan. Demikian juga, dalam

penderita di antaranya darah terdeteksi selama jarum dan / atau

pemasangan kateter, inisiasi terapi LMWH harus ditunda setidaknya

selama 24 jam.

Penghapusan kateter epidural dapat menyebabkan gangguan vena

dan perdarahan ke dalam ruang epidural. Oleh karena itu kami lebih

memilih untuk menghapus kateter epidural sebelum reinstitution terapi

heparin. 2002 Konsensus Pernyataan American Society of Anestesi

Regional dan Pain Medicine74 menyatakan bahwa kateter neuroaksial

mungkin "dijaga secara aman" pada pasien yang menerima dosis tunggal

harian dari LMWH pasca operasi. Konsensus juga menyatakan bahwa

cathteter harus dihentikan setidaknya 10 sampai 12 jam setelah dosis

terakhir LMWH, dan dosis berikutnya LMWH, harus terjadi minimal 2

jam setelah pengangkatan kateter.74 Untuk pasien yang menerima dosis dua

kali sehari dari LMWH, Pernyataan Konsensus merekomendasikan bahwa

kateter harus dihilangkan sebelum initation dari LMWH

thromboprophylaxis.74 Pada pasien ini, dosis pertama LMWH tidak boleh

diberikan sampai setidaknya 2 jam setelah pengangkatan kateter.74

Terapi fibrinolitik bersamaan menempatkan pasien pada risiko tinggi

untuk perdarahan dan kontraindikasi pemberian anestesi epidural jika

pengiriman belum terjadi. Ada satu kasus yang diterbitkan dari seorang


pasien hamil yang mengembangkan hematoma epidural setelah pemberian

anestesi epidural untuk prosedur bedah vaskular yang termasuk

administrasi urokinase.75 agen fibrinolitik yang dikaitkan dengan risiko

signifikan terlepasnya plasenta sebelum waktunya dan perdarahan ibu.

Oleh karena itu persalinan merupakan kontraindikasi relatif terhadap terapi

penggunaan fibrinolitik, dan pertanyaan mengenai anestesi epidural

diperdebatkan.

Peripartum antikoagulan atau terapi fibrinolitik (diberikan sebelum

selama atau setelah pemberian anestesi regional) mensyaratkan bahwa

anestesi, dokter kandungan, dan staf keperawatan tetap waspada untuk

setiap tanda-tanda dan gejala yang hematoma. Komplikasi epidural

meliputi: sakit punggung yang parah tak henti-hentinya; defisit neurologis,

termasuk usus atau disfungsi kandung kemih atau radiculopathy; nyeri

tekan di atas area yang keras atau paraspinous; dan demam yang tidak

jelas.71,75 Dugaan hematoma epidural harus mengarah pada pencitraan

diagnostik langsung dari sumsum tulang belakang dan konsultasi bedah

saraf untuk kemungkinan dekompresi saraf tulang belakang.75

Risiko anestesi umum pada pasien antikoagulan termasuk risiko

perdarahan saluran napas. Laringoskopi dan intubasi trakea harus

menyadari bahwa penempatan nasofaring dan oropaharyngeal saluran

udara, tabung lambung, dan perangkat lain (misalnya: pemeriksaan suhu

menggunakan stetoskop) membawa risiko nyata dari perdarahan traumatis.

Operasi darurat mungkin memerlukan administrasi protamine untuk


membalikkan antikoagulan dan mengurangi risiko perdarahan selama dan

setelah operasi.

2. Emboli Cairan Amnion

Emboli cairan ketuban kondisi yang menghancurkan yang unik untuk

kehamilan. Pertama kali dilaporkan pada tahun 1926,76 hal itu tidak sampai

1941 bahwa Steiner dan Lushbaugh77 Ulasan serangkaian otopsi dan

menggambarkan sindrom peripartum syok tiba-tiba ditandai dengan edema

paru.

a. Insiden

Laporan insiden sangat bervariasi, sebagian karena emboli cairan

ketuban adalah diagnosis eksklusi yang sering benar ditugaskan hanya

setelah otopsi. Di Amerika Serikat, kejadian emboli cairan ketuban adalah

sekitar 4 sampai 5 per 100.000 kelahiran hidup.78 Namun, ketuban

rekening Embolism Fluid untuk sebanyak 12% dari kematian ibu.8 Angka

kematian keseluruhan untuk parturients menderita dilaporkan antara 25%

dan 80%.78-80 Dua pertiga dari kematian tersebut terjadi dalam 5 jam

pertama.79,80 Di antara yang selamat, kejadian disfungsi neurologis berat

dan permanen mengecewakan tinggi untuk sekelompok muda, pasien yang

sebelumnya sehat. Dalam review 46 kasus emboli cairan amnion

dilaporkan ke registri nasional, hanya 3 (25%) dari 12 pasien yang selamat

dari serangan jantung dihakimi neurologis utuh. 80

b. Patofisiologi


Etiologi sindrom emboli cairan ketuban tidak jelas. Dalam model

primata, injeksi cairan ketuban analog tidak menghasilkan embolic cairan

ketuban.79 Jumlah partikel yang ditemukan di paru-paru tidak berkorelasi

dengan tingkat keparahan dari presentasi klinis.79 injeksi Eksperimental

cairan amnion disaring telah menghasilkan gambar emboli cairan amnion

pada beberapa hewan. Beberapa peneliti telah menunjukkan bahwa

metabolit asam arakidonat, terutama leukotrien, bertanggung jawab untuk

fitur klinis dan patofisiologis emboli cairan ketuban.81,82 Satu studi

menunjukkan adanya zat penekan panas-stabil dalam mekonium, yang

meningkatkan respon cardiopulmonary ke infus cairan ketuban autologus

pada kambing.83 Di tinjau dari kasus yang dilaporkan ke register nasional

untuk emboli cairan ketuban, kehadiran mekonium dalam cairan ketuban

dikaitkan dengan prognosis seragam suram, tanpa korban neurologis

utuh.80

Pemantauan hemodinamik selama partus dengan emboli air ketuban

telah menantang kepercayaan tradisional mengumpulkan dari pekerjaan

sebelumnya dalam nonprimate (dan dalam beberapa kasus tidak hamil)

model. Clark79 telah dijelaskan respon biphasic emboli cairan ketuban.

