DIABETES MELLITUS

A. PENGERTIAN

Diabetes mellitus (DM) (dari kata Yunani diabainein, "tembus" atau

"pancuran air", dan kata Latin mellitus, "rasa manis") yang umum dikenal

sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglikemia

(peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi, terutama

setelah makan. Sumber lain menyebutkan bahwa yang dimaksud dengan

diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai

kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai

komplikasi kronik pada mata, ginjal, dan pembuluh darah, disertai lesi pada

membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (A, Silvia

Prince, 2005)

Penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit

kencing manis atau penyakit gula darah adalah golongan penyakit kronis yang

ditandai dengan peningkatan kadar gula dalam darah sebagai akibat adanya

gangguan sistem metabolisme dalam tubuh, dimana organ pankreas tidak

mampu memproduksi hormon insulin sesuai kebutuhan tubuh. (A, Silvia

Prince, 2005)

Insulin adalah salah satu hormon yang diproduksi oleh pankreas yang

bertanggung jawab untuk mengontrol jumlah/kadar gula dalam darah dan

insulin dibutuhkan untuk merubah (memproses) karbohidrat, lemak, dan

protein menjadi energi yang diperlukan tubuh manusia. Hormon insulin

berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah. (Syaifuddin, H, 2006)

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.

(Suddarth, Brunner, 2002)

Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :

1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM). Dahulu dikenal

dengan nama Juvenil Onset diabetes (JOD), klien tergantung pada

pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan

mempertahankan hidup.

2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM). Dahulu

dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes (MOD), terbagi dua yaitu :

- Non obesitas

- Obesitas

Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas,

tetapi biasanya karena resistensi aksi insulin pada jaringan perifer.

3. Diabetes mellitus tipe lain

Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan

hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin,

kelainan genetik dan lain-lain.

Obat-obat yang dapat menyebabkan hiperglikemia antara lain :

Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik

4. Diabetes mellitus gestasional (GDM/diabetes selama kehamilan) karena

intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam

NIDDM. Pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon

pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon

ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.

(Suddarth, Brunner, 2002)

B. PROSES TERJADINYA MASALAH

Etiologi

1. Diabetes tipe I:

a. Faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi

mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah

terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada

individu yang memiliki tipe antigen HLA.

b. Faktor-faktor imunologi

Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana

antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi

terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai

jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans

dan insulin endogen.

c. Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang

menimbulkan destruksi selbeta.

2. Diabetes Tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan

sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik

memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Faktor-faktor resiko :

a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)

b. Obesitas

c. Riwayat keluarga

d. Kelompok etnik (di Amerika Serikat, golongan Hispanik serta

penduduk asli Amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih

besar untuk terjadinya diabetes tipa II dibandingkan dengan golongan

Afro-Amerika). (Suddarth, Brunner, 2002)

Patofisiologi

1. Diabetes Tipe I

Pada diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan untuk menghasilkan

insulin karena sel-sel beta pan-kreas telah dihancurkan oleh proses

autoimun. Hiper-glikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak

terukur oleh hati. Di samping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak

dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan

menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan). Jika

konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap

kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut

muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlabihan

diekskresikan ke urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan

elektrolit yang berlebihan pula. Keadaan ini dinamakan dieresis osmotik.

Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan

mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus

(polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolis -me protein

dan lemak yang menyebabkan penu-runan berat badan. Pasien dapat

mengalami peningkatan seera makan (Polifagia), akibat menurunnya

simpanan kalori, gejala lainnya mencakup kelelahan dan kele-mahan.

2. Diabetes Tipe II

Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu yang

berhubungan dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan

sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus

pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor

tersebut, terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan

penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insuliin menjadi tidak

efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk

mengatasi resistensi insulin dan mence -gah terbentuknya glukosa dalam

darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan pada

penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini ter-jadi akibat sekresi

insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada

tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun untuk mengimbangi

pe-ningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat

dan terjadi diabetes tipe II.

Pathway

Defisiensi Insulin

glukagon↑ pemakaian glukosa oleh sel

glukoneogenesis hiperglikemia

lemak protein glycosuria

ketogenesis BUN↑ Osmotic Diuresis

ketonemia Nitrogen urine ↑ Dehidrasi

↓ pH Hemokonsentrasi

Asidosis Trombosis

Aterosklerosis

(Suddarth, Brunner, 2002)

Mual muntah

Ggn Nutrisi Kurang dari kebutuhan Koma

Kematian

Makrovaskuler Mikrovaskuler

Retina Ginjal

Jantung Serebral Ekstremitas

Miokard Infark Stroke Gangren

Retinopati diabetik

Ggn. Penglihatan Gagal Ginjal

Resiko cidera

Nefropati

Ggn Integritas Kulit

Kekurangan volume cairan

Kelelahan

Manifestasi Klinik

Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut :

Pada tahap awal sering ditemukan :

Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai

melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic

diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga

klien mengeluh banyak kencing.

Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan

banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak

minum.

Polifagi (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami

starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan.

Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya

akan berada sampai pada pembuluh darah.

Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini

disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka

tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain

yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh

selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk

yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM

walaupun banyak makan akan tetap kurus

Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi)

yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan

sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

Hal yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi

degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat

perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya

bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas.

Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena

katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer)

dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.

(Suddarth, Brunner, 2002)

Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal

yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau

bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang

dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena

itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.

Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang pada pasien DM usia lanjut

dapat berubah tiba-tiba apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi

insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul

keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi,

kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala

yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan

berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak

bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.

Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala

kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral

tampak lebih jelas. (Sudoyo, W Aru, 2006)

C. DATA FOKUS DAN MASALAH KEPERAWATAN

Data Fokus (Pengkajian)

Riwayat Kesehatan Keluarga

Adakah keluarga yang menderita penyakit DM seperti klien

Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya

Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat

terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur

atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi

penyakitnya.

Aktivitas/ Istirahat

Letih, lemah, sulit bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.

Sirkulasi

Adakah riwayat hipertensi, AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada

ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi,

perubahan tekanan darah

Integritas Ego

Stress, ansietas

Eliminasi

Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare

Makanan / Cairan

Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan,

haus, penggunaan diuretik.

Neurosensori

Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot,

parestesia,gangguan penglihatan.

Nyeri / Kenyamanan

Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)

Pernapasan

Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)

Keamanan

Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

Pemeriksaan Penunjang

1. Glukosa darah sewaktu

2. Kadar glukosa darah puasa

3. Tes toleransi glukosa

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM

(mg/dl)

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah

sewaktu

- Plasma vena

- Darah kapiler

Kadar glukosa darah puasa

- Plasma vena

- Darah kapiler

< 100

< 90

<110

< 90

110-199

90-199

110-125

90-109

>200

>200

>126

>110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan :

1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah

mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200

mg/dl. (Suddarth, Brunner, 2002)

Masalah Keperawatan yang Sering Muncul

1. Kekurangan volume cairan

2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

3. Kelelahan atau intoleransi aktivitas

4. Gangguan integritas kulit

D. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes mellitus adalah

untuk mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi akut dan

kronik. Jika klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan

terhindar dari hyperglikemia atau hypoglikemia. Penatalaksanaan diabetes

tergantung pada ketepatan interaksi dari tiga faktor aktifitas fisik, diet dan

intervensi farmakologi dengan preparat hyperglikemik oral dan insulin.

Pada penderita dengan diabetes mellitus harus pantang gula dan makanan

yang manis untuk selamanya. Tiga hal penting yang harus diperhatikan pada

penderita diabetes mellitus adalah tiga J (jumlah, jadwal dan jenis makanan)

yaitu :

J I : jumlah kalori sesuai dengan resep dokter harus dihabiskan.

J 2 : jadwal makanan harus diikuti sesuai dengan jam makan terdaftar.

J 3 : jenis makanan harus diperhatikan (pantangan gula dan makanan manis)

Diet pada penderita diabetes mellitus dapat dibagi atas beberapa bagian antara

lain :

a. Diet A : terdiri dari makanan yang mengandung karbohidrat 50 %, lemak

30 %, protein 20 %.

b. Diet B : terdiri dari karbohidrat 68 %, lemak 20 %, protein 12 %.

c. Diet B1 : terdiri dari karbohidrat 60 %, lemak 20 %, protein 20 %.

d. Diet B1 dan B2 diberikan untuk nefropati diabetik dengan gangguan faal

ginjal.

Indikasi diet A

Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada umumnya.

Indikasi diet B

Diberikan pada penderita diabetes terutama yang :

Kurang tahan lapan dengan dietnya.

Mempunyai hyperkolestonemia.

Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya pernah mengalami

Cerobrovaskuler acident (cva) penyakit jantung koroner.

Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya terdapat retinopati diabetik

tetapi

Belum ada nefropati yang nyata.

Telah menderita diabetes dari 15 tahun

Indikasi diet B1

Diberikan pada penderita diabetes yang memerlukan diet protein tinggi, yaitu

penderita diabetes terutama yang :

Mampu atau kebiasaan makan tinggi protein tetapi normalip idemia.

Kurus (underweight) dengan relatif body weight kurang dari 90 %.

Masih muda perlu pertumbuhan.

Mengalami patah tulang.

