PENGARUH PEMBERIAN EKSTRAK SARANG SEMUT

(Myrmecodia pedens) TERHADAP DRAJAT NEKROSIS SELTUMOR

KULIT

Studi Eksperimental Pada Mencit BALB/c yang Diinduksi 7,12

Dimethylbenz(a) Anthracene (DMBA) dan TPA

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Tumor kulit merupakan salah satu dari jenis tumor pada manusia yang

dapat diikuti secara dini perkemabanganya karena dapat dilihat dan diraba sejak

awal tumbuh, pertumbuhan sel-sel kulit yang tak terkendali merupakan tanda dari

tumor ini. Tumor kulit dibagi menjadi 3 jenis yaitu tumor jinak, tumor pra kanker

dan tumor ganas.(ipkk). Jumlah penderita tumor semakin meningkat beberapa

tahun belakangan ini.5 Indonesia termasuk negara tropis dengan sinar ultraviolet

dari matahari sangat kuat dan sebagian besar masyarakat banyak melakukan

1

2

aktivitas yang langsung terpajan sinar matahari, sehingga berpengaruh pada

proses terjadinya tumor kulit.6. (tumor jinak) Dalam usaha pengobatan medis

untuk mengobati kasus tumor kulit hingga saat ini belum memberikan hasil yang

memuaskan (Paget, 2006). Sarang semut merupakan tumbuhan epifit yang

hidupnya menempel pada pohon-pohon besar. Secara empiris, rebusan sarang

semut dapat mengobati beragam penyakit ringan dan berat, seperti kanker dan

tumor, asam urat, jantung koroner, wasir, tuberkulosis, migren, rematik, dan

leukemia (Soeksmanto et al., 2009). Analisis kimia dari sarang semut

menunjukkan bahwa tumbuhan sarang semut mengandung senyawa-senyawa

kimia dari golongan flavonoid, tannin, tokoferol, multimineral dan polisakarida.

Berbagai penelitian tentang sarang semut menyebutkan bahwa, sarang semut

memiliki aktivitas antioksidan yang kuat, sehingga memiliki aktivitas antikanker

yang efektif dan mampu menyembuhkan beberapa penyakit maut lainnya

(Subroto, 2007). (Subroto dan Saputro, 2006; Subroto, 2007; Syahnur, 2011).

( sumber 2). Namun pengobatan tradisional dengan menggunakan sarang semut

belum banyak dibuktikan dan diterapkan khasiatnya (Subroto dan Saputro, 2006).

Di Indonesia keganasan kulit menempati urutan ketiga setelah kanker leher

rahim dan kanker payudara.2 Tumor kulit ganas dijumpai 5,9-7,8% dari semua

jenis tumor ganas per tahun.5 Kasus keganasan kulit yang paling banyak di

Indonesia adalah KSB (65,5%), diikuti oleh KSS (23,0%), MM (7,9%), dan tumor

kulit ganas lainnya (3,6%).3 Kelompok geriatrik (usia lebih dari 60 tahun), kulit

putih, dan laki-laki merupakan kelompok yang memiliki risiko tinggi

3

mendapatkan tumor kulit ganas.6,7 Jumlah pasien tumor semakin meningkat

beberapa tahun belakangan ini.6

Penyakit tumor kulit dewasa ini cenderung mengalami peningkatan

jumlahnya terutama di Amerika, Australia dan Inggris. Hal tersebut diprediksikan

sebagai akibat seringnya terkena cahaya matahari. Di Indonesia penderita tumor

kulit terbilang sangat sedikit dibandingkan ke-3 negara tersebut, namun demikian

tumor kulit perlu dipahami karena selain menyebabkan kecacatan (merusak

penampilan) juga pada stadium lanjut dapat berakibat fatal. Brunicardi, F.

Charles, dkk. Oncology at Schwartz’s Principles of Surgery Eight Edition. Mc

Graw Hill: United State of America. 2005.

