BAB I Case Sirosis Hepatis Fixx

8/18/2019 BAB I Case Sirosis Hepatis Fixx

1/25

BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis hati ( liver cirrhosis) merupakan perjalanan patologi akhirberbagai macam penyakit hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali

oleh Laennec pada tahun 1826. Diambil dalam bahasa Yunani Scirrhus

atau irrhos yang artinya !arna orange atau kuning kecoklatan

permukaan hati yang tampak saat otopsi. "anyak bentuk kerusakan hati

yang ditandai #brosis.

$enyakit hati menahun dan sirosis dapat ditimbulkan sekitar %&.'''

kematian pertahun di (merika Serikat. Sirosis merupakan penyebab

kematian utama yang kesembilan di (merika dan bertanggung ja!ab

terhadap 1)2* seluruh kematian di amerika. "anyak pasien yang

meninggal pada dekade keempat atau kelima kehidupan mereka akibat

penyakit ini setiap tahun ada tambahan 2''' kematian yang disebabkan

karena gagal hati +ulminan. +,+ Disebabkan hepetitis -irus -irus

hepatitis ( dan "/. "elum ada data resmi nasional tentang sirosis di

Indonesia) 0amun dari beberapalaporan di umah sakit umum

pemerintahan di Indonesia) berdasarkan diagnosis klinik dapat dilihat

bah!a pre-enlasi sirosis hati yang dira!at di bangsal penyakit dalam

umumnya berkisar antara %.68)3* di 4a!a dan sumatra) Sedangkan di

Sula!esi dan alimantan di ba!ah 1*. Secara keseluruhan pasien rata

rata pre-elansi sirosis adalah %)&* seluruh pasien yang dira!at di bangsal

penyakit dalam atau ratarata 35)5* dari seluruh pasien penyakit hati

yang dira!at. $erbandingan pria !anita ratarata 21 usia ratarata 33

tahun. entang 7sia 1%88 tahun) Dengan kelompok terbanyak antara 3'

&' tahun.

1


2/25

BAB II

SIROSIS HATI

2.1 Defnisi

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 181) berasal

dari kata hirros yang berarti kuning orange (orange yellow) karena

pada sirosis hepatis terjadi perubahan !arna pada nodulnodul yang

terbentuk. $engertian sirosis hati adalah suatu kemunduran 9ungsi

li-er yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi)

yaitu kerusakan pada selsel hati yang merangsang proses

peradangan dan perbaikan selsel hati yang mati sehingga

menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Selsel hati yang tidak

mati beregenerasi untuk menggantikan selsel yang telah mati)

akibatnya) terbentuk sekelompoksekelompok selsel hati baru

regenerati-e nodules/ dalam jaringan parut.

2.2 Etiologi

1. :irus hepatitis ");)dan D/

2. (lkohol

%. elainan metabolic

1/ ,emakhomatosis kelebihan beban besi/

2/ $enyakit irosinemia

2


3/25

3. olestasis

Saluran empedu memba!a empedu yang dihasilkan oleh hati

ke usus) dimana empedu membantu mencerna lemak. $ada

bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnyasaluran empedu yang disebut biliary atresia. $ada penyakit ini

empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak

ber9ungsi atau rusak. "ayi yang menderita "iliary ber!arna

kuning kulit kuning/ setelah berusia satu bulan. adang bisa

diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru

agar empedu meninggalkan hati) >ransplantasi diindikasikan

untuk anakanak yang menderita penyakit hati stadium akhir.

$ada orang de!asa) saluran empedu dapat mengalami

peradangan) tersumbat) dan terluka akibat primary biliary

chirrosis atau primary sclerosing cholangitis. Secondary biliary

chirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan

saluran empedu.

&. Sumbatan saluran -ena hepatica

1/ Sindroma "udd;hiari

2/ $ayah jantung

6. =angguan Imunitas ,epatitis Lupoid/

5. >oksin dan obatobatan misalnya metotetre?at)

amiodaron)I0,) dan lainlain/

8. @perasi pintas usus pada obesitas

. riptogenik

1'. Aalnutrisi

11. Indian ;hildhood ;irrhosis

2.3 Epidemiologi

Lebih dari 3'* pasien sirosis asimtomatis. $ada keadaan ini

sirosis ditemukan !aktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada

!aktu autopsi. eseluruhan insidensi sirosis di (merika diperkirakan

%6' per 1''.''' penduduk. $enyebabnya sebagian besar akibat

penyakit hati alkoholik maupun in9eksi -irus kronik. ,asil penelitianlain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan

3


4/25

steatohepatitis nonalkoholik 0(S,) pre-alensi 3*/ dan berakhir

dengan sirosis hati dengan pre-alensi ')%*. $re-alensi sirosis hati

akibat steatohepatitis alkoholik dilaporkan ')%* juga. Di Indonesia

data pre-alensi sirosis hati belum ada) hanya laporanlaporan daribeberapa pusat pendidikan saja. Di S Dr. Sardjito Yogyakarta

jumlah pasien sirosis hati berkisar 3)1* dari pasien yang dira!at di

"agian $enyakit Dalam dalam kurun !aktu 1 tahun 2''3/ tidak

dipublikasi/. Di Aedan dalam kurun !aktu 3 tahun dijumpai pasien

sirosis hati sebanyak 81 3*/ pasien dari seluruh pasien di "agian

$enyakit Dalam.

$enderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada lakilaki jika

dibandingkan dengan !anita sekitar 1)61) dengan umur ratarata

terbanyak antara golongan umur %'& tahun) dengan puncaknya

sekitar umur 3'3 tahun.

2. !l"sif#"si Si$osis Hep"tis

Secara mor9ologi) Sherlock membagi Sirosis hati atas % jenis)

yaitu

1. Aikronodula Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur.

Di dalam septa parenkim hati terdapat nodul halus dan kecil merata

di seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai % mm)

sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi

makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan

makronodular.

2. Aakronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan

ketebalan ber-ariasi. "esar nodul juga ber-ariasi) ada nodul besar

yang didalamnya adalah daerah luas dengan parenkim yang masih

baik atau terjadi regenerasi parenkim.

%. ;ampuran yang memperlihatkan gambaran mikrodan

makronodular/

Secara +ungsional Sirosis terbagi atas

1. Sirosis hati kompensata) sering disebut dengan laten sirosis hati.$ada Stadium kompensata ini belum terlihat gejalagejala yang

4


5/25

nyata. "iasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan

screening.

2. Sirosis hati dekompensata. Dikenal dengan sirosis hati akti9) dan

stadium ini biasanya gejalagejala sudah jelas) misalnya spidernae-i) ascites) edema dan ikterus.

2.% P"tofsiologi

Aeskipun etiologi berbagai bentuk sirosis masih kurang

dimengerti) terdapat tiga pola khas yang ditemukan pada

kebanyakan kasus sirosis Laennec) pascanekrotik) dan biliaris.

Sirosis Laennec

Sirosis Laennec disebut juga sirosis alkoholik) portal) dan

sirosis giBi/ merupakan suatu pola khas sirosis terkait

penyalahgunaan alkohol kronis yang jumlahnya sekitar 5&* atau

lebih dari kasus sirosis. Sejumlah 1' hingga 1&* peminum alkohol

mengalami sirosis. Sirosis Laennec ditandai oleh pembentukan

jaringan parut yang di9us) kehilangan selsel hati yang uniform) dan

sedikit nodul regenerati9. Sehingga kadangkadang disebut sirosis

mikronodular. Sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh

cedera hati lainnya. >iga lesi hati utama akibat induksi alkohol

adalah 1/. $erlemakan hati alkoholik) 2/. ,epatitis alkoholik) dam %/.

Sirosis alkoholik.

,ubungan pasti antara penyalahgunaan alkohol dengan

sirosis Laennec tidaklah diketahui) !alaupun terdapat hubungan

yang jelas dan pasti antara keduanya. $erubahan pertama pada hati

yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara bertahap

di dalam selsel hati in#ltrasi lemak/. $ola in#ltrasi lemak yang

serupa juga ditemukan pada k!ashiorkor gangguan yang laBim

ditemukan di negara berkembang akibat de#siensi protein berat/)

hipertiroidisme) dan diabetes. $ara pakar umumnya setuju bah!a

minuman beralkohol menimbulkan e9ek toksik langsung terhadap

hati. (kumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan

metabolik yang mencakup pembentukan trigliserida secaraberlebihan) menurunnya jumlah keluaran trigliserida dari hati) dan

5


6/25

menurunnya oksidasi asam lemak. Indi-idu yang mengkonsumsi

alkohol dalam jumlah berlebihan juga mungkin tidak makan

selayaknya. $enyebab utama kerusakan hati tampaknya merupakan

e9ek langsung alkohol pada sel hati) yang meningkat pada saatmalnutrisi. $asien dapat mengalami beberapa de#siensi nutrisi)

termasuk tiamin) asam 9olat) piridoksin) niasin) asam askorbat) dan

-itamin (. $engeroposan tulang sering terjadi akibat asupan kalsium

yang menurun dan gangguan metabolisme. (supan -itamin ) besi)

dan seng juga cenderung menurun pada pasienpasien ini.

De#siensi kaloriprotein juga sering terjadi.

Degenerasi lemak tak berkomplikasi pada hati seperti yang

terlihat pada alkoholisme dini bersi9at re-ersibel bila berhenti

minum alkoholC beberapa kasus dari kondisi yang relati9 jinak ini

akan berkembang menjadi sirosis. Secara makroskopis hati

membesar) rapuh) tampak berlemak) dan mengalami gangguan

9ungsional akibat akumulasi lemak dalam jumlah banyak.