Tahap awal terdiri dari transien (tapi mungkin intens) vasospasme

pulmonary, yang kemungkinan besar hasil dari pelepasan zat vasoaktif.

Hal ini dapat menjelaskan disfungsi jantung kanan yang sering fatal. Curah

jantung yang rendah menyebabkan peningkatan ventilasi-perfusi,

hipoksemia, dan hipotensi. Fase ini kemungkinan besar memiliki durasi


kurang dari 30 menit.79 fungsi jantung kanan dan tekanan arteri pulmonalis

biasanya dilaporkan dekat dengan "normal" pada saat hemodinamik

invasif monitoring dimulai pada manusia diresusitasi akibat emboli cairan

ketuban.79,84 Namun, laporan terbaru dari transesophageal

echocardiography dimulai dalam waktu 15 menit dari timbulnya gejala

emboli cairan ketuban yang fatal dikonfirmasi terjadinya besar gagal

jantung kanan akut dan hipertensi arteri paru parah.85 Fase kedua

kegagalan ventrikel kiri dan edema paru terjadi pada mereka wanita yang

bertahan Secara dini penghinaan79,84,86 Kasus laporan yang mencakup

pemantauan hemodinamik invasif telah secara konsisten mencatat

terjadinya disfungsi ventrikel kiri pada wanita yang menderita emboli

cairan amnion. Etiologi disfungsi ventrikel kiri belum jelas.79

Gangguan dari kaskade pembekuan yang normal terjadi pada

sebanyak 66% dari wanita dengan emboli cairan amnion.78,79 Etiologi

koagulopati tidak jelas. Meskipun cairan ketuban mengandung

prokoagulan, diragukan bahwa jumlah ini faktor-X aktivator cukup untuk

menyebabkan kelainan pembekuan dilihat dengan emboli cairan amnion.

Ia telah mengemukakan bahwa sirkulasi trofoblas mungkin bertanggung

jawab atas gangguan kaskade pembekuan normal.79 Selain itu, atonia uteri

(mungkin akibat dari faktor depresan miometrium79 atau hipoperfusi uterus

beredar) terjadi pada beberapa wanita. Pendarahan besar juga dapat

menyebabkan koagulopati konsumtif.

a. Presentasi Klinik


Emboli cairan ketuban terjadi pada aborsi selama trimester

pertama,87 pada trimester kedua,88,89 setelah trauma perut,90 dan bahkan

pada waktu postpartum.78,91,92 Hasil analisa dari 46 kasus yang dilaporkan

ke registri nasional, Clark et al,80 menemukan ada tiga kasus terjadi selama

trimester kedua terminasi kehamilan. Dari 43 kasus yang tersisa, 30 (70%)

terjadi selama persalinan, dan 13 (30%) terjadi setelah cesar (n=8) atau

persalinan pervaginam (n=5). Dari 13, artinya presentasi klinis + SD dari

waktu persalinan sampai inisial adalah 8 + 8 menit. Sembilan dari 13

pasien yang didemonstrasikan mengalami emboli cairan amnion setelah

melahirkan terjadi dalam waktu 5 menit.

Secara keseluruhan, tenaga kerja tidak heran, dan analisis data yang

disarankan "ada hubungan sebab akibat antara kontraksi hipertonik dan

terjadinya emboli cairan amnion."80 Di antara 30 pasien yang mengalami

emboli cairan amnion selama persalinan hanya 15 (50%) telah menerima

oksitosin, dan hiperstimulasi uterus didemonstrasikan hanya satu pada saat

akut. Para penulis menyimpulkan bahwa hiperstimulasi uterus adalah

penyebab emboli cairan amnion.

Tiga puluh delapan (88%) dari 43 pasien yang pernah mengalami

emboli cairan amnion pada beberapa waktu secara spontan (n=12) atau

buatan (n=26) mengalami pecahnya membran. Dan enam dari pasien,

menunjukkan tanda dan gejala emboli cairan amnion dalam 3 menit

setelah ruptur membran buatan dan/ atau tekanan intrauterine pada kateter.


Mekonium yang bercampur dengan cairan amnion tercatat pada sebagian

kecil kasus.80

Diagnosis emboli cairan amnion adalah salah satu eksklusi.

Presentasi sering kompatibel dengan peristiwa ganas lainnya (Tabel 2.4).