Banyak penelitian yang membuktikan khasiat dari tumbuhan sarang

semut. Salah satunya adalah penelitain yang dilakukan oleh : Qui Kim Tran dari

University National of Hochiminch City,yasuhiro Tazuka, Yuko Harimarya, dan

Arjun Hari Banskota. Penelitian yang dilakukan secara in vitro menujukan bahwa

ektrak sarang semut mengandung senyawa flavonoid dan tanin yang fungsinya

sebagai penekan proliferasi sel tumor manusia. Selain itu, penelitian yang

dilakukan oleh Dr. Ir. Ahkam Subroto, Hendro Saputro dalam bukunya "Gempur

Penyakit dengan Sarang Semut" . Penulis membuktikan bahwa sarang semut

berpengaruh terhadap profilerasi dari sel kanker ,Ada beberapa mekanisme kerja

dari kandungan dari sarangsemut contohnya flavonoid dalam melawan

tumor/kanker, misalnya inaktivasi karsinogen, anti-proliferasi, penghambatan

siklus sel, induksi apoptosis dan diferensiasi, inhibisi angiogenesis, dan

4

pembalikan resistensi multi-obat atau kombinasi dari mekanisme-mekanisme

tersebut.

Untuk itu perlu dilakukan penelitian pengaruh ekstrak sarang semut

(Myrmecodia pedens) terhadap drajat nekrosis sel tumor kulit pada mencit strain

BALB/c yang diinduksi 7,12 Dimethylbenz(a) Anthracene (DMBA) sebagai

inisiator dan TPA sebagai promotor tumor kulit.

1.2. Perumusan masalah

Berdasarkan uraian dalam latar belakang masalah tersebut di atas, dapat

dirumuskan pertanyaan penelitian sebagai berikut:

“Adakah pengaruh pemberian ekstrak sarang semut (Myrmecodia pedens)

terhadap drajat nekrosi sel tumor kulit mencit strain BALB/c?”

1.3. Tujuan penelitian

1.3.1. Tujuan umum

Mengetahui pengaruh pemberian ekstrak sarang semut (Myrmecodia pedens)

terhadap drajat nekrosis sel tumor kulit mencit strain BALB/c.

1.3.2. Tujuan khusus

1.3.2.1 Mengetahui drajat nekrosis sel tumor kulit mencit strain BALB/c antara

kelompok yang tidak diberi ekstrak sarang semut dengan kelompok yang

diberi ekstrak sarang semut dengan dosis 4 mg/hari, 8 mg/hari, 16 mg/hari.

1.3.2.2 Mengetahui perbedaan drajat nekrosis mitosis sel tumor kulit mencit strain

BALB/c antara kelompok yang tidak diberi ekstrak sarang semut dengan

5

kelompok yang diberi ekstrak sarang semut dengan dosis 4 mg/hari, 8

mg/hari, 16 mg/hari.

1.4. Manfaat penelitian

1.4.1. Manfaat teoritis

Memberikan informasi sebagai bahan masukan dan dasar penelitian lebih

lanjut mengenai pengaruh pemberian ekstrak sarang semut (Myrmecodia pedens)

terhadap drajat nekrosis pada mencit strain BALB/c yang diinduksi DMBA dan

TPA

1.4.2. Manfaat praktis

Memberikan informasi pada masyarakat luas mengenai manfaat dan

kegunaan ekstrak sarang semut (Myrmecodia pedens) sebagai pengobatan

tradisional pada terapi tumor kulit.

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Drajat nekrosis tumor kulit

Nekrosis adalah kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau

trauma (misalnya: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang ekstrem, dan cedera

mekanis), dimana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat

menyebabkan rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangat berpotensi

menyebabkan masalah kesehatan yang serius. (Robin dan Kumar, 2004) Nekrosis dapat

dikenali karena sel atau jaringan menunjukkan perubahan secara makroskopis maupun

mikroskopis. Secara makroskopis jaringan nekrosis akan tampak keruh (opaque), tidak

cerah dan berwarna putih abu-abu. Sedangkan secara mikroskopis jaringan nekrosis

seluruhnya berwarna kemerahan, tidak mengambil zat warna hematoksilin, sering pucat

(Pringgoutomo, 2002)

Ciri – Ciri Nekrosis

a. Pemekatan karioplasma sehingga nukleus menjadi lebih gelap

b. Inti sel mengalami piknosis (pengecilan sel)

c. Degenerasi inti sel(karioreksis). Ada kontraksi kromatin menjadi potongan-potongan

kecil, dengan obliterasi dari batas inti sel.

