ATENÇÃO ODONTOLÓGICA AOS PACIENTES ONCOLOGICOS ANTES, DURANTE E DEPOIS DO TRATAMENTO ANTINEOPLÁSICO. 

Trabalho acadêmico da disciplina de Odontologia Interdisciplinar 

“Não concordo com nenhuma palavra que você diz, mas defenderei até a morte seu direito de dizê-las” (Françoise Marie Arouet Voltaire) 

RESUMO 

O protocolo de atendimento odontológico a pacientes que passaram por terapias antineoplásicas são diferenciados quanto aos pacientes sem alterações sistêmicas, por isso os pacientes oncológicos e os pacientes em tratamento oncológico são considerados pacientes especiais perante aos cuidados odontológicos. As técnicas atuais de diagnóstico e tratamento de câncer vêm aumentando a sobrevida à doença. Entretanto, o câncer e as terapias usadas em sua remissão têm efeitos colaterais e podem deixar sequelas no paciente. Mucosite, hipossalivação, perda do paladar, perda de apetite, doença periodontal, cáries de radiação e osteorradionecrose são exemplos de problemas causados pela quimioterapia e radioterapia que podem facilmente ser evitados pelo cirurgião-dentista. Alguns procedimentos odontológicos básicos, passíveis de serem implantados em todas as fases do tratamento, podem evitar essas manifestações e garantir maior qualidade de vida a esse paciente já debilitado. O objetivo deste trabalho é visar, diante da revisão de literatura, os procedimentos odontológicos antes, durante e após um tratamento antineoplásico, assim como os medicamentos indicados e contraindicados, os cuidados anestésicos, e o tratamento de cada lesão que é ocasionada por estas terapias. Afinal, é de suma importância o dentista conhecer, diagnosticar e tratar esta gama de pacientes, que merecem cuidados odontológicos especiais. Palavras-chave: Radioterapia, quimioterapia, odontológicos . 

ABSTRACT 

The protocols of dental care to patients undergoing anticancer therapies are differentiated as to patients without systemic alterations, so the oncology patients and patients undergoing cancer treatment are considered special patients towards dental care. The actual techniques for diagnosis and treatment of cancer have increased survival to disease. However, cancer and its therapies used in remission and can have side effects in the patient sequelae. Mucositis, hyposalivation, taste loss, appetite loss, periodontal disease, radiation caries and osteoradionecrosis are examples of problems caused by chemotherapy and radiotherapy that can easily be avoided by the dentist. Some basic dental procedures, which can be deployed at all stages of treatment, can prevent these manifestations and increasing quality of life for that patient already weakened. The objective of this work is aimed, on the literature review, dental procedures before, during and after anticancer treatment, as indicated and contraindicated drugs, anesthetic care, and treatment of each injury that is caused by these therapies. After all, it is extremely important the dentist know, diagnosing and treating this range of patients, who deserve special care dentistry. 

SUMÁRIO 

1. INTRODUÇAO 2. DESENVOLVIMENTO 3. CONCLUSÃO REFERÊNCIAS 

1. INTRODUÇÃO As doenças degenerativas têm tido grande enfoque na atualidade, principalmente no que diz respeito ao estudo de métodos efetivos de cura e à possibilidade de se proporcionar condições dignas de vida aos indivíduos portadores desse tipo de doença. Dentre as doenças degenerativas que assolam a população estão os diversos tipos de neoplasias e formações tumorais, coloquialmente chamadas de câncer. O tipo de tratamento e o prognóstico variam de acordo com cada caso. A palavra “câncer” é uma designação genérica de qualquer tumor