Yang jelas, diagnosis banding harus mencakup (1) komplikasi obstetrik

lainnya (misalnya abruption plasenta, eklampsia), (2) komplikasi

nonobstetric (misalnya PTE, emboli udara vena, syok septik, infark

miokard, anafilaksis), dan (3) komplikasi anestesi (misalnya. Total anestesi

spinal, toksisitas sistemik anestesi lokal).42

Dahulu dokter berpikir bahwa deteksi sel skuamosa janin dalam

sirkulasi paru adalah pathognomonic emboli cairan amnion.93, 94 Namun,

dalam kasus yang dilaporkan ke registri nasional, sel asal janin yang

ditemukan dalam sirkulasi paru hanya 73% dari pasien yang meninggal

dan menjalani otopsi. Selanjutnya, sel-sel asal janin yang ditemukan hanya

50% dari pasien yang didiagnosis dengan emboli cairan amnion yang

mengalami aspirasi darah arteri pulmonari.80 Sebaliknya, dokter

kandungan telah mendeteksi sel skuamosa janin dalam sirkulasi

pulmonary dari kedua pasien antepartum dan postpartum tanpa kasus

klinis emboli cairan amnion.98

Kobayashi dkk.97 Mendeskripsikan penggunaan badan anti

monoclonal untuk mendeteksi cairan antigen spesifik cairan amnion (fetal-

mucin) dalam sirkulasi ibu dari pasien dengan tanda dan gejala emboli

cairan amnion. Pengukuran konsentrasi plasma Zink coproporphyrin, satu


komponen mekonium, juga telah diusulkan sebagai tes yang peka untuk

diagnosis emboli cairan amnion.98

Singkatnya, Clark dkk.80 menyimpulkan bahwa sindroma emboli

cairan amnion tidak konsisten dengan kasus emboli, seperti yang umum

dipahami. Jadi mereka mengusulkan bahwa istilah emboli cairan ketuban

keliru dan harus dihilangkan. Mereka mengakui bahwa sindroma ini

tampaknya terjadi setelah paparan intravascular ibu ke jaringan janin

selama persalinan normal, persalinan pervaginam, atau operasi caesar.

Mereka menyarankan bahwa "sindrom hipoksia akut peripartum, kolaps

hemodinamik, dan koagulopati yang dipilih untuk dideskripsikan sebagai

syndrom anaphylactoid pregnancy".80 Selanjutnya, mereka meminta

perhatian pada "kesamaan mencolok antara temuan klinis dan

hemodinamik dalam emboli cairan amnion dan kedua anafilaksis dan syok

septik. (yang menunjukkan mekanisme patofisiologis secara umum untuk

semua kondisi ini). 80

b. Manajemen Anastesi

Tindakan resusitasi mungkin mempengaruhi kondisi ibu dan janin.

Banyak pasien memerlukan intubasi endotrakeal, ventilasi mekanik dan

tambahan oksigen. Pemberian cepat oksigen dan sirkulasi dapat

menurunkan tingkat keparahan gejala sisa neurologis. Kesimpulan awal

dan komunikasi dengan bank darah sering diperlukan untuk memfasilitasi

penyediaan jumlah besar darah dan produk darah yang diperlukan selama

resusitasi.


Pasien-pasien ini masih muda dan biasanya sehat sebelum timbulnya

emboli cairan amnion. Tindakan resusitasi harus cepat dilakukan. Esposito

dkk melaporkan keberhasilan penggunaan cardiopulmonary bypass dan

tromboembolectomy arteri pulmonalis untuk pengobatan syok postpartum

yang disebabkan oleh emboli cairan amnion. Dengan volume besar, infus

intravena yang cepat dapat sangat membantu selama resusitasi. Dalam

beberapa tahun terakhir telah terjadi beberapa kasus yang diterbitkan dari

pasien yang selamat dari emboli cairan amnion.100-105

Selama resusitasi, dokter kandungan harus membuat keputusan

mengenai kelahiran janin. Dari semua kasus yang dilaporkan ke register

nasional, setidaknya 28 pasien yang mengalami emboli cairan amnion saat

janin masih hidup di uterus.80 Dua puluh dua (79%) bayi selamat, tapi

hanya 11 perkembangan neurologisnya utuh. Di antara pasien yang pernah

mengalami serangan jantung sementara janin dalam Rahim, satu serangan

jantung sampai ke persalinan yang lebih dari 15 menit berhubungan

dengan kemungkinan penurunan kemampuan bertahan hidup. Para penulis

mencatat beberapa kasus cedera neurologis janin bahkan saat kelahiran

terjadi dalam waktu 5 menit dari serangan jantung ibu. Para penulis

menyimpulkan:

Berdasarkan teori, keberhasilan persalinan pada ibu dengan serangan jantung akibat emboli cairan amnion tergantung pada resusitasi jantung paru yang dilakukan kurang baik. Sehingga kami merekomendasikan operasi sesar perimortem tetap dilakukan untuk menyelamatkan janin yang ada.80


Jika pasien mendapat anestesi regional sebelum timbulnya emboli

cairan amnion, koagulopati harus diwaspadai dokter dan perawat karena

berpotensi perdarahan dalam ruang epidural. Fungsi neurologis harus

dinilai secara teratur, untuk menilai kondisi fisik pasien. Telah

dikemukakan bahwa kateter epidural tetap harus dicabut sesegera

mungkin. Sebaiknya setelah transfusi darah dan penggantian faktor

koagulopati telah menciptakan kondisi normal.

Akhirnya, Clark105 melaporkan dua kasus wanita yang selamat dari

emboli cairan amnion selama kehamilan sebelumnya. Dia menyimpulkan

bahwa105:

Berdasarkan laporan yang ada, peran cairan amnion yang abnormal berada pada tiap kehamilan tergantung pada sensitifitas ibu terhadap cairan ini. Meskipun demikian, emboli cairan amnion jarang terjadi berulang.