"ila kebiasaan minum alkohol diteruskan) terutama apabila

semakin berat) dapat terjadi suatu hal belum diketahui

penyebabnya/ yang akan memacu seluruh proses sehingga akan

terbentuk jaringan parut yang luas. Sebagian pakar yakin bah!a lesi

kritis dalam perkembangan sirosis hati mungkin adalah hepatitis

alkoholik. ,epatitis alkoholik ditandai secara histologis oleh nekrosis

hepatoselular) selsel balon) dan in#ltrasi leukosit polimor9onuklear

$A0/ di hati. (kan tetapi) tidak semua penderita lesi hepatitis

alkoholik akan berkembang menjadi sirosis hati yang lengkap.

$ada kasus sirosis Laennec sangat lanjut) lembaranlembaran

jaringan ikat yang tebal terbentuk pada tepian lobulus) membagi

parenkim menjadi nodulnodul halus. 0odulnodul ini dapat

membesar akibat akti-itas regenerasi sebagai upaya hati untuk

mengganti selsel yang rusak. ,ati tampak terdiri dari sarang

sarang selsel degenerasi dan regenerasi yang dikemas padat dalam

kapsula #brosa yang tebal. $ada keadaan ini) sirosis sering disebut

sebagai sirosis nodular halus. ,ati akan menciut) keras) dan hampir

6


7/25

tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis) yang

menyebabkan terjadinya hipertensi portal dan gagal hati. $enderita

sirosis Laennec lebih berisiko menderita karsinoma sel hati primer

hepatoselular/.Sirosis Pascanekrotik

$atogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir)

memperlihatkan adanya peranan sel stelata stellate cell/. Dalam

keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan

pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi.

$embentukan #brosis menunjukkan perubahan proses

keseimbangan. 4ika terpapar 9aktor tertentu yang berlangsung

secara terus menerus misal hepatitis -irus) bahanbahan

hepatotoksik/) maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk

kolagen. 4ika proses berjalan terus maka #brosis akan berjalan terus

di dalam sel stelata) dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh

jaringan ikat.

Sirosis pascanekrotik agaknya terjadi setelah nekrosis

berbercak pada jaringan hati. ,epatosit dikelilingi dan dipisahkan

oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan diselingi

dengan parenkim hati normal. Sekitar 5&* kasus cenderung

berkembang dan berakhir dengan kematian dalam 1 hingga &

tahun. asus sirosis pascanekrotik berjumlah sekitar 1'* dari

seluruh kasus sirosis. Sekitar 2& hingga 5&* kasus memiliki ri!ayat

hepatitis -irus sebelumnya. "anyak pasien yang memiliki hasil uji

,"s(gpositi9) sehingga menunjukkan bah!a hepatitis kronis akti9

agaknya merupakan peristi!a penting. asus ,;: merupakan

sekitar 2&* dari kasus sirosis. Sejumlah kecil kasus akibat

intoksikasi yang pernah diketahui adalah dengan bahan kimia

industri) racun) ataupun obatobatan seperti 9os9at) kontrasepsi oral)

metaldopa) arsenik) dan karbon tetraklorida.

=ambaran patologi hati biasanya mengkerut) berbentuk tidak

teratur) dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita

#brosis yang padat dan lebar. =ambaran mikroskopik konsisten

7


8/25

dengan gambaran makroskopik. 7kuran nodulus sangat ber-ariasi)

dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim

regenerasi yang susunannya tidak teratur.

Sirosis Biliaris

erusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan

menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. >ipe

ini merupakan 2* penyebab kematian akibat sirosis.

$enyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris

pascahepatik. Stasis empedu menyebabkan penumpukan di dalam

massa hati dan kerusakan selsel hati. >erbentuk lembarlembar

#brosa di tepi lobulus) namun jarang memotong lobulus seperti

pada sirosis Laennec. ,ati membesar) keras) bergranula halus) dan

ber!arna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian a!al dan utama

dari sindrom ini) demikian pula pruritus) malabsorbsi) dan steatorea.

Sirosis biliaris primer menampilkan pola yang mirip dengan

sirosis biliaris sekunder yang baru saja dijelaskan di atas) namun

lebih jarang ditemukan. $enyebab keadaan ini yang berkaitan

dengan lesilesi duktulus empedu intrahepatik/ tidak diketahui.