maligno ou neoplasia maligna. O câncer pode provocar desnutrição e alterações metabólicas, complicações hematológicas e disfunção renal. Pode haver disfunção do sistema nervoso central e, por consequência, destruição de órgãos vitais, levando ao coma hepático, encefalopatia pulmonar, uremia e hipercalcemia. O câncer deve ser tratado assim que diagnosticado, ainda que se manifeste por uma lesão aparentemente pequena. Os métodos tradicionais de tratamento utilizados são: cirurgia, radioterapia, quimioterapia. A escolha do método de tratamento para as neoplasias malignas depende de um modo geral, da sua localização, do seu grau microscópico de diferenciação, do seu estadiamento clínico e das condições físicas do paciente. A radioterapia é um método capaz de destruir células tumorais, a partir de uma radiação ionizante. Uma doze de radiação é aplicada, em um determinado tempo, a um volume de tecido que engloba o tumor buscando erradicar todas as células tumorais, com o menor dano possível às células normais. A morte celular pode ocorrer então por variados mecanismos, desde a inativação de sistemas vitais para a célula até sua incapacidade de reprodução. A resposta dos tecidos às radiações depende de diversos fatores, tais como a sensibilidade do tumor à radiação, sua localização e oxigenação, assim como a qualidade e a quantidade da radiação e o tempo total em que ela é administrada. A quimioterapia é o método que utiliza compostos químicos, mais conhecidos como drogas quimioterápicas, no tratamento de doenças causadas por agentes biológicos. Os agentes utilizados no tratamento do câncer afetam tanto as células normais como as neoplásicas, porém eles acarretam maior dano às células malignas do que às dos tecidos normais, devido às diferenças quantitativas entre os processos metabólicos dessas duas populações celulares. A maioria das drogas utilizadas na quimioterapia antineoplásica interfere de algum modo no mecanismo celular. O objetivo do presente trabalho é enfatizar, perante revisão de literatura, a importância da Odontologia para pacientes que passaram por terapia contra o câncer, enfatizando os protocolos de atendimento ao paciente antes, durante e após a terapia contra as doenças neoplásicas, quanto à prevenção e ao tratamento das sequelas bucais decorrentes das terapias utilizadas contra os processos neoplásicos. Quanto às alterações bucais decorrentes do tratamento antineoplasico

pode ser que ocorram as seguintes complicações: mucosite oral, xerostomia, disgeusia, neurotoxicidade, hipersensibilidade, infecções como candidíase e herpes, trismo, cárie de radiação, dermatite, doença periodontal e ainda osteorradionecrose. É obtido também o tratamento pré-transplante de medula óssea para pacientes leucêmicos, assim como as terapias para cânceres de boca, pele, mama, próstata, hepatocarcinomas, câncer de rim, câncer de estômago, entre outras neoplasias consideradas importantes para o conhecimento odontológico; o cirurgião dentista deve conhecer os cuidados a serem tomados com pacientes que passaram por esses tipos de terapia, os exames que possam estar associados, os fármacos e os tratamentos indicados e contra-indicados, quanto os cuidados anestésicos a estes pacientes considerados especiais. Portanto, é de suma importância o estudo das alterações causadas na mucosa oral pelos tratamentos antineoplásicos. 

2.REVISÃO DE LITERATURA 

2.1 Cancer A palavra “câncer é a designação genérica para qualquer tumor ou neoplasia maligna, a neoplasia é uma massa anormal de tecido cujo crescimento não está coordenado com o crescimento do tecido normal. Cada neoplasia é formada por dois componentes básicos: o parênquima, ou células neoplásicas proliferantes e o estroma de suporte, constituído de tecido conjuntivo e vasos sangüíneos, diretamente responsáveis pela nutrição e arquitetura do tumor. A nomenclatura da neoplasia depende do tipo de células parenquimatosas que a originou e a sua malignidade é dada basicamente pelo grau de diferenciação dessas células. As neoplasias apresentam vários fatores que induzem e/ou agravam o seu desenvolvimento, como predisposição genética do indivíduo, exposição freqüente à luz ultravioleta e outras fontes de radiação, exposição à poluição atmosférica, fatores hormonais, infecções por determinados vírus (como o papiloma vírus humano - HPV), carência nutritiva de alguns elementos (ferro, zinco, vitaminas A e C, entre outros), tabagismo e consumo de álcool, especialmente se associados.(13) 

