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Aus der Klinik für Plastische Chirurgie und Schwerbrandverletze

im Berufsgenossenschaftlichen Universitätsklinikum Bergmannsheil Bochum der Ruhr-Universität Bochum

Direktor: Prof. Dr. med. Marcus Lehnhardt

Prognosefaktoren und chirurgische Sanierbarkeit sternaler Wundheilungsstörungen nach kardiochirurgischen Eingriffen

Inaugural-Dissertation zur

Erlangung des Doktorgrades der Medizin einer

Hohen Medizinischen Fakultät der Ruhr-Universität Bochum

vorgelegt von Jonas Kolbenschlag

aus Landau in der Pfalz 2013

Dekan: Prof. Dr. med. Klaus Überla Referent: Priv.-Doz. Dr. med. Ole Goertz Koreferent: Priv.-Doz. Dr. med. Jürgen Hußmann Tag der Mündlichen Prüfung: 13.05.2014

Abstract

Kolbenschlag

Jonas

Prognosefaktoren und chirurgische Sanierbarkeit sternaler Wundheilungsstörungen nach

kardiochirurgischen Eingriffen

Problem:

Die sternale Wundheilungsstörung nach kardiochirurgischen Eingriffen stellt eine seltene

Komplikation dar. Aufgrund der steigenden Eingriffszahlen und des zunehmenden Patientenalters

gewinnt dieses Krankheitsbild jedoch zunehmend an Bedeutung. Zudem ist die sternale

Wundheilungsstörung mit einer hohen Morbidität und Mortalität sowie Kosten für das

Gesundheitssystem verbunden. Eine Vielzahl an Studien hat sich bereits mit den Risikofaktoren für

die Entstehung einer solchen Wundheilungsstörung beschäftigt. Die Prognosefaktoren die sich auf das

Überleben dieser Patienten mit manifester Infektion auswirken wurden bisher jedoch nur

unzureichend beleuchtet.

Methode:

Es erfolgte eine Aktenrecherche zur Identifizierung plastisch-chirurgisch versorgter Patienten mit

sternalen Wundheilungsstörungen nach kardiochirurgischen Eingriffen. Über einen Zeitraum von acht

Jahren wurden an unserer Institution 99 Patienten versorgt die den Einschlusskriterien entsprachen.

Neben der Aktenrecherche erfolgte ein strukturiertes Interview mit den Patienten und dem

behandelnden Hausarzt. Die statistische Auswertung erfolgte mittel uni- und multivariater

Risikofaktorenanalyse, die Überlebenszeiten wurden mittels Kaplan-Meier-Analysen dargestellt.

Ergebnis:

Das durchschnittliche Alter der Patienten lag bei 67 Jahren, 60% der Patienten wären männlich.

Insgesamt verstarben 37% der Patienten im Nachuntersuchungszeitraum. Nach Analyse von prä-,

peri- und postoperativen Faktoren erwiesen sich folgende Faktoren als statistisch signifikanter

Einfluss auf das Überleben: Alter (<68 Jahre vs. 69+, p=0,036), Niereninsuffizienz (p=0,044), ASA-

Status (p=0,00), Größe des Weichteildefekts (p=0,01), OP-Art (p=0,00), Katecholamintherapie

(p=0,03), Deckungsstatus (p=0,00)

Diskussion:

Unter Nutzung plastisch-chirurgischer Rekonstruktionsmöglichkeiten gelingt es oft, die chronische

Osteomyelitis zur Ausheilung zu bringen. Dennoch sind die Eingriffe auch nach primär erfolgreicher

Lappendeckung mit einer hohen Mortalität assoziiert. Aufgrund der Ergebnisse der vorliegenden

Arbeit kann ein klareres Risikoprofil der Patienten gezeichnet werden. Dadurch ist es beispielsweise

möglich, bestimmte kritische Bereiche prä- und perioperativ zu modifizieren umso ein besseres

Outcome zu erreichen. Nur durch eine intensive interdisziplinäre Zusammenarbeit und Optimierung

der identifizierten Risikofaktoren können Patienten mit einer solchen Problemwunde optimal versorgt

werden.

Meiner Mutter

&

der Liebe meines Lebens, Frau Dr. Kerstin Schuh

1

INHALTSVERZEICHNIS

1 EINLEITUNG ..................................................................................... 9

1.1 Überblick ..................................................................................................... 9

1.2 Sternumosteomyelitis ................................................................................ 10

1.2.1 Definition, Inzidenz und Mortalität ............................................... 10

1.2.2 Ätiologie und Risikofaktoren der Sternumosteomyelitis .............. 12

1.2.3 Diagnostik der Sternumosteomyelitis ........................................... 14

1.2.4 Klassifikation der infizierten Sternumwunde ................................ 17

1.2.5 Therapie der Sternumosteoymelitis ............................................... 19

1.2.6 Prognose bei Sternumosteomyelitis .............................................. 37

2 ZIELE ................................................................................................ 39

3 MATERIAL UND METHODEN ..................................................... 40

3.1 Patientenkollektiv und Datenerhebung ...................................................... 40

3.2 Erhobene Parameter ................................................................................... 41

3.3 Definitionen ............................................................................................... 42

3.4 Statistische Auswertung ............................................................................ 43

4 ERGEBNISSE ................................................................................... 45

4.1 Deskriptiver Teil ........................................................................................ 45

4.1.1 Patientenzusammensetzung ........................................................... 45

4.1.2 Ätiologie / Keimspektrum / Defekt ............................................... 48

4.1.3 Operative Versorgung ................................................................... 51

4.1.4 Postoperativer Verlauf .................................................................. 52

4.2 Kaplan-Meier-Analysen ............................................................................ 55

4.2.1 Präoperative Faktoren ................................................................... 55

2

4.2.2 Perioperative Faktoren .................................................................. 63

4.2.3 Postoperative Faktoren .................................................................. 66

4.2.4 Gesamtprognose ............................................................................ 70

5 DISKUSSION ................................................................................... 71

5.1 Präoperative Faktoren ................................................................................ 71

5.1.1 Geschlecht ..................................................................................... 71

5.1.2 Alter ............................................................................................... 71

5.1.3 Diabetes mellitus ........................................................................... 71

5.1.4 Niereninsuffizienz ......................................................................... 72

5.1.5 Anzahl ACVB ............................................................................... 72

5.1.6 COPD ............................................................................................ 73

5.1.7 BMI ............................................................................................... 73

5.1.8 Zeit bis Deckung ........................................................................... 74

5.2 Perioperative Faktoren ............................................................................... 75

5.2.1 Defektgröße ................................................................................... 75

5.2.2 Plastische Deckung ....................................................................... 76

5.2.3 Keime ............................................................................................ 78

5.3 Postoperative Faktoren .............................................................................. 80

5.3.1 Nachbeatmung und Tracheotomie ................................................ 80

5.3.2 Kontinuierliche Diuretikagabe ...................................................... 80

5.3.3 Postoperative Katecholamingabe .................................................. 81

5.3.4 Deckungsstatus .............................................................................. 81

5.4 Gesamtprognose ........................................................................................ 82

6 ZUSAMMENFASSUNG .................................................................. 84

7 LITERATURVERZEICHNIS ........................................................... 86

3

8 DANKSAGUNG

9 LEBENSLAUF

4

ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS

A

ACVB = Aorto Coronarer Venen Bypass

AZ = Allgemeinzustand

B

BMI = Body Mass Index

C

CDC = Center for Disease Control and Prevention

CoNS = Coagulase-negative Staphylococci

COPD = Chronic Obstructive Pulmonary Disease

D

DSWI = Deep Sternal Wound Infection

I

IDDM = Insulin Dependent Diabetes mellitus

IMA = Internal Mammarial Artery = Arteria Mammaria Interna

K

KHK = Koronare Herzkrankheit

L

LIMA = Left Internal Mammary Artery = Arteria Mammaria Interna Sinistra

M

MI = Myokardinfarkt

MRSA = Methicilin Resistenter Staphylococcus Aureus

MRT = Magnetresonanztomographie

N

NI = Niereninsuffizienz

Q

Qcm= Quadratzentimeter

R

RIMA = Right Internal Mammary Artery = Arteria Mammaria Interna Dextra

S

SA = Staphylococcus aureus

SE = Staphylococcus epidermidis

5

T

TFL = Tensor fasciae latae (Lappenplastik)

V

VAC = Vacuum Assisted Closure

VRAM = Vertical Rectus Abdominis Muscle (Flap)

6

TABELLENVERZEICHNIS

Tabelle 1: Inzidenz und Mortalität der DSWI ............................................................ 11

Tabelle 2: Einteilung der DSWI [90] ......................................................................... 17

Tabelle 3: Einteilung der sternalen Wundinfektion [54] ............................................ 17

Tabelle 3: Einteilung der postoperativen Mediastinitis [39] ...................................... 18

Tabelle 5: Einteilung der postoperativen Mediastinitis nach

Pathogenese und Mikrobiologie [50] ........................................................ 18

7

ABBILDUNGSVERZEICHNIS

Abbildung 1 Klinischer Aspekt einer sternalen Wundheilungsstörung ..................... 14



Abbildung 4: Verschiedene Techniken der Sternumverdrahtung .............................. 21

Abbildung 5 Sternale Wundheilungsstörung mit einliegenden Cerclagen ................ 22

Abbildung 6 Intraoperativer Situs bei knöchernem

Sternumdebridement mittels Luer .......................................................... 23

Abbildung 7 Resektat nach radikalem Debridement ................................................. 23

Abbildung 8 Einliegendes Schwammsystem zur

lokalen Unterdruckbehandlung (VAC-System, Fa. KCI) ..................... 24

Abbildung 9 Intraoperativer Situs nach bilateraler sliding

Pectoralis-major-Lappenplastik ........................................................... 26

Abbildung 10 Longitudinaler Sternumdefekt nach Debridement .............................. 27

Abbildung 11 Intraoperativer Situs nach Hebung und Transposition

einer VRAM-Lappenplastik vor Verschluss der Hebestelle ............... 28

Abbildung 12 Intraoperativer Situs nach Verschluss der Hebestelle

und Einnaht der Lappenplastik ............................................................ 28

Abbildung 13 Longitudinaler Sternumdefekt nach Debridement .............................. 29

Abbildung 14 Planung der gestielten Lat. dorsi Lappenplastik mit

Einzeichnung der anatomischen Landmarks sowie der Hautinsel ...... 30

Abbildung 15 Heben der Lappenplastik .................................................................... 30

Abbildung 16 Postoperativer Situs nach Einnaht der Lappenplastik ......................... 31

Abbildung 17 Präoperativer Situs mit teilnekrotischer gestielter

Lat. dorsi Lappenplastik bei longitudinalem Sternumdefekt .............. 32

Abbildung 18 Intraoperativer Situs nach Debridement der

nekrotischen Lappenspitze und Hebung des Omentum majus ........... 33

Abbildung 19 Postoperativer Situs nach Transposition des

Omentum majus und Spalthauttransplantation ................................... 33

Abbildung 20 Großer, vollschichtiger Defekt der gesamten Sternumregion

nach Debridement ............................................................................... 34

Abbildung 21 Postoperativer Situs nach Defektdeckung mittels

8

freier TFL-Lappenplastik ................................................................... 35

Abbildung 22 Schematische Darstellung eines cephalico-thoraco-akromialen

(CTA-) Loops ...................................................................................... 36

Abbildung 23 Therapiealgorithmus der Sternumosteomyelitis ................................. 37

Abbildung 24 Altersverteilung im Patientenkollektiv ............................................... 45

Abbildung 25 Komorbiditäten der eingeschlossenen Patienten ................................. 46

Abbildung 26 Verteilung des Body Mass Index (BMI) ............................................. 47

Abbildung 27 Verteilung der ASA Klassifikation ..................................................... 47

Abbildung 28 Keimspektrum der sternalen Wundheilungsstörungen ....................... 48

Abbildung 29 Tage bis Defektdeckung ...................................................................... 49

Abbildung 30 Größe des Weichteilsdefekts ............................................................... 50

Abbildung 31 Art der durchgeführten Defektdeckung .............................................. 51

Abbildung 32 postoperative Verweildauer Intensivstation ........................................ 52

Abbildung 33 Entlassungsgrund ................................................................................ 53

Abbildung 34 Gesamtmortalität ................................................................................. 54

Abbildung 35 Überleben nach Geschlecht ................................................................. 55

Abbildung 36 Überleben nach Alter .......................................................................... 56

Abbildung 37 Überleben mit vs. ohne Diabetes mellitus .......................................... 57

Abbildung 38 Überleben mit vs. ohne Niereninsuffizienz ......................................... 58

Abbildung 39 Überleben nach Anzahl der angelegten Bypässe ................................ 59

Abbildung 40 Überleben mit vs. ohne COPD ............................................................ 60

Abbildung 41 Überleben in Abhängigkeit vom Body Mass Index ............................ 61

Abbildung 42 Überleben nach Zeit bis zur Defektdeckung ....................................... 62

Abbildung 43 Einfluss der Größe des Weichteildefekts auf das Überleben .............. 63

Abbildung 44 Überleben in Abhängigkeit von der durchgeführten OP .................... 64

Abbildung 45 Überleben mit vs. ohne multiresistentem Keim .................................. 65

Abbildung 46 Überleben mit vs. postoperativer Beatmung ....................................... 66

Abbildung 47 Überleben mit vs. ohne Lasixperfusor ................................................ 67

Abbildung 48 Überleben mit vs. ohne Katecholaminperfusor ................................... 68

Abbildung 49 Überleben nach Deckungszustand ...................................................... 69

Abbildung 50 Gesamtüberlebensdauer ...................................................................... 70

9

1 EINLEITUNG

1.1 Überblick

Die mediale Sternotomie als Zugangsweg zu den thorakalen Organen wurde bereits

Ende des 18. Jahrhunderts erstmals beschrieben und gilt seit 1957 als der bevorzugte

Zugang in der Kardiochirurgie [60,67,82]. Seit dieser Zeit haben sich sowohl die

Indikationen zur Nutzung dieses Zugangs als auch das Patientenkollektiv deutlich

gewandelt.

In den letzten Jahrzehnten stiegen das durchschnittliche Alter der Patienten, die sich

kardiochirurgischen Eingriffen unterzogen und damit auch die assoziierten

Komorbiditäten dieser Patienten deutlich an [85].

Dazu beigetragen haben unter anderem die Einführung und Verbreitung

interventioneller Verfahren wie die der Stenteinlage oder der perkutanen,

transluminalen Angioplastie. Diese Techniken haben dazu geführt, dass die Zeit bis

zur chirurgischen Intervention für viele Krankheitsbilder deutlich verlängert werden

konnte. Ebenso kamen durch Herztransplantationen, Herzklappenersatz und koronare

Bypässe neue kardiochirurgische Indikationen hinzu.

