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Prólogo
E.PERELLÓ SCHERDEL
ATLAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
EN O.R.L.
Título:Atlas de Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología
Autores:E. Perelló Scherdel
Jefe de Servicio O.R.L. Hospital Vall d’Hebron. BarcelonaProfesor Titular de la U.A.B.
J. Lorente GuerreroMédico Adjunto O.R.L. Hospital Vall d’Hebron. Barcelona
Profesor Titular de la U.A.B.
J. Maeso RieraMédico O.R.L.
Centro Internacional Medicina Avanzada. Barcelona
F. Casamitjana ClaramuntMédico Adjunto O.R.L. del Hospital Universitari Germans Trías i Pujol. Badalona
Profesor Universitat Ramón Llull. Barcelona
Prólogo:E. Perelló Scherdel
Jefe de Servicio O.R.L. Hospital Vall d’Hebron. BarcelonaProfesor Titular de la U.A.B.
Ninguna parte de esta obra, incluido el diseño de la cubierta, puede reproducirse,almacenarse o transmitirse de ninguna forma, ni por ningún medio, sea éste elec-trónico, químico, mecánico, óptico, de grabación o de fotocopia, sin la previa auto-rización escrita por parte de la editorial.
(O.T.: 5.079)
2006 © Manel Tort - BarcelonaEdiciones Temis(para todos los idiomas)e-mail: [email protected]
PRÓLOGO
Otitis externasImpétigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6Pericondritis del pabellón auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6Otitis externa aguda difusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6Furúnculo del conducto auditivo externo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8Otomicosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8Herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay Hunt) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10Otitis externa crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10Otitis externa maligna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12Miringitis bullosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12Miringitis granulosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Otitis mediasOtitis media aguda trasudativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14Otitis media aguda exudativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14Otitis media aguda necrosante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16Otitis media supurativa crónica con perforación central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16Otitis media supurativa crónica con perforación marginal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18Pericondritis del pabellón auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
FaringitisFaringitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22Faringitis circunscritas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22Amigdalitis eritematopultácea bacteriana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22Amigdalitis vírica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24Angina ulceromembranosa de Vincent . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24Amigdalitis lingual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24Escarlatina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26Mononucleosis infecciosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
ÍNDICE
OTITIS EXTERNAS
La patología infecciosa deloído externo es muy frecuente eincluye diversos procesos queafectan a las distintas partesque lo constituyen, por lo quese puede distinguir: impétigodel oído externo; pericondritis delpabellón auricular; otitis externaaguda difusa; furúnculo del con-ducto auditivo; otomicosis; her-pes zóster ótico; otitis externacrónica; otitis externa maligna;miringitis bullosa, y miringitisgranulosa.
Impétigo
Consiste en una infección dela piel del oído externo porStaphylococcus aureus o Strep-tococcus pyogenes. Cursa enforma de vesículas o pústulasque se rompen y secan, dandolugar a las características costrasamarillentas, altamente conta-giosas.
Es una infección poco dolo-rosa, y sus principales signosson picor y la presencia de cos-tras. El tratamiento consiste, porlo general, en la aplicación tópi-ca de una crema antibióticacuyo contenido básico es elácido fusídico o mupirocina.
Se trata de una infecciónaguda del pericondrio y del car-tílago subyacente, producidahabitualmente por Pseudomo-nas aeruginosa o Proteus.
Suele acontecer después deun traumatismo, una infecciónlocalizada en el oído externo ouna intervención quirúrgica, ylos síntomas habituales consis-ten en dolor, hiperemia e hin-chazón del pabellón.
Debe instaurarse precoz-mente un tratamiento antibió-tico intravenoso efectivo contraestas bacterias gramnegativas,habitualmente con ciprofloxaci-no, acompañado de la aplicacióntópica de compresas con solu-ción de Burrow. Es convenienterealizar un cultivo y un antibio-grama para determinar la efecti-
Pericondritis delpabellón auricular
vidad antibiótica. En algunoscasos, pueden formarse abscesossubpericóndricos que requierendrenaje, e incluso, si la infecciónse extiende a través del conduc-to auditivo, puede ser necesariopracticar una intervención qui-rúrgica radical.
Otitis externaaguda difusa
También conocida comooído del nadador, es la otitisexterna por excelencia, y lamás frecuente de todas ellas.Consiste en una infección bac-teriana aguda de la piel delconducto auditivo externo. Laalteración de esta barrera cutá-nea casi siempre esta ocasiona-da por traumatismos locales(manipulación de los oídos) ypor un ambiente local húmedo
Pericondritis del pabellón auricular. Otitis externa aguda difusa.
Otitis externa aguda difusa.
Otitis externas
y caluroso. Las bacterias habi-tualmente implicadas son gram-negativas, principalmente Pseu-domonas aeruginosa.
La clínica consiste en otalgiaintensa, discreta otorrea, y elsigno del trago es positivo. Lamaniobra de la otoscopia puedeser dolorosa, y en ella se obser-va una estenosis inflamatoriadel conducto que, muchasveces, impide la visualizacióndel tímpano. No existe hipoacu-sia hasta que la inflamaciónocluye del todo el conductoauditivo externo, lo que permitehacer el diagnostico diferencialcon la otitis media aguda.