d. Inti sel yang mati akan menghilang (kariolisis) (Kumar et al., 2007)

Tipe tipe nekrosis

a. Nekrosis koagulatif

7

Disebabkan oleh denaturasi protein sekular yang menimbulkan massa padar, menetap

berhari hari/berminggu – minggu larut dan dikeluarkan lisis enzimatik. Tipe ini

ditemukan setelah kehilangan pasokan darah, contoh pada infark.

b. Nekrosis kolikuatif

Terjadi pelaritan yang cepat dari sel yang telah mati. Terutama terjadi pada susunan saraf

pusat. Pemecahan mielin perlunakan otak dan likuefaksi (Kumar et al., 2007)

Faktor faktor yang menyebabkan nekrosis

a. Iskhemi

Iskhemi dapat terjadi karena perbekalan (supply) oksigen dan makanan untuk suatu

jaringan terputus. Iskhemi yang terus menerus terjadi pada suatu jaringan akan

menyebabkan infark, yaitu kematian jaringan akibat penyumbatan pembuluh darah.

Penyumbatan dapat terjadi akibat pembentukan trombus. Penyumbatan mengakibatkan

anoxia. Nekrosis terjadi apabila bagian yang terkena infark tidak mendapat pertolongan

dari sirkulasi kolateral. Nekrosis cepat terjadi pada jaringan - jaringan yang rentan

terhadap anoxia. Jaringan yang paling rentan terhadap anoxia adalah otak

b. Agen biologi

Toksin bakteri yang bersifat endotoxin dan eksotoxin dapat mengakibatkan kerusakan

dinding pembuluh darah dan trombosis. Toksin ini biasanya berasal dari bakteri yang

virulen. Bila bakteri yang mengahisalkan toxin kurang virulen maka hanya akan

menyebabkan reaksi peradangan. Virus dan parasit dapat mengeluarkan berbagai enzim

dan toksin yang dapat mempengaruhi jaringan sihingga timbul nekrosis baik secara

langsung atau tidak langsung.

c. Agen kimia

8

Keseimbangan osmotik sel dipengaruhi oleh zat kimia yang biasanya terdapat dalam tubuh

seperti natrium dan glukosa, jika konstrasinya tinggi maka keseimbangan osmotik akan

terganggu yang akan menimbulkan nekrosis suatu sel. Beberapa zat tertentu dalam konsentrasi

rendah sudah dapat menimbulkan kerusakan jaringan.

d. Agen fisik

Trauma, suhu ekstrim, tenaga listrik, cahaya matahari, dan radiasi dapat menimbulkan

kerusakan sel. Hal ini terjadi karena protoplasma rusak akibat ionisasi atau tenaga fisik

yang mengakibatkan kerusakan tata kimia protoplasma dan inti.

e. Kerentanan (hypersensitivity)

Kerentanan jaringan dapat menimbulkan reaksi imunologik. Sebagai contoh orang yang

mepunyai kerentanan terhadap obat yang berasal dari sulfa. Jika orang tersebut

mengkonsumsi obat yang berasal dari sulfa maka akan timbul reaksi imunologik yang

mengakibatkan kerusakan epitel tubulus ginjal dan juga tibul nekrosis pada pembuluh

pembuluh darah. Dalam imunologi dikenal dengan reaksi Schwartzman dan reaksi Arthus

(Pringgoutomo, 2002)

Peranan pada pembentukan tumor

Mutasi gen inhibitor siklus sel seperti RB, p53 dan lain-lain dapat menyebabkan

pembelahan sel secara tidak terkontrol dan membentuk tumor. Siklus sel tumor memiliki

durasi sama atau lebih lama dari sel normal, namun proporsi pembelahan sel yang aktif

pada tumor jauh lebih banyak dibandingkan dengan jaringan yang normal. Oleh karena

itu terdapat peningkatan jaringan dalam jumlah sel seperti jumlah sel yang mati oleh

apoptosis atau penuaan sel tetap sama dengan sel normal (Robin dan Kumar, 2004).