Sirosis biliaris primer paling sering terjadi pada perempuan usia %'

hingga 6& tahun dan disertai dengan berbagai gangguan autoimun

misal) tiroiditis autoimun atau arthritis rheumatoid/. (ntibodi anti

mitokondrial dalam sirkulasi darah (A(/ terdapat dalam '*

pasien. Sumbat empedu sering ditemukan dalam kapilerkapiler dan

duktulus empedu) dan selsel hati seringkali mengandung pigmen

hijau. Saluran empedu ekstrahepatik tidak ikut terlibat. ,ipertensi

portal yang timbul sebagai komplikasi) jarang terjadi. @steomalasia

terjadi pada sekitar 2&* penderita sirosis biliaris primer akibat

menurunnya absorpsi -itamin D/.

Sirosis biliaris primer sering dibagi menjadi empat stadium

berdasarkan temuan mor9ologik. Lesi yang paling dini stadium 1/)

8


9/25

disebut kolangitis destruktif nonsupuratif kronik C merupakan proses

peradangan nekrotikans pada triad portal. $roses ini ditandai oleh

kerusakan duktus biliaris kecil dan sedang) sebukan padat sel

radang akut dan kronik) #brosis ringan) dan kadang stasis ernpedu.adangkadang ditemukan granuloma periduktus dan 9olikel lim9e di

dekat duktus biliaris yang rusak. emudian) in#ltrat peradangan

berkurang) jumlah duktus biliaris menurun) dan duktulus biliaris

yang lebih kecil berproli9erasi stadium II/. $erkembangan selama

beberapa bulan sarnpai tahun menyebabkan penurunan duktus

interlobaris) hilangnya sel hati) dan meluasnya #brosis periportal

menjadi jalinan jaringan parut stadium III/. (khirnya) terbentuk

sirosis) yang dapat bersi9at mikronoduler atau makronoduler

stadium I:/.

Sirosis biliaris sekunder disebabkan oleh obstruksi duktus

koledokus atau cabang utamanya parsial atau total yang

memanjang. $ada de!asa) obstruksi paling sering disebabkan oleh

striktura pasca operasi atau batu empedu) biasanya bersama

kolangitis in9eksius. $ankreatitis kronik mungkin menyebabkan

striktura biliaris dan sirosis sekunder. Sirosis biliaris sekunder

mungkin juga berkembang pada pasien dengan perikolangitis atau

kolangitis sklerosis idiopatik. $asien dengan.tumor ganas duktus

koledokus atau pankreas jarang bertahan hidup cukup lama untuk

mengalami sirosis biliaris sekunder. $ada anak) atresia biliaris

kongenital dan #brosis kistik adalah penyebab sirosis biliaris

sekunder yang sering. ista koledokus) bila tidak dikenali) mungkin

juga merupakan penyebab sirosis biliaris sekunder yang jarang.

@bstruksi duktus biliaris ekstrahepatik yang tidak dihilangkan

menyebabkan 1/ stasis empedu dan area nekrosis sentrilobulus

setempat disertai dengan nekrosis periportal) 2/ proli9erasi dan

dilatasi duktus dan duktulus biliaris portal) %/ kolangitis steril atau

terin9eksi dengan penumpukan initrat polimor9onuklear sekitar

duktus biliaris) dan 3/ perluasan saluran portal yang progresi9 oleh

edema dan #brosis. Ekstra-as empedu dari duktus biliaris

9


10/25

interlobulus yang ruptur ke dalam area nekrosis periportal

menyebabkan pembentukan Fdanau empeduF yang dikelilingi oleh

sel pseudo?antomatosa kaya kolesterol. Seperti dalam bentuk

sirosis lainnya) cedera dibarengi dengan regenerasi pada parenkimresidual. $erubahan ini secara bertahap menyebabkan sirosis

nodular dengan halus. $ada umumnya) paling sedikit % sampai 12

bulan diperlukan untuk obstruksi biliaris untuk menyebabkan sirosis.

$embebasan obstruksi sering disertai oleh perbaikan biokimia!i dan

mor9ologik.

2.& T"nd" d"n 'e("l" !linis

'e("l" #linis

$asien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit

keluhan) dapat tanpa keluhan sama sekali) atau dengan keluhan

penyakit lain. "eberapa keluhan dan gejala yang sering timbul

pada sirosis antara lain adalah kulit ber!arna kuning) rasa

mudah lelah) na9su makan menurun) gatal) mual) penurunan

berat badan) nyeri perut dan mudah berdarah.

$asien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat

komplikasi dari sirosis hatinya. $ada beberapa pasien) komplikasi

ini dapat menjadi keluhan yang memba!anya pergi ke dokter.

$asien sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahun

tahun) sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis

dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi

seperti ikterus) perdarahan -arises) asites) atau ense9alopati.

Sesuai dengan konsensus "ra-eno III) sirosis hati dapat

diklasi#kasikan menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada

tidaknya -arises) ascites) dan perdarahan -arises

Stadium 1 tidak ada -arises) tidak ada asites)

Stadium 2 -arises) tanpa ascites)

Stadium % ascites dengan atau tanpa -arises dan

Stadium 3 perdarahan dengan atau tanpa ascites.