Nach einer medialen Sternotomie kann es zu verschiedenen Komplikationen

kommen, von der sterilen Wunddehiszenz über oberflächliche Weichteilinfektionen

bis hin zu tiefen, sternalen Wundinfekten mit begleitender Mediastinitis [39]. Die

Angaben über das Auftreten dieser Komplikationen variieren in der Literatur

zwischen 0,5 und 8% für sternale Wundinfektionen und von 0,2 bis 2,1% bezogen

auf die tiefe, sternale Wundinfektion (DSWI, deep sternal wound infection). Die

Angaben bezüglich der Mortalität variieren in starker Abhängigkeit von der Therapie

von 1 bis nahezu 50% [91,96,103,104].

Die sternale Wundinfektion nach kardiochirurgischen Eingriffen stellt also nicht nur

aufgrund der lokalen Infektsituation mit begleitender Osteomyelitis, sondern auch

aufgrund der Grunderkrankungen des Patientenkollektivs eine höchst problematische

Situation dar. Trotz der relativen Seltenheit der DSWI ist auf Grund der stetig

zunehmenden kardiochirurgischen Eingriffe die Erkrankung absolut gesehen häufig

und mit hoher Morbidität, Mortalität und immensen Kosten für das

Gesundheitssystem assoziiert.

10

1.2 Sternumosteomyelitis

1.2.1 Definition, Inzidenz und Mortalität

Nach medianer Sternotomie bei kardiochirurgischen Eingriffen kann es zu einer

Vielzahl an Komplikationen kommen. Sterile Weichteil- und Knochendehiszenzen

sind ebenso beschrieben wie manifeste Infekte. Hier muss insbesondere zwischen

oberflächlichen und tiefen sternalen Wundheilungsstörungen unterschieden werden.

Die oberflächlichen Wundheilungsstörungen umfassen nur die Haut oder das

subkutane Fettgewebe, während die tiefen Wundheilungsstörungen (DSWI)

zusätzlich darunter liegende Weichgewebsanteile wie Faszien und Muskeln

betreffen. Zusätzlich kann nach den Definitionen des Centers for Disease Control

and Prevention (CDC) eine „Organ/Space“ Wundinfektion abgegrenzt werden,

welche Gewebe, das über den eigentlichen Zugang hinaus geht, einschließt [76], wie

es beispielsweise bei einer manifesten Mediastinitis der Fall ist.

Unter anderem aufgrund der verschiedenen zugrundeliegenden Definitionen

differieren auch die in der Literatur angegebenen Inzidenzen und die assoziierte

Mortalität teilweise erheblich. Zunächst war die Akzeptanz durch Infektraten um 5%

mit assoziierten Mortalitäten bis zu 50% in frühen Untersuchungen eingeschränkt

[105], betrachtet man jedoch die größeren Studien der letzten 15 Jahre (Tabelle 1), so

zeigt sich ein deutlicher Rückgang von Inzidenz und Mortalität auf durchschnittlich

1,6 bzw. 12,9%.

11

Tabelle 1: Inzidenz und Mortalität der DSWI

Autor / Jahr

Patienten-

anzahl

Inzidenz

Sternal Wound Infection

Mortalität

(In-Hospital-

Mortalität)

El Oakley 1997 [38] 4043 0,4% 14,0%

Stahle 1997 [111] 13.285 1,5% 3,6%

Munoz 1997 [86] 3711 2,2% 13,7%

Bitkover 1998 [15] 1935 2,1% 18,9%

Gardlund 2001 [50] 9557 1,3% 19,0%

Gummert 2002 [56] 9303 1,4% 21,6%

Diez 2007 [35] 1700 2,7% 0,0%

Omran 2007 [104] 9201 0.5% 9,1%

Cayci 2008 [25] 7978 1,5% 7,3%

Sachithanandan 2008 [102] 4586 1,7% 9,2%

Steingrimsson 2008 [112] 1650 2,5% 17,0%

Patel 2008 [91] 8414 1,5% 21,0%

Filsoufi 2009 [44] 5798 1,8% 14,2%

Gesamt 81.161 1,6% 12,9%

Sowohl die Inzidenz als auch insbesondere die Mortalität verändern sich je nach

eingeschlossenen Infekten erheblich. Ridderstolpe et al. differenzierten zwischen

oberflächlichen und tiefen sternalen Infektionen sowie einer postoperativen

Mediastinitis. Hierbei fanden sich Inzidenzen von 6,4% für die oberflächlichen und

1,6% für die tiefen sternalen Infektionen sowie 1,7% für die Mediastinitis. Die 1-

Jahres-Mortalität betrug 2,1% bei den oberflächlichen und 7,2% für die tiefen

Wundinfektionen (DSWI + Mediastinitis) [96].

Die sternale Wundinfektion nach kardiochirurgischen Eingriffen ist eine seltene, aber

überaus schwerwiegende Komplikation, welche nicht nur ökonomische

Auswirkungen hat, sondern auch mit einer beträchtlichen Mortalität vergesellschaftet

ist [73].

12

1.2.2 Ätiologie und Risikofaktoren der Sternumosteomyelitis

Die verschiedenen Osteomyelitiden lassen sich bezüglich ihrer Genese in

verschiedene Formen einteilen.

Die Unterscheidung [72] kann erfolgen nach:

- Art der Infektion (spezifisch / unspezifisch)

- Infekteintrittspforte (endogen – hämatogen- primär / exogen –

posttraumatisch - sekundär)

- Ausbreitungsrichtung (zentripetal / zentrifugal)

- Akuität (akut/primär chronisch/sekundär chronisch)

Die primäre Sternumosteomyelitis, welche endogen auftritt, ist ein extrem seltenes

Krankheitsbild, welches sich hauptsächlich im pädiatrischen Krankengut findet

[77,93,116]. In der Literatur existieren verschiedene Fallberichte über die

involvierten Erreger, wie beispielsweise Mycobakterien, aber auch Actinomyceten

[48,92,109].

Bei der Sternumosteomyelitis nach kardiochirurgischen Eingriffen handelt es sich

definitionsgemäß um eine sekundäre Osteomyelitis exogener Genese. Das hier

anzutreffende Keimspektrum ist gram-positiv dominiert. Die am häufigsten aus

infizierten Sternumwunden isolierten Keime sind Staphylococcus aureus (SA),

Staphylococcus epidermidis (SE) sowie Coagulase-negative Staphylokokken (CoNS)

[50,66,74]. In anderen Studien findet sich ebenfalls ein hoher Anteil an

Wundinfekten mit Pseudomonaden-Besiedlung [90,110]. Es werden aber auch

seltenere Keimen beschrieben [6,8,10,43,75] und auch von Infektionen durch

Candida-Spezies wird berichtet [84].

CoNS gehören zur physiologischen Hautflora [62], sind aber im Gegensatz zum

ebenfalls physiologisch vorkommenden SA häufiger mit sternaler Dehiszenz

assoziiert [113]. Die Anzahl an chirurgischen Wundinfektionen durch CoNS steigen

seit den 1980er Jahren kontinuierlich an [41] und zeigen zunehmende Resistenzen

gegen Antibiotika [94]. Zudem können Infektionen durch CoNS ohne die klassischen

Infektzeichen ablaufen, weswegen selbst bei Revisionen häufig keine Abstriche

genommen werden und daraus eine verzögerte beziehungsweise inadäquate Therapie

resultieren kann [111].

13

Auch SA-Stämme zeigen Resistenzen, insbesondere gegen Methicilin (MRSA) [34],

welche allerdings laut einer aktuellen Studie des European Antimicrobial Resistance

Surveillance Networks eine insgesamt rückläufige Tendenz zeigen [49].

Inwiefern eine gegebenenfalls vorhandene Methicilinresistenz das Outcome einer

sternalen Wundinfektion beeinflusst, wird in der Literatur kontrovers diskutiert.

Während in manchen Studien ein schlechteres Outcome bei MRSA beschrieben wird

[78], zeigten andere Autoren, dass es unter adäquater Therapie zu keiner Erhöhung

der kurzfristigen Mortalität kam [29].

Wie es zur Keimbesiedlung der primär sterilen Sternumwunde kommt ist

Gegenstand zahlreicher Untersuchungen. So werden unter anderem verschiedene

endo- und exogene Wege diskutiert, beispielsweise die perioperative Kontamination,

die sternale Dehiszenz mit sekundärer Keimbesiedlung oder die postoperative

Wundkontamination mit jeweils differentem Keimspektrum [50]. Nach einer Arbeit

von Jakob et al. zeigte eine nasale Besiedlung mit SA einen signifikanten

Zusammenhang mit dem Auftreten einer sternalen Wundinfektion nach

kardiochirurgischen Eingriffen [58]. Analog dazu zeigten andere Arbeiten einen

Rückgang der Infektionen bei Patienten, bei denen eine nasale Dekontamination

durchgeführt wurde [28]. Auch eine perkutane Tracheotomie nach erfolgter

Sternotomie wird als begünstigender Faktor für die Entwicklung einer DSWI

diskutiert [88].

Die sternale Wundinfektion ist in der Regel multifaktoriell beeinflusst.

Risikofaktoren für das Auftreten eines solchen Infektes wurden in multiplen Studien

identifiziert. Bei der heterogenen Studienlage finden sich nur teilweise überlappende

Risikoprofile, insgesamt zeigt der Großteil der Studien einen erhöhten Body Mass

Index (BMI) [1,15,31,38,56,73,81,96,123] und Diabetes mellitus (DM)

[16,31,55,56,96,122,123] als Hauptrisikofaktoren für die Entwicklung einer sternalen

Wundheilungsstörung. Auch die Entnahme einer oder beider Arteria mammaria

interna (IMA) zeigte in verschiedenen Studien einen negativen Einfluss auf die

sternale Wundheilung durch Perfusionsminderung [7,12,16,27,47]. Da die Perfusion

zentral ist für die Infektabwehr und Wundheilung, ist dieser Faktor sicherlich als

wesentlich anzusehen. Darüber hinaus konnte in einer Vielzahl von Studien die Re-

Thorakotomie als Risikofaktor herausgearbeitet werden [86,89,119,122].

14

Eine Vielzahl an weiteren Faktoren wurde untersucht und zeigte in vereinzelten

Arbeiten auch signifikante Einflüsse, so z. B. Geschlecht [114], Transfusionen [9]

und Nikotinabusus, was auch in anderem Kontext das Risiko für

Wundheilungsstörung erhöht [53].

Jedoch gibt es nicht nur systemische Einflüsse, die eine DSWI begünstigen können.

Auch die lokale Wundsituation kann einen Infekt begünstigen. So beschreibt

beispielsweise Robicsek einen Mechanismus, bei dem auf Grund einer sternalen

Instabilität eine sekundäre Keimbesiedlung zum Infekt führt [98]. Um diese

Instabilität zu verhindern, entwickelte er eine der bis heute am meisten genutzten

Techniken zur Verdrahtung des Sternums, die Robicsek-Cerclage [99].

1.2.3 Diagnostik der Sternumosteomyelitis

Die Sternumosteomyelitis ist primär eine klinische Diagnose. Schwellung, Rötung

und Schmerzen sind häufig vorhanden und können von Sekretion und

Wunddehiszenz begleitet werden. Aufgrund dieser klinisch zu erhebenden Befunde,

sollte bereits die Indikation zur Revision gestellt werden (siehe Abbildungen 28-30).

Abbildung 1 Klinischer Aspekt einer sternalen Wundheilungsstörung

15



16

Eine konventionelle Röntgenaufnahme des Thorax in zwei Ebenen liefert Anhalt

über die Anzahl und Art des eingebrachten Osteosynthesematerials und kann zur

Orientierung bezüglich des knöchernen Status dienen. Sie sollte daher vor Revision

angefertigt werden. Als Diagnostikum jedoch ist diese Röntgenaufnahme

insuffizient.

Die Computertomographie ist insbesondere in der Lage, die knöchernen Anteile

dezidiert darzustellen um so gegebenenfalls Frakturen und knöcherne Instabilitäten

aufzuzeigen. Dies ist weniger für die Diagnostik der akuten Entzündung als viel

mehr für die Beurteilung der knöchernen Ausheilung sinnhaft. Da der

röntgenologische Befund der sternalen Konsolidierung jedoch nicht in unmittelbarer

Relation zur Klinik steht, ist auch diese Technik nur bedingt zielführend [14]. Die

CT findet zusätzlich Anwendung als unterstützendes Verfahren bei der Punktion

suspekter Herde zur mikrobiologischen Diagnostik.

Aufgrund der differenzierten Weichgewebsdarstellung scheint die Magnetresonanz-

tomografie (MRT) für die Diagnostik der DSWI prädestiniert. Sie findet seine

Anwendung insbesondere bei der Planung umfangreicherer Eingriffe z. B. bei der

fulminanten Mediastinitis. Als Standarddiagnostikum konnte es sich aber ebenfalls

nicht durchsetzen.

Verschiedene weitere Spezialuntersuchungen, beispielsweise das Verfolgen

radioaktiv-markierter Leukozyten, werden lediglich in Einzelfällen oder im Rahmen

von Studien angewandt [108].

Eine kostengünstige und einfach anzuwendende Alternative stellt die Thermographie

dar. Sie erlaubt durch Darstellung der retrosternalen Wärmeverhältnisse

Rückschlüsse auf die lokale Infektsituation und besitzt in erfahrenen Händen eine

hohe Spezifität und Sensitivität [100]. Letztendlich muss sich der Operateur bei der

Festlegung der Resektionsgrenzen doch auf seine klinische Erfahrung verlassen.

Intraoperativ sollte bei jeder operativen Revision eine Abstrichdiagnostik

durchgeführt werden, auch wenn primär kein entzündlicher Aspekt besteht. In

Rahmen der Primäroperation entnommene Abstriche sind jedoch in Hinblick auf die

Entwicklung einer Sternumosteomyelitis wenig aussagekräftig [17].

17

1.2.4 Klassifikation der infizierten Sternumwunde

Die DSWI kann unter verschiedenen Gesichtspunkten eingeteilt werden. Im Jahr

1991 schlug Pairolero [90] eine Einteilung bezogen auf das zeitliche Auftreten der

Infektion beziehungsweise der Symptome vor, die bis heute die größte Verbreitung

findet.

Tabelle 2: Einteilung der DSWI [90]

Ty

p

Zeit Sekret Osteomyelitis

/ Chondritis

Mikrobielle

Kulturen

Therapie

I Tage Blutig-

serös

Nein negativ Spülung, Drainage,

Sternumrefixation, primärer

Verschluss

II Wochen Putride Osteomyelitis positiv Radikales Debridement,

Plastische Deckung

III Monate -

Jahre

Chron.

Fistel

Beides positiv wie Typ II

Nach chirurgischen Gesichtspunkten klassifizierten Greig und Kollegen 2006 [54]

die sternale Wundheilungsstörung nach Lokalisation und leiteten daraus eine

Therapieempfehlung ab.