2.2 Tratamento cirúrgico 

A cirurgia para o tratamento de câncer consiste na exérese do tumor e do território linfático envolvido. Como ela é praticada com uma certa zona de segurança, pode ser bastante mutilante. A excisão cirúrgica pode efetivamente curar muitos pacientes com câncer, principalmente no que diz respeito a tumores sólidos ou circunscritos, mas ela não é efetiva no caso de metástase ou tumores disseminados.(13) 

2.3 Radioterapia A radioterapia é um método capaz de destruir células tumorais, empregando feixe de radiações ionizantes. Uma dose pré-calculada de radiação é aplicada, em um determinado tempo, a um volume de tecido que engloba o tumor, buscando erradicar todas as células tumorais, com o menor dano possível às células normais circunvizinhas. A morte celular pode ocorrer então por variados mecanismos, desde a inativação de sistemas vitais para a célula até sua incapacidade de reprodução. 

A resposta dos tecidos às radiações depende de diversos fatores, tais como a sensibilidade do tumor à radiação, sua localização e oxigenação, assim como a qualidade e a quantidade da radiação e o tempo total em que ela é administrada.(1) Indicações da radioterapia Como a radioterapia é um método de tratamento local e/ou regional, pode ser indicada de forma exclusiva ou associada aos outros métodos terapêuticos. Em combinação com a cirurgia, poderá ser pré-, per- ou pós-operatória. Também pode ser indicada antes, durante ou logo após a quimioterapia.(1) 

A radioterapia pode ser radical (ou curativa), quando se busca a cura total do tumor; remissiva, quando o objetivo é apenas a redução tumoral; profilática, quando se trata a doença em fase subclínica, isto é, não há volume tumoral presente, mas possíveis células neoplásicas dispersas; paliativa, quando se busca a remissão de sintomas tais como dor intensa, sangramento e compressão de órgãos; e ablativa, quando se administra a radiação para suprimir a função de um órgão, como, por exemplo, o ovário, para se obter a castração actínica.(1) São várias as fontes de energia utilizadas na radioterapia. Há aparelhos que geram radiações a partir da energia elétrica, liberando

raios x e elétrons, ou a partir de fontes de isótopo radioativo, como as pastilhas de cobalto, as quais geram raios gama. Esses aparelhos são usados como fontes externas, mantendo distâncias da pele que variam de 1 centímetro a 1 metro. Os isótopos radioativos ou sais de rádio são utilizados sob a forma de tubos, agulhas, fios, sementes ou placas e geram radiações, habitualmente gama. São aplicados, na maior parte das vezes, de forma intersticial ou intracavitária, construindo-se na radioterapia cirúrgica, também conhecida como braquiterapia.(1) No quadro abaixo estão relacionadas as diversas fontes usadas na radioterapia e os seus tipos de radiação gerada, energias e métodos de aplicação. 

Fonte | Tipo de radiação | Energia | Método de aplicação | Contatoterapia | Raios X (superficial) | 10 - 60 kV | Terapia superficial | Roentgenterapia | Raios X (ortovoltagem) | 100 - 300 kV | Terapia semiprofunda | Unidade de cobalto | Raios gama | 1,25 MeV | Teleterapia profunda | Acelerador linear | Raios X de alta energia e elétrons* | 1,5 - 40 MeV | Teleterapia profunda | Isótopos radioativos | Raios gama e/ou beta | Variável conforme o isótopo utilizado | Braquiterapia | TABELA 1. * Os feixes de elétrons, na dependência de sua energia, podem ser utilizados também na terapia superficial | 

As unidades internacionalmente utilizadas para medir as quantidades de radiação são o röentgen e o gray. O röentgen (R) é a unidade que mede o número de ionizações desencadeadas no ar ambiental pela passagem de uma certa quantidade de radiação. Já o gray expressa a dose de radiação absorvida por qualquer material ou tecido humano. Um gray (Gy) corresponde a 100 centigrays (cGy).(1) Os efeitos colaterais podem ser classificados em imediatos e tardios: Os efeitos imediatos são observados nos tecidos que apresentam maior capacidade proliferativa, como as gônadas, a epiderme, as mucosas dos tratos digestivo, urinário e genital, e a medula óssea. Eles ocorrem somente se estes tecidos estiverem incluídos no campo de irradiação e podem ser potencializados pela administração simultânea de quimioterápicos. Manifestam-se clinicamente por anovulação ou azoospermia, epitelites, mucosites e mielodepressão