En los niños y en las formasagresivas puede aparecer unatumefacción a nivel del surcoretroauricular, con desplaza-miento del pabellón auditivohacia fuera, que obliga al diag-
nóstico diferencial con la mas-toiditis aguda. El tratamientoconsiste en evitar la entrada deagua en el oído, acidificar la pieldel conducto con ácido acéticoal 1-2%, instilar gotas antibióti-cas (gentamicina con corticoi-des) o, recientemente, el trata-miento tópico en monodosis deciprofloxacino, y administraranalgésicos antiinflamatoriospor vía oral. En casos muy agu-dos, puede ser necesaria la anti-bioticoterapia intravenosa, y si lapatología persiste a pesar deltratamiento debe realizarse uncultivo y un antibiograma, ydescartar la patología del oídomedio que libera secrecciones alconducto a través de una perfo-ración.
Se trata de la infección deun folículo piloso de la piel de laporción externa del conducto,habitualmente por Staphylococ-cus aureus.
El síntoma dominante es laotalgia, con el signo del tragotambién positivo, pero el aspec-to otoscópico es muy distinto yconsiste en una hinchazón erite-matosa localizada puntualmenteen el tercio externo del conduc-to y, en ocasiones, es posible verla abertura drenando el absceso.
Cuando el vértice del furún-culo es claramente visible,puede pincharse con una agujahipodérmica para facilitar sudrenaje, pero lo habitual es queel tratamiento consista en anti-bióticos por vía oral (cloxacilina,
Furúnculo delconducto auditivoexterno
amoxicilina y ácido clavulánico),analgésicos antiinflamatorios, ymantener seco el conducto.
Otomicosis
Es la infección del oído pro-ducida por hongos, general-mente Candida albicans, Asper-gillus níger, A. flavus o A.fumigatus. Está favorecida porla humedad y por el uso degotas antibióticas, sobre todolas que contienen neomicina.
La clínica consiste en un pru-rito ótico intenso, con discretodolor y otorrea. En la otoscopiapueden observarse imágenes deaspecto algodonoso, de papelmojado, un punteado múltiplenegruzco, verdoso o amarillento,y, en casos más avanzados, unaotorrea cremosa.
Otomicosis.
Furúnculo del conducto auditivo externo.
Otomicosis.
Otomicosis.
Otitis externas
La base del tratamiento esla limpieza del conducto, quepuede realizarse mediante lava-dos con alcohol boricado, salicí-lico o yodo, pero casi siemprerequiere realizar aspiracionesperiódicas del oído. Con el con-ducto limpio, son útiles los pre-parados antifúngicos tópicos(nistatina, tolnaftato, miconazol,clotrimazol) e insistir en mante-ner el oído seco hasta su cura-ción.
Se debe a una infección delganglio geniculado del nerviofacial por el virus herpes zóster,lo que da lugar a una erupciónvesicular de la piel del oídoexterno.
Los síntomas consisten enotalgia de intensidad crecientey, tras un período de latencia,aparecen las vesículas en cual-quier zona del oído externo,incluso en el tímpano. En casosmás graves, puede observarseparálisis facial, pérdida de audi-ción, vértigo y extensión de lasvesículas a la región oral, facialy cervical, con parálisis de otrospares craneales.
Está indicado el tratamientocon aciclovir y analgésicos porvía oral, así como la aplicación
de pomada de aciclovir en lasvesículas, y deben mantenersesecas y limpias. Si el diagnosticose establece en los tres prime-ros días de la clínica, puede rea-lizarse el tratamiento con aciclo-vir por vía intravenosa y, comoen los casos más graves, puedeestar indicado el tratamientocon corticoides para facilitar larecuperación del nervio facial yla neuralgia postherpética.
Herpes zóster ótico(síndrome deRamsay Hunt)
cados con mayor frecuencia sonStaphylococcus aureus, Strepto-coccus y Candida albicans, aun-que a menudo es una infecciónpolimicrobiana.
Los síntomas consisten enprurito ótico, con discreta otalgiay otorrea. El aspecto otoscópicosuele consistir en engrosamien-to de la piel del meato auditivo,secreciones malolientes en elconducto e hiperemia delmismo.
El tratamiento inicial sueleconsistir en medidas higiénicas,evitando la humidificación ymanipulación del oído, asociadocon un tratamiento tópico anti-biótico y/o antifúngico. En casosrefractarios, puede ser necesarioun cultivo de la zona con anti-biograma, o incluso una biopsiapara descartar un procesomaligno de base.
Las dermatitis a nivel de lapiel del oído externo provocanun estado de maceración ohumedad que, junto con lostraumatismos repetidos, a vecesocasionados por el propio picorde la dermatitis, facilitan suinfección. Los gérmenes impli-
Otitis externacrónica
Otitis externa crónica.
Otitis externa crónica.
Otitis externas
Es una forma agresiva ygrave de las otitis externas, quese presenta en pacientes diabé-ticos e inmunodeprimidos, yque también está causada porPseudomonas aeruginosa.