Hamil dan menyusui.

Menderita hepatitis kronis atau sirosis hepatitis.

Menderita tuberkulosis paru.

Menderita penyakit graves (morbus basedou).

Menderita selulitis.

Dalam keadaan pasca bedah.

Indikasi tersebut di atas selama tidak ada kontra indikasi penggunaan

protein kadar tinggi.

Indikasi B2 dan B3

Diet B2

Diberikan pada penderita nefropati dengan gagal ginjal kronik yang klirens

kreatininnya masih lebar dari 25 ml/mt.

Sifat-sifat diet B2

Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari tetapi mengandung protein

kurang.

Komposisi sama dengan diet B, (68 % hidrat arang, 12 % protein dan 20

% lemak) hanya saja diet B2 kaya asam amino esensial.

Dalam praktek hanya terdapat diet B2 dengan diet 2100 – 2300 kalori /

hari.

Karena bila tidak maka jumlah perhari akan berubah.

Diet B3

Diberikan pada penderita nefropati diabetik dengan gagal ginjal kronik yang

klibers kreatininnya kurang dari 25 MI/mt

Sifat diet B3

Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari)

Rendah protein tinggi asam amino esensial, jumlah protein 40 gram/hari.

Hanya dapat disusun diet B3 2100 kalori dan 2300 / hari. (bila tidak akan

merubah jumlah protein)

Tinggi karbohidrat dan rendah lemak

Dipilih lemak yang tidak jenuh

Semua penderita diabetes mellitus dianjurkan untuk latihan ringan yang

dilaksanakan secara teratur tiap hari pada saat setengah jam sesudah

makan. Juga dianjurkan untuk melakukan latihan ringan setiap hari, pagi

dan sore hari dengan maksud untuk menurunkan BB.

Penyuluhan kesehatan.

Untuk meningkatkan pemahaman maka dilakukan penyuluhan melalui

perorangan antara dokter dengan penderita yang datang. Selain itu juga

dilakukan melalui media-media cetak dan elektronik. (Suddarth, Brunner,

2002)

E. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic ditandai

dengan turgor kulit buruk, takikardi, pengisian kapiler lambat

2. Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan

masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak

ditandai dengan tonus otot lemah, penurunan berat badan

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan produksi energi

metabolik ditandai dengan ketidakmampuan melakukan rutinitas

4. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik

(neuropati perifer).

F. INTERVENSI

No. Diagnosa Keperawatan dan Tujuan Intervensi Keperawatan Rasional

1. Kekurangan volume cairan berhubungan

dengan diuresis osmotic ditandai dengan

turgor kulit buruk, takikardi, pengisian

kapiler lambat

Tujuan

Setelah dilakukan tindakan keperawatan

selama 3 x 24 jam, kebutuhan cairan atau

hidrasi pasien terpenuhi

Kriteria Hasil

Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat

dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi

perifer dapat diraba, turgor kulit dan

pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat

secara individu dan kadar elektrolit dalam

batas normal.

- Pantau tanda-tanda vital.

- Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor

kulit, dan membran mukosa.

- Kaji suhu, warna dan kelembaban kulit.

- Pantau masukan dan keluaran, catat berat

jenis urine.

- Timbang berat badan setiap hari.

- Kolaborasi pemberian terapi cairan sesuai

indikasi

- Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh

hipotensi dan takikardia.

- Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi,

atau volume sirkulasi yang adekuat.

- Demam, menggigil, dan diaferesis

merupakan hal umum terjadi pada proses

infeksi. Demam dengan kulit yang

kemerahan, kering, mungkin gambaran dari

dehidrasi.

- Memberikan perkiraan kebutuhan akan

cairan pengganti, fungsi ginjal, dan

keefektifan dari terapi yang diberikan.

- Memberikan hasil pengkajian yang terbaik

dari status cairan yang sedang berlangsung

dan selanjutnya dalam memberikan cairan

pengganti.

- Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada

derajat kekurangan cairan dan respons pasien

2 Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan

berhubungan dengan penurunan masukan

oral, anoreksia, mual, peningkatan

metabolisme protein, lemak ditandai

dengan tonus otot lemah, penurunan

berat badan

Tujuan

Setelah dilakukan tindakan keperawatan

selama 3 x 24 jam, masalah gangguan

pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan

teratasi, dengan kriteria hasil :

Kriteria Hasil

Pasien dapat mencerna

jumlah kalori atau nutrien yang tepat

Berat badan stabil atau

penambahan ke arah rentang

biasanya

- Timbang berat badan setiap hari atau sesuai

indikasi.

- Identifikasi makanan yang

disukai/dikehendaki termasuk kebutuhan

etnik/kultural.