(leucopenia e plaquetopenia) e devem ser tratados sintomaticamente, pois geralmente são bem tolerados e reversíveis.(1) Os efeitos tardios são raros e ocorrem quando as doses de tolerância dos tecidos normais são ultrapassadas. Os efeitos tardios manifestam-se por atrofias e fibroses. As alterações de caráter genético e o desenvolvimento de outros tumores malignos são raramente observados.(1) 2.4 Quimioterapia Chamamos quimioterapia à utilização de drogas ou medicamentos (remédios), com atividade sobre as células tumorais, com a intenção de destruir e/ou controlar seu desenvolvimento, neste caso, aliviando os sintomas decorrentes do tumor. A quimioterapia pode ser utilizada antes da cirurgia para diminuir o tamanho do tumor e permitir que seja extraído, ou após a cirurgia como tratamento preventivo, diminuindo a probabilidade que as células tumorais desenvolvam tumores em outros órgãos. Podem ser utilizada isolada ou associada a outros tratamentos, como cirurgia, radioterapia e hormonioterapia. O tratamento pode envolver um único medicamento ou a combinação de várias drogas.(2) As células tumorais são células anormais porque perdem sua capacidade de controlar sua multiplicação e consequentemente seu crescimento. A ação da quimioterapia é justamente contra estas células anormais, interferindo nos processos de divisão e crescimento celular, destruindo as células que estão se dividindo desordenadamente.(2) O tempo de duração do tratamento é variável conforme o tipo de tumor. As aplicações podem ser diárias, semanais, quinzenais ou mensais, obedecendo aos intervalos programados pelo médico.(2) A quimioterapia pode ser adiada, na dependência do hemograma ou de outros efeitos colaterais. Mas alguns dias de descanso podem deixar o organismo pronto para mais um ciclo de quimioterapia. Cada pessoa responde de maneira diferente. A maioria das drogas utilizadas na quimioterapia antineoplásica interfere de algum modo no mecanismo celular, e a melhor compreensão do ciclo celular normal levou à definição clara dos mecanismos de ação da maioria das drogas. Os quimioterápicos foram classificados em: | • Ciclo-inespecíficos - Aqueles que atuam nas células que estão ou não no ciclo proliferativo, como, por exemplo, a mostarda

nitrogenada. • Ciclo-específicos - Os quimioterápicos que atuam somente nas células que se encontram em proliferação, como é o caso da ciclofosfamida. • Fase-específicos - Aqueles que atuam em determinadas fases do ciclo celular, como, por exemplo, o metotrexato (fase S), o etoposídeo (fase G2) e a vincristina (fase M). | A quimioterapia pode ser feita com a aplicação de um ou mais quimioterápicos. O uso de drogas isoladas (monoquimioterapia) mostrou-se ineficaz em induzir respostas completas ou parciais significativas, na maioria dos tumores, sendo atualmente de uso muito restrito.(2) A poliquimioterapia é de eficácia comprovada e tem como objetivos atingir populações celulares em diferentes fases do ciclo celular, utilizar a ação sinérgica das drogas, diminuir o desenvolvimento de resistência às drogas e promover maior resposta por dose administrada. (2) A quimioterapia pode ser utilizada em combinação com a cirurgia e a radioterapia. A quimioterapia é classificada em: | • Curativa - quando é usada com o objetivo de se conseguir o controle completo do tumor, como nos casos de doença de Hodgkin, leucemias agudas, carcinomas de testículo, coriocarcinoma gestacional e outros tumores. • Adjuvante - quando se segue à cirurgia curativa, tendo o objetivo de esterilizar células residuais locais ou circulantes, diminuindo a incidência de metástases à distância. Exemplo: quimioterapia adjuvante aplicada em caso de câncer de mama operado em estádio II. • Neoadjuvante ou prévia - quando indicada para se obter a redução parcial do tumor, visando a permitir uma complementação terapêutica com a cirurgia e/ou radioterapia. Exemplo: quimioterapia pré-operatória aplicada em caso de sarcomas de partes moles e ósseos. • Paliativa - não tem finalidade curativa. Usada com a finalidade de melhorar a qualidade da sobrevida do paciente. É o caso da quimioterapia indicada para carcinoma indiferenciado de células pequenas do pulmão.(2) | Toxicidade dos quimioterápicos Os quimioterápicos não atuam exclusivamente sobre as células tumorais. As estruturas normais que se renovam constantemente,