Clínicamente, se inicia comouna otitis externa aguda difusa,pero el dolor es persistente ymuy intenso, y la infección pro-gresa cursando una osteomielitisdel hueso temporal, que puedeextenderse a la base del cráneoy causar parálisis de múltiplespares craneales, meningitis, abs-ceso cerebral e incluso la muer-te. El aspecto otoscópico másdestacado es, en un contexto deotitis externa, la presencia de unárea de tejido de granulacióninfectada en el suelo del conduc-to auditivo, en la unión de la
porción ósea con la cartilaginosadel mismo.
Ante la sospecha clínica, esimportante realizar una gamma-grafia con galio para confirmarla propagación de la infección aloído medio y al hueso temporal,así como efectuar una biopsiapara descartar una neoplasia oun proceso especifico (comotuberculosis ótica).
Es necesario un tratamientohospitalario que incluya el des-bridamiento otomicroscópico deloído y antibioticoterapia tópicamonodosis y sistémica efectivacontra Pseudomonas, junto conanalgésicos antiinflamatorios. Encaso de falta de respuesta clíni-ca, debe realizarse una excisiónamplia del tejido necrótico, ycomplementar el tratamientocon oxigenoterapia hiperbárica.
También conocida como oti-tis externa hemorrágica, es unainfección caracterizada por lapresencia de ampollas hemorrá-gicas en la membrana timpánicay en la piel de la porción profun-da del conducto auditivo. Seatribuye a virus gripales y Mico-plasma pneumoniae, aunque laetiología exacta no ha sido esta-blecida.
La presentación clínica sueleconsistir en una otalgia intensa,seguida de una supuraciónespontánea serosanguinolenta.En algunos casos, la infecciónprogresa hacia el oído medio einterno, produciendo otitismedia serosa, laberintitis o,incluso, encefalitis. En la otosco-pia se observan múltiplesampollas serosanguinolentas en
Miringitis bullosaOtitis externamaligna
la membrana timpánica, quetienen tendencia a abrirse yconfluir.
El tratamiento se basa enanalgésicos y en mantener eloído limpio y seco para prevenirla sobreinfeccion de las vesícu-las, para lo que puede ser útil eltratamiento profiláctico congotas antibióticas.
Miringitisgranulosa
Es una inflamación crónica,con ulceración y granulación dela superficie externa de lamembrana timpánica que,generalmente, aparece tras unaotitis externa difusa, por des-trucción de la capa epitelialexterna del tímpano.
El síntoma más habitual esla otorrea mucopurulenta indo-
Miringitis bullosa. Miringitis granulosa.
Otitis externa maligna.
lora, y a nivel otoscópico seadvierten áreas de tejido degranulación en la superficietimpánica externa.
El tratamiento suele sertópico, con antibióticos y corti-coides para eliminar el tejidode granulación y permitir lareepitelización timpánica, perosi esto fracasa puede ser nece-saria la extirpación quirúrgicade las granulaciones.
OTITIS MEDIAS
Las inflamaciones del oídomedio se dividen clásicamenteen otitis medias agudas, quepueden ser trasudativas, exuda-tivas o necrosantes, y otitismedias crónicas, entre las cualesse pueden considerar las quepresentan perforación central operforación marginal.
tilación del oído medio compor-ta una presión negativa, con laconsiguiente trasudación de unfluido acuoso e inicialmenteabacteriano, aunque si el pro-blema se mantiene, la secreciónse convierte en más espesa ypuede sobreinfectarse.
La clínica consiste en unapérdida de audición, con sensa-ción de bloqueo del oído, auto-fonía, algunos acúfenos y, oca-sionalmente, pinchazos, aunqueen los niños puede ser asinto-mático y constituir una causa detrastornos en el desarrollo delhabla y en la vida escolar. Loshallazgos otoscópicos son varia-bles, y consisten básicamenteen deslustramiento timpánico,aparición de un nivel hidroáereoretrotimpánico, a veces con bur-bujas en su interior y abomba-miento, o también retracción de
También se conoce comootitis seromucosa o catarro deloído medio. Se debe a una dis-función de la trompa de Eusta-quio causada por una infeccióno alergia de las vías respiratoriassuperiores, hipertrofia adenoi-dea, barotraumatismo ótico otumores de la rinofaringe, encuyo caso la afectación suele serunilateral. El trastorno de la ven-
la membrana timpánica, quepodría ser causa de un futurocolesteatoma.
El tratamiento inicial consis-te en el uso de descongestio-nantes nasales tópicos y/o sis-témicos acompañados pormucolíticos y antihistamínicospara facilitar la eliminación delas secreciones. Si en un tiempoprudencial esto no se ha conse-guido, se debe indicar la realiza-ción de una miringotomía, aspi-ración del fluido y, si esnecesario, la colocación de untubo de drenaje transtimpánico.También debe realizarse el tra-tamiento de la causa, ya seaalergia, hipertrofia adenoidea oun tumor.