3. Emboli Udara Vena

Emboli udara vena merupakan komplikasi yang diakui dari banyak

prosedur bedah. Sejumlah laporan kasus emboli udara vena pada pasien

obstetri telah muncul dalam literatur medis sejak awal abad kesembilan

belas.109 Bahkan laporan terbaru yang diterbitkan, telah mendokumentasikan

terjadinya morbiditas maternal sebagai akibat dari emboli udara vena selama

operasi caesar.110-112 Pada tahun 1987, diterbitkan studi pertama kami tentang

emboli udara vena selama operasi caesar.1 Selanjutnya orang lain telah

mengkonfirmasi pengamatan kami bahwa emboli udara vena adalah sering

terjadi selama operasi caesar2-5 dan persalinan pervaginam.113Emboli udara


vena mungkin dapat berhubungan dengan gejala (misalnya, dyspnea, nyeri

dada) dan tanda-tanda (misalnya, penurunan mendadak saturasi O2, hipotensi,

aritmia) biasa ditemui saat melahirkan sesar.1-4

a. Insiden

Satu studi ditentukan bahwa subklinis emboli udara vena

(sebagaimana ditentukan oleh analisis end-tidal nitrogen) terjadi pada 97%

pasien yang mendapat anestesi umum pada operasi Caesar.6 Penelitian lain

telah mencatat bahwa emboli udara vena terjadi pada sebanyak 67% dari

pasien yang mendapat anastesi regional pada operasi caesar.1-5 Pemantauan

menggunakan Prekordial Doppler dapat mendeteksi volume udara

intracardiac sekecil 0,1 mL. Dalam sebuah penelitian, menggunakan

echocardiography transthoracic mengkonfirmasi semua episode Doppler-

mendeteksi emboli udara vena selama operasi caesar.2 Pada penelitian

yang sama, menunjukkan bahwa sepertiga dari episode emboli udara vena

selama operasi caesar tidak terdeteksi dengan mendengarkan sinyal

Doppler, atau anestesi umum dikaitkan dengan peningkatan risiko emboli

udara vena selama operasi Caesar.2,6 Pada kasus lain, emboli udara vena

adalah sering terjadi dan bias terjadi kapan saja selama persalinan.1-6,114

b. Patofisiologi

Sebuah gradien sekecil -5 cmH2O antara operasi besar dan jantung

memungkinkan sejumlah besar udara yang akan masuk ke dalam sirkulasi

vena. Biasa uterus yang posisi kirinya salah dan pada posisi Trendelenburg

(biasanya diminta dilakukan selama persalinan sesar) meningkatkan


gradient ini. Secara teori, setiap penyebab penurunan CVP (misalnya

perdarahan) juga dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya emboli

udara vena.

Tiga studi telah memberikan data yang bertentangan mengenai

pengaruh posisi ibu pada terjadinya emboli udara vena selama operasi

caesar.3,6,115 Posisi trendelenburg mungkin sebaiknya dihindari.

Penempatan pasien dalam posisi trendelenburg terbalik kemungkinan

besar tidak secara signifikan mengurangi kejadian emboli udara vena.

Namun, setidaknya dua studi telah mengamati bahwa posisi rahim keluar

berhubungan dengan peningkatan insiden Doppler emboli udara vena

selama operasi caesar.5,116

Morbiditas dan mortalitas dari emboli udara vena terkait dengan

volume dan laju infus udara ke dalam sirkulasi central maupun pada

bagian yang terjadi emboli. Volume yang besar (lebih dari 3 mL/kg) udara

yang berakibat fatal, kemungkinan besar karena obstruksi saluran keluar

pada ventrikel kanan (disebut air lock). Udara dalam jumlah yang lebih

kecil dapat menyebabkan kedap udara ventilasi, perfusi mismatch,

hipoksemia, gagal jantung kanan, aritmia, dan hipotensi. Sebuah embolus

udara masuk ke dalam sirkulasi arteri (melalui foramen ovale)

menyebabkan sekuele kardiovaskular dan neurologis dan morbiditas.

c. Presentasi Klinis


Emboli udara vena yang banyak bisa ada secara tiba-tiba, dramatis,

dan menyebabkan hipotensi, hipoksemia dan bahkan serangan

jantung.110.111.112 Namun, emboli udara vena menyebabkan respon

hemodinamik yang signifikan (yaitu penurunan lebih dari 20% tekanan

darah) hanya 0,7% sampai 2% dari kelahiran.2,4 Biasanya, gambaran klinis

jauh lebih dramatis. Emboli udara vena telah dihubungkan dengan nyeri

dada (kurang dari 50% kasus),1,3-5,114 penurunan SaO2 (25% kasus,4,5 dan

dyspnea (20% sampai 50% dari kasus).1,4

Perubahan gambaran EKG, termasuk depresi segmen ST, terlihat

pada 25% sampai 50% dari semua pasien yang telah menjalani persalinan

sesar.114,118-119 Tidak jelas apakah emboli udara vena bertanggung jawab

untuk perubahan EKG tersebut. Perubahan EKG ini juga secara klinis

tidak jelas. Satu studi yang digunakan prekordial Doppler,

echocardiography transthoracic, dan analisis segmen ST untuk melengkapi

pemantauan EKG selama operasi sesar elektif. Meskipun penurunan fraksi

ejeksi yang diukur dengan ekokardiografi kadang-kadang dikaitkan

dengan episode depresi segmen ST, dinding daerah kelainan gerak tidak

terdeteksi.114 Doppler membuktikan emboli udara vena tidak dikaitkan

dengan depresi segmen ST di studi ini, tetapi kedua modalitas yang

digunakan secara bersamaan dalam satu per empat dari subyek.114

d. Rekomendasi


Kaunitz dkk.8 melaporkan bahwa emboli udara vena

bertanggungjawab untuk 1% dari kematian ibu di Amerika Serikat.

Namun, ada kemungkinan bahwa beberapa kematian ini dihasilkan dari

episode emboli udara vena saat berhubungan seks orogenital.120,121 Ada

bukti bahwa emboli udara vena biasa terjadi selama operasi caesar,

morbiditas dan mortalitas ibu jarang terjadi. Saya tidak merekomendasikan

penggunaan rutin Doppler prekordial selama operasi caesar. Namun,

pasien dengan resiko tinggi (mereka yang hipovolemik atau mereka

dengan shunts intrakardiak) dapat mengambil manfaat dari penggunaan

Doppler prekordial. Sebuah indeks kecurigaan yang tinggi terhadap

keluhan nyeri dada atau dyspnea, penurunan SaO2, hipotensi, atau aritmia.