9

TP53 (dahulu p53) dikenal sebagai gen penekan tumor. Pada tumor kulit yang dijumpai

pada manusia, gen ini sering mengalami mutasi. Fungsinya antara lain tidak hanya

sebagai antiproliferasi namun juga mengendalikan apoptosis. Anoksia, ekspresi onkogen

yang tidak sesuai dan kerusakan pada integritas DNA merupakan berbagai macam stres

yang dapat memicu TP53. Waktu paruh dari gen ini apabila tidak mengalami stres adalah

selama 20 menit. Protein MDM2 menyebabkan penghancuran gen TP53 dengan cara

mencari dan mengikat gen ini. Namun gen ini tetap mengupayakan pembebasan dari

protein MDM2 guna meningkatkan waktu paruhnya, selama pembebasan diri tersebut

gen ini juga aktif sebagai faktor transkripsi. Gen TP53 ini memiliki dua kategori yaitu

yang pertama mengakibatkan siklus sel berhenti dan yang kedua mengakibatkan

apoptosis. Dalam kategori pertama TP53 menghentikan siklus sel guna memberikan

waktu untuk perbaikan bagi DNA yang mengalami kerusakan, dan apabila perbaikan ini

tidak berhasil maka kategori kedua dari gen ini akan mengambil alih yaitu dengan

menjalankan proses apoptosis. Dalam sel abnormal dimana TP53 mengalami mutasi,

ketika DNA mengalami kerusakan oleh karena radiasi pengion ataupun terpapar zat - zat

karsinogen lainnya, DNA dari sel tersebut yang rusak akan mengalami kegagalan dalam

proses perbaikan karena tidak adanya penghentian siklus sel yang merupakan waktu

untuk perbaikan DNA, sehingga DNA sel yang rusak akan terus berkembang menjadi sel

mutan dan kemudian berekspansi menjadi tumor ganas. Lebih dari 70% kanker

memperlihatkan kecacatan pada gen TP53. Secara homozigot hampir semua jenis kanker

kehilangan gen ini, termasuk karsinoma paru, kolon, dan payudara. (Kumar et al., 2007).

Tumor kulit

10

Tumor berasal dari bahasa latin tumere yang berarti membengkak. Tumor dapat diartikan

pula sebagai pembengkakan, suatu tanda kardinal peradangan; pembesaran yang morbid atau

pertumbuhan baru suatu jaringan dengan multiplikasi sel- sel yang tidak terkontrol dan progresif;

disebut juga neoplasma.1,2,3 Tumor dapat timbul dalam tubuh akibat pengaruh berbagai faktor

penyebab yang akhirnya menyebabkan jaringan setempat pada tingkat gen kehilangan kendali

normal atas pertumbuhannnya.4

Tumor kulit dapat dibagi menjadi tumor jinak, tumor prakanker, dan tumor ganas

(kanker). Tumor jinak ialah tumor yang berdiferensiasi normal (matang), pertumbuhannya

lambat dan ekspansif serta kadang- kadang berkapsul. Prakanker berarti mempunyai

kecenderungan bekembang menjadi kanker (tumor ganas) sedangkan, tumor ganas (kanker) ialah

tumor yang bersifat infiltratif sampai merusak jaringan disekitarnya serta bermetastasis melalui

pembuluh darah dan atau pembuluh getah bening.5

Tumor jinak kulit merupakan manifestasi dari kekacauan pertumbuhan kulit yang bersifat

kongenital atau akuisita, tanpa tendensi invasif dan metastasis, dapat berasal dari vaskuler dan

non vaskuler.6 Tumor jinak dapat mendesak jaringan organ sekitarnya, namun biasanya tidak

berinfiltrasi merusak jaringan disekitarnya, sehingga bahayanya relatif kecil.4

Tumor kulit ganas merupakan tumor kulit yang memiliki struktur tidak teratur dengan

diferensiasi sel dalam berbagai tingkatan, bersifat ekspansif, infiltratif hingga merusak jaringan

sekitarnya, serta bermetastasis melalui pembuluh darah dan atau pembuluh getah bening.2 Pada

umumnya tumor kulit ganas dapat diikuti sejak dini sehingga pengawasan dan penemuan tumor

kulit dapat dilakukan lebih teliti.3 Tumor kulit ganas secara umum dibagi atas tiga golongan,

yaitu melanoma maligna (MM), nonmelanoma maligna (karsinoma sel basal/KSB dan karsinoma

sel skuamosa/KSS)