Tabelle 3: Einteilung der sternalen Wundinfektion [54]

Typ Lokalisation Empfehlung zur Deckung

A craniale Sternumhälfte Pectoralis major

B kaudale Sternumhälfte Pec. Major + bipedikulärer Rectus

C Gesamtes Sternum Pec. Major + bipedikulärer Rectus

18

El Oakley beschrieb 1996 [39] eine erweiterte Einteilung mit fünf Klassen und

Unterkategorien, welche sich sowohl am zeitlichen Auftreten der DSWI, aber auch

an gegebenenfalls vorliegenden Risikofaktoren und stattgehabter Vorbehandlung

orientierte (siehe Tabelle 3). Als Risikofaktoren werden dort Einflüsse definiert,

welche in mindestens drei Studien als signifikanter Einflussfaktor auf das Entstehen

einer postoperativen Mediastinitis identifiziert wurden. Zum Zeitpunkt der

Originalpublikation schloss der Autor dabei Adipositas, Diabetes mellitus und die

Einnahme immunsuppressiver Medikation ein.

Tabelle 4: Einteilung der postoperativen Mediastinitis [39]

Typ Beschreibung

I Mediastinitis innerhalb 2 Wochen post OP ohne Risikofaktoren

II Mediastinitis innerhalb 2-6 Wochen post OP ohne Risikofaktoren

III A Typ I mit Risikifaktoren (Diabetes mellitus, Adipositas, Immunsuppressive Therapie)

III B Typ II mit Risikofaktoren

IV A Typ I, II oder III nach einem fehlgeschlagenen Therapieversuch

IV B Typ I, II oder III nach mehreren fehlgeschlagenen Therapieversuchen

V Mediastinitis 6 Wochen postoperativ

Aus mikrobiologischer Sichtweise schlug die Gruppe um Gardlund 2002 [50],

basierend auf Pathogenese und dem Keimspektrum der postoperativen Mediastinitis,

eine Einteilung in drei Subgruppen vor.

Tabelle 5: Einteilung der postoperativen Mediastinitis nach Pathogenese und Mikrobiologie [50]

Typ Pathogenese Keim

I Sternale Dehiszenz bei COPD/Adipositas CoNS

II Perioperative Kontamination des Mediastinums SA

III Postoperative Keimverschleppung Gram-negative Keime

Die aufgeführten Einteilungen können zur Erfassung und Klassifizierung der DSWI

dienen wobei jedoch der theoretische Nutzen gegenüber dem klinischen überwiegt.

So sollte unserer Meinung nach bei Anhalt für eine sternale Wundheilungsstörung

unabhängig von der Klassifikation eine frühe Revision mit radikalem Debridement

erfolgen. Eine Reosteosynthese sollte nur bei ausgeheilten Wunden und

ausgeschlossenem Infekt erfolgen.

19

1.2.5 Therapie der Sternumosteoymelitis

Die Therapie der sternalen Wundheilungsstörung beinhaltete zunächst nur ein

Debridement der Wunde und die offene Wundbehandlung. 1969 beschrieben Bryant

et al. ein System zur geschlossenen Spülung der Wunde mit einer Antibiotikalösung,

welche zu einer deutlichen Reduktion der Mortalität von über 50% auf 20% führte

[21]. Diese Behandlung trug zwar der zugrunde liegenden Infektion Rechnung,

allerdings konnten auf diese Weise bestehende Toträume im Gewebe nicht plombiert

werden.

Die darauf folgende offene Wundbehandlung mit sekundärer Wundheilung über

Granulationsgewebe bedurfte häufiger, schmerzhafter Verbandswechsel und führte

so zu hoher Morbidität und langen Krankenhausverweildauern.

1976 nahm sich die Gruppe um Lee [68] dieses Problems an und transponierte eine

gestielten Omentum-Majus-Lappenplastik zur Auffüllung und Neovaskularisation

eines Defektes nach Sternumresektion. Vier Jahre später legten Jurkiewicz und

Kollegen den Grundstein für die heute noch bevorzugte Therapie und beschrieben

die Nutzung von Muskellappenplastiken zur Sanierung einer DSWI [61]. Durch

diese Maßnahmen konnte die Mortalität von 20% für die alleinige Spülung mit

Antibiotikalösung auf 10% bei Nutzung von Muskellappenplastiken gesenkt werden

[59]. Seitdem sind Lappenplastiken, insbesondere die Pectoralis Major Lappenplastik

in seinen verschiedenen Varianten, ein Grundpfeiler in der Therapie der tiefen

sternalen Wundinfektion. Mit ihrer Hilfe kann mediastinaler Totraum verkleinert und

gut durchblutetes Gewebe in das entzündete Gebiet gebracht werden, was die

Infektsanierung zusätzlich unterstützen kann [51].

Neben dem Auffüllen von Gewebedefekten und der Infektsanierung spielt auch die

Stabilität des Thorax nach einer eventuell erforderlichen Entfernung von Sternum-

beziehungsweise Rippenanteilen eine wichtige Rolle. Um den Thorax wieder zu

stabilisieren, wurden verschiedene Techniken beschrieben; von der Re-

Osteosynthese des Sternums über Netzeinlagen bis hin zu fasziokutanen

Lappenplastiken wie der des Tensor fasciae lata . Hier kann die zusätzlich

transplantierte Faszie dazu dienen, den knöchernen Thorax analog zu einem

20

künstlichen Netz zu stabilisieren. Aktuellen Studien nach kann eine ausreichende

Stabilisierung des Thorax jedoch auch alleine durch Muskellappenplastiken und die

nachfolgenden Vernarbungen und Umbauprozesse erzielt werden [32]. Die Autoren

stellten ebenfalls fest, dass die pulmonale Funktion bei den Patienten zwar insgesamt

vermindert war, ein signifikanter Unterschied zwischen Patienten mit totaler

Sternumresektion und Patienten mit Teilresektionen fand sich jedoch nicht. Sie

folgerten daraus, dass die funktionelle Beeinträchtigung nicht alleine durch die

Sternumresektion und Muskeltransposition bedingt ist.

Als überbrückendes Verfahren bis zur definitiven Defektdeckung wird häufig die

lokale Unterdruckbehandlung mittels Schwammeinlage und Sog genutzt. Mit ihr ist

es möglich, die Infektsituation unter Kontrolle zu bringen und Zeit bis zur definitiven

Versorgung zu überbrücken. Initial sind die Wundränder häufig noch nicht weit

retrahiert, so dass die Haut über dem eingebrachten Schwamm verschlossen werden

kann. Über eingelegte Drainagen kann dann Sekret abgeführt und gegebenenfalls

eine Lavage mit antimikrobiellen Substanzen durchgeführt werden. Dieses Vorgehen

verhindert eine Retraktion der Wundränder und erleichtert so eine spätere Deckung.

Ziele der Therapie müssen also immer sein:

-‐ radikales Debridement sämtlicher avitaler / infizierter Strukturen

-‐ vollständige Metallentfernung

-‐ Totraumobliteration

-‐ Stabilisierung des Thorax

-‐ Suffiziente Defektdeckung

21

1.2.5.1 Primärer Sternumverschluss

Zum Verschluss der medianen Sternotomie und Stabilisierung des Sternums wurden

im Laufe der Zeit unterschiedlichste Techniken beschrieben. Kamen zu Beginn

einfache Drahtcerclagen zum Einsatz, so wurde diese Technik im Laufe der Zeit

immer wieder modifiziert. Eine der bekanntesten Modifikationen stellt die Technik

nach Robicsek dar, welche sowohl Längs- als auch Querstabilisierung des Sternums

bietet [99].

Abbildung 4: Verschiedene Techniken der Sternumverdrahtung, rechts unten die Technik nach Robicsek [74]

Einer aktuellen Multicenterstudie zufolge zeigte sich jedoch bei Risikopatienten für

eine DSWI kein signifikanter Unterschied zwischen einer konventionellen

Osteosynthese mit trans- oder peristernalen Drähten oder der modifizierten Version

mit lateralen Verstärkungen nach Robicsek [69].

Darüber hinaus wurden unzählige andere Techniken entwickelt, von speziellen

Plattensystemen über Tapes bis hin zu thermoreaktiven Klammern

[57,69,70,83,118]. Aktuelle Studien geben dabei Hinweise darauf, dass eine sternale

Plattenosteosynthese bei Revisionseingriffen eine niedrigere Pseudarthrosenrate und

damit bessere Heilungsergebnisse aufweist [106]. Ebenfalls wurde versucht, durch

das Einbringen antibiotikahaltiger Schwämme eine Reduktion sternaler

Wundinfektionen zu erreichen [11].

1.2.5.2 Debridement

Das Ausmaß des Debridements stellt eine klinische Entscheidung auf Basis der

Gewebevitalität dar. Es muss eine radikale Resektion des klinisch avitalen Gewebes,

22

inklusive gegebenenfalls erforderlicher Sternum(teil)resektion, Rückkürzung der

Rippen und Abtragen des Weichteilmantels bis zum Erreichen eines blutenden

vitalen Wundgrundes erfolgen.

Eine Vergrößerung des Defekts oder eine entstehende Instabilität des Sternums darf

dieses Vorgehen nicht limitieren, da selbst große Defekte durch Techniken der

Plastisch-Chirurgischen Versorgung beherrscht werden können. Der Verbleib von

nekrotischem oder entzündetem Gewebe in der Wunde führt unweigerlich zum

Weiterbestehen der Wundheilungsstörung. Ein adäquates Debridement bildet somit

die Grundlage aller folgenden Therapieschritte und erlaubt trotz oder gerade

aufgrund seiner Radikalität überhaupt erst eine kurative Therapie.

Ob das Vorgehen aufgrund des floriden Infektes ein- oder zweizeitig erfolgen sollte

ist in der Literatur umstritten [13,23,46]. Selbst bei radikalem initialen Debridement

kann jedoch avitales Gewebe im Wundgebiet verbleiben. Wir bevorzugen daher ein

mehrzeitiges, in der Regel zweizeitiges Vorgehen. Als überbrückendes Verfahren

zwischen Debridement und definitiver Deckung hat sich das Anlegen einer

Vakuumverbandes, möglichst mit Verschluss des darüber liegenden Hautmantels, als

Verfahren der Wahl etabliert.

Abbildung 5 Sternale Wundheilungsstörung mit einliegenden Cerclagen

23

Abbildung 6 Intraoperativer Situs bei knöchernem Sternumdebridement mittels Luer

Abbildung 7 Resektat nach radikalem Debridement

24

1.2.5.3 Lokale Unterdruckbehandlung

Der Vakuumverband mit seinem kontinuierlichen Unterdruck konditioniert die

Wunde nicht nur, sondern kann auch für 5-7 Tage belassen werden, was

schmerzhafte und aufwändige Verbandswechsel einspart. Eine negative Wirkung auf

Hämodynamik und Atemmechanik konnte nicht nachgewiesen werden, es kommt

sogar eher zu einer Stabilisierung der thorakalen Verhältnisse und der

respiratorischen Situation [45]. Die gefürchteten Komplikationen der VAC-

Behandlung mit Arrosionsblutungen bis hin zur Ventrikelruptur sind vereinzelt in der

Literatur beschrieben, treten aber in diesem Patientenkollektiv auch spontan im

Rahmen des Infektes auf [2]. Der Vakuumverband sollte allerdings immer nur als

Überbrückung zur zeitnahen definitiven Deckung gesehen werden.

Die nachfolgend beschrieben Techniken stellen die Möglichkeiten von lokalen

Lappenplastiken bis hin zum mikrochirurgischen Gewebetransfer dar.

Abbildung 8 Einliegendes Schwammsystem zur lokalen Unterdruckbehandlung (VAC-System, Fa. KCI)

25

1.2.5.4 Pectoralis Major Muskellappenplastik

Eine der klassischen Lappenplastiken, insbesondere für mediale und craniale

Sternumdefekte, stellt der Pectoralis Major Lappen dar. Diese lokale Lappenplastik

kann in zwei Grundformen eingeteilt und als „Sliding Pectoralis“ oder als „turnover

Pectoralis“ verwendet werden.

Beim „Sliding Pectoralis“, welcher 1977 von Brown [20] erstmals für diese

Indikation beschrieben wurde, wird der M. pectoralis major am Humerus und von

der Thoraxwand abgelöst, so dass der Muskel nach medial in den Defekt gleiten

kann. Er bleibt dabei an der A. thoracoacromialis gestielt, wodurch eine adäquate

Vaskularisierung gewährleistet ist. In nahezu allen Fällen ist hierbei ein beidseitiges

Vorgehen erforderlich, um eine adäquate Defektdeckung zu erzielen.

Der „turnover Pectoralis“, bei dem der Muskel am Humerus abgelöst und

türflügelartig nach medial in den Defekt eingeschlagen wird, wurde 1982 erstmals

durch Nahai beschrieben [87]. Er ermöglicht eine gute Plombierung tiefer sternaler

Defekte im cranialen Bereich. Da seine vaskuläre Versorgung allerdings nur durch

Perforansgefäße aus der A. mammaria interna gewährleistet wird, kann es hier

insbesondere nach Bypassentnahme zu Durchblutungsproblemen kommen.

Trotz des abgelösten und mobilisierten Muskels und des häufig begleitenden

radikalen Sternumdebridements zeigten Nachuntersuchungen eine hohe

Patientenzufriedenheit bei relativ niedriger Hebedefektmorbidität. Es fand sich nur

ein mäßiger Kraftverlust, welcher jedoch eher der sternalen Instabilität als der

eigentlichen Muskeltransposition zuzuschreiben ist [32].

Bei der Defektdeckung mittels Pectoralis major Lappenplastiken muss jedoch

berücksichtigt werden, dass diese keine Hautinsel zur Deckung kutaner Defekte

bereit stellt, beziehungsweise diese, wenn im kaudalen Brustbereich mitgehoben,

unsicher perfundiert sind. Aufgrund ihrer Reichweite beziehungsweise ihres

Rotationsradius ermöglichen die Mm. pectorales nur im kranialen

Sternumbereich eine sichere und suffiziente Bedeckung. Auch die Desinsertion am

Ansatz, die routinemäßig erfolgen sollte, um ein Auseinanderweichen der über der

Regio sternalis vernähten Muskelanteile bei Muskelkontraktion zu vermeiden, ändert

dies nicht.

26

Abbildung 9 Intraoperativer Situs nach bilateraler sliding Pectoralis-major-Lappenplastik

1.2.5.5 VRAM

Der Rectus-abdominis-Muskellappen mit vertikaler Hautinsel (VRAM) eignet sich

aufgrund seiner Form und Reichweite insbesondere für longitudinale Sternumdefekte

(Abbildung 39). Er kann bei Bedarf auch mit Pectoralislappenplastiken kombiniert

werden, um so selbst ausgedehnte Defekte zu versorgen. Aber auch bei lokal

ausgeschöpften Möglichkeiten (beispielsweise Aufgrund von Infektionen) stellt diese

gestielte Lappenplastik ein probates Mittel dar.

Da der VRAM primär durch die kaudale Fortsetzung der IMA, der A. epigastrica

superior, versorgt wird, sollte bei der Planung eine etwaige IMA-Entnahme

berücksichtigt und der Lappen kontralateral zur Entnahmestelle gehoben werden.

Sollte dies nicht möglich sein oder die Lappenplastik bereits intraoperativ eine

mangelhafte Durchblutung zeigen, so kann ein Anschluss der caudal abgesetzten

Vasa epigastrica inferiores im Halsbereich, cranial an den Mammaria-Gefäßen oder

die Vene über die V. cephalica im Sinne eines „Superchargings“ erfolgen.