10


11/25

Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis

kompensata) semetara stadium % dan 3 dimasukkan dalam

kelompok sirosis dekompensata. $ada pasien ini) didapatkanadanya ascites) juga adanya keluhan na9su makan berkurang)

mual) "() sehingga memperkuat diagnosis sirosis hepatis

dekompensata.

2.) Peme$i#s""n fsi#

$emeriksaan #sik yang khas pada pasien dengan sirosis

hepatis antara lain

1. Spider nae-i spider angiomaGspiderangimataGspider telangiektasi/

adalah suatu lesi -askular yang dikelilingi beberapa -ena-ena kecil.

>anda ini sering ditemukan di bahu) muka dan lengan atas.

Aekanisme terjadinya tidak diketahui) ada anggapan dikaitkan

dengan peningkatan rasio estradiolGtestosteron bebas. >anda ini

juga bisa ditemukan selama hami) malnutrisi berat) bahkan

ditemukan pula pada orang sehat) !alau umumnya ukuran lesi kecil.

2. Eritema palmaris yaitu kemerahan pada thenar dan hipothenar

telapak tangan. ,al ini juga dikaitkan dengan perubahan

metabolisme hormon estrogen. >anda ini juga tidak spesi#k pada

sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan) artritis reumatoid)

hipertiroidisme) dan keganasan hematologi.

%. $eribahan kukukuku Muchrche berupa pita putih horisontal

dipisahakan dengan !arna normal kuku. Aekanismenya juga belum

diektahui) diperkirakan akibat hipoalbuminemia. >anda ini juga bisa

ditemukan pada kondisis hipoalbuminemia yang lain seperti sindron

ne9rotik.

3. 4ari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. @steoartopati

hipertro# suatu prisotitis proligerati9 kronik) menimbulkan nyeri.

&. ontraktur Dupuytren akibat #brosis 9asia palmaris menimbulkan

kontraktur eksi jarijari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidaksecara spesi#k berkaitan dengan sirosis. >anda ini juga bisa

11


12/25

ditemukan pada pasien diabetes melitus) distro# rel9eks simpatetik)

dan perokok ang juga mengkonsumsi alkohol.

6. =inekomastia) secara histologis berupa proli9erasi benigna jaringan

glandula mammae lakilaki) kemungkinan akibat peningkatanandrostenedion. Selain itu ditemukan juga hilangnya rambut dada

dan aksila pada lakilaki) sehingga laki'laki mengalami perubahan

ke arah 9eminisme. ebalikannya pada perempuan menstruasi cepat

berhenti sehingga dikira 9ase menopause.

5. (tro# testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan in9ertil.

>anda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.

8. +etor hepatikum

"au na9as yang khas pada pasien sirosis disebabkan

peningkatan konsentasi dimetil sul#d akibat pintasan porto sistemik

yang berat.

. Splenomegali

Sering ditemukan pada sirosis yang penyebabnya

nonalkoholik. $embesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien

karena hipertensi porta.

1'. (sites

$enimbunana cairan dalam rongga peritonium akibat

hipertensi porta dan hipoalbuminemia) caput medusa juga sebagai

akibat dari hipertensi porta.

11. Ikterus

12. Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan

mengepakngepak dari tangan) dorsoeksi tangan.

2.* Di"gnosis

$ada stadium kompensasi sempurna kadangkadang sangat

sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. $ada proses lanjutan

dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis

dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat) laboratorium

biokimia G serologi) dan pemeriksaan penunjang lainnya. $ada

saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri dari

12


13/25

pemeriksaan #sik) laboratorium) dan 7S=. $ada kasusu

tertentu diperlukan pemeriksaan biposi hati atau

peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitik kronik akti9

yang berat dengan sirosis hati dini.$ada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit

karena gejala dan tandatanda klinis sudah tampak dengan

adanya komplikasi.

Diagnosa sirosis hepatis ditetapkan berdasarkan gambaran

klinik ) data laboraturium dan didukung oleh pemeriksaan

7S=

riteria diagnosis menurut suharyono subandrio yaitu

• Spider nae-i

• Eritema palmaris

• olateral -ein

• (scites

•

splenomegali

• In-ers albumin

• ,ematemesis melena

Diagnosis ditegakkan jika ada & dari 5 kriteria diatas

ditambah pemeriksaan 7S=.

riteria Iskandar Hulkarnain

• Spider nae-i

• Eritema palmaris

• olateral -ein

• (scites

• splenomegali

• Ikterik

13


14/25

• ,epatomegali

Diagnosis ditegakkan jika ada % dari 5 kriteria diatas ditambah

pemeriksaan 7S=.