11

Etiologi

Secara umum, tumor kulit memiliki banyak resiko yang potensial, antara lain : Terpapar

oleh radiasi sinar ultraviolet secara berlebihan (baik Ultraviolet A maupun Ultraviolet B).3 Luka

yang lama tidak sembuh (chronic non-healing wounds) , khususnya luka bakar,diantaranya

adalah Marjolin’s ulcer yang bisa berkembang menjadi Karsinoma Sel Skuamosa.3 Predisposisi

genetik termasuk. Tahi lalat berukuran lebih besar dari 20 mm beresiko tinggi berekmbang

menjadi tumor/kanker.3 Human papilloma virus (HPV) sering dihubungkan dengan Karsinoma

Sel Skuamosa pada genital, anus, mulut, faring, dan jari tangan.3 Toksin arsenik merupakan

salah satu resiko peningkatan insiden Karsinoma Sel Skuamosa.3 Kekurangan beberapa vitamin

dan mineral tertentu dan merokok.3

Patofisiologi

Keganasan sel berkembang melalui beberapa tahapan yang disebut

karsinogenesis. Karsinogenesis merupakan sekumpulan perubahan pada gen yang berperan

terhadap terjadinya transformasi dari sel normal menjadi sel kanker. Transformasi sel

berlangsung melalui beberapa tahap yang berasal dari satu sel yang berkembang biak. Prosesini

pada dasarnya dibagi menjadi tiga tahap, yaitu :

a. Tahap inisiasi

Pada tahap ini terjadi perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel

menjadi ganas. Perubahan ini disebabkan oleh suatu karsinogen berupa bahan kimia,

virus, radiasi atau sinar matahari yang berperan sebagai organ inisiator dan bereaksi

dengan DNA yang menyebabkan DNA pecah dan mengalami hambatan perbaikan DNA.

Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor menyebabkan sel

lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Kerusakan pada tahap ini masih memungkinkan

12

untuk dipulihkan atau sebaliknya berlanjut menjadi mutasi genetik. Pada proses

berikutnya, mutasi genetik berlanjut secara perlahan menuju keganasan. Tahap inisiasi

yang ireversibel terjadi jika telah melewati satu siklus pembelahan sel.

b. Tahap promosi

Bahan kimia yang merangsang transformasi neoplastik pada sel yang telah diinisiasi

disebut promotor. Bila promotor ditambahkan pada sel yang telah terinisiasi dalam kultur

jaringan, maka sel ini akan berproliferasi atau dengan kata lain promotor adalah zat

proliferatif. Bekerja dengan mengubah ekspresi informasi genetik dalam sel. Promotor

merangsang proliferasi klonal pada sel yang telah diinisiasi dan mengubah cara

diferensiasi dan maturasi sel.

c. Tahap progresi

Progresi merupakan suatu tahapan ketika sel mendapatkan satu atau lebih

karakteristik neoplasma ganas seiring berkembangnya tumor, sel menjadi lebih heterogen

akibat mutasi tambahan, termasuk lebih infiltratif dan mampu bermetastasis.

d. Metastasis

Metastasis merupakan kemampuan sel untuk menyebar ke organ lain yang jauh dari

tempat asalnya yang dapat terjadi melalui perluasan sel ke jaringan sekitarnya, melakukan

penetrasi kedalam pembuluh darah, melepaskan sel tumor, dan melakukan invasi ke

jaringan sekitar (Ignatavicius & Workman, 2006).

Proses metastasis ini terjadi melalui tiga tahap berikut, yaitu:

1) Tahap pertama

Sel neoplasma melakukan invasi terhadap jaringan disekitarnya dan

13

menembus pembuluh darah dan limfe. Hal ini dapat terjadi akibat sel

neoplsama kehilangan kehesivitas dan karena bertambahnya ukuran sel

neoplasma sehingga terjadi penekanan secara mekanis

2) Tahap kedua

Penyebaran sel neoplasma secara ekspansi langsung atau melalui

sirkulasi darah dan limfe. Sistem limfe merupakan awal jalan penyebaran

dari sel kanker. Metastasis dapat mencapai organ yang sangat jauh melalui

aliran darah. Ekspansi langsung terjadi dengan pertumbuhan sel baru di atas

permukaan serosa sel lain.