27

Der kutane Hebedefekt ist in den meisten Fällen primär zu verschließen, der

Bauchwandverschluss kann, je nach resultierendem Fasziendefekt mittels

Netzeinlage verstärkt werden, um eine Hernienbildung zu vermeiden.

Die Blutversorgung der Lappenplastik sowie deren Planung und Transposition ist in

den nachfolgenden Abbildungen dargestellt

Abbildung 10 Longitudinaler Sternumdefekt nach Debridement

28

Abbildung 11 Intraoperativer Situs nach Hebung und Transposition einer VRAM-Lappenplastik vor Verschluss der Hebestelle

Abbildung 12 Intraoperativer Situs nach Verschluss der Hebestelle und Einnaht der Lappenplastik

29

1.2.5.6 Latissimus dorsi Muskellappenplastik

Aufgrund seiner zuverlässigen Gefäßversorgung und relativ einfachen Präparation

wird der M. latissimus dorsi sowohl gestielt als auch als freie Lappenplastik häufig

zur Deckung unterschiedlichster Defekte eingesetzt [63]. Dennoch stellt er als

gestielter Muskellappen für die Therapie der Sternumosteomyelitis nur eine

Sekundäroption dar.

Durch seinen Rotationsradius ist er nur eingeschränkt zur Deckung der meist

longitudinalen Defekte zu nutzen. Problematisch ist hier insbesondere der

lappenstielferne Wundrand der häufig Durchblutungsprobleme im Sinne einer letzten

Wiese aufweist. Zusätzlich erfordert seine Präparation die Seitenlagerung der

Patienten, welche jedoch bei vorbestehender kardialer und pulmonaler Problematiken

gelegentlich nicht gut toleriert wird.

Aufgrund der genannten Vorteile kann die Latissimus dorsi Lappenplastik jedoch in

ausgewählten Situationen eine adäquate Sekundäroption bieten, beispielsweise wenn

vorausgegangene, ausgedehnte intraabdominelle Operationen eine

Omentumtransposition erschweren.

Abbildung 13 Longitudinaler Sternumdefekt nach Debridement

30

Abbildung 14 Planung der gestielten Lat. dorsi Lappenplastik mit Einzeichnung der anatomischen Landmarks sowie der Hautinsel

Abbildung 15 Heben der Lappenplastik

31

Abbildung 16 Postoperativer Situs nach Einnaht der Lappenplastik

1.2.5.7 Omentum majus Transposition

Die 1976 von Lee beschriebene Transposition des Omentum majus ermöglicht es,

immunkompetentes Gewebe in ausreichender Menge in einen Sternumdefekt

einzubringen, um so auch größere Defekte zu versorgen [68]. Das Omentum besitzt

zudem eine sehr gute Plastizität und kann so sehr gut den nach Debridement

entstanden Totraum obliterieren.

Durch eine Oberbauchlaparotomie wird das Omentum majus aufgesucht und

freipräpariert. Anschließend erfolgt die Gefäßstielung an der A. gastroepiploica

dextra oder sinistra unter Ligatur der segmentalen Gefäßäste zum Magen. Das so

vorbereitete Omentum kann dann in den Sternumdefekt eingebracht und mit

Spalthaut übertransplantiert werden oder einen Hohlraum unter ortständiger Haut

plombieren.

Den beschriebenen Vorteilen stehen die Nachteile eines zusätzlichen abdominellen

Eingriffs wie Hernien und abdominelle Infekte entgegen, weswegen diese Technik

häufig nur als Sekundäroption nach fehlgeschlagenen Muskellappenplastiken genutzt

wird.

32

Eine kürzlich veröffentlichte Metaanalyse [117] zeigt jedoch, dass die

Gesamtkomplikationsraten zwischen Muskel- und Omentumplastiken vergleichbar

und durch die laparoskopische Präparation des Omentums beziehungsweise dessen

mikrochirurgische Transplantation noch zu verbessern sind. Milano und Kollegen

führten einen direkten Vergleich von Omentum und Pectoralisplastik durch und

zeigten eine deutliche höhere Rate an Frühkomplikationen in der Pectoralisgruppe

(27,7% vs. 9,5%). 16,6% der Patienten mit Pectoralisplastik wiesen gegenüber 26%

in der Omentumgruppe Spätkomplikationen auf. So entwickelten 4 von 21 Patienten

in dieser Gruppe Hernien, wovon zwei einer erneuten Operation zum

Hernienverschluss zugeführt werden mussten [80].

Die Durchführung einer Omentum majus Plastik als Salvage-Procedure bei einem

Patienten mit teilnekrotischer Latissimus dorsi Lappenplastik ist in den

nachfolgenden Abbildungen dargestellt.

Abbildung 17 Präoperativer Situs mit teilnekrotischer gestielter Lat. dorsi Lappenplastik bei longitudinalem Sternumdefekt

33

Abbildung 18 Intraoperativer Situs nach Debridement der nekrotischen Lappenspitze und Hebung des Omentum majus

Abbildung 19 Postoperativer Situs nach Transposition des Omentum majus und Spalthauttransplantation

34

1.2.5.8 Tensor fasciae latae Lappenplastik

Bei ausgedehnten Defekten im Bereich des Sternums die durch lokale oder gestielte

Lappenplastiken nicht zu decken sind, bleibt als höchste Stufe der rekonstruktiven

Leiter der freie Gewebetransfer.

Als Beispiel für die Versorgung sternaler Defekte sei hier die Tensor fasciae latae

Lappenplastik genannt. Der mitgehobene Faszienanteil kann dazu genutzt werden,

den Thorax analog zu einem Netz zu stabilisieren, während die Hautinsel groß genug

gewählt werden kann, um auch große Defekte zu verschließen.

Die Hebedefektmorbidität ist vergleichsweise gering, insbesondere wenn die

Hebestelle primär verschlossen werden kann. Nachteilig ist die Tatsache, dass der

TFL den Defekt durch die eingenähte Faszie eher wie ein Segel überspannt und

wenig plombierend wirkt.

Abbildung 20 Großer, vollschichtiger Defekt der gesamten Sternumregion nach Debridement

35

Abbildung 21 Postoperativer Situs nach Defektdeckung mittels freier TFL-Lappenplastik

Eine solche freie Lappenplastik ist insbesondere dann indiziert, wenn die

Ausdehnung des Defekts eine lokale Deckung unmöglich macht. Eine freie

Lappenplastik kann zwar selbst große Defekte suffizient decken, bedarf jedoch

patenter Anschlussgefäße für die mikrovaskuläre Anastomose. Das bevorzugte

Anschlussgefäß am ventralen Thorax stellt die A. mammaria interna dar, welche

jedoch häufig durch Voroperation und Infektverlauf geschädigt ist oder als Graft

entnommen wurde.

Abhilfe kann hier ein arteriovenöser cephalico-thoraco-akromialer (CTA-) Loop

schaffen, bei dem die V. cephalica vom Oberarm aus nach distal präpariert, in der

benötigten Länge abgesetzt und mit der A. thoracoacromialis anastomisiert wird. So

lässt sich auch bei schwierigen lokalen Verhältnissen ein suffizienter Gefäßanschluss

und damit die Möglichkeit zur freien Lappenplastik herbeiführen [95].

36

Abbildung 22 Schematische Darstellung eines cephalico-thoraco-akromialen (CTA-) Loops [42

Zusammenfassend kann folgender Therapiealgorithmus bei sternalen

Wundheilungsstörungen fest gehalten werden [65].

37

Abbildung 23 Therapiealgorithmus der Sternumosteomyelitis [65]

1.2.6 Prognose bei Sternumosteomyelitis

Je nach Studie finden sich in der aktuellen Literatur In-Hospital-Mortalitätsraten von

21,6% bis 0%. Im Mittel ergibt sich so eine Mortalitätsrate in der aktuelleren

Literatur von 12,9% (siehe auch Tabelle 1).

38

Betrachtet man die mittel- und langfristige Mortalität, zeigen große aktuelle Studien

eine deutliche Zunahme der Mortalität bei Patienten mit DSWI verglichen mit

Patienten mit kardiochirurgischer Intervention, aber ohne postoperative

Wundinfektion [5,102,115]. So konnten beispielsweise Braxton et al. im Rahmen der

Northern New England Cardiovascular Study Group zeigen, dass eine Mediastinitis

nach kardiochirurgischen Eingriffen die Mortalität in einem Vier-Jahres-Zeitraum im

Vergleich zum Normalkollektiv verdreifacht [18]. Andere Arbeitsgruppen fanden in

ähnlichen Kollektiven lediglich eine erhöhte Mortalität in der Frühphase ohne

Verschlechterung der langfristigen Prognose [25].

Es finden sich in der Literatur jedoch auch Arbeiten, die zu der Schlussfolgerung

kommen, dass die DSWI kein unabhängiger Prädiktor für eine erhöhte In-Hospital-

Mortalität oder eine mittelfristig erhöhte Mortalität ist [102].

39

2 ZIELE

Die Risikofaktoren, die zur Entwicklung einer sternalen Wundheilungsstörung

führen sind bereits in zahlreichen Studien untersucht und beschrieben worden

[18,25,44,58,88,96,103,105,107,112,115]

Die Auswirkung dieser Komplikation beziehungsweise Prädiktoren auf das

perioperative Überleben dieses Patientenkollektivs sind jedoch bisher nur selten

Gegenstand eingehender Untersuchungen gewesen [91].

Unser Ziel war es daher, Prognosefaktoren für die chirurgische Sanierbarkeit und die

Mortalität sternaler Wundinfektionen zu identifizieren, um so die Behandlung dieser

schwerwiegenden Komplikation weiter optimieren zu können.

40

3 MATERIAL UND METHODEN

3.1 Patientenkollektiv und Datenerhebung

Aus einer klinikinternen Datenbank wurden anhand der OPS-Codes (5-346.x,

Plastische Rekonstruktion der Brustwand) und nach Schlagworten

(Sternumosteomyelitis, Thoraxwandrekonstruktion) alle Patienten identifiziert, die in

den Jahren 2000-2008 (Stichtag 01.01.2000 bis 31.12.2008) bei Defekten der

Sternumregion an der BG-Unfallklinik Ludwigshafen plastisch-chirurgisch versorgt

wurden. Zusätzlich erfolgte die gleiche Erhebung aus einer an der Klinik prospektiv

geführten Lappendatenbank, in der insbesondere die freien Lappenplastiken erfasst

wurden.

Bei den so identifizierten Patienten erfolgte zunächst ein Screening der

elektronischen Patientenakte bezüglich der geforderten Einschlusskriterien

(Sternumosteomyelitis nach kardiochirurgischem Eingriff). Nach Ausschluss von

Doppelnennungen, Vorstellung ohne nachfolgende Therapie, anderer

Osteomyelitiden oder Sternumosteomyelitiden anderer Ätiologie als einem

kardiochirurgischen Eingriff konnten insgesamt 99 Patienten in diese retrospektive

Studie eingeschlossen werden.

Zunächst erfolgte die Auswertung der elektronischen Patientenakten sowie der

Archivakten. Hierbei wurden neben patientenorientierten Parametern wie Alter,

Geschlecht und BMI auch Items bezüglich des Klinikaufenthaltes (Dauer, Aufnahme

auf Intensivstation, etc.) erfasst. Vorerkrankungen wurden ebenso erfasst wie die Art

des kardiochirurgischen Eingriffs, zeitlicher Abstand zwischen Primäroperation und

plastischer Deckung sowie die Anzahl auswärtiger Deckungsversuche. Bezüglich des

Defektes wurden unter anderem die Größe, das Resektionsausmaß und die Art der

Defektdeckung berücksichtigt.

Zusätzlich erfolgte aus den Kodierungsunterlagen des Krankenhauses das Auslesen

der dort eingepflegten Informationen, unter anderem die Beatmungsdauer und die

Gabe von Blutprodukten. Eine vollständige Auflistung der erhobenen Items ist dem

tabellarischen Anhang zu entnehmen.

41

Zusätzlich erfolgte ein strukturiertes Telefoninterview mit den Patienten und deren

Hausärzten, bei verstorbenen Patienten mit deren nächsten Angehörigen. Dabei

wurden nach Aktenlage eventuell fehlende Parameter nacherhoben und insbesondere

der Gesundheits- beziehungsweise Deckungszustand erfragt.

Auf diese Weise konnten über 90% der eingeschlossenen Patienten erreicht werden.

Durch intensive Recherche unter Zuhilfenahme von Internet, Telefonbüchern sowie

der Kontaktierung von Krankenkassen konnten insgesamt 92 von 99 Patienten,

respektive deren Angehörige, erreicht werden.

Vor der eigentlichen Befragung erfolgte zunächst eine eingehende Aufklärung

bezüglich der aktuellen Studie, der anonymisierten Datennutzung und der

Möglichkeit, die Teilnahme an der Studie ohne jeglichen Nachteil zu verweigern.

Ein Patient sowie in einem Fall die Angehörigen eines verstorbenen Patienten

verweigerten die Teilnahme an der Studie, woraufhin deren Daten vollständig aus

der Erhebung entfernt wurden. Insgesamt waren zum Zeitpunkt der

Nachuntersuchung 37 Patienten (37,4%) verstorben, zwei verweigerten die

Teilnahme und sieben konnten nicht erreicht werden, so dass insgesamt 89 Patienten

eingeschlossen wurden.

Bezüglich des Patientenkollektivs ist insbesondere interessant, dass Patienten aus

dem gesamten Bundesgebiet versorgt wurden. Dies erklärt sich daraus, dass der BG-

Unfallklinik Ludwigshafen keine Herzchirurgie unmittelbar angeschlossen ist und

umgekehrt sehr vielen Kliniken, die regelhaft herzchirurgische Eingriffe

durchführen, keine Plastische Chirurgie angeschlossen ist.

3.2 Erhobene Parameter

Erhoben wurden grundlegende demographische Patientendaten wie Alter, Geschlecht

und BMI. Zusätzlich wurden prä-, peri- und postoperative Parameter erfasst.

Die präoperativen Parameter umfassten das Datum der primären kardiochirurgischen

Intervention, gegebenenfalls folgender Interventionen und Operationen aufgrund der

sternalen Wundinfektion, die Art des primären Eingriffs (Bypass, Klappenersatz oder

beides) sowie die Anzahl der angelegten Bypässe beziehungsweise der ersetzten

Klappen. Ebenfalls erhoben wurde die Anzahl der vorangegangen Versuche der

Defektdeckung. Zudem wurden die Vorerkrankungen der Patienten erfasst (DM,

COPD, MI, KHK, NI, maligne Erkrankungen).

42

Zu den erfassten perioperativen Parametern zählten Größe des Defekts bei

Aufnahme, Art der Aufnahme (Intensiv- vs. Normalstation), ASA-Status,

Keimbesiedlung, Art und Ausmaß der durchgeführten Operation inklusive

Resektionsausmaß beziehungsweise Netzeinlagen sowie die Art der Defektdeckung

inklusive Dauer des Eingriffs. Zudem wurden eventuell zusätzlich erforderliche

operative Interventionen wie die Anlage von Thoraxdrainagen oder Tracheotomien

erfasst.