Otitis media agudatrasudativa
Otitis media agudaexudativa
Corresponde a la clásica oti-tis media aguda, que es unainfección con supuración de lacapa mucosa del oído. Los gér-menes implicados con mayorfrecuencia son Pneumococcus yHaemophilus influenzae, y esteúltimo es el más frecuente enlos niños. El 50% de estas infec-ciones se observa en la pobla-ción pediátrica por debajo delos 12 años de edad. La infec-ción se produce, por normageneral, por vía ascendente através de la trompa de Eusta-quio, a menudo después de unainfección viral de las vías respi-ratorias superiores, que lesionalos mecanismos de defensa.También puede producirse lainfección a raíz de una perfora-
Otitis media aguda trasudativa.
Otitis media aguda trasudativa.
Otitis media aguda exudativa.
Otitis media aguda trasudativa.
Otitis medias
ción previa o por vía hematóge-na (escarlatina, sarampión).
La clínica se inicia con undolor progresivo de oído, hipoa-cusia marcada y, en ocasiones,fiebre y mareos, que en losniños van acompañados de náu-seas, vómitos, diarrea y dolorabdominal. En la imagen otos-cópica aparece un enrojecimien-to progresivo del tímpano, conhorizontalización del mango delmartillo hasta que, al formarsepus en el oído medio, el tímpa-no se abomba, pudiendo llegara perforarse. Cuando esto ocu-rre, el dolor remite y apareceotorrea a través del conductoauditivo externo, hasta que sesoluciona la infección.
El tratamiento en las fasesiniciales se basa en la adminis-tración de descongestionantesnasales, tópicos y sistémicos, y
antibióticos efectivos contra losgérmenes habituales, así comoanalgésicos sistémicos, segúnlas necesidades del paciente. Sila membrana timpánica estámuy abombada, puede ser útilla realización de una miringoto-mía para drenar el contenidopurulento, pero si ésta ya se haperforado, es importante mante-ner el conducto seco, para loque puede ser necesaria la ins-tauración de un tratamientoantibiótico tópico.
Corresponde a la otitismedia aguda que se produce enun sujeto con patología de basecomo diabetes descompensadao inmunodeficiencia. En estecontexto, la infección es alta-mente virulenta, y da lugar auna gran necrosis en el oídomedio, con mayor riesgo decomplicaciones, de forma pare-cida a la otitis externa maligna.
Otitis media agudanecrosante
Se trata de una inflamacióncrónica del oído medio debida auna perforación timpánica per-sistente en su porción central,que suele ser debida a una oti-
Otitis mediasupurativa crónicacon perforacióncentral
tis media aguda previa o a untraumatismo, aunque tambiénpuede haber algún factor quealtere la función tubárica, comose ha visto en la otitis mediaaguda trasudativa. Después deinfecciones de las vías aéreassuperiores o de la entrada deagua a través del conductoauditivo externo, se produceninfecciones que, generalmente,son polimicrobianas y, a veces,van acompañadas de hongos.
Los síntomas son pérdidaauditiva y episodios de otorreaintermitente, pero en ocasionesel paciente está asintomático yla perforación es un hallazgocasual. Aunque es poco frecuen-te, a veces se producen algunascomplicaciones, como mastoidi-tis, parálisis facial o meningitis.
Una perforación central esaquella que se encuentra en la
Otitis media aguda necrosante.
Otitis media aguda exudativa.
Otitis media supurativa crónica con perforación central.
Otitis media aguda exudativa.
Otitis medias
pars tensa de la membrana tim-pánica y no alcanza el margende ésta, pero su tamaño puedevariar desde un agujero punti-forme hasta una perforaciónsubtotal, a través de la que pue-den verse directamente algunasestructuras del oído medio. Si eloído esta infectado, se obser-vará la presencia de materialmucopurulento, y la mucosaaparecerá roja y edematosa.
El tratamiento se basa, ini-cialmente, en tratar la otorrea ymantener el oído seco, con anti-bióticos sistémicos de amplioespectro y lavados del oído conalcohol boricado, o aplicación detratamiento antibiótico tópico. Sila supuración no cede a pesardel tratamiento, debe realizarseun cultivo y un antibiograma.Cuando la perforación persiste,puede realizarse una miringo-
plastia para cerrarla o, en casode inflamación persistente de lamucosa del oído medio, unatimpanoplastia, limpiando lasgranulaciones de la caja timpá-nica y del mastoides. Si existealgún factor causante del tras-torno tubárico, obviamente,deberá tratarse.
consiste en una neoformaciónepitelial que crece progresiva-mente, erosionando las estruc-turas óseas del oído, y que amenudo se sobreinfecta porgérmenes gramnegativos (sobretodo, Pseudomonas aeruginosa)o anaerobios.
La clínica consisten en oto-rrea fétida e indolora, con hipo-acusia por la perforación tim-pánica y osteitis de la cadenaosicular. El crecimiento progre-sivo del colesteatoma es res-ponsable de sus complicacio-nes, que son mucho másfrecuentes que en el resto delas otitis y pueden afectar anivel intratemporal o intracra-neal. Las complicaciones intra-craneales incluyen la meningi-tis, abscesos cerebrales ocerebolosos, encefalitis y trom-boflebitis del seno lateral.