3) Tahap ketiga

Terjadi ketika terjadi pertumbuhan sel kanker yang baru di tempat lain

atau tempat sekunder. Sel kanker terus tumbuh dengan kemampuannya

sendiri dalam vaskularisasinya. (Ignatavicius & Workman, 2006)

Perjalanan penyakit kanker dapat dibagi berdasarkan stadium

penyakitnya. Kanker dapat diklasifikasikan menurut tempat secara

anatomi,tingkat deferensiasi dan lingkungan biologiknya (Ignatavicius &

Workman, 2006).

a. Grading

Grading memperlihatkan tentang derajat keganasan sel kanker

yang dibuat untuk menilai derajat perbedaan sel tumor, banyaknya

jumlah sel tumor dan memperkirakan agresivitas neoplasma, Penilaian

14

grading bertujuan untuk menilai prognosis dan perencanaan terapi yg

tepat. Sistem standar dalam menentukan grade tumor malignan adalah

sebagai berikut:

G0 : grade tidak dapat ditentukan; jaringan normal.

G1 : sel tumor berdiferensiasi dengan baik; hanya sedikit

penyimpangan dari sel induk/ sel normal. Grade ini dianggap

perubahan malignan derajat rendah.

G2 : sel tumor berdiferensiasi sedang; nampak perubahan struktur

tetapi masih memiliki beberapa karakteristik sel normal. Sel

tumor ini bersifat lebih ganas dibandingkan G1.

G3 : sel tumor berdiferensiasi buruk; perubahan struktur sangat

menyolok dibandingkan dengan jaringan induknya, tetapi

jaringan induk masih dapat dibedakan.

G4 : sel tumor berdiferensiasi buruk dan sangat anaplastik; sama

sekali tidak ada kesamaan dengan jaringan induknya, sehingga

penentuan jaringan induk sulit dilakukan.

b. Staging

Staging menggambarkan stadium atau tingkatan kanker yang

dinilai dari ukuran lesi primer, penyebaran ke kelenjar limfe dan ada

atau tidaknya metastase melintasi jalur darah. Staging menentukan

ketepatan lokasi kanker dan seberapa jauh metastasisnya saat

didiagnosa. (Kumar, Abbas, & Fausto, 2005).

15

Cara yang paling banyak digunakan dalam menentukan stadium

kanker adalah berdasarkan klasifikasi sistim TNM. Pada sistem TNM

dinilai tiga faktor utama yaitu Tumor size (T) atau ukuran tumor, Node

(N) atau kelenjar getah bening regional dan Metastase (M)

Tabel 2.1 Klasifikasi TNM (Tumor Nodus Metastasis)

Klasifikasi Definisi

T

Tx

To

Tis

Tis (DCIS)

Tis (LCIS)

Tis (Paget)

T1

T2 mic

Tia

Tib

Tic

T2

T3

T4

Tumor primer

Tumor primer tidak didapatkan

Tidak ada bukti adanya tumor primer.

Karsinoma in situ

Duktal karsinoma in situ

Lobular karsinoma in situ

Paget’s desease tanpa adanya tumor.

Ukuran tumor < 2 cm

Mikroinvasif > 0,1 cm

Tumor > 0,1cm - < 0,5 cm

Tumor > 0,5 cm - < 1 cm

Tumor > 1 cm - < 2 cm

Tumor > 2 cm - < 5 cm

Tumor > 5 cm

Tumor dengan segala ukuran disertai dengan adanya

16

T4a

T4b

T4c

T4d

perlekatan pada dinding thoraks atau kulit.

Melekat pada dinding dada tidak termasuk M.

Pectoralis major.

Edema (termasuk peau d’orange) atau ulserasi pada kulit,

atau adanya nodul satelit pada payudara.