Pengenalan dini tanda-tanda dan gejala emboli udara vena harus direspon

dengan tepat.

Table 2.4 Resuscitation of the patient with massive venous air embolism

Prevent further eir entrainment (e.g., flood surgical field, change position).Discontinue nitrous oxide and give 100% oxygen.Support ventilation as needed.Support circulation.If hemodynamic instability persists, consider placement of a multi-orifice central venous catheter to attempt aspiration of air.Expedite delivery.If there is delaved emergence from general anesthesia, consider neurodiagnostic imaging to rule out intracerebral air. Patients with evidence of paradoxical cerebral arterial gas embolism may benefit from hyperbaric oxygen therapy.


BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Masalah emboli merupakan penyebab utama pada mortalitas maternal.

Pendekatan awal, diagnosis dini dan terapi dapat menurunkan morbiditas dan

mortalitas yang berhubungan dengan masalah emboli.

Terapi untuk trombosis vena dalam berfokus pada pencegahan emboli pulmonal.

Terapi untuk emboli pulmonal berfokus pada pencegahan tromboemboli paru

berulang.

Emboli cairan amnion dapat terjadi kapan saja selama antenatal, partum dan

postpartum.

Sindrom emboli cairan amnion dapat terjadi dyspnea, sianosis bahkan kolaps

sistem kardiovaskular. Tanda dan gejala ini sama dengan fenomena pada emboli

yang lain. Pada sebagian kasus, onset emboli cairan amnion lebih berbahaya dan

menyerupai komplikasi obstetri lain (seperti eklampsia dan perdarahan)

Emboli udara vena biasa terjadi selama operasi sesar. Sebagian besar emboli ini

ringan. Emboli udara vena yang besar jarang terjadi pada persalinan pervaginam

dan operasi sesar, tetapi dapat berakibat fatal.


DAFTAR PUSTAKA

Malinow AM, Naulty JS, Hunt CO, et al. precordial ultrasonic Doppler monitoring during cesarean delivery. Anesthesiology 1987; 66-816-9.Fong J, Gadalla F, Piorrl MK, Druzin M. Are Doppler detected venous emboli during cesarean section air emboli? Anesth Analg 1990; 71:254-7.Karapurthy VK, Downing JW, Husain FJ, et al. Incidence of venous air embolism during cesarean section is unchanged by 5 to 10 degree head up tilt. Anesth Analg 1989; 69:620-3.Vartikar JV, Johnson MD, Datta S. Precordial Doppler monitoring and pulse oximetry during cesarean delivery and detection of venous air embolism. Reg Anesth 1989; 14:145-8.Handier JS, Bromage PR. Venous air embolism during cesarean delivery. Reg Anesth 1990; 15:170-3.Lew TWK, Tay DHB, Tomas E. Venous air embolism during cesarean section: More common than previously thought. Anesth Analg 1993; 77:448-52.Resnik R, Swartz WH, Plumer MH, et al. Amniotic fluid embolism and survival. Obstet Gynecol 1976; 47:295-8.Kaunitz AM, Hughes JW, Grimes DA, et al. Cause of maternal death in the United States. Obstet Gynecol 1985; 65:605-12.Weiner CP. Diagnosis and management of thromboembolic disease during pregnancy. Clin Obstet Gynecol 1985; 28:107-18.Polak JF, Wilkinson DL. Ultrasonographic diagnosis of symptomatic deep venous thrombosis in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1991; 165:625-9.Rothbard MJ, Gluck D, Stone ML. Anticoagulation therapy in antepartum pulmonary embolism. N Y State J Med 1976; 76:582-4.Friend JR, Kakkar VV. The diagnosis of deep vein thrombosis in the puerperium. J Obstet Gynecol BR Commonw 1970; 77:820-33.Barbour LA, Pickard J. Controversies in thromboembolic disease during pregnancy: A critical review. Obstet Gynecol 1995; 86:621-33.Gherman RB, Goodwin TM, Leung B, et al. Incidence, clinical characteristics and timing of objectively diagnosed venous thromboembolism during pregnancy (abstract). Pri Care Update Obstet Gynecol 19; 5:155-6.Brown CEL, Lowe TW, Cunningham FG, Weinreb JC. Puerperal pel thrombophlebitis: Impact on diagnosis and treatment using x-ray co puted tomography and magnetic resonance imaging. Obstet Gynecol 1986; 68:789-94.Bolan JC. Thromboembolic complications of pregnancy. Clin Obstet Gynecol 1981; 26:913-22.