Postoperative Parametern umfassten den postoperativen Bedarf an kontinuierlicher

Diuretikagabe bei Niereninsuffizienz, Katecholaminpflichtigkeit, Gabe von

Blutprodukten, Notwendigkeit und Dauer postoperativer Nachbeatmung,

Notwendigkeit und Dauer des Aufenthalts auf der Intensivstation sowie gesamte

Verweildauer im Krankenhaus. Darüber hinaus wurde die Art der Entlassung und

Verlegung sowie gegebenenfalls Todeszeitpunkt und -ursache festgehalten.

3.3 Definitionen

Als (tiefe) sternale Wundheilungsstörungen nach kardiochirurgischem Eingriff

wurden in der vorliegenden Studie chirurgische Wunden definiert, welche nach

koronarer Bypasschirurgie oder nach operativem Klappenersatz mit medianer

Sternotomie eine verzögerte Wundheilung zeigten. Alle eingeschlossenen Patienten

bedurften einer oder mehrerer operativer Revisionen sowie einer plastisch-

chirurgischen Defektdeckung zum definitiven Wundverschluss. Diese Definition

ergibt sich auch aus der o. g. Tatsache dass das hier betrachtete Patientengut im

Sinne einer Sekundärversorgung zugewiesen wurde. Dies entspricht somit auch der

Definition des Centers for Disease Control and Prevention, da immer eine operative

Revision bei gesichertem Infekt durchgeführt wurde.

Bezüglich der Anzahl an (auswärtigen) Voroperationen wurden alle Eingriffe,

welche im OP-Saal durchgeführt wurden, als solche definiert. Dies waren

insbesondere sekundäre Sternumstabilisationen, Metallentfernungen, Debridements

sowie VAC-Anlage und -Wechsel.

Die Vorerkrankungen wurden anhand der kodierten Nebendiagnosen, der in den

Entlass- und Ambulanzbriefen aufgeführten Vorerkrankungen sowie bei

entsprechender Medikation ermittelt. So wurde zum Beispiel bei Gabe von

Metformin ohne zusätzliche Insulingabe ein NIDDM angenommen.

43

3.4 Statistische Auswertung

Die Datenerfassung erfolgte unter Nutzung von Microsoft Excel für Windows. Die

statistischen Auswertungen wurden mit Hilfe von SPSS für Windows, Version 19.0

(SPSS Inc., U.S.A.) durchgeführt. Die Darstellung der metrischen Variablen erfolgte

als Mittelwerte und Mediane, während die Streumaße als Standardabweichungen und

Quartile angegeben wurden.

Die Überlebensstatistiken wurden mit Kaplan-Meier-Analysen durchgeführt. Dabei

wurden kontinuierliche Daten durch den Median bzw. durch die Quartile

kategorisiert, so dass ein Vergleich der Mortalität in den beiden Gruppen erfolgen

konnte. Als Testverfahren zum Vergleich der Sterberaten wurde Log Rank

verwendet.

In der multivariaten Analyse wurden die Parameter hinsichtlich ihres unabhängigen

Einflusses auf die Mortalität durch die Coxregression überprüft. Dabei wurden die

Parameter in die Analyse aufgenommen, die in der Survivalanalyse als signifikant

identifiziert wurden oder bei denen sich zumindest ein deutlicher Trend zeigte.

Bei allen durchgeführten Tests erfolgte eine zweiseitige Signifikanzüberprüfung,

wobei für alle statistischen Tests ein p-Wert < 0,05 als statistisch signifikant

angenommen wurde.

Zur Bestimmung des Risikos bezüglich des Auftretens eines Ereignisses wurde die

odds ratio (OR) bestimmt. Diese beschreibt das Risiko für das Auftreten eines

Ereignisses – z.B. einer Krankheit – beim Vorliegen einer bestimmten Bedingung

(z.B. einem Risikofaktor) im Vergleich zu einem Kollektiv ohne diesen Risikofaktor.

Die odds ratio berechnet sich folgendermaßen:

Krankheit Gesamt

ja nein

Risiko a b

Kein Risiko c d

Gesamt

44

OR für die Risikogruppe: a x d

c x b

Die kategorisierten Daten wurden grafisch mit Hilfe von einfachen und gruppierten

Balkendiagrammen sowie Kreisdiagrammen dargestellt, während die Verteilung von

Daten in Histogrammen aufgetragen wurde.

45

4 ERGEBNISSE

4.1 Deskriptiver Teil

4.1.1 Patientenzusammensetzung

4.1.1.1 Geschlecht und Alter

Von den insgesamt 99 ausgewerteten Patienten waren 61 männlich und 38 weiblich.

Das durchschnittliche Alter der Patienten zum Zeitpunkt der Behandlung in unserer

Klinik betrug 67,1 Jahre (Median 68,4 Jahre, Range 31 – 86 Jahre).

Abbildung 24: Altersverteilung im Patientenkollektiv

Über die Gesamtstudiendauer betrachtet zeigte sich ein deutlicher Anstieg des

Altersdurchschnitts. Betrug das durchschnittliche Alter der Patienten im Zeitraum

von 2000 bis 2005 noch 64,3 Jahre so waren es im Zeitraum 2006 bis 2008 im

Durchschnitt 71,7 Jahre. Insgesamt zeigte sich ein Altersgipfel in der sechsten und

siebten Dekade.

Alter (Jahre)90807060504030

Häuf

igke

it (n

)

20

15

10

5

0

46

4.1.1.2 Komorbiditäten

Abbildung 25: Komorbiditäten der eingeschlossenen Patienten

Die am häufigsten im untersuchten Kollektiv anzutreffenden Komorbiditäten stellten

der Diabetes mellitus (62,6%) sowie der arterielle Hypertonus (61,6%) dar. 28,3 %

der Patienten hatten bereits mindestens einen Myokardinfarkt erlitten und bei 25,3%

bestand eine chronische Niereninsuffizienz. Eine vorbestehende COPD fand sich bei

19,2% der Patienten.

Häuf

igkeit

(%)

60

40

20

0

Neop

lasie

Zn A

pople

xVHF

aHT

Zn M

I

COPD

NIDM

47

Abbildung 26: Verteilung des Body Mass Index (BMI)

Der mittlere BMI der eingeschlossenen Patienten lag bei 28,1 bei einem Median von

27,7. Vertreten waren Werte von 17,5 bis 41,9.

Abbildung 27: Verteilung der ASA Klassifikation

Aufgrund der Gesamtsituation und der aufgeführten Komorbiditäten der Patienten

betrug der ASA Score im Median 3. Über 90% aller eingeschlossenen Patienten

hatten einen ASA Score von 3 oder 4

BMI

45403530252015

Häuf

igkeit

(n)

30

20

10

0

ASA Anästhesie654321

Häuf

igke

it (n

)

80

60

40

20

0

48

4.1.2 Ätiologie / Keimspektrum / Defekt

Bei 6,1% der Patienten war die zugrunde liegende kardiochirurgische Intervention

der Ersatz einer (5 Patienten) oder mehrerer Herzklappen (1 Patient). Alle anderen

Eingriffe erfolgten zur Anlage eines coronaren Bypasses. Der Median der hierbei

durchgeführten Bypässe betrug 3 (Mittelwert 2,7, Range 1-6). In 32,3% der Fälle

erbrachten prä- und intraoperative Wundabstriche keinen Keimnachweis. Die am

häufigsten isolierten Keime waren mit 25,3% Staphylokokken (SA und SE).

In 16,2% der Fälle konnte ein multiresistenter SA identifiziert werden, was den

überwiegenden Teil der (multi-)resistenten Keime darstellt. Keime mit einer

Extented Spectrum Beta Lactamase (ESBL) und damit ebenfalls größerem

Resistenzbereich wurden in lediglich 4% der Fälle gefunden. Pseudomonas

aerigunosa (6,1%), Entercoccus faecalis (3,0%) und Klebsiella pneumoniae (3,0%)

fanden sich deutlich seltener als die gram-positiven Keime.

4.1.2.1 Keimspektrum

Abbildung 28: Keimspektrum der sternalen Wundheilungsstörungen

Häuf

igke

it

40

30

20

10

0

Keim

Kleb

sielle

n

E. co

li

ESBL

Pseu

do-

mon

as

Stap

hylo

-ko

kken

MRSA

Kein

Keim

-na

chwe

is

49

4.1.2.2 Anzahl der alio loco Versuche zur Deckung

Im Mittel waren auswärts 1,4 Versuche der Defektdeckung durchgeführt worden (0-5

Versuche). Direkt zugewiesen (ohne vorangegangene Intervention) wurden uns nur

13 Patienten, die meisten Patienten erhielten einen (43 Patienten) oder zwei (27

Patienten) Versuche der Defektdeckung.

4.1.2.3 Tage bis Deckung

Abbildung 29: Tage bis Defektdeckung

Im Mittel erfolgte die Defektdeckung bei den Patienten 276 Tage nach der initialen

Operation (Median = 104,5 Tage).

Tage bis Deckung

10009008007006005004003002001000

Häuf

igkeit

(n)

50

40

30

20

10

0

50

4.1.2.4 Größe des Weichteilsdefektes

Abbildung 30: Größe des Weichteilsdefekts

Der Weichteildefekt zum Zeitpunkt der Defektdeckung war im Mittel 134 qcm groß

(Median = 75 qcm). Vertreten waren Ausdehnungen von 1qcm (Fistelgänge) bis hin

zu 600qcm (ausgedehnter Defekt der gesamten vorderen Thoraxwand).

4.1.2.5 Aufnahme auf die Intensivstation

Bei 14 Patienten war aufgrund des Allgemeinzustands eine Aufnahme auf unsere

Plastisch-Chirurgische Intensivstation erforderlich. Alle weiteren Patienten konnten

auf periphere Stationen aufgenommen werden.

WT Defekt (qcm)

6005004003002001000

Häuf

igkeit

(n)

30

20

10

0

51

4.1.3 Operative Versorgung

Abbildung 31: Art der durchgeführten Defektdeckung

Bei sechs Patienten war nach Debridement eine suffiziente Weichteildeckung mittels

Spalthauttransplantation zu erzielen. Drei Patienten waren aufgrund des

Allgemeinzustandes nicht operationsfähig. Beim Großteil der Patienten (49

Patienten) konnte ein Defektverschluss mittels lokaler, bilateraler Pectoralis-major-

Lappenplastik herbeigeführt werden.

15 Patienten erhielten eine lokale myocutane Lappenplastik vom Bauch mit

vertikaler Hautinsel (VRAM = Vertical Rectus Abdominis Muscle). Ein Patient

wurde mittels gestielter Omentum-majus-Plastik versorgt. Insgesamt war bei 65

Patienten eine lokale Lappenplastik ausreichend. Bei weiteren 25 Patienten bedurfte

es einer freien Lappenplastik (primär TFL = Tensor-fascia-lata, eine faszio-kutane

Lappenplastik) um den Defekt adäquat zu versorgen.

Häuf

igke

it (n

) 50

40

30

20

10

0

OP-Artnicht op-fähig

StxFF

OmentumVram

Pec

52

4.1.4 Postoperativer Verlauf

4.1.4.1 Verweildauer Intensivstation

Abbildung 32: postoperative Verweildauer Intensivstation

Die postoperative Verweildauer auf der Intensivstation betrug im Mittel acht Tage

(Median fünf Tage, Range 0-42 Tage).

4.1.4.2 Beatmungszeit und Tracheotomie

Die durchschnittliche postoperative Beatmungsdauer betrug 70 Stunden (Range 0-

676 Stunden). Der Großteil der Patienten bedurfte keiner postoperativen Beatmung

(Median 0h, 50. Perzentile 0,0h, 75. Perzentile 26h).

Bei 19 Patienten erfolgte im Rahmen des postoperativen Managements die

Tracheotomie.

4.1.4.3 Gesamtverweildauer

Die Gesamtverweildauer der Patienten im Krankenhaus betrug im Mittel 32 Tage

(Median 23 Tage, Range 1-112 Tage).

VWD Intensivstation (Tage)50403020100

Häufi

gkeit

(n)

50

40

30

20

10

0

53

4.1.4.4 Entlassungsgrund

Abbildung 33: Entlassungsgrund

Fünf Patienten verstarben im Rahmen des stationären Aufenthaltes.

30 Patienten wurden nach durchgeführter Defektdeckung weiter verlegt, am

häufigsten zum Weaning bzw. zur weiteren kardiologischen Therapie.

64 Patienten konnten unmittelbar aus der stationären Therapie nach Hause bzw. in

eine Rehabilitationseinrichtung verlegt werden.

4.1.4.5 Deckungsstatus

Bei 78 Patienten konnte eine stabile Defektdeckung über die Dauer des

Nachbeobachtungszeitraums herbeigeführt werden. Bei 19 Patienten zeigte sich eine

instabile Wundsituation mit Restdefekten, persistierenden Fistelgängen o.ä., bei zwei

Patienten war der Deckungsstatus nicht zu eruieren.

EntlassgrundHause/RehaVerlegungTod

Häuf

igke

it (n

)

60

40

20

0

54

4.1.4.6 Gesamtmortalität und Überlebenszeit

Abbildung 34: Gesamtmortalität

Die Gesamtmortalität über den Nachbeobachtungszeitraum betrug 37,4 %. Betrachtet

man die Gruppe der in diesem Zeitraum verstorbenen Patienten so zeigt sich hier

eine mittlere Überlebensdauer von 469 Tagen bei einem Median von 83 Tagen

(Range 3-2340 Tage).

37,4%

62,6%

janein

verstorben

55

4.2 Kaplan-Meier-Analysen

4.2.1 Präoperative Faktoren

4.2.1.1 Geschlecht

Abbildung 35: Überleben nach Geschlecht

Aufgeschlüsselt nach Geschlecht zeigt sich in der Kaplan-Meier-Analyse ein

geringfügiger Überlebensvorteil der männlichen Patienten, welcher jedoch nicht

signifikant ist (p=0.347. 95%-Konfidenzintervall weiblich 67,7 – 115,5, männlich

83,6 – 115,8).

Beobachtungszeitraum (Monate)200150100500

Über

lebe

nde

(%)

100

80

60

40

20

0

männlichweiblich

Geschlecht

56

4.2.1.2 Alter

Abbildung 36: Überleben nach Alter

Beim Alter der Patienten zeigt sich nach Gruppierung (<68 Jahre vs. 69 Jahre und

älter) ein signifikanter Überlebensvorteil der jüngeren Patienten (p = 0,036, 95%-

Konfidenzintervall <68 Jahre 92,2 – 125,6, >68 Jahre 60,9-104,4).


Über

lebe

nde

(%)

100

80

60

40

20

0

69+≤ 68

Alter (Jahre)

57

4.2.1.3 Diabetes mellitus

Abbildung 37: Überleben mit vs. ohne Diabetes mellitus

Vergleicht man das Überleben der Patienten mit und ohne Diabetes mellitus, so zeigt

sich ein leichter Überlebensvorteil der Patienten ohne Diabetes mellitus, dieser ist

jedoch nicht signifikant (p=0,373).