Gabungan antara T4a dan T4b.

Inflammatory carsinoma

N

Nx

N0

N1

N2

N3

Kelenjar limfe regional

Kelenjar limfe regional tidak didapatkan.

Tidak ada metastasis pada kelenjar limfe.

Metastasis pada kelenjar aksila ipsilateral, bersifat

mobile.

Metastasis pada kelenjar aksila ipsilateral tidak bisa

digerakkan.

Metastasis pada kelenjar limfe infraclavicular, atau

mengenai kelenjar mammae interna, atau kelenjar

limfe supraclavicular.

M

Mx

M0

M1

Metastasis

Metastasis jauh tidak didapatkan.

Tidak ada bukti adanya metastasis.

Didapatkan metastasis yang telah mencapai organ.

Tabel 2.2 Klasifikasi Stadium Kanker Payudara berdasakan TNM dari AJCC

Stadium Deskripsi TNM

17

Stadium 0 Tis N0 M0

Stadium I T1 N0 M0

Stadium II A T0 N1 M0

T1 N1 M0

T2 N0 M0

Stadium II B T2 N1 M0

T3 N0 M0

Stadium III A T0 N2 M0

T1 N2 M0

T2 N2 M0

T3 N1 M0

T3 N2 M0

Stadium III B T4 N0 M0

T4 N1 M0

T4 N2 M0

Stadium III C Semua T N3 M0

Stadium IV Semua T Semua N M1

Sarang semut

Definisi

Sarang semut merupakan tumbuhan dari hydnophytinae (rubiaceae) yang

berasosiasi dengan semut. Tumbuhan ini bersifat epifit yang artinya menempel pada

tumbuhan lain, tidak hidup secara parasit pada inangnya tetapi hanya

18

memanfaatkannya untuk menempel. Secara ekologi, tumbuhan sarang semut tersebar

dari hutan bakau dan pohon pohon di pinggir pantai hingga ketinggian 2.400 m diatas

permukaan laut. M. Ahkam Subroto pada tahun 2006, melakukan obserfasi terhadap

tumbuhan sarang semut Myrmecodia pedens,dan hasilnya menunjukkan bahwa

tumbuhan ini dihuni oleh koloni semut dari jenis Ochetellus sp.

Gambar 2.1. Sarang semut (Subroto dan Saputro, 2006)

Taksonomi

Menurut Subroto dan Saputro, 2006 tanaman sarang semut diklasifikasikan

sebagai berikut:

Divisi : tracheophyta

Kelas : magnoliopsida

Subkelas : lamiidae

Ordo : Rubiales

Famili : Rubiaceae

Genus : Myrmecodia

Spesises : Myrmecodia pedens Merr. & Perry

19

2.3.3. Morfologi

2.3.3.1. Habitat

Myrmecodia pedens ukuran rata-rata diameternya 25 cm dan tinggi 45 cm.

biasa di temukan di Sumatra, Kalimantan, hingga papua. Saat ini papua menjadi

daerah yang paling banyak di temukan sarang semut terbanyak. Terdapat di tepi

pantai dataran rendah hingga daerah dengan ketinggian 2.400 m diatas permukaan

laut(Subroto dan Saputro, 2006).

2.3.3.2. Batang

Tidak bercabang, tebal, dipenuhi daun-daun kecil, berkayu, silindris, berwarna

coklat muda sampai abu-abu (Subroto dan Saputro, 2006).

2.3.3.3. Daun

Bentuknya jorong, panjang 20-40 cm, lebar 5-7 cm. Bertangkai, tunggal,

susunannya menyebar namun lebih banyak diujung batang terkumpulnya. Bagian

tepi rata, permukaan halus, dan tulang daun berwarna putih (Subroto dan Saputro,

2006).

2.3.3.4. Bunga dan Buah

Bunga berwana putih sedangkan buah bentuknya beri, bulat,dan warna orange

Berat buah 2-3 kg.Bila dikeringkan dan diiris hanya menhasilkan 1-2 ons sarang

semut (Subroto dan Saputro, 2006)..

Umbi

Umbi memiliki rongga dalam struktur acak. Di manfaatkan sebagai sarang

semut yang biasa dimanfaatkan sebagai obat anti kanker. (Subroto dan Saputro,

2006).