7ntuk memperkuat diagnosis) maka dapat dilakukan rencana

pemeriksaan penunjang sebagai berikut

1/ $emeriksaan endoskopi

:arises eso9agus dapat ditemukan secara kebetulan pada

pemeriksaan endoskopi. Sesuai dengan konsensus "a-eno III)

bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak

ditemukan -arises) dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang

dalam 2 tahun. "ila ditemukan -arises kecil) maka dilakukan

endoskopi dalam 1 tahun) dan jika ditemukan -arises besar)

maka secepatnya dilakukan tindakan pre-enti9 untuk

mencegah perdarahan pertama.

$ada pasien ini) endoskopi direncanakan untuk melihat

penyebab terjadinya melena. 7mumnya hal tersebut

disebabkan pecahnya suatu -arises eso9agus atau adanya

gastritis erosi9. "ila nanti pada pemeriksaan endoskopi

ditemukan adanya -arises eso9agus yang pecah) maka ini

akan mendukung diagnosis sirosis hepatis dekompensata)

karena pecahnya -arises eso9agus merupakan mani9estasi

dari hipertensi portal

2/ "iopsi hati

$emeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk

menegakkan diagnosis sirosis hepatis. arena pada kasus

tertentu sulit untuk membedakan antara hepatitis kronik akti9

yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis dini. @leh

karena itu pada kasus pasien ini) direncanakan untuk

dilakukan pemeriksaan biopsi hati. "ila pada pemeriksaan

biopsi hati didapatkan keadaan #brosis dan nodulnodul

14


15/25

regenerasi sel hati) maka diagnosis sirosis hepatis dapat

ditegakkan dengan pasti.

2.+ Peme$i#s""n Di"gnosti#

1. Im"ging e,"min"tion- 7S= hati) kantung empedu) dan limpa.

7S= hati dapat menggambarkan seberapa jauh kerusakannya.

2. Peme$i#s""n p"tologis- $emeriksaan patologis untuk tanda

tanda -irus hepatitis

%. Tes /ngsi 0"ti- Dengan tes 9ungsi hati) kita dapat memahami

seberapa jauh keparahan sirosis hatinya.

3. Biopsi lie$- "iopsi dapat menunjukan ada tidaknya sirosis pada

hati.

&. L"p"$osop- $emeriksaan langsung yang dapat dilakukan di

organ hati) limpa) organ pencernaan.

2.14 L"5o$"to$i/m

U$ine

Dalam urin terdapat urobilinogen) juga terdapat

bilirubin bila penderita ada ikterus. $ada penderita dengan

asites) maka ekskresi natrium berkurang) dan pada penderita

yang berat ekskresinya kurang dari % me ')1/.

Tin("

Aungkin terdapat kenaikan sterkobilinogen.$ada

penderita ikterus ekskresi pigmen empedu rendah.

D"$"0

"iasanya dijumpai normositik normokromik anemia

yang ringan) kadangkadang dalam bentuk makrositer) yang

disebabkan kekurangan asam 9olat dan -itamin "12 atau

karena splenomegali. "ilamana penderita pernah mengalami

perdarahan gastrointestinal) maka akan terjadi hipokromik

anemia. 4uga dijumpai leukopeni bersama trombositopeni.

15


16/25

memanjang.

6. 0a menurun.

5. elainan hematologi meliputi anemia) trombositopenia dan

leukopenia.

2.11 !ompli#"si

1/ $erdarahan gastrointestinal ,ipertensi portal menimbulkan

-arises oesopagus) dimana suatu saat akan pecah

sehingga timbul perdarahan.

2/ Spontaneus bacterial peritonitis yaitu) in9eksi cairan asites

oleh suatu jenis bakteri tanpa ada bukti in9eksi sekunder

16


17/25

intra abdominal) biasanya pasien ini tanpa gejala namun

dapat timbul demam dan nyeri abdomen.

%/ Sindrom hepatorenal dimana terjadi gangguan 9ungsi ginjal

akut berupa oligur) peningkatan ureum) kreatinin tanpaadanya kelainan organik ginjal. erusakan hati lanjut

menyebabkan penurunan per9usi ginjal yang berakibat

pada penurunan #ltrasi glomerulus.

3/ arsinoma hepatosellular. emungkinan timbul karena

adanya hiperasia noduler yang akan berubah menjadi

adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang

multiple.

&/ In9eksi. Aisalnya peritonitis) pnemonia) bronchopneumonia)

tbc paru) glomerulonephritis kronis) pielonephritis) sistitis)

peritonitis) endokarditis) srisipelas) septikema

6/ ,epatic encephalopathy.

Aerupakan gangguan neuropsikiatrik akibat dis9ungsi hati)

mulamula ada gangguan tidur berupa insomnia dan

hipersomnia selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran

yang berlanjut sampai koma.

5/ ,epatopulmonary Syndrom.