como a medula óssea, os pêlos e a mucosa do tubo digestivo, são também atingidas pela ação dos quimioterápicos. No entanto, como as células normais apresentam um tempo de recuperação previsível, ao contrário das células anaplásicas, é possível que a quimioterapia seja aplicada repetidamente, desde que observado o intervalo de tempo necessário para a recuperação da medula óssea e da mucosa do tubo digestivo. Por este motivo, a quimioterapia é aplicada em ciclos periódicos. (2) Os efeitos terapêuticos e tóxicos dos quimioterápicos dependem do tempo de exposição e da concentração plasmática da droga. A toxicidade é variável para os diversos tecidos e depende da droga utilizada. Nem todos os quimioterápicos ocasionam efeitos indesejáveis tais como mielode-pressão, alopecia e alterações gastrintestinais (náuseas, vômitos e diarréia). (2) As doses para pessoas idosas e debilitadas devem ser menores, inicialmente, até que se determine o grau de toxicidade e de reversibilidade dos sintomas indesejáveis. (2) O quadro abaixo mostra exemplos de efeitos tóxicos dos quimioterápicos, conforme a época em que se manifestam após a aplicação. 

Precoces* (de 0 a 3 dias) | Imediatos (de 7 a 21 dias) | Tardios (meses) | Ultra-Tardios (meses ou anos) | • Náuseas • Vômitos • Mal estar • Adinamia • Artralgias • Agitação •Exantemas • Flebites | • Mielossupressão granulocitopenia plaquetopenia anemia • Mucosites • Cistite hemorrágica devida à ciclofosfamida • Imunossupressão • Potencialização dos efeitos das radiações devida à actinomicina D, à adriamicina e ao 5-fluoruracil | • Miocardiopatia devida aos

antracícliclos e outros • Hiperpigmentação e esclerodermia causadas pela bleomicina • Alopecia • Pneumonite devida à bleomicina • Imunossupressão • Neurotoxidade causada pela vincristina, pela vimblastina e pela cisplatina • Nefrotoxidade devida à cisplatina | • Infertilidade • Carcinogênese • Mutagênese • Distúrbio do crescimento em crianças • Seqüelas no sistema nervoso central • Fibrose/cirrose hepática devida ao metotrexato | TABELA 2.* Síndrome da toxicidade precoce (Delgado 1983) A cada dia, medicamentos novos são postos à disposição dos oncologistas visando à redução da toxicidade dos quimioterápicos (mesna, por exemplo), à manutenção da quimioterapia (fatores de crescimento hematopoético e antieméticos, por exemplo), e a intensificação dos quimioterápicos (ácido folínico, por exemplo). O transplante de medula óssea também tem permitido superar o problema da toxicidade hematológica da quimioterapia como fator limitante do tratamento, a par de consitutuir-se ele próprio em um método terapêutico de doenças hematológicas. 2.4.1Critérios para aplicação da quimioterapia Para evitar os efeitos tóxicos intoleráveis dos quimioterápicos e que eles ponham em risco a vida dos pacientes, são obedecidos critérios para a indicação da quimioterapia. Esses critérios são variados e dependem das condições clínicas do paciente e das drogas selecionadas para o tratamento. Condições gerais do paciente: | • menos de 10% de perda do peso corporal desde o início da doença; • ausência de contra-indicações clínicas para as drogas selecionadas; • ausência de infecção ou infecção presente, mas sob controle; • capacidade funcional correspondente aos três primeiros níveis, segundo os índices propostos por Zubrod e Karnofsky. | | Contagem das células do sangue e dosagem de hemoglobina. (Os valores exigidos para aplicação da quimioterapia em crianças são menores.): 