- Libatkan keluarga pasien pada perencanaan

makan sesuai indikasi.

- Tentukan program diet dan pola makan

pasien dan bandingkan dengan makanan

yang dapat dihabiskan oleh pasien.

- Observasi tanda-tanda hipoglikemia,

seperti perubahan tingkat kesadaran,

dingin/lembab, denyut nadi cepat, lapar dan

pusing.

- Kolaborsi dalam memerikan pengobatan

insulin secara teratur sesuai indikasi.

- Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat

(termasuk absorbsi dan utilisasinya).

- Jika makanan yang disukai pasien dapat

dimasukkan dalam perencanaan makan,

kerjasama ini dapat diupayakan setelah

pulang.

- Meningkatkan rasa keterlibatannya;

memberikan informasi pada keluarga untuk

memahami nutrisi pasien.

- Mengidentifikasi kekurangan dan

penyimpangan dari kebutuhan terapeutik.

- Secara potensial dapat mengancam

kehidupan, yang harus dikali dan ditangani

secara tepat.

- Insulin reguler memiliki awitan cepat dan

karenanya dengan cepat pula dapat

membantu memindahkan glukosa ke dalam

sel.

3 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan - Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan - Pendidikan dapat memberikan motivasi

penurunan produksi energi metabolic

ditandai dengan ketidakmampuan

melakukan rutinitas

Tujuan :

Setelah dilakukan asuhan keperawatan

selama 3 x 24 jam, pasien dapat

melakukan aktivitas sesuai dengan tingkat

kemampuannya secara optimal

Kriteria Hasil:

Mengungkapkan peningkatan tingkat

energi.

Menunjukkan perbaikan kemampuan

untuk berpartisipasi dalam aktivitas

yang diinginkan.

aktivitas.

- Berikan aktivitas alternatif dengan periode

istirahat yang cukup.

- Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan

tekanan darah sebelum/sesudah melakukan

aktivitas.

- Tingkatkan partisipasi pasien dalam

melakukan aktivitas sehari-hari sesuai

toleransi.

untuk meningkatkan tingkat aktivitas

meskipun pasien mungkin sangat lemah.

- Mencegah kelelahan yang berlebihan.

- Mengindikasikan tingkat aktivitas yang

dapat ditoleransi secara fisiologis

- Meningkatkan kepercayaan diri/harga diri

yang positif sesuai tingkat aktivitas yang

dapat ditoleransi.

4 Gangguan integritas kulit berhubungan

dengan perubahan status metabolik

(neuropati perifer)

Tujuan :

Setelah dilakukan asuhan keperawatan

selama 3 x 24 jam angguan integritas

kulit dapat berkurang atau

- Observasi tanda-tanda infeksi dan

peradangan seperti demam, kemerahan,

adanya pus pada luka , sputum purulen,

urin warna keruh dan berkabut.

- Tingkatkan upaya pencegahan dengan

melakukan cuci tangan yang baik, setiap

kontak pada semua barang yang

- Pasien masuk mungkin dengan infeksi yang

biasanya telah mencetus keadaan ketosidosis

atau dapat mengalami infeksi nosokomial.

- Mencegah timbulnya infeksi nosokomial.

menunjukkan    penyembuhan.

Kriteria Hasil

Kondisi luka menunjukkan adanya

perbaikan jaringan dan tidak

terinfeksi

berhubungan dengan pasien termasuk

pasien nya sendiri.

- Pertahankan teknik aseptik pada prosedur

invasif (seperti pemasangan infus, kateter

folley, dsb).

- Berikan perawatan kulit dengan teratur dan

sungguh-sungguh. Masase daerah tulang

yang tertekan, jaga kulit tetap kering, linen

kering dantetap kencang (tidak berkerut).

- Posisikan pasien pada posisi semi fowler.

- Pasang kateter / lakukan perawatan

perineal dengan baik.

.

- Kolaborasi antibiotik sesuai indikasi.

- Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan

menjadi media terbaik bagi pertumbuhan

kuman.

- Sirkulasi perifer bisa terganggu yang

menempatkan pasien pada penigkatan risiko

terjadinya kerusakan pada kulit / iritasi dan

infeksi.

- Memberikan kemudahan bagi paru untuk

berkembang, menurunkan terjadinya risiko

hipoventilasi.

- Mengurangi risiko terjadinya infeksi saluran

kemih

- Penanganan awal dapat membantu mencegah

timbulnya sepsis

DAFTAR PUSTAKA

A, Silvia Prince. 2005. Patofisiologi. Jakarta : EGC

E, Doengoes Marilym. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Suddarth, Brunner. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Sudoyo, W Aru. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC

Syaifuddin, H. 2006. Anatomi Fisiologi. Jakarta : EGC