Villasanta U. Thromboembolic disease is pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1965; 93:142-60.Sipes SL, Weiner CP. Venous thromboembolic disease is pregnancy. Semin Perinatol 1990; 14:103-18.Rochat RW, Koonin LM, Atrash HK, Jewitt JE. Maternal Mortality Collaborative. Maternal mortality in the United States: 1980-1998. Obstet Gynecol 1988; 72:91-7.Lewis G, Drife J, Botting B, et al., editors. Why Mothers Die 1997-1999. The Confidential Enquiries into Maternal Death in the United Kingdom, London. RCOG Press, 2001.Högberg U, Innala E, Sandstrom A.Maternal mortality in Swede 1980-1988. Obstet Gynecol 1984; 84:240-4.Jacob S, Bloebaum L, Shah G, Varner MW. Maternal mortality in Uta. Obstet Gynecol 1998; 91:187-91.Franks AL, Atrash AK, Lawson HW, Colberg KS. Obstetrical pulmonary embolism mortality: United States 1970-1985. Am J Pub Health 1990; 80:720-1.Bonnar J. Venous thromboembolism and pregnancy. Clin Obstet Gynecol 1981; 8:455-73.Palmer SK, Zamudio S, Coffin C, et al. Quantitative estimation of human uterine artery blood flow and pelvic blood flow redistribution in pregnancy. Obstet Gynecol 1992; 80:1000-6.Gerbasi FR, Bottoms S, Farag A, Mammen EF. Increased intravascular coagulation associated with pregnancy. Obstet Gynecol 1990; 75:385-9.Gerbasi FR, Bottoms S, Farag A, Mammen EF. Changes in hemostatic activity during delivery and the immediate postpartum period. Am J Obstet Gynecol 1990; 162:1158-63.Ros HR, Lichtenstein P, Beliocco R, et al. Pulmonary embolism and stroke in relation to pregnancy: How can high-risk women be identified? Am J Obstet Gynecol 2001; 186:198-203.Bremme K, Lind H, Blomback M. The effect of prophylactic heparin treatment in enhanced thrombin generation in pregnancy. Obstet Gynecol 1993; 78:78-83.Gerhardt A, Scharf RE, Beckman MW, et al. Prothrombin and factor V Leden mutation in women with a history of thrombosis during pregnancy and the puerperium. N Engl J Med 2000; 342:374-80.Danilenko-Dixon DR, Heit JA, Silverstein MD, et al. Risk factors for deep venous thrombosis and pulmonary embolism during pregnancy or post partum: A population based, case control study. Am J Obstet Gynecol 2001; 184:104-10.


Spence TH. Pulmonary embolization syndrome. In Civetta JM, Taylor RM, Kirby RR, editors. Critical care. ; Philadelphia, JB Lippincott, 1988:1091-102.Hollingsworth HM, Pratter MR, Irwin RS. Acute respiratory failure in pregnancy. J Intensive Care Med1989; 4:11-34.Gal TJ. Causes and consequences of impaired gas exchange. In Benumof J, Saidman L, editors. Anesthesia and Perioperative Complications. St Louis, Mosby, 1992:203-27.Powrie RD, Larson L, Rosene-Montella K, et el. Alveolar-arterial oxygen gradient in acute pulmonary embolism in pregnancy.Am J Obstet Gynecol 1998; 178:394-6.Kearon C. Diagnosis of pulmonary embolism. CMAJ 2003; 168:183-94.Ginsberg JS, Hirsh J, Rainbow AJ, Coates G. Risks to the fetus of radiologic procedures used in the diagnosis of maternal venous thromboembolic diseases. Thromb Haemost 1992; 61:189-96.Barron WM. The pregnant surgical patient: Medical evaluation and management. Ant Int Med 1984; 101:683-91.Mossman KL, Hill LT. Radiation in pregnancy. Obstet Gynecol 1982; 60:237-42.American College of Obstetricians and Gynecologists. Guidelines for Diagnostic Imaging During Pregnancy. ACOG Committee Opinion No. 158, Washington, D.C, September 1995.Rosenberg JM, Lefor AT, Kenien G, et al. Echocardiographic diagnosis and surgical treatment of postpartum pulmonary ambolism. Ann Thoracic Surg 1990; 49:667-9.Bergqvist A, Bergqvist D, Lindhagen A, Matzsch T. Late symptoms after pulmonary-related deep vein thrombosis. Br J Obstet Gynaecol 1990; 97:338-41.Greer IA, Barry J, Mackon N, Allan PW. Diagnosis of deep venous thrombosis in pregnancy: A new role diagnostic ultrasound. Br J Obstet Gynaecol 1990; 97:53-7.Mints MC, Levy DW, Axel L, et al. Puerperal ovarian vein thrombosis: MR diagnosis. Am J Radiol 1987; 149:1273-4.American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletin. Thromboembolism in Pregnancy. ACOG Practice Bulletin No. 19, Washington, D.C., August 2000.Floyd RC, Gookin KS, Hess LW, et al. Administrations of heparin by subcutaneous infusion with a programmable pump. Am J Obstet Gynecol 1991; 165:931-3.


American Academy of Pediatrics, Committee on Drugs. The transfer of drugs and other chemicals into human milk. Pediatrics 1994;93:137-50.Eisenach JC. Safety issues concerning the use of spinal/epidural anesthesia in patients receiving low molecular weight heparin prophylaxis. ASRA News. American Society of Regional Anesthesia Nov 1995:5-6.Sephton V, Farquharson RG, Topping J, et al. A longitudinal study of maternal dose response to low molecular weight heparin in pregnancy. Obstet Gynecol 2003; 101:1307-11.Katz V. Thrombophilias in Ob/Gyn, part II: Treatment strategis. Contemp Ob/Gyn 2002; 11:59-70.Dalen JE, Alpert JS. Natural history of pulmonary embolism. Prog Cardiovasc Dis 1975; 17:259-70.Jones TK, Barnes RW, Greenfield J. Greenfield vena caval filte: Rationale and current indications. Ann Thorac Surg 1986; 42:S48-55.Arbogast JD, Blessed WB, Lacoste H, et al. Use of two Greenfield caval filters to prevent recurrent pulmonary embolism in a heparin allergic gravida. Obstet Gynecol 1994; 84:652-4.Declos DL, Davies F. Thrombolytic therapy for pulmonary embolism in pregnancy: A case report. Am J Obstet Gynecol 1986; 155:375-6.Fagher B, Ahlgren M, Astedt B. Acute massive pulmonary embolism treated with streptokinase during labor and the early puerperium. Acta Obstet Gynecol Scand 1990; 69:659-62.Hall RJC, Young C, Sutton GC, Cambell S. Treatment of acute massive pulmonary embolism by streptokinase during labor and delivery. Br Med J 1972; 4:647-9.Kramer WB, Belfort M, Saade GR, et al. Successful urokinase therapy of massive pulmonary embolism in pregnancy. Obstet Gynecol 1995; 86:660-2.Skerman JH, Huckaby T, Otterson WN. Emboli in pregnancy. In Datta S, editor. Anesthetic and Obstetric Management of High-Risk Pregnancy. St Louis, Mosby, 1991:495-521.Baudo F, Caimi TM, Redailli R, et al. Emergency treatment with recombinant tissue plasminogen activator of pulmonary embolism in a pregnant women with antithrombin III deficiency. Am J Obstet Gynecol 1990; 163:1274-5.Blegvad S, Lund O, Nielsen TT, Guldholt I. Emergency embolectomy in a patient with massive pulmonary embolism during second trimester pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 1989; 68:267-70.Ilsaas C, Husby P, Koller ME, et al. Cardiac arrest due to massive pulmonary embolism following caesarean section. Successful resuscitatioan and pulmonary embolectomy. Acta Anesth Scand 1998; 42:264-6.