| Leucócitos > 4.000/mm³ Neutrófilos > 2.000/mm³ Plaquetas > 150.000/mm³ Hemoglobina > 10 g/dl | | Dosagens séricas: | Uréia < 50 mg/dl Creatinina < 1,5 mg/dl Bilirrubina total < 3,0 mg/dl Ácido Úrico < 5,0 mg/dl Transferasses (transaminases) < 50 Ul/ml | 

2.4.2 Resistência aos quimioterápicos A maior falha da quimioterapia antineoplásica é devida à resistência às drogas. Esta resistência ocorre ou porque as populações celulares desenvolvem nova codificação genética (mutação) ou porque são estimuladas a desenvolver tipos celulares resistentes ao serem expostas às drogas, o que lhes permite enveredar por vias metabólicas alternativas, através da síntese de novas enzimas. É também observada resistência nos casos em que o tratamento é descontinuado, quando a população tumoral é ainda sensível às drogas, em que a quimioterapia é aplicada a intervalos irregulares e em que doses inadequadas são administradas. A partir dos anos setenta, tem se detectado, em laboratório, um tipo de resistência cruzada apresentada por linhagens celulares, entre quimioterápicos diversos, cuja característica comum é serem derivados de produtos naturais. Este tipo de fenômeno passou a ser denominado "resistência a múltiplas drogas" e está relacionado à diminuição da concentração intracelular do quimioterápico e a presença de uma glicoproteína, ligada à membrana plasmática, a glicoproteína 170-P. É necessário enfatizar a vantagem de iniciar-se a quimioterapia quando a população tumoral é pequena, a fração de crescimento é grande e a probabilidade de resistência por parte das células com potencial mutagênico é mínima. Estas são as condições ideais para se proceder à quimioterapia adjuvante. 2.4.3 Os agentes antineoplásicos Os agentes antineoplásicos mais empregados no tratamento do câncer incluem os alquilantes polifuncionais, os antimetabólitos, os antibióticos antitumorais, os inibidores mitóticos e outros. Novas drogas estão sendo permanentemente isoladas e aplicadas

experimentalmente em modelos animais antes de serem usadas no homem. 

Alquilantes 

São compostos capazes de substituir em outra molécula um átomo de hidrogênio por um radical alquil. Eles se ligam ao ADN de modo a impedir a separação dos dois filamentos do ADN na dupla hélice espiralar, fenômeno este indispensável para a replicação. Os alquilantes afetam as células em todas as fases do ciclo celular de modo inespecífico. 

Apesar de efetivos como agentes isolados para inúmeras formas de câncer, eles raramente produzem efeito clínico ótimo sem a combinação com outros agentes fase-específicos do ciclo celular. As principais drogas empregadas dessa categoria incluem a mostarda nitrogenada, a mostarda fenil-alanina, a ciclofosfamida, o bussulfam, as nitrosuréias, a cisplatina e o seu análago carboplatina, e a ifosfamida. 

Antimetabólitos 

| Os antimetabólitos afetam as células inibindo a biossíntese dos componentes essenciais do ADN e do ARN. Deste modo, impedem a multiplicação e função normais da célula. Esta inibição da biossíntese pode ser dirigida às purinas (como é a ação dos quimioterápicos 6-mercaptopurina e 6-tioguanina), à produção de ácido timidílico (5-fluoruracil e metotrexato) e a outras etapas da síntese de ácidos nucléicos (citosina-arabinosídeo C). Os antimetabólitos são particularmente ativos contra células que se encontram na fase de síntese do ciclo celular (fase S). A duração da vida das células tumorais suscetíveis determina a média de destruição destas células, as quais são impedidas de entrar em mitose pela ação dos agentes metabólicos que atuam na fase S. Como pode ser deduzido, as diferenças entre a cinética celular de cada tipo de tumor pode ter considerável efeito na clínica, tanto na indicação quanto no esquema de administração desses agentes. | | 