Über

lebe

nde

(%)

100

80

60

40

20

0

janein

Diabetes mellitus

58

4.2.1.4 Niereninsuffizienz

Abbildung 38: Überleben mit vs. ohne Niereninsuffizienz

Eine bestehende Niereninsuffizienz ist einer der Vorerkrankungen, die sich mit am

stärksten auf das Überleben der Patienten auswirkt. So ist insbesondere die frühe

Mortalität im Vergleich zu den Patienten mit normaler Nierenfunktion deutlich

erhöht. Es zeigt sich jedoch über die ganze Dauer des Nachbeobachtungszeitraums

eine starke Korrelation (p=0,044).


Über

lebe

nde

(%)

100

80

60

40

20

0

janein

Nieren-insuffizienz

59

4.2.1.5 Anzahl ACVB

Abbildung 39: Überleben nach Anzahl der angelegten Bypässe

Die Anzahl an angelegten Bypässen steht in keiner statistischen Korrelation zum

Überleben (p=0,865).


Über

lebe

nde

(%)

100

80

60

40

20

0

> 2≤ 2

ACVB

60

4.2.1.6 COPD

Abbildung 40: Überleben mit vs. ohne COPD

Auch eine chronisch-obstruktive Lungenerkrankung weist keine unmittelbare

statistische Korrelation mit der Mortalität auf (p=0,708).


Über

lebe

nde

(%)

100

80

60

40

20

0

janein

COPD

61

4.2.1.7 Body Mass Index

Abbildung 41: Überleben in Abhängigkeit vom Body Mass Index

Die Patienten wurden in Abhängigkeit vom Body Mass Index (BMI) gruppiert. Als

Grenze zwischen den Gruppen wurde der Median gewählt.

Es zeigte sich jedoch kein signifikanter Einfluss des BMI auf das Überleben

(p=0,568).


Übe

rlebe

nde

(%)

100

80

60

40

20

0

27,79+≤ 27,78

BMI

62

4.2.1.8 Zeit bis Deckung

Abbildung 42: Überleben nach Zeit bis zur Defektdeckung

Insgesamt zeigt sich bei den Patienten, die innerhalb von 105 oder weniger Tagen

eine Defektdeckung erhielten, ein leichter Überlebensvorteil gegenüber den

Patienten, bei denen eine Defektdeckung später erreicht wurde (p=0,18).


Über

lebe

nde

(%)

100

80

60

40

20

0

106+≤ 105

Tage bis Deckung

63

4.2.2 Perioperative Faktoren

4.2.2.1 Größe des Weichteilsdefekts

Abbildung 43 Einfluss der Größe des Weichteildefekts auf das Überleben

Wie die Kaplan-Meier-Kurve eindrücklich zeigt, stellt die Größe des

Weichteildefekts einen hochsignifikanten Einflussfaktor auf das Überleben dar

(p=0,001).

So führen Weichteiledefekte mit einer Fläche von mehr als 201qcm, insbesondere

innerhalb der ersten 12 Monate, zu einer drastischen Erhöhung der Mortalität.

Dies erklärt sich aus der Natur solch großer vollschichtiger Thoraxwanddefekte mit

Exposition vitaler Strukturen wie Herz und Pleura.

Die hier erfasste Defektgröße ist die Größe nach radikalem Debridement und

korreliert damit also auch mit dem Resektionsausmaß an avitalem Gewebe und damit

der Ausbreitung der sternalen Wundheilungsstörung.


Über

lebe

nde

(%)

100

80

60

40

20

0

201+76 - 20026 - 75≤ 25

WT Defekt (qcm)

64

4.2.2.2 Operationsarten

Abbildung 44: Überleben in Abhängigkeit von der durchgeführten OP

In Abhängigkeit von der durchgeführten Operation zeigte sich ein Überlebensvorteil

der Patienten, die eine gestielte Lappenplastik erhielten (Pectoralis, Omentum,

VRAM) gegenüber den Patienten, die einer freien Lappenplastik (FF) bedurften.

Dieser Trend zeigt seine stärkste Ausprägung innerhalb der ersten zwei

postoperativen Jahre.

Dabei ist jedoch zu berücksichtigen, dass im Untersuchungszeitraum lediglich eine

Omentumplastik durchgeführt wurde, weswegen dieser Wert statistisch nicht zu

verwerten ist.

Alle als nicht operationsfähig klassifizierten Patienten verstarben während der

stationären Behandlung.

Beobachtungszeitraum (Monate)

200150100500

Über

leben

de (%

)100

80

60

40

20

0

nicht op-fähig

Stx

FF

Omentum

Vram

Pec

OP-Art

65

4.2.2.3 Keime

Abbildung 45: Überleben mit vs. ohne multiresistentem Keim

Insbesondere in den ersten 12 Monaten nach Operation zeigt sich eine erhöhte

Mortalität der Patienten, bei denen ein multiresistenter Keim festgestellt wurde.

Über die Gesamtdauer der Nachuntersuchung nivelliert sich dieser Überlebensvorteil

jedoch (p=0,49).


Über

lebe

nde

(%)

100

80

60

40

20

0

multi-resistent

nicht multi-resistent

Keimart

66

4.2.3 Postoperative Faktoren

4.2.3.1 Postoperative Nachbeatmung

Abbildung 46: Überleben mit vs. postoperativer Beatmung

Betrachtet man die postoperativen Faktoren, so zeigte sich für die Beatmung, dass

insbesondere in den ersten 24 Monaten der Nachbeobachtung die Mortalität der

Patienten, die einer postoperativen Beatmung bedurften, deutlich erhöht war. Über

den Gesamtbeobachtungszeitraum nivelliert sich dieser deutliche Trend jedoch

(p=0,2).


Über

lebe

nde

(%)

100

80

60

40

20

0

janein

Beatmung

67

4.2.3.2 Lasixperfusor

Abbildung 47: Überleben mit vs. ohne Lasixperfusor

Eine ähnliche, jedoch deutlichere Tendenz zeigt sich bei den Patienten, die

postoperativ einer kontinuierlichen Diuretikatherapie (Furosemidperfusor) bedurften.

Hier zeigt sich insbesondere unmittelbar postoperativ eine signifikant höhere

Mortalität der Patienten, denen diese Therapie zu Teil wurde. Diese deutlich erhöhte

Mortalität gleicht sich über die Dauer der Nachbeobachtung an, bleibt jedoch ein

deutlicher Trend (p=0,058).


Über

lebe

nde

(%)

100

80

60

40

20

0

janein

Lasix-perfusor

68

4.2.3.3 Postoperativer Katecholaminbedarf

Abbildung 48: Überleben mit vs. ohne Katecholaminperfusor

Eine massiv erhöhte Mortalität wiesen diejenigen Patienten auf, die postoperativ

einer Katecholamin-Therapie (Dobutamin-/Arterenol-Perfusor) aufgrund kardio-

pulmonaler Instabilität bedurften. Dies zeigte sich insbesondere unmittelbar

postoperativ, blieb jedoch über die gesamte Dauer des Nachbeobachtungszeitraums

hoch signifikant (p=0,03).


Über

leben

de /(

%)

100

80

60

40

20

0

janein

Kate-cholamine

69

4.2.3.4 Deckungsstatus

Abbildung 49: Überleben nach Deckungszustand

Die Tatsache, ob ein stabiler Defektverschluss erreicht werden konnte, beeinflusst

massiv die Mortalität (p=0,00). Dieser Überlebensnachteil für Patienten ohne

suffiziente Defektdeckung ist bereits unmittelbar postoperativ hochsignifikant und

behält diese Signifikanz über den gesamten Nachuntersuchungszeitraum bei.

Auffällig ist darüber hinaus, dass das letzte Ereignis in der Gruppe mit offenem

Deckungsstatus 100 Monate postoperativ auftritt. Über den gesamten

Nachbeobachtungszeitraum hin überlebte keiner der Patienten ohne suffiziente

Defektdeckung.


Über

lebe

nde

(%)

100

80

60

40

20

0

zuoffen

Deckungs-status

70

4.2.4 Gesamtprognose

Abbildung 50: Gesamtüberlebensdauer

Insgesamt zeigt sich ein Gesamtüberleben über den Nachbeobachtungszeitraum von

62%.


Über

lebe

nde

(%)

100

80

60

40

20

0

71

5 DISKUSSION

5.1 Präoperative Faktoren

5.1.1 Geschlecht

Knapp zwei Drittel der Patienten in unserem Kollektiv waren männlich. Dies

entspricht dem überwiegenden Anteil des männlichen Geschlechts bei

kardiochirurgischen Eingriffen und deckt sich mit den Ergebnissen großer nationaler

[64] und internationaler [18] Erhebungen. Betrachtet man Arbeiten, die sich primär

mit Patienten mit manifester DSWI befassen, so finden sich teilweise höhere Anteile

an Frauen im Patientenkollektiv [4].

Während das weibliche Geschlecht als unabhängiger Einflussparameter auf das

Überleben nach kardialer Byassoperation in der Literatur beschrieben wird [3], zeigte

es in unserem Kollektiv lediglich einen leichten Trend, der jedoch ohne statistische

Signifikanz blieb. Dies erklärt sich unserer Meinung nach unter anderem aus der

Negativselektion unseres Patientenkollektivs mit bereits manifester DSWI, welche

einen dominanten Einfluss auf das Überleben haben könnte.

5.1.2 Alter

Der Altersmedian in unserer Studie lag bei 68,4 Jahren und liegt damit ebenfalls im

durchschnittlichen Bereich anderer Studien. Die Patienten, die einer

kardiochirurgischen Intervention bedurften, wurden in den letzten Jahren sowohl in

der Literatur [85] als auch in unserer Studie zunehmend älter.

Unseren Untersuchungen nach hat das Alter einen deutlichen Einfluss auf das

Überleben bei DSWI, insbesondere ab einem Lebensalter von über 69 Jahren. Hier

findet sich ein signifikanter (p=0,03) Überlebensnachteil der älteren Patienten; dies

deckt sich mit der Literatur [4].

5.1.3 Diabetes mellitus

Diabetes mellitus (DM) ist in vielen Studien [36] sowohl als Risikofaktor für die

Entwicklung einer interventionspflichtigen Herzerkrankung als auch für das

Auftreten einer postoperativen Wundinfektion [97] identifiziert worden.

Der Anteil an Patienten mit DM betrug in unserer Studie 36,0%, was ebenfalls gut

mit anderen Erhebungen korreliert [19,35]. In der deutschen Normalbevölkerung

findet sich laut aktueller Daten ein Anteil von 4,7% Menschen mit DM Typ II [121],

72

in unserem Kollektiv ergibt sich also erwartungsgemäß ein deutlich erhöhter Anteil

an Patienten mit DM.

Auf das Überleben der Patienten mit DSWI zeigte ein manifester DM jedoch keinen

signifikanten Einfluss. Dies kann möglicherweise mit der engmaschigen

medizinischen Versorgung bei DM-Patienten zusammen hängen. In der Akutphase

erfolgte darüber hinaus im Rahmen der intensivmedizinischen Behandlung eine

stringente Einstellung der Blutzuckerwerte.

5.1.4 Niereninsuffizienz

Eine manifeste Niereninsuffizienz kann die Entstehung einer sternalen

Wundheilungsstörung begünstigen [89]. Dies erklärt zum Teil den mit knapp 25%

recht hohen Anteil an Patienten mit NI in unserem Kollektiv. Ebenfalls wirken hier

unserer Meinung nach auch das hohe Durchschnittsalter und das weitere

Vorerkrankungsprofil mit. Die NI zeigt darüber hinaus in unserer Studie einen

signifikanten Einfluss auf das Überleben der Patienten nach plastischer Deckung

(p=0,044). Insbesondere in der frühen postoperativen Phase findet sich ein deutlicher

Überlebensnachteil dieser Patienten. Durch die gegenseitige Beeinflussung von

kardialen Risikofaktoren (HI, kardiale Ischämie und aHT) und NI kommt es zu einer

negativen Beeinflussung sowohl der sekretorischen als auch exkretorischen

Nierenfunktion.

Resultierend sind erhöhte Retentionsparameter, An- bzw. Oligurie und Anämie

sowie Urämie [26]. Eine Urämie führt zu einer direkten Hemmung des

Immunsystems, was wiederum zu einer erhöhten Infektanfälligkeit führt [71].

Eine kardio-renale Anämie und ein zusätzliches OP-Trauma bzw. Blutverlust können

darüber hinaus die Gewebeoxygenierung verschlechtern und weitere Transfusionen

erforderlich machen.

Durch diese akuten Umstellungen und Dysregulationen erklärt sich unserer

Überlebensnachteil in der Akutphase. Dieser Effekt stabilisiert sich nach ungefähr

24 Monaten, was der Rekonvaleszenz mit regelmäßiger Dialyse, EPO-Gaben und

engmaschigen Kontrollen attributiert werden kann.

5.1.5 Anzahl ACVB

Die Anzahl der angelegten koronaren Bypässe korrelierte in dieser Serie nicht mit

dem Überleben der Patienten. Zwar ist bei einer höheren Anzahl von erforderlichen

73

Bypässen von einer Mehr-Gefäß-KHK und damit einer schlechteren kardialen

Oxygenierung auszugehen, aufgrund der stattgehabten Therapie (Bypassanlage) und

Abstand zur primären Operation ist hier jedoch von einer Nivellierung dieses

möglicherweise vorhandenen Effekts auszugehen.

So fanden Ege und Mitarbeiter nach einem Nachuntersuchungszeitraum von einem

Jahr bei 36% der Patienten einen Verschluss des angelegten Venenbypasses [37].

5.1.6 COPD

Eine manifeste COPD ist ein ausgewiesener Risikofaktor für die Entwicklung einer

sternalen Wundheilungsstörung. Dies erklärt den mit knapp 20% recht hohen Anteil

an COPD-Patienten in diesem Kollektiv.

Erklärt wird dies unter anderem durch ein vermehrtes postoperatives Husten und dem

daraus resultierenden mechanischen Stress auf das Sternum, was das Eindringen von

Bakterien und eine verzögerte knöchernen Heilung begünstigen kann [22,50]. Zudem

findet sich bei diesen Patienten häufig eine Glukokortikoidtherapie und

Nikotinabusus, was adverse Effekte noch zusätzlich fördern kann [24].

Einen negativen Einfluss auf das Überleben nach plastischer Deckung zeigte sich

jedoch in unserer Studie nicht. Hier könnte die stabile Weichteilbedeckung nach

plastischer Rekonstruktion eine wichtige Rolle spielen, welche mechanischen

Problemen, Wunddehiszenzen und sekundärer Keimbesiedlung mit Infekt entgegen

wirkt.