Splinter WM, Dwane PD, Wigle RD, McGrath MJ. Anaesthetic management of emergency cesarean section followed by pulmonary embolectomy. Can J Anaesth 1989; 36:689-92.Nishimura K, Kawaguchi M, Shimokawa M, et al. Treatment of pulmonary embolism during cesarean section with recombinant tissue plasminogen activator. Anesthesiology 1998; 89:1027-8.Stephanov S, dePreux J. Lumbar epidural hematoma following epidural anesthesia. Surg Neurol 1982; 18:351-3.Vandermeulen EP, Van Aken H, Vermylen J. Anticoagulants and spinal-epidural anesthesia. Anesth Analg 1994; 79:1165-77.Wulf H. Epidural anesthesia and spinal haematoma. Can J Anaesth 1996; 43:1260-71.Harik J, Raichle ME, Reis DJ. Spontaneously remitting spinal epidural hematoma in a patient on anticoagulants. New Engl J Med 1971; 284:1355-7.Crawford JS. Principles and Practice of Obstetric Anaesthesia, 5th ed. Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1984:181-283.Naulty JS, Ostheimer GW, Datta S, et al. Incidence of venous air embolism during epidural catheter insertion. Anesthesiology 1982; 57:410-2.Lumpkin M. FDA Public Health Advisory: Reports of epidural or spinal hematomas with the concurrent use of low-molecular weight heparin and spinal/epidural anesthesia or spinal puncture. U. S. Department of Health and Huaman Service, Public Health Service, Food and Drugs Administration, Rockville, MD, December 15, 1997.Horlocker TT, Wedel DJ. Spinal and epidural blockade and perioperative low molecular weight heparin: Smooth sailing on the Titanic (editorial). Anesth Analg 1998; 86:1153-6.Wakefield TW, Andrews PC, Wrobleski SK, et al. A [+ RGD] protamine variant for non-toxic and effective reversal of conventional heparin and low molecular weight heparin anticoagulantion. J Surg Research 1996; 63:280-6.Black WA. Thromboembolism prophylaxis and cesarean section (editorial). S Med J 2003; 96:121.Horlocker TT, Wedel DJ, Benzon H, et al. Regional anesthesia in the anticoagulated patient: Defining the risks. (the second ASRA Consesus Conference on Neuraxial Anesthesia and Anticoagulation.) Reg Anesth Pain Med 2003; 28:172-97.Dikman CA, Shedd SA, Spetzler RF, et al. Spinal epidural hematoma associated with epidural anesthesia: Complication of systemic heparinization in patients receiving peripheral vascular thrombolytic therapy. Anesthesiology 1990; 72:947-50.Meyer JR. Embolia pulmonar amnio-caseo. Brasil Med 1926; 2:3012-3.


Steiner PE, Lushbaugh CC. Maternal pulmonary embolism by amniotic fluid. JAMA 1941; 117:1245-54.Gilbert WM, Danielson B. Amniotic fluid embolism: decreased mortality in a population-based study. Obstet Gynecol 1999; 93:973-7.Clark SL. New concepts of amniotic fluid embolism: A review. Obstet Gynecol Surv 1990; 45:360-8.Clark SL, Hankins GDV, Dudley DA, et al. amniotic fluid embolism: Analysis of the national registry. Am J Obstet Gynecol 1995; 172:1158-69.Clark SL. Arachidonic acid metabolites and the pathophysiology of amniotic fluid embolism. Semin Reprod Endocrinol 1985; 3:253-7.Azegami M, Mori N. Amniotic fluid embolism and leukotrienes. Am J Obstet Gynecol 1986; 155:1119-24.Hankins GDV, Snyder RR, Clark SL, et al. acute hemodynamic and respiratory affects of amniotic fluid embolism in the pregnant goat model. Am J Obstet Gynecol 1993; 168:1113-30.Clark SC, Cotton DB, Gonik B, et al. Central hemodynamic alterations in amniotic fluid embolism. Am J Obstet Gynecol 1988; 158:1124-6.Schectman M, Ziser A, Markovits R, Rosenberg B. Amniotic fluid ambolism: Early findings of tranesophageal achocardiography. Anesth Analg 1999; 89:1456-8.Clark SL, Montz FJ, Phelan JP. Hemodynamic alterations associated with amniotic fluid ambolism: a reappraisal. Am J Obstet Gynecol 1985; 151:617-21.Cromley MG, Tasloy PI, Cummings DC. Probable amniotic fluid embolism after first trimester abortion. J Reprod Med 1983; 18:209-11.Kelly MC, Bailie K, McCourt KC. A case of amniotic fluid embolism in a twin pregnancy in the second trimester. Internat J Obstet Anesth 1995; 4:175-7.Weksler N, Ovadia L, Stav A, et al. Continuous arteriovenous hemofiltration in the treatment of amniotic fluid embolism. Internat J Obstet Anesth 1994; 3:92-6.Olcott CO, Robinson AJ, Maxwell TM, et al. Amniotic fluid embolism and disseminated intravascular coagulation after maternal trauma. J Trauma 1973; 13:737-40.Quinn A, Barrett T. Delayed onset of coagulopathy following amniotic fluid embolism: Two case reports. Internat J Obstet Anesth 1993; 2:177-80Margarson MP. Delayed amniotic fluid embolism following cesarean section under spinal anaesthesia. Anaesthesia 1995; 50:804-6.