Otitis media supurativa crónicacon perforaciónmarginal
Las perforaciones margina-les son aquellas que afectan almargen timpánico (annulus) enla pars tensa o en cualquier por-ción de la pars flácida. La dife-rencia respecto de las anterioresse basa en el hecho de que lasmarginales pueden deberse oser causa de colesteatoma. Éste
El examen otoscópico deestas otitis puede variar desdepequeñas perforaciones margi-nales o aticales hasta la pre-sencia de grandes masas que-ratinizadas que sobresalen através de la perforación, y debetenerse en cuenta también quela presencia de costras y ceraen la porción superior del tím-pano o de un pólipo en el con-ducto auditivo, provenientesdel oído medio, son signos desospecha de un colesteatomasubyacente.
El tratamiento de la otitismedia colesteatomatosa debeiniciarse con el tratamiento dela otorrea, pero corresponde alotólogo la microaspiración deloído y el tratamiento quirúrgico,que consiste en la realización deuna timpanoplastia.
Otitis media supurativa crónica con perforación marginal.
Otitis media supurativa crónica con perforación central.
Otitis media supurativa crónica con perforación marginal.
Otitis media supurativa crónica con perforación central.
Otitis medias
MastoiditisEs una infección aguda de
las paredes óseas de las celdasmastoideas que puede producir-se como complicación de las oti-tis medias agudas o crónicas.Puede ser debida a un trata-miento antibiótico inapropiado oincompleto de la otitis y, a suvez, puede ser causa de compli-caciones intracraneales más gra-ves, como un absceso cerebral ouna meningitis. Es más frecuen-te en los niños, dado que lacomunicación de la caja timpá-nica con la mastoides es másamplia y corta. Los gérmenesresponsables son los mismosque los de la otitis media causal.
Cuando se trata de unamastoiditis larvada por un trata-miento antibiótico inadecuado,
puede ser que el paciente sólorefiera cansancio y discretasmolestias óticas, aunque lohabitual es que curse con fiebre,dolor intenso, sensibilidad localy despegamiento lateral delpabellón auricular. La imagenotoscópica puede oscilar desdeuna opacificación inespecíficadel tímpano hasta un intensoeritema del mismo, con edemade la porción posterosuperiordel conducto.
Inicialmente, el tratamientoconsiste en la administraciónenérgica de antibióticos por víaparenteral, pero si en 24 horasno se observa mejoría, es acon-sejable practicar una miringoto-mía para drenaje, y cultivo de lasecreción purulenta. En algunoscasos, es necesaria una cirugíamás radical para drenar un abs-ceso subperióstico y limpiar bienel oído medio.
En el caso de que la mastoi-ditis drene hacia los espacioscervicales, pueden producirsedos tipo de abscesos: los cervica-les profundos o intradigástricos(mastoiditis de Mouret) y los cer-vicales superficiales o extradigás-tricos (mastoiditis de Bezold). Enestos casos, además del drenajede la mastoides, debe realizarsedesbridamiento cervical, juntocon la antibioticoterapía.
LaberintitisConsiste en la inflamación
del oído interno, habitualmentea través del canal semicircularerosionado por el colesteatoma.
La clínica consiste en hipo-acusia, síndrome vertiginoso yacúfenos, y debe instaurarsesiempre antibioticoterapia deamplio espectro, sedantes yvestibulares, y tratamiento qui-rúrgico.
Pericondritis delpabellón auricular
Parálisis facialLa parálisis del nervio facial
como complicación de una otitispuede ser debida a un herpeszóster ótico, una otitis externamaligna o una otitis mediaaguda o crónica.
La clínica consiste en unaparálisis facial periférica homo-lateral a la otitis a la que seasocia. El tratamiento es el pro-pio de la otitis, aunque puedeser indicación para añadir corti-coterapia.
PetrositisEs un proceso inflamatorio
muy poco frecuente de la por-ción petrosa del hueso tempo-ral, que se presenta como unamastoiditis, pero que al afectara todo el peñasco implica a lospares craneales V y VI. La clíni-ca característica constituye elsíndrome de Gradenigo, que
Complicaciones intracraneales. Complicaciones intracraneales.
Mastoiditis.
consiste en otorrea, diplopia ydolor retroorbitario.
El tratamiento siempre esantibiótico y quirúrgico.
Complicacionesintracraneales
Su causa más habitual sonlas otitis medias crónicas coles-teatomatosas, que constituyenmás del 90% de casos, mien-tras que el resto se deben aotitis medias crónicas agudiza-das y, más raramente, a otitismedias agudas.
Debe sospecharse en elcontexto de una otitis cuandoexiste un cuadro febril elevadoo un mal estado general nojustificado, cefalea intensa, obien cuando cesa la otorrea apesar de persistir signos deinfección aguda.
Estas complicaciones pue-den consistir en meningitis yencefalitis, tromboflebitis delseno lateral y abscesos extra-
durales, subdurales o intrapa-renquimatosos, cerebrales ocerebelosos. Evidentemente,el tratamiento inicial ha de serel de la complicación, asociadoo no asociado con una mirin-gotomía en caso de una otitismedia aguda. Posteriormente,se realiza el tratamiento qui-rúrgico correspondiente deloído medio.
FARINGITIS
Se trata de la inflamaciónde la mucosa que reviste lafaringe. Suele formar parte deun cuadro de catarro de las víasaerodigestivas superiores. Estáproducida por virus: rinovirus(35%), respiratorio sincitial(15%), coronavirus (10%) yotros (influenza, parainfluenza,adenovirus, coxsackie, etc.).Entre los factores favorecedoresse halla el frío, la humedad, lapolución, el ambiente seco y elestrés.