5.1.7 BMI

Der mediane BMI lag bei 27,7 in unserer Studie. Laut WHO-Klassifizierung fällt

dies in die Gruppe der Übergewichtigen, in die gemäß einer Studie über 60% der

über 65-jährigen fallen [79]. Der hohe Anteil an Übergewichtigen in unserer Studie

deckt sich mit den bei der Erläuterung der Risikofaktoren genannten Studien, nach

denen ein erhöhter BMI ein Einflussfaktor für die Entwicklung einer DSWI ist.

Erklärt wird dies unter anderem mit einer höheren mechanischen Belastung der

Sternumwunde mit sekundärer Dehiszenz und Keimbesiedlung. Im Falle einer

manifesten DSWI und Zustand nach plastischer Deckung erwies sich ein hoher BMI

dagegen nicht als negativer Einflussfaktor.

74

5.1.8 Zeit bis Deckung

Im Median vergingen knapp 105 Tage zwischen der primären Sternotomie und der

definitiven Defektdeckung. Diese Verzögerung wird noch prägnanter, betrachtet man

die mit 276 Tagen durchschnittlich verstrichene Zeit. Darüber hinaus wird eine große

Spanne von wenigen Tagen bis zu mehreren Jahren umfasst.

Dies erklärt sich aus verschiedenen Faktoren. Eine DSWI tritt häufig mit einem

gewissen zeitlichen Abstand zur Primäroperation auf. An die Diagnose schließen

sich häufig mehrere operative Debridements und Versuche der Defektdeckung an (in

unserem Kollektiv im Mittel 1,4 Operationen vor Zuweisung). Erst wenn so keine

Defektsanierung zu erreichen ist, erfolgt meist die Verlegung zur weiteren

Versorgung in eine Plastisch-Chirurgische Klinik, in den meisten Fällen mit in-situ

befindlicher lokaler Unterdruckbehandlung. Nach Stabilisierung des Patienten und

radikalem Debridement kann dann die Defektdeckung mit den o.g. Techniken

erfolgen.

Diese Verzögerung wird dadurch verstärkt, dass der BG-Unfallklinik Ludwigshafen

zum Zeitpunkt der Datenerhebung keine herzchirurgische Abteilung unmittelbar

angeschlossen war. Vielmehr erfolgte die Zuverlegung zum Teil aus den

benachbarten Universitäts- oder städtischen Kliniken; aber auch aus dem gesamten

süddeutschen Raum.

Bei den Patienten, bei denen sehr große Zeitspannen zwischen Primäroperation und

definitivem Defektverschluss lagen, handelt es sich um Patienten mit chronischen

Wundheilungsstörungen in Form von Fisteln, die aufgrund in der Tiefe verbliebener

Infektherde wie beispielsweise Restmetall oder avitaler Knochenanteile entstanden

sind.

Bezogen auf das Überleben zeigt sich ein leichter Überlebensnachteil für Patienten,

bei denen mehr als 106 Tage bis zur definitiven Defektdeckung vergingen; jedoch

ohne statistische Signifikanz.

Allgemein ist davon auszugehen, dass eine kürzere Versorgungszeit mit einem

besseren Outcome einhergeht. Möglicherweise wird dieser in der Frühphase

erkennbare Trend dadurch abgemildert, dass die Patienten mit stabilen sternalen

Fisteln ein deutlich differentes Kollektiv darstellen, handelt es sich hierbei doch eher

75

um einen chronischen Zustand im Vergleich zur akuten Infektion in direktem

Anschluss an eine herzchirurgische Operation.

Da ein radikales Debridement und eine suffiziente Defektdeckung in jedem Fall

erforderlich sind, kann hier ein zeitnahes Hinzuziehen der Plastischen Chirurgie als

Kooperationspartner empfohlen werden. Durch eine frühere Einbindung kann so

schneller eine definitive Versorgung erreicht werden, was sowohl aus medizinischen

als auch aus ökonomischen Gründen wünschenswert erscheint.

5.2 Perioperative Faktoren

5.2.1 Defektgröße

Bei den vorliegenden Defektgrößen zeigt sich eine breite Streuung von 1qcm

(Fistelung) bis hin zu Defekten von 600qcm Größe. Dies spiegelt sich auch in der

deutlichen Abweichung des Medians (75qcm) vom Mittelwert (134qcm) wider.

Begründet liegen diese Unterschiede in den verschiedenen Formen der sternalen

Wundheilungsstörung. So finden sich unter den ausgedehnten Defekten nahezu

ausschließlich Patienten, die nach multiplen Voroperationen auf die Intermediate

Care bzw. Intensivstation verlegt wurden, während es sich beim überwiegenden Teil

der Patienten mit kleinen Defekten um chronische Infekte mit Fistelgängen handelt.

Die Defektgröße zeigte sich als einer der maßgeblichsten Einflussfaktoren auf die

Mortalität. Bereits in der frühen postoperativen Phase zeigt sich für Patienten mit

einem Defekt über 200qcm eine massiv erhöhte Mortalität. Dieser Trend stabilisiert

sich nach ungefähr einem Jahr, die Mortalität in dieser Gruppe bleibt jedoch deutlich

erhöht. Zu erklären ist dies zum Einen durch die höhere Infektanfälligkeit bei

insuffizienter Weichteilbedeckung, darüber hinaus bedarf es bei diesen Patienten

aber auch ausgedehnterer und damit belastenderer Debridements und Operationen

zur plastischen Deckung. Bei sehr großen Defekten finden sich zudem auch häufiger

ausgeprägte vollschichtige Defekte mit Exposition vitaler Strukturen, was ebenfalls

zur schlechteren Gesamtprognose beiträgt. Hinzu kommt, dass ein großer primär

entstandener Defekt auch als Indikator der Gewebeperfusion gesehen werden kann,

die in diesem Fall sehr schlecht ist.

76

In den anderen Gruppen zeigt sich in der frühen postoperativen Phase bestenfalls ein

leichter Überlebensvorteil für Patienten mit mittelgroßen Defekten (76-200 qcm).

Dieser Trend bleibt über die Dauer der Nachbeobachtung als diskreter

Überlebensvorteil bestehen. Die beiden kleineren Defektausmaße (<25qcm; 26-

75qcm) weisen im längerfristigen Verlauf (ca. 80 Monate) eine höhere Mortalität auf

als die mittelgroßen Defekte.

Zu erklären ist diese Diskrepanz unserer Meinung nach damit, dass die mittelgroßen

Defekte häufig im Rahmen des primären Krankenhausaufenthaltes auftreten und

damit eine unmittelbare therapeutische Kette auslösen. Nach häufig mehrfachem

Debridement und lokaler Unterdruckbehandlung erfolgt dann zum radikalen

Debridement und zur Defektdeckung die Verlegung in eine Klinik für Plastische

Chirurgie, wodurch eine durchgehende Therapie des Patienten gegeben ist.

Die kleineren Defekte stellen Fisteln dar, welche bspw. bei initial insuffizientem

Debridement auftreten können. Diese Wundheilungsstörungen treten oft mit einer

gewissen Latenz auf und werden häufig erst nach Entlassung des Patienten bzw.

Verlegung in eine Rehabilitationseinrichtung klinisch apparent. Dadurch kann es zu

einer verzögerten Diagnosestellung und damit auch zur Verzögerung der Therapie

kommen, was zu einer schlechteren Prognose dieses Kollektivs beitragen kann.

Zusätzlich erfolgt die operative Versorgung später und damit auch in größerem

zeitlichen Abstand zur Revaskularisation des Herzmuskels, dessen Perfusion mit

zunehmendem Abstand zur Revaskularisation auf Grund bestehender negativer

Faktoren, Stenosierungen und Obliterationen abnimmt.

5.2.2 Plastische Deckung

Die Plastische Deckung der nach Debridement verbliebenen Defekte orientiert sich

am Prinzip der Rekonstruktiven Leiter [52]. Während bei Defekten, bei denen ein

gutdurchbluteter Wundgrund gegeben ist, eine Spalthauttransplantation zur

suffizienten Deckung ausreichend sein kann, bedarf es bei freiliegenden

funktionellen Strukturen der Defektdeckung mittels Lappenplastik. Eine der am

häufigsten genutzten Lappenplastiken in diesem Kontext stellt der gestielte Pectoralis

major Lappenplastik dar (siehe auch 4.1.5.3). Dieser ist jedoch nur bei kleineren

Defekten im cranialen Sternumbereich suffizient. Bei ausgedehnteren Defekten

77

bedarf es einer aufwändigeren Deckung, bspw. mittels gestieltem VRAM, Omentum

majus oder auch einer freien Lappenplastik [65].

Betrachtet man den Einfluss der Art der Plastischen Deckung auf das Überleben der

Patienten, so zeigen sich in der frühen postoperativen Phase die geringsten

Mortalitätsraten bei den Patienten, die eine gestielte Lappenplastik (VRAM und

Pectoralis major) erhielten. Die Ergebnisse bei Omentum majus Transposition sind

aufgrund der geringen Patientenzahl (n=1) nicht zu verwerten. Mittelfristig zeigen

auch die Patienten, die mittels Spalthauttransplantation gedeckt wurden, eine

Überlebensrate, welche mit den gestielten Lappenplastiken vergleichbar ist.

Unmittelbar postoperativ weist diese Gruppe jedoch eine deutlich höhere

Sterblichkeit auf als die VRAM/Pectoralis-Gruppe. Die höchste Mortalität findet sich

für die Patienten die eine freie Lappenplastik erhielten. Hier verstarben knapp ein

Drittel der Patienten in der frühen postoperativen Phase. Dieser negative Trend mit

Überlebensnachteil bleibt jedoch über die gesamte Dauer der Nachbeobachtung

bestehen.

Die Diskrepanz aus relativ hoher initialer Mortalität und gutem mittelfristigen

Überleben in der Spalthautgruppe erklärt sich aus mehreren Faktoren. Diese Gruppe

ist relativ klein (n=6), was in der Natur der Defekte begründet liegt. So findet sich

bei sternalen Wundinfekten selten ein adäquater Wundgrund für diese Art der

Defektdeckung. Aufgrund der kurzen und wenig belastenden Operation kann jedoch

eine solche Transplantation bei kritisch kranken Patienten, die einen belastenderen

Eingriff möglicherweise nicht tolerieren, als Therapieversuch durchgeführt werden.

Diese Negativselektion kann die relativ hohe Sterblichkeit in der frühen

postoperativen Phase erklären. Bei den Patienten, bei denen eine

Spalthautverpflanzung jedoch zu einer stabilen Ausheilung führt, bestand bereits

initial ein weniger ausgedehnter Defekt ohne freiliegende funktionelle Strukturen,

was wiederum das insgesamt gute mittel- und längerfristige Überleben erklärt.

Die mittels gestielten Lappenplastiken (VRAM, Pectoralis major) versorgten

Patienten zeigen ein sehr ähnliches Überleben. Auch wenn die VRAM-Lappenplastik

der potentiell belastendere Eingriff ist, so stellen doch beide im Vergleich zur freien

Lappenplastik deutlich limitierte Verfahren dar. Dieser Überlebensvorteil der

gestielten Lappenplastiken im Vergleich zur freien Lappenplastik korreliert gut mit

78

dem oben beschriebenen Einfluss der Defektgröße auf die Mortalität. Hier zeigt sich

eine deutlich bessere Überlebensrate bei Patienten mit kleinem und mittlerem

Weichteildefekt, welche der Defektdeckung mittels lokaler Techniken (VRAM,

Pectoralis major) zugänglich sind.

Die Gruppe der Patienten, die eine freie Lappenplastik erhielten, weist die höchste

Sterblichkeit aller operativ versorgten Patienten auf. Dies ist jedoch unserer Meinung

nach nicht der eigentlichen operativen Versorgung, sondern viel mehr dem zu

Grunde liegenden Defekt zuzuschreiben. Auch wenn der mikrovaskuläre

Gewebetransfer mit einer deutlich längeren Operationszeit einhergeht, so ist der

eigentliche Eingriff nicht wesentlich belastender als die lokalen

Rekonstruktionsmöglichkeiten. So bedurften in unserem Kollektiv die Patienten mit

freier Lappenplastik bspw. nicht häufiger einer intraoperativen Transfusion von

Blutprodukten als Patienten mit lokalen Lappenplastiken.

Der Einfluss des operativen Verfahrens auf das Überleben kann also

zusammenfassend nur sekundär dem Operationsverfahren selbst zugeschrieben

werden. Vielmehr zeigt sich hier, wie unter 4.2.2.1 diskutiert, der Einfluss der

Defektgröße auf die Mortalität. Dementsprechend gibt der zu deckende Defekt die

Operationstechnik vor. Diese selbst ist somit nur als sekundärer Einflussparameter zu

sehen.

5.2.3 Keime

Bei 32% der Patienten fanden sich keine nachweisbaren Keime in der

Abstrichdiagnostik. Aufgrund der großen Wunden und der sehr heterogenen Defekte

ist es klinisch teilweise schwierig, vorhandene Keime abzustreichen. Eine „sterile“

Sternuminfektion ohne das Vorhandensein eines pathogenen Keims ist theoretisch

denkbar, jedoch eher unwahrscheinlich. Eine auf das kutane Niveau begrenzte

Wundheilungsstörung, welche auf antimikrobielle Therapie nicht anspricht und nach

chirurgischer Intervention eher exazerbiert, sollte differentialdiagnostisch an ein

Pyoderma gangraenosum denken lassen [33]. Eine Beteiligung tieferer Strukturen

findet sich hierbei jedoch nicht, so dass hier selten die Diagnose einer sternalen

Wundheilungsstörung gestellt werden wird [40].

79

Bei 25% der Patienten ergab der Abstrich den Nachweis eines SE bzw. SA. Nicht

multi-resistente Staphylokokken sind somit der am häufigsten isolierte Keim in

unserem Patientenkollektiv. Dies deckt sich gut mit der Literatur, in der ein gram-

positiv dominiertes Keimspektrum beschrieben ist. Die aus infizierten

Sternumwunden am häufigsten isolierten Keime sind SA, SE sowie CoNS dar.

Pseudomonaden stellen den am häufigsten isolierten gram-negativen Keim dar

[35,50]. In der Literatur werden jedoch auch schwere sternale Wundinfektionen nach

einer Vielzahl von selteneren Keimen beschrieben (siehe auch 4.1.2).

Wie bereits erwähnt finden sich Hinweise darauf, dass die Infekte mit gram-positiven

Keimen eher aufgrund einer intraoperativen Verschleppung von endogenen Keimen

hervorgerufen werden. Infektionen mit gram-negativen Bakterien sind häufig

postoperativer Kontamination der primär sterilen Wunde und konsekutiver Infektion

zuzuschreiben.

Dies spiegelt sowohl die bereits erwähnte Einteilung nach Gardlund als auch die

Arbeiten von Cimochowski und Jakob wieder [28,50,58].

An multiresistenten Keimen konnten in unserer Studie primär MRSA und ESBL-

Keime isoliert werden, auch das deckt sich mit der oben genannten Literatur.

Betrachtet man die Unterschiede bezüglich der Sterblichkeit, so zeigt sich

insbesondere in der frühen postoperativen Phase ein deutlicher Überlebensvorteil für

die Patienten ohne Nachweis eines multiresistenten Keims. Dieser besteht für eine

längere Zeit auch postoperativ fort und nivelliert sich erst nach über 50 Monaten.