20

Kandungan Kimia

Penelitian in vitro yang deikerjakan oleh Qui Kim Tran dari University National of

Hochiminch City,yasuhiro Tazuka, Yuko Harimarya, dan Arjun Hari Banskota

menujukan bahwa ektrak sarang semut mengandung senyama flavonoid dan tanin

yang fungsinya sebagai penekan proliferasi sel tumor manusia

Flavonoid

Flavonoid merupakan golongan senyawa bahan alam dari senyawa fenolik

yang banyak terdapat pada pigmen tumbuhan. Saat ini lebih 6.000 senyawa yang

berbeda masuk ke dalam golongan flavonoid. Flavonoid merupakan bagian penting

dari diet kita karena banyak manfaatnya bagi kesehatan. Fungsi flavonoid dalam

tumbuhan sebagai antioksidan. Flavonoid juga melindungi struktur sel, peningkatan

efektivitas vitamin C, mencegah peradangan (anti-inflamasi), mencegah

pengeroposan tulang,dan sebagai antibiotic. Flavonoid juga mampu sebagai anti

virus HIV (AIDS) dan virus herpes. Penelitian-penelitian juga berhasil membuktikan

fungsi-fungsi lain dari flavonoid tidak hanya untuk pencegahan tetapi juga untuk

pengobatan kanker. Mekanisme kerja flavonoid yang sudah terungkap seperti

inaktivasi karsinogen, antiproliferasi, penghambatan siklus sel, induksi apoptosis,

difrensiasi, inhibisi angiogenesis, dan pembalikan resistensi multi-obat atau

kombinasi dari mekanisme-mekanisme tersebut (Subroto dan Saputro, 2006).

Tannin

21

Tannin merupakan polifenol tanaman rasa pahit yang dapat mengikat dan

mengendapkan protein. Umumnya tanin digunakan untuk penyamakan kulit dan

aplikasinya di bidang pengobatan seperti pengobatan diare, hemostatik

(menghentikan perdarahan), dan wasir (Subroto dan Saputro, 2006).

Cara Pengolahan & Pembuatan Ekstraksi

Untuk mendapatkan khasiat yang utuh dan kualitas yang terjaga dari tumbuhan

sarang semut maka cara pengolahan yang baik dan benar sangat perlu untuk

diperhatikan. Cara pengolahan yang salah tidak akan mendapatkan khasiat sarang

semut sebagai tanaman obat bahkan bisa berefek negatif seperti keracunan.

Kandungan flavonoid dalam sarang semut sangat rentan terhadap panas, oeh karena

itu harus berhati-hati dalam proses pengolahannya, pengaturan suhu di oven juga

harus terukur tidak boleh terlalu panas karena dikhawatirkan akan mengurangi

kandungan atau khasiat sarang semut.

Ada beberapa cara pengolahan sarang semut untuk mendapatkan khasiatnya.

1. Cara Alami, langkah-langkahnya sebagai berikut:

Potong kecil-kecil tanaman sarang semut yang sudah cukup dewasa.

Semakin besar ukuran tanaman, maka semakin banyak koloni semut

didalamnya. Semakin banyak juga zat menguntungkan didalamnya.

Setelah di potong tipis dan keci, dijemur hingga kering atau bisa

dimasukkan ke dalam oven. Potongan kering direbus selama 15-20 menit

untuk mengesktrak kandungan didalamnya.

Setelah itu air rebusan bisa langsung diminum atau diberi bahan tambahan

untuk mengurangi rasa pahit. Ekstrak sarang semut bisa di minum setiap

hari sebagai obat maupun pencegahan.

22

2. Kapsul

Sarang semut dapat diolah kemudian dikemas dalam bentuk kapsul. Untuk

menghasilkan 1 kg ekstrak sarang semut dibutuhan 20 kg sarang semut segar.

Proses pengolahan kapsul harus menggunakan teknologi ekstrasi yang telah

memenuhi syarat CPOTB (Cara Pembutan Obat Tradisional yang Baik) dan

proses ekstrak dengan menggunakan bahan dasar air (Subroto dan Saputro,

2006).