Clínicamente, cursa con odi-nofagia, quemazón y picor degarganta, que produce tos ocarraspeo, sensación de cuerpoextraño, cefalea, presión orbita-ria y febrícula. No es raro quecoexista con rinitis y catarrolaringotraqueal. La exploración
Faringitis aguda muestra una orofaringe edema-tosa, roja, granulosa y consecreción en la pared posterior.El tratamiento es sintomático,con analgésicos y antiinflamato-rios, lavados con suero fisiológi-co por la fosa nasal y buenahidratación; los antibióticos sólodeben utilizarse en la poblaciónde riesgo o ante una sobreinfec-ción bacteriana.
Suele estar producida porel estreptococo betahemolíticoA (75%), aunque el neumoco-co, estafilococos, Haemophilusinfluenzae y otros microorga-nismos también pueden ser lacausa. Aparece por la llegadade un germen exógeno (gotitasde Pflügge) o por exaltación dela virulencia de un germen
Amigdalitis eritematopultáceabacterianaFaringitis
circunscritas
Son procesos muy frecuen-tes, sobre todo en la infancia. Enel niño es común la participa-ción de todo el anillo linfáticode Waldeyer, mientras que en eladulto suele ser un procesolimitado a las amígdalas palati-nas o a la lingual.
Amigdalitis agudaConsiste en la infección de
la amígdala palatina. Es muyfrecuente en el niño, aunquedeben conocerse, sobre todo,los dos tipos fundamentales deesta infección, es decir, la amig-dalitis eritematopultácea bacte-riana y la amigdalitis vírica.
acantonado en las criptasamigdalinas. Son factores pre-disponentes la humedad, elfrío, el estrés y el catarrocomún.
Sintomatología. Todaamigdalitis aguda se manifiestapor síntomas locales y genera-les. En los niños y en las formasgraves predominan los sínto-mas generales, para dominardespués los locales.
El inicio suele ser brusco,con odinofagia, disfagia, otalgiarefleja y fiebre (de 38 a 40 °C),con mal estado general. La fie-bre siempre es más alta en losniños que en los adultos. Si hayhipertrofia amigdalar, cursatambién con voz de ocupación.
En los niños es frecuente laparticipación de la amígdalafaríngea, con obstrucción nasal,rinorrea purulenta y posterior
Amigdalitis eritematopultácea bacteriana.
Faringitis aguda.
Amigdalitis eritematopultácea bacteriana.
Faringitis aguda.
Faringitis
participación del ostium tubáricocon otitis media.
En la exploración, las amíg-dalas aparecen aumentadas detamaño, enrojecidas y cubier-tas por unas placas pultáceas.Existen adenopatías dolorosasdebajo del ángulo de la mandí-bula. La analítica muestra leu-cocitosis. Cuando la sintomato-logía persiste más de unasemana, hay descartar unamononucleosis infecciosa conreacción de Paul Bunnel y sero-logía de Epstein-Barr.
Tratamiento. El antibió-tico de elección es la combina-ción de amoxicilina-ácido cla-vulánico; también puedeemplearse penicilina por víaintramuscular o cefalosporinasde segunda generación. Encaso de alergia a los betalactá-micos, son útiles los macróli-
dos. Analgésicos y corticoidesorales cada 4 o 6 horas, segúnlos síntomas. Son frecuentes lasrecidivas; si cumplen los crite-rios de amigdalectomía, seindica la misma.
antibióticos sólo en los cuadrosgraves y en pacientes ancianos,debilitados, etc.
Cuadro en el contexto de unproceso catarral. Los adenovirusson los agentes más frecuentes.Cursa con un cuadro de iniciobrusco, con odinofagia, disfagiay fiebre, con mal estado gene-ral. En la exploración, se apre-cian unas amígdalas muy enro-jecidas y algo aumentadas detamaño. No existen adenopatí-as, y el tratamiento es sintomá-tico, con analgésicos y corticoi-des orales, buena hidratación ygargarismos con antisépticoslocales. Deben administrarse
Amigdalitis vírica
Amigdalitis lingual
Suele observarse en pacien-tes con boca séptica. El germenresponsable es una asociacióndel bacilo fusiforme de Vincent(Borrelia vincentii) con espiro-quetas de la boca (Spirochaetadenticolata). Clínicamente, cursacon una estomatitis intensa yuna amigdalitis unilateral, conadenopatía, trismos con odino-fagia y disfagia, halitosis, sialo-rrea, astenia y temperatura de37,5 °C. En la exploración, seaprecia una falsa membrana dif-teroide que tapiza una de lasamígdalas y puede invadir suspilares, o bien una úlcera de
Anginaulceromembranosade Vincent
Proceso poco frecuente,esta inflamación o infección delas amígdalas linguales sueleobservarse en pacientes amig-dalectomizados, pues al faltarlas amígdalas palatinas, lasamígdalas linguales se hipertro-fian y se infectan con los gér-menes habituales en las amig-dalitis.