>erdapat hidrothoraks dan hipertensi portopulmonal.

8/ ,ypersplenisme.

/ Edema dan ascites.

2.12 P$ognosis

$rognosis sirosis sangat ber-ariasi dipengaruhi sejumlah

9aktor meliputi etiologi) beratnya kerusakan hati) komplikasi

dan penyakit lain yang menyertai. lasi#kasi hild-!ugh

biasanya digunakan untuk prognosis pasien sirosis.

:ariabelnya meliputi konsentrasi bilirubin) albumin) ada

tidaknya asites dan ense9alopati. lasi#kasi ini berkaitan

dengan angka harapan hidup. (ngka harapan hidup selama 1

17


18/25

tahun berturutturut untuk pasien dengan klasi#ksi ()");

adalah 1'') 8') dan 3&*.

lasi#kasi hild-!ugh0ilai

1 2 %Ense9alo

pati

Ainima

l

"eratGko

ma(sites 0ihil Ainima

l

Aasi9

"ilirubin

mgGdl/

J2 2% K%

(lbumin

gGdl/

K%)& 2)8%)& J2)8

$> J1)5 1)52)% K2)%

eterangan nilai

• ;hild ( &6

• ;hild " 5

• ;hild ; 1'1&

18


19/25

BAB III

LAPORAN !ASUS

A. IDENTITAS PASIEN

0ama H,

7sia 66 tahun

$ekerjaan $0S

0o. ekam Aedik 122&1'

(lamat Sirukam

>anggal masuk 2522'16

ANA6NESA

A. !el/0"n Ut"m"

$erut terasa penuh dan membesar.

B. Ri7""t Pen"#it Se#"$"ng$erut dirasakan semakin membesar dan terasa tegang. @s

mengeluh sedikit sesak M/) nyeri pada ulu hati M/) disertai

keluhan mual M/) muntah M/. @s juga mengeluh lemas sejak 3

hari SA) dan bengkak pada kedua kaki. "(" sulit) dan "("

ber!arna kehitaman seperti aspal tidak ada) ) "( seperti teh

pekat) nyeri "( /.8. Ri7""t Pen"#it D"0/l/

$asien pernah dira!at dengan keluhan jantungD. Ri7""t Pen"#it !el/"$g"

- i!ayat sakit jantung ada- tidak ada ri!ayat ,>

-tidak ada ri!ayat DA

- tidak ada ri!ayat $aru

E. Ri7""t Pe#e$(""n d"n Sosi"l@s adalah seorang ibu rumah tangga) kegiatan tidak terlalu berat

9. Peme$i#s""n 9isi#-

St"t/s 'ene$"lis"t" -

eadaan 7mum >ampak sakit sedangesadaran ;ompos Aentis cooperati-e

19


20/25

>ekanan darah 12'G8' mm,g

0adi 83 ?Gmnt

0a9as 22 ?Gmnt

Suhu %6)8

'

;"" &8 kg

St"t/s Um/m -

ulit >eraba hangat) tidak pucat) tidak ikterik) tidak

sianosis

epala "ulat simetris) de9ormitas /) penonjolan ubunubun

besar /

Aata Aata cekung /) konjungti-a anemis MGM/) skleraikterik MGM/) pupil isokhor) diameter pupil 2 mm) reeks cahaya

MGM

>elinga Dalam batas normal

,idung 0a9as cuping hidung /

Leher >idak ada pembesaran kelenjar getah bening

Dada

$aruInspeksi normochest) simetris kiri kanan) retraksi

dinding dada tidak ada

$alpasi 9remitus kiri kanan

$erkusi sonor

(uskultasi napas -esikuler) h "-#


21/25

$alpasi hepar dan lien tidak teraba membesar) nyeri

tekan epigastrium M/)

undulasi M/

$erkusi redup) shiNting dullness M/ (uskultasi bising usus M/ normal

Ekstremitas akral hangat) oedema M/ di ekstremitas ba!ah.

Peme$i#s""n l"5o$ $/tin

1. $emeriksaan Darah utin

$emeriksaan ,asil 0ilai normal,emoglobin 1')3 gGdl 11)& O 16)& gGdl,ematokrit %1)2 * %5 O 3& *Eritrosit %.&% juta G PL 3 O &.' juta G PLLeukosit 5.&6 GPL 3''' O 11''' GPL >rombosit 6&.''' Gmm% 1&'.''' O

3''.''' Gmm%

Peme$i#s""n U$in"lis"


22/25

(muba 0egati-e

(skaris L 0egati-e

(ncilostoma 0egati-e

>richuris > 0egati-e

Leukosit 12

Eritrosit '1

'. Di"gnos" #e$("