Schaerf RHM, DeCampo T, Civetta JM. Hemodynamic alterations and rapid diagnosis in a case of amniotic fluid embolism, Anesthesiology 1977; 46:155-7.Dolyniuk M, Orfei E, Vania H, et al. Rapid diagnosis of amniotic fluid embolism. Obstet Gynecol 1983; 61:28-30S.Lee W, Ginsburg KA, Cotton DB, Kaufman RH. Squamous and trophoblastic cells in the maternal pulmonary circulation identified by hemodynamic monitoring during the peripartum period. Am J Obstet Gynecol 1986; 155:999-1001.Clark S, Pavlova Z, Greenspoon J, et al. Squamous cells in the maternal circulation. Am J Obstet Gynecol 1986; 154:104-6.Kobayashi H, Ohi H, Terao T. a simple noninvasive, senseitive method fordiagnosis of amniotic fluid embolism by monoclonal antibody TKH-2 that recognizes NeuAca2-6GaINAc. Am J Obstet Gynecol 1993; 168:848-53.Kanayama N, Yamazaki Y, Naruse H, et al. Determining zinc coproporphyrin in maternal plasma: A new method for diagnosing amniotic fluid embolism. Clin Chem 1992; 38:526-9.Esposito RA, Grossi EA, Coppia G, et al. Successful treatment of postpartum shock caused by amniotic fluid embolism with cardiopulmonary bypass and pulmonary artery thromboembolectomy. Am J Obstet Gynecol 1990; 163:571-4.Girard P, Mal H, Laine J-F, et al. Left heart failure in amniotic fluid embolism. Anesthesiology 1986; 64:262-5Shah K, Karlman R, Heller J. Ventricular tachycardia abd hypotension with amniotic fluid embolism during cesarean section. Anesth Analg 1986; 65:553-5.Mainprize TC, Maltby JR. Amniotic fluid embolism: A report of four probable cases. Can Anaesth Soc J 1986; 33:382-7.Dashow EE, Cotterill R, Beneditti TJ, et al. Amniotic fluid embolus: A report of two cases resulting in maternal survival. J Reproduct Med 1989; 34:660-6.Alon E, Atanassoff PG. Successful cardiopulmonary resuscitation of a parturient with amniotic fluid embolism. Internat J Obstet Anesth 1992; 1:205-7.Clark SL. Successful pregnancy outcomes after amniotic fluid embolism. Am J Obstet 1992; 167:511-2.Sprung J, Cheng EY, Patel S. When to remove an epidural catheter in a parturient with disseminated intravascular coagulation. Reg Anesth 1992; 17:351-4.Sprung J, Cheng EY, Patel S, Kampine JP. Understanding and management of amniotif fluid embolism. J Clin Anesth 1992; 4:235-40.


Sprung J, Rakic M, Patel S. Amniotic fluid embolism during epidural anesthesia for cesarean section. Acta Anaesth Belg 1991; 42:225-31.Amussat JZ. Recherces sur I'introduction accidentelle de I'air dans les veins. Paris Germer Bailliere, 1839:255.Kostash MA, Mensink F. Lethal air embolism during cesarean delivery for placenta previa. Anesthesiology 2001; 96:753-4.Fong J, Gadalla F, Gimbel AA. Precordial Doppler diagnosi of haemadynamically compromising air embolism during cesarean section. Can J Anaesth 1990; 37:262-4.Davis FM, Clocer PW, Maycock E. Hyperbaric oxygen for cerebral air arterial embolism occurring during cesarean section. Anesth Intensive Care 1990; 18:403-5.Flanagan J, Slimack J, Black D, et al. The incidence of venous air embolism in the parturient (abstract). Reg Anesth 1990; 15:A10.Mathew JP, Fleisher LA, Rinehouse JA, et al. ST segment depression during labor and delivery. Anesthesiology 1992; 77:635-41.Fong J, Gadalla F, Druzin M. Venous emboli occurring during cesarean section: The effect og patient position. Can J Anaesth 1991; 38:191-5.Bromage PR, Hohman WA. Uterine posture and incidence of venous air embolism (VAE) during cesarean section (CS) (abstract). Reg Anesth 1991; 15:S29.Epps SN, Robbins AJ, Marx GF. Complete recovery after near-fatal venous air embolism during cesarean section. Int J Obstet Anesth 1998; 7:131-3.Palmer CM, Norris MC, Giudici MC, et al. Incidence of electrocardiographic changes during cesarean delivery under regional anesthesia. Anesth Analg 1990; 70:36-43.McLintic AJ, Pringle SD, Lilley S, et al. Electrocardiographic changes during cesarean section under regional anesthesia. Anesth Analg 1992; 74:51-6.Aronson ME, Nelson PK. Fatal air embolism in preganancy resulting from an unusual sexual act. Obstet Gynecol 1967: 30:127-30.

Fyke FE, Kazmier FJ, Harms RW. Venous air embolism: Life-threatening complication of orogenital sex during pregnancy. Am J Med 1985; 78:333-6.


Documents

BAB I emboli pada kehamilan