El pacientes presenta sen-sación de cuerpo extraño, disfa-
fondo necrótico, si se elimina lamembrana.
El tratamiento se realiza conantibióticos (amoxicilina-ácidoclavulánico); los alérgicos a lapenicilina, con clindamicina;gargarismos con antisépticosorales, y analgésicos y corticoi-des orales cada 4 o 6 horas.
Angina ulceromembranosa de Vincent.
Amigdalitis eritematopultácea bacteriana.
Angina ulceromembranosa de Vincent.
Amigdalitis vírica.
Faringitis
gia, odinofagia y voz de ocupa-ción, y trismos como respuestaantiálgica; de forma excepcio-nal, también puede provocar tosy disnea si se produce un com-promiso respiratorio por edemaen la región supraglótica.
El tratamiento se basa enantibióticos, y analgésicos y cor-ticoides orales.
Es una infección estreptocó-cica que cursa con disfagia yodinofagia, acompañada de unaerupción que aparece normal-mente en los dos primeros díasdel dolor faríngeo, comenzandopor el cuello, parte superior deltórax y de la espalda, para luegoextenderse al resto del cuerpo,respetando las palmas de lasmanos y las plantas de los pies.El eritema difuso palidece a lacompresión, y es más acusado alo largo de los pliegues cutáne-os; en la exploración también seaprecia la lengua con una apa-riencia que se denomina afram-buesada, y al octavo o novenodía aparece una descamacióndérmica.
El tratamiento se realiza conantibióticos.
Suele observarse en adoles-centes o en adultos jóvenes quehan sido diagnosticados deamigdalitis catarral y no respon-den al tratamiento. La infecciónestá producida por el virus deEpstein-Barr.
La clínica cursa con fiebrealta, intensa sensación de enfer-medad, disfagia y odinofagia. Enla exploración se aprecia unaamigdalitis intensa, con exuda-dos fibrinosos, con adenopatíaslaterocervicales y hepatoesple-nomegalia. En la analítica, escaracterística la presencia deleucocitosis a expensas de linfo-citos y monocitos; los linfocitosse definen como atípicos. Tam-bién se encuentra una elevaciónde las transaminasas hepáticas,lo cual, unido a la clínica y a los
Escarlatina datos observados en el hemo-grama, hacen sospechar estaentidad. En el diagnóstico, es degran utilidad la prueba de lareacción de Paul-Bunnell.
El tratamiento consiste enreposo en cama y medidas sin-tomáticas. En casos graves,ingreso hospitalario y adminis-tración de antibioticoterapia ycorticoterapia parenteral. Enocasiones, pueden existir com-plicaciones como miocarditis,parálisis de pares craneales (VIIy X), cuadros hemorrágicos y, aveces, disnea.
Mononucleosisinfecciosa
Amigdalitis lingual. Mononucleosis infecciosa.
DEZACOR® (Deflazacort (D.O.E.). NOMBRE DEL MEDICAMENTO: DEZACOR® 6 mg Comprimidos. DEZACOR® 30 mg Comprimidos. DEZACOR® Gotas. COMPOSICION CUANTITATIVA Y CUALITATIVA: DEZACOR® 6 mgComprimidos: 6 mg de deflazacort (D.O.E.) por comprimido. DEZACOR® 30 mg Comprimidos: 30 mg de deflazacort (D.O.E.) por comprimido. DEZACOR® Gotas: 22,75 mg/ml de deflazacort (D.O.E.). Una gota de suspensión contiene 1mg de deflazacort (D.O.E.). Indicaciones terapéuticas: Enfermedades reumáticas y del colágeno: Agudizaciones y/o terapia de mantenimiento de la artritis reumatoide y de la artritis psoriásica cuando se han mostrado ineficaceslos tratamientos conservadores; polimialgia reumática; fiebre reumática aguda; lupus eritematoso sistémico; dermatomiositis grave; periarteritis nudosa; arteritis craneal y granulomatosis de Wegener. Enfermedades dermatológicas: pénfi-go penfigoide bulloso, dermatitis exfoliativas generalizadas, eritema severo multiforme, eritema nudoso y psoriasis grave. Enfermedades alérgicas: Asma bronquial refractario a la terapia convencional. Enfermedades pulmonares: sar-coidosis con afección pulmonar, alveolitis alérgica extrínseca (neumoconiosis por polvo orgánico), neumonía intersticial descamativa (fibrosis pulmonar idiopática). Patología ocular: coroiditis, coriorretinitis, iritis e iridociclitis. Enfermedadeshematológicas: trombocitopenia idiopática, anemias hemolíticas y tratamiento paliativo de leucemias y linfomas. Patología gastrointestinal y hepática: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn y hepatitis crónica activa. Enfermedadesrenales: síndrome nefrótico. Posología y forma de administración: Dosis inicial en adultos: 6-90 mg/día. Dosis inicial en niños: 0,25-1,5 mg/Kg. Mantener la dosis inicial o modificarla a fin de obtener una respuesta clínica satisfac-toria. Dosis de mantenimiento: siempre la mínima capaz de controlar la sintomatología. La reducción de la posología debe ser siempre gradual. DEZACOR® Gotas puede ser administrado en lactantes (1 gota contiene 1 mg de deflaza-cort). No ha sido establecida la eficacia en menores de 2 meses. Contraindicaciones: En tratamientos cuya duración supere la