Diese Beobachtung unterstreicht den deutlichen Einfluss multiresistenter und damit

schwerer zu therapierender Keime und den Stellenwert einer frühen und aggressiven

Antibiotikatherapie. Da die am häufigsten isolierten multiresistenten Keime MRSA

und ESBL waren, kann hier eine initiale kalkulierte Antibiotikatherapie mit

breitwirksamen Antibiotika wie Linezolid erwogen werden [120].

Die chirurgische Sanierung legt den unabdingbaren Grundstein für eine

Beherrschung der Infektion, die perioperative Antibiotikatherapie ist jedoch ebenfalls

ein essentieller Bestandteil der Therapie.

Die Nivellierung des Überlebensvorteils im Verlauf resultiert unserer Meinung nach

durch die Eradikation des Keims aufgrund der suffizienten Weichteildeckung. Durch

Wiederherstellung des Haut-Weichteilmantels und der damit verbunden

80

Rekonstruktionen der Barrierefunktion gegenüber Pathogenen sowie der Bedeckung

mit immunkompetenten Gewebe wird so das Gleichgewicht zwischen Pathogenen

und Immunantwort zu Gunsten der körpereigenen Abwehr verschoben.

5.3 Postoperative Faktoren

5.3.1 Nachbeatmung und Tracheotomie

Die mittlere postoperative Beatmungsdauer betrug 70 Stunden, bei einem Median

von null Stunden. Dies ergibt sich aus der relativ selten erforderlichen

Nachbeatmung trotz Teilresektion der Thoraxwand. Der Großteil dieser

Beatmungsstunden entfällt dabei auf die 19 Patienten, die bei längerfristiger

Beatmungsbedürftigkeit tracheotomiert wurden.

Bezogen auf das Überleben zeigte sich insgesamt kein signifikanter

Überlebensvorteil der Patienten, die keiner Nachbeatmung bedurften. In der frühen

postoperativen Phase lässt sich jedoch ein Trend hin zum besseren Outcome bei

diesen Patienten erkennen. Dies erklärt sich möglicherweise durch ausgedehntere

Resektion und/oder vorbestehende respiratorische Defizite, welche die pulmonale

Situation verschlechtern.

Im weiteren Verlauf kommt es dann auch bei großen Thoraxwandresektionen zu

einer stabilen Narbenheilung, welche langfristig nur in einer geringen pulmonalen

Einschränkung resultiert [32].

5.3.2 Kontinuierliche Diuretikagabe

Die kontinuierliche Gabe von Diuretika, in dieser Studie Furosemid, erfolgt bei

insuffizienter Diurese trotz adäquatem Volumenstatus. Insbesondere bei Patienten

mit vorbestehender Niereninsuffizienz kommt diese Therapieform postoperativ zum

Einsatz. Insgesamt bedurften 20 Patienten einer kontinuierlichen Diuretikagabe im

postoperativen Verlauf, häufig bei vorbestehender eingeschränkter Nierenfunktion

im Sinne einer „acute-on-chronic“-Niereninsuffizenz.

Betrachtet man das Überleben der Patienten mit und ohne Bedarf einer

kontinuierlichen Diuretikatherapie, so zeigt sich über den gesamten

Nachbeobachtungszeitrum ein Trend (p=0,058) hin zu einem besseren Ergebnis bei

den Patienten ohne kontinuierliche Diuretikagabe.

81

Besonders betont ist dieser Effekt in der frühen postoperativen Phase. Dies erklärt

sich aus der bereits o. g. postoperativen Verschlechterung der Nieren im Sinne einer

„acute-on-chronic“-Niereninsuffizenz. Hieraus kann sich eine dauerhafte

Niereninsuffizienz entwickeln, welche insbesondere in der akuten Phase und nach

schwerwiegenden Eingriffen einen deutlichen Einfluss auf die Mortalität haben kann

[30].

5.3.3 Postoperative Katecholamingabe

Die postoperative kontinuierliche Katecholamingabe, in dieser Studie Arterenol und

Dobutamin, ist insbesondere bei peri- und postoperativer Kreislaufinstabilität als

supportive Therapie indiziert. Katecholamine bewirken primär eine Vasokonstriktion

(Arterenol) bzw. eine positive Inotropie (Dobutamin) und wirken somit

kreislaufunterstützend. Insbesondere im Rahmen der Sepsis-Therapie kommen beide

Medikamente häufig zum Einsatz, um den Blutdruck zu stabilisieren und somit eine

adäquate Organperfusion sicher zu stellen. Eine kontinuierliche Katecholamingabe

zeigt also eine Kreislaufinstabilität und somit eine schlechtere Ausgangssituation an

[101]. Dies erklärt auch den statistisch hochsignifikanten (p=0,03)

Überlebensnachteil dieser Patienten verglichen mit den Patienten, die keiner

Katecholamintherapie bedurften. Erwartungsgemäß findet sich der Hauptunterschied

in der sehr frühen postoperativen Phase. Bei einem Großteil der Patienten wurde die

Katecholamingabe bereits intraoperativ begonnen. Kann nach Therapie und

Beherrschung des zu Grunde liegenden Krankheitsbildes die kreislaufunterstützende

Therapie zeitnah ausgeschlichen und der Patient stabilisiert werden, verbessert sich

das Überleben mittelfristig, bleibt aber über die gesamte Dauer des

Nachbeobachtungszeitraums schlechter.

5.3.4 Deckungsstatus

In über 80% der Patienten konnte mittels der bereits geschilderten Techniken eine

dauerhafte Weichteildeckung und damit Ausheilung der sternalen Wunde erreicht

werden.

Wie wichtig eine Wiederherstellung des Weichteilmantels und somit der

Barrierefunktion für das Überleben ist, zeigt sich bereits bei der Betrachtung der

Defektgröße und des Einflusses der pathogenen Keime. Der erreichte

Defektverschluss ist der Parameter, der statistisch den stärksten Einfluss auf das

82

Überleben hat (p=0,0). Auffällig ist hierbei, dass keiner der Patienten ohne

erfolgreichen Defektverschluss länger als 100 Monate überlebte.

Dieser dramatische Einfluss auf das Überleben setzt sich unserer Meinung nach aus

mehreren Aspekten zusammen. Zum einen kann der zu Grunde liegende Infekt ohne

adäquate Weichteilbedeckung nicht saniert werden und chronifiziert im besten Fall

zur stabilen Fistel. Im ungünstigeren Fall entwickelt sich eine fulminante

Mediastinitis, welche mit einer deutlich erhöhten Mortalität einhergeht.

Zum anderen liegt hier unseres Erachtens zusätzlich ein negativer Selektionsbias vor.

Dieser resultiert daraus, dass bei Patienten, die aufgrund ihres Allgemeinzustands

entweder nicht operabel waren oder bei massiv reduziertem AZ, beispielsweise im

Rahmen einer fortgeschritten Kachexie, keine suffiziente Wundheilung mehr

aufwiesen und/oder keine Deckung erreicht werden konnte. Dadurch wurden diese

Patienten mit ihren schwerwiegenden Grunderkrankungen und reduziertem AZ der

Gruppe ohne Defektdeckung zugeschlagen und beeinflussten entsprechend die

Auswertung.

Trotz dieses potentiellen Einflussfaktors kann die Bedeutung einer stabilen

Defektdeckung und damit definitiven Infektsanierung nicht zu hoch eingeschätzt

werden. Während der o. g. potentielle Selektionsbias lediglich in der frühen

postoperativen zum Tragen kommt, zeigt sich über den gesamten

Nachbeobachtungszeitraum ein hoch signifikanter Unterschied.

5.4 Gesamtprognose

Die Ein-Jahres-Überlebensrate nach kardiochirurgischen Eingriffen für Patienten

ohne SWI beträgt je nach Studie zwischen 97 und 94%, die Vier-Jahres-

Überlebensrate dieser Patienten wird mit Werten von 78 bis 89% angegeben [18,25].

In den meisten Studien wird ein klarer Überlebensnachteil für Patienten mit einer

sternalen Wundheilungsstörung belegt. So geben zum Beispiel Braxton et. al. Ein-

Jahres-Überlebensraten von 78% für Patienten mit SWI und von 95% für Patienten

ohne SWI an. Nach vier Jahren waren in dieser Studie noch 65% der Patienten mit

und 89% der Patienten ohne SWI am Leben [18].

Nur Wenige, so zum Beispiel Cayci und Mitarbeiter, fanden in ihrer Studie keine

signifikanten Unterschiede im mittelfristigen Überleben bei Patienten mit oder ohne

83

SWI. Sie zeigten lediglich einen signifikanten Überlebensvorteil in den ersten 30

Tagen (1,6% vs. 7.3% Mortalität bei Patienten ohne bzw. mit SWI) [25].

In unserer Studie betrug die Mortalität während des stationären Aufenthaltes 5,1%,

nach fünf Jahren waren noch 60% der Patienten am Leben. Diese Daten decken sich

gut mit der Literatur und spiegeln die Mortalität der o.g. Arbeiten wieder.

Die minimal schlechtere Gesamtprognose unseres Kollektivs erklärt sich unserer

Meinung nach aus der Präselektion der Patienten. So werden in den genannten

Studien auch Patienten mit SWI geführt, die lediglich eines erneuten Debridements

und ggf. einer Reosteosynthese des Sternums bedurften. Diese Eingriffe werden

häufig direkt von den Herzchirurgischen Kliniken durchgeführt. Erst wenn darunter

keine Infektsanierung erreicht werden kann, erfolgt häufig die Vorstellung in einer

Klinik für Plastische Chirurgie.

Die Patienten, die in unsere Studie eingeschlossen wurden, unterliegen also einem

negativen Selektionsbias. Es handelt sich bei ihnen häufig um komplexere und

ausgedehntere Fälle, was sich auch an der Anzahl an Voroperationen und der Zeit bis

zur Zuweisung nachvollziehen lässt. Darüber hinaus bedurften Sie einer plastischen

Defektdeckung, im Vergleich zu den Patienten, bei denen eine Wundrevision und

Reosteosynthese ausreichend war.

84

6 ZUSAMMENFASS UNG

Die sternale Wundheilungsstörung nach kardiochirurgischen Eingriffen ist ein

seltenes, jedoch mit einer hohen Morbidität und Mortalität vergesellschaftetes

Krankheitsbild. Viele Studien beschäftigten sich bereits intensiv mit den

Risikofaktoren für die Entwicklung einer solchen Infektion. Welche Faktoren sich,

insbesondere bei Patienten die einer Plastischen Deckung bedürfen, direkt auf das

Überleben dieser Patienten auswirken, ist bisher nur selten Gegenstand größerer

Studien gewesen.

Wir konnten in einem Kollektiv von 99 Patienten mit DSWI und Plastischer

Deckung folgende signifikanten Einflussfaktoren auf das Überleben identifizieren:

Präoperativ:

- Alter (<68 Jahre vs. 69+, p=0,036)

- Niereninsuffizienz (p=0,044)

- ASA-Status (p=0,00)

- Größe des Weichteildefekts (p=0,01)

Perioperativ:

- OP-Art (p=0,00)

Postoperativ:

- Katecholamintherapie (p=0,03)

- Deckungsstatus (p=0,00)

In der frühen postoperativen Phase zeigten zudem eine Besiedlung mit

multiresistenten Keimen und die Notwendigkeit einer Nachbeatmung einen starken,

jedoch nur kurzfristig wirksamen Einfluss auf die Mortaltität.

Mehrere Faktoren, die einen Risikofaktor für die Entwicklung einer DSWI

darstellen, zeigen ebenfalls einen deutlichen Einfluss auf die Mortalität

(Niereninsuffizienz, Alter).

85

Betrachtet man die ermittelten Einflussfaktoren, so ist insbesondere auffällig, dass

die stärksten Einflussfaktoren (Größe des Weichteildefekts, OP-Art und

Deckungsstatus) unmittelbar mit der Plastischen Deckung zusammen hängen.

Auch unter Berücksichtigung der teilweise doch erheblichen Zuweisungszeiten kann

hier in unseren Augen eine vermehrte Integration der Plastischen Chirurgie in die

Versorgung von Patienten gefordert werden. Hier gilt es unserer Meinung nach für

die Möglichkeiten der Plastischen Chirurgie zu sensibilisieren und so im Rahmen

interdisziplinärer Zusammenarbeit eine feste Rolle einzunehmen. Patienten mit solch

komplexen Krankheitsbildern wie einer sternalen Wundinfektion können nur im

Austausch und durch Kooperationen der beteiligten Disziplinen adäquat versorgt

werden.

86

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8 DANKSAGUNG

Herrn Privatdozent Dr. Ole Goertz danke ich für die Überlassung des Themas dieser

Arbeit und die ausgezeichneten Möglichkeiten, es zu bearbeiten.

Frau Dr. Susanne Hellmich und Herrn Dr. Kai Megerle danke ich für die initiale Idee

sowie die Einführung in die Thematik und ihre Unterstützung.

Ebenfalls danke ich Herrn Prof. Dr. Marcus Lehnhardt, in dessen Abteilung ich die

Arbeit durchführen durfte.

Ebenso danke ich Frau Dr. Kerstin Schuh für die Durchsicht meiner Arbeit und die

vielen Hinweise, die zur Vollendung derselben notwendig waren.

9 LEBENSLAUF

PERSONALIEN

Name und Vorname: Jonas Kolbenschlag

Geburtsdatum: 27.04.1981

Geburtsort: Landau in der Pfalz

SCHULISCHER WERDEGANG

1988 – 1992 Grundschule Bad Bergzabern

1992 - 1999 Realschule Bad Bergzabern

1999 – 2001 Otto-Hahn-Gymnasium, Landau in der Pfalz

2001 – 2002 Trifelsgymnasium, Annweiler (Abitur 08.03.2002)

UNIVERSITÄRER WERDEGANG

2003 – 2006 Studium der Humanmedizin

an der Universität Regensburg

08/2006 1. Abschnitt der Ärztlichen Prüfung

2006 – 2010 Studium der Humanmedizin an der Ruprechts-Karls-

Universität Heidelberg

10/2010 2.Abschnitt der Ärztlichen Prüfung

25.11.2010 Approbation an der Universität Heidelberg

BERUFLICHER WERDEGANG

12/2010 – 08/2012 Assistenzarzt an der Klinik für Plastische und Handchirurgie,

Schwerbrandverletztenzentrum

BG-Unfallklinik Ludwigshafen

(Prof. Dr. Lehnhardt)

09/2012 – heute Assistenzarzt an der Klinik für Plastische Chirurgie

und Schwerbrandverletzte

BG Universitätsklinik Bergmannsheil Bochum

(Prof. Dr. Lehnhardt)

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Aus der Klinik für Plastische Chirurgie und ...€¦ · Die statistische Auswertung erfolgte mittel uni- und multivariater ... 9201 0.5% 9,1% Cayci 2008 [25] 7978 1,5% 7,3% Sachithanandan