Susp. Sirosis ,epatis Dekompensata

H. Di"gnos" se#/nde$

(sites

I. Die$enti"l Di"gnos"

,epatocelluler carcinoma

Peme$i#s""n pen/n("ng

1. $emeriksaan imia linik

$emeriksaan ,asil 0ilai 0ormal Interpreta

si"ilirubin total %)&5 J 1 >inggi"ilirubin

Direct

1)& J ')2& >inggi

S=@> 6')2 J %1 >inggiS=$> 23)8 J%2 >inggi >otal protein 6)'2 6)')' 0ormal(lbumin 2)1% %)&&)2 endah=lobulin %)8 1)&2)& >inggi7reum 2')3 2' O &' 0ormal

;reatinin ')5& ')& O 1)& 0ormal=D 133 J18' 0ormal

2. $emeriksaan 7S=Dilakukan 7S=


23/25

.empedu dinding tidak menebal) tampak lesi hiperecoic

dengan posterior acustik shado! dengan ukuran Q 1)1&cm. Sulit

menilai duktus bilier ekstrahepatik$ankreas tidak ter-isualisasi maksimal) udara gaster prominent

Limpa membesar) panjang Q 1%cm=injal ginjal kanan terdesak) ukuran ginjal kiri masih relati9

baik) di9erensiasi korteks dan medulla baik) sistem

pel-iokalises tidak tampak melebar) tak tampak jelas batuGkista"uli tidak tampak dilatassi maupun penebalan dinding

usus

!es"n -- chronic parenchymall li-er disease dengan

splenomegalidisertai asites masi9) suspek sirosis hepatis.- ;holelithiasis) tidak jelas duktus bilier intraGekstrahepatik

'. Di"gnos" "#0i$

Sirosis ,epatis Dekompensata M (sites

H. !ompli#"si --

(sites- Splenomegali- ikterik

I. Pen"t"l"#s"n""n -

- I:+D >uto9usin L 12 2'ttsGi

- Inj. anitidine 2?1

- +urosemide 1?1

-Spironolacton 1 ? 1''mg

- (mbro?ol %?1

- Sukral9at %?1

- ;urcuma % ? 1

:. P$ognosis- Ruo ad -itam dubia ad malam- Ruo ad 9unctionam malam- Ruo ad sanationam dubia ad malam

23


24/25

SI6PULAN

Seorang perempuan berinisial 0y.H,) berusia 66 tahun) AS tanggal

25 +ebruari 2'16 dengan keluhan utama perut semakin bertambah besar

sejak 2' hari SAS.Sejak Q 2' hari SAS) os mengeluh perutnya membesar dan

semakin lama membesar. $erut yang membesar ini merata dan tidak

dirasakan adanya benjolan. eluhan perut membesar ini disertai keluhan

badan lemas) na9su makan berkurang) perut terasa kembung dan cepat

kenyang. eluhan perut membesar ini disertai jantung berdebar) sesak

na9as bila berakti-itas) disertai dengan pembengkakan tungkai. @s

mengeluh adanya mual) tidak disertai muntah) demam tidak ada.@s

mengaku sulit "(") "( tidak ada keluhan.

Q 2' hari SAS) os mengeluh perut semakin bertambah besar)

merata di seluruh perut) perut terasa cepat kenyang. Demam tidak ada.

@s mengeluh nyeri pada perut )mual ada) muntah ada) isi apa yang

dimakan) banyaknya M gelas) 9rekuensi 12 kali perhari) !arna

kekuningan) rasa pahit. Sesak napas ada jika kelelahan. @s juga mengeluh

matanya mulai ber!arna agak kekuningan) Sembab juga muncul di kedua

kaki os) "( !arna teh pekat) @s mengaku sulit "(") @s berobat ke S7D

Solok dan disarankan ra!at inap.

Dari ri!ayat penyakit dahulu tidak didapatkan keluhan seperti ini

sebelumnya. Dari pemeriksaan #sik didapatkan keadaan umum pasien

tampak sakit sedang) kesadaran compos mentis. >ekanan darah 12'G8'

mm,g) nadi 83? Gmenit reguler) perna9asan 22 ?Gmenit. Didapatkan

edema tungkai. $emeriksaan jantung sukar dinilai dan paru dalam batas

normal. Dari pemeriksaan abdomen ditemukan abdomen cembung)

tegang dan undulasi.

Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan ,b 1')3 gGdl) ,t %1)2 -ol

*) leukosit 5&6'Gmm%) trombosit 6&.'''Gmm%) albumin 2)1% gGdl) globulin

%)8 gGdl) S=@> 6')2 uGL) S=$> 23)8 uGL) bilirubin total %)&5 mmolGL)

bilirubin direk 1)& mmolGL.

24


25/25

Dari pemeriksaan #sik) laboraturium dan 7S= pasien didiagnosa

dengan Sirosis ,epatis Dekompensata M (sites dan pasien di terapi

dengan

Documents

BAB I Case Sirosis Hepatis Fixx