de un tratamiento de sustitución o de emergencia de corto plazo: Ulcera péptica, infecciones bacterianas yvíricas como tuberculosis activa, herpes simplex ocular, herpes zoster (fase virémica), varicela, así como en las infecciones micóticas sistémicas y en el período pre y post-vacunal, hipersensibilidad a cualquiera de sus componentes.Advertencias y precauciones especiales de empleo: 6 mg de DEZACOR® posee una equivalencia terapéutica aproximada a 5 mg de prednisona. El requerimiento corticosteroideo es variable, la posología debe ser individualizada,teniendo en cuenta la patología y la respuesta terapéutica del paciente. Extremar precauciones en: Cardiopatías o insuficiencia cardíaca congestiva (excepto si existe carditis reumática activa), hipertensión, enfermedades tromboembólicas,infecciones, gastritis o esofagitis, diverticulitis, colitis ulcerosa con riesgo de perforación o de infección piógena, anastomosis intestinal reciente, diabetes mellitus, inestabilidad emocional o tendencia psicótica, epilepsia, glaucoma, hipotiroi-dismo y cirrosis. Las situaciones estresantes pueden requerir un aumento de la dosis. Controlar el balance electrolítico en los tratamientos prolongados o a dosis elevadas. Tras la suspensión del tratamiento, puede persistir durante mesesuna insuficiencia suprarrenal secundaria relativa, evitar la retirada brusca de DEZACOR® en tratamientos prolongados. Instituir un adecuado tratamiento hormonal en situaciones de estrés, también puede ser necesario administrar sales y/omineralocorticoides. El uso prolongado de glucocorticoides en los niños puede detener su crecimiento y desarrollo. DEZACOR® Comprimidos contiene lactosa. El deflazacort puede establecer un resultado analítico positivo en el control dedopaje. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción: Antiinflamatorios no esteroideos, salicilatos, diuréticos depletores de potasio, digitálicos, antidiabéticos, rifampicina, barbitúricos, fenitoína, anticolinesterási-cos, relajantes musculares, anticoagulantes, estrógenos o anticonceptivos orales, yodo, II31, tiroxina (T4). Disminuye la respuesta inmunológica a vacunas y toxoides, y potencia la replicación de los gérmenes de las vacunas vivas atenua-das. Embarazo y lactancia: No existe evidencia suficiente acerca de la seguridad en mujeres embarazadas. La administración de corticosteroides en animales preñados puede causar anormalidades en el desarrollo fetal. Antes de iniciarel tratamiento en embarazadas evaluar la relación beneficio-riesgo. No se aconseja su utilización durante la lactancia materna. Efectos sobre la capacidad de conducir vehículos y utilizar maquinaria: No existen datos disponibles.Reacciones adversas: Insuficiencia adrenal relativa. Mayor susceptibilidad a las infecciones, dispepsia, úlcera péptica, perforación de úlcera péptica, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis aguda (especialmente en niños), retención desodio e hipertensión, edema e insuficiencia cardíaca, hipertensión intracraneal, depleción de potasio, miopatía, necrosis ósea aséptica, complicaciones tromboembólicas, osteoporosis, adelgazamiento de la piel, estrías, acné, cefaleas, vér-tigos, euforia, insomnio, hipomanía, depresión, pseudo-tumor cerebral en niños, aumento de peso con distribución cushingoide y cara de luna llena, amenorrea, diabetes mellitus, supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, disminucióndel crecimiento en niños, cataratas subcapsulares posteriores, principalmente en niños, y aumento de la presión intraocular. Sobredosificación: No se han descrito casos de intoxicación con DEZACOR® de cualquier forma, se aconsejanmedidas sintomáticas. La administración por vía oral de dosis elevadas de corticosteroides durante un período prolongado de tiempo puede conducir a la supresión del eje hipotálamo-hipófisis adrenal. Incompatibilidades: No se handescrito. Instrucciones de uso/manipulación: En la presentación en suspensión, deberá agitarse el frasco antes de su empleo. La suspensión a administrar puede diluirse inmediatamente antes de la toma en agua azucarada o en bebi-das no carbónicas. Tratamiento de larga duración. Aportación normal. Con receta médica. Presentaciones: DEZACOR® 6 mg, 20 comprimidos: 8,90 (IVA). Envase clínico, 500 comprimidos: 175,51 (IVA). DEZACOR® 30 mg, 10comprimidos: 19,79 (IVA). Envase clínico, 500 comprimidos: 788,30 (IVA). DEZACOR® gotas, 13 ml: 18,94 (IVA). Titular de la autorización: LABORATORIOS FAES FARMA 48940 Leioa. CONSULTE LA FICHA TECNICA COM-PLETA ANTES DE PRESCRIBIR ESTE MEDICAMENTO. Texto revisado: 27 de marzo de 2003.
PRESENTACIONES
6 mg4,5 mg3 mg1,5 mg
30 mg22,5 mg15 mg7,5 mg
1 mg
Grande en eficacia y seguridad
Grande en eficacia y seguridad