| Antibióticos 

| São um grupo de substâncias com estrutura química variada que, embora interajam com o ADN e inibam a síntese deste ácido ou de proteínas, não atuam especificamente sobre uma determinada fase do ciclo celular. Apesar de apresentarem tal variação, possuem em comum anéis insaturados que permitem a incorporação de excesso de elétrons e a conseqüente produção de radicais livres reativos. Podem apresentar outro grupo funcional que lhes acrescenta novos mecanismos de ação, como alquilação (mitomicina C), inibição enzimática (actinomicina D e mitramicina) ou inibição da função do ADN por intercalação (bleomicina, daunorrubicina, actinomicina D e adriamicina e seus análogos mitroxantona e epirrubicina). Como todos os quimioterápicos, os antibióticos atuam tanto sobre as células normais como sobre as malignas. Por isso, também apresentam efeitos colaterais indesejáveis. | | Inibidores mitóticos 

| Os inibidores mitóticos podem paralisar a mitose na metáfase, devido à sua ação sobre a proteína tubulina, formadora dos microtúbulos que constituem o fuso espiralar, pelo qual migram os cromossomos. Deste modo, os cromossomos, durante a metáfase, ficam impedidos de migrar, ocorrendo a interrupção da divisão celular. Esta função tem sido útil na "sincronização" das células quando os inibidores mitóticos são combinados com agentes específicos da fase S do ciclo. Devido ao seu modo de ação específico, os inibidores mitóticos devem ser associados a outros agentes para maior efetividade da quimioterapia. Neste grupo de drogas estão incluídos os alcalóides da vinca rósea (vincristina, vimblastina e vindesina) e os derivados da podofilotoxina (o VP-l6, etoposídeo; e o VM-26, teniposídeo). | | 

Outros agentes 

| Algumas drogas não podem ser agrupadas em uma determinada classe de ação farmacológica. Entre elas, destacam-se a dacarbazina, indicada no tratamento do melanoma avançado, sarcomas de partes moles e linfomas; a procarbazina, cujo mecanismo de ação não foi ainda completamente explicado, e que é utilizada no tratamento da

doença de Hodgkin; a L-asparaginase, que hidrolisa a L-asparagina e impede a síntese protéica, utilizada no tratamento da leucemia linfocítica aguda. É necessário ressaltar que a quimioterapia antineoplásica requer, por sua complexidade, profissional devidamente capacitado para a sua indicação e aplicação. Ela deve ser empregada e supervisionada por especialista bem treinado nas áreas da oncologia médica e/ou pediátrica e que disponha de condições físicas e materiais adequados para a sua administração. É necessário que o oncologista clínico mantenha-se atualizado com o constante lançamento, no mercado, de novas drogas para uso em oncologia. | Além de tudo ainda pode proporcionar feitos colaterais como: 

- Náuseas e Vômito - Problemas bucais - Diarreia - Alterações em pele e unhas - Queda de cabelo - Febre - Anemia - Redução de Plaquetas 

TABELA 3. *Principais efeitos da quimioterapia. 

ANTERIOR (0-3 dias) | IMEDIATO (7-21 dias) | POSTERIOR (meses) | Diarréia | Mucosite | Alopecia | Náuseas | Mielossupressão | Imunossupressão | Vômitos | Neutropenia | Nefrotoxicidade | Mal-estar | Trombocitopenia | Neurotoxicidade | Debilidade | Anemia | Miocardiopatia | Dores nas articulações | Infecções secundárias como a Herpes simples e Candida albicans | Toxicidade local | Inquietação | Hemorragia | | Exantemas | Xerostomia | | 2.5 Consequências dos tratamentos antineoplásicos É comum, em pacientes oncológicos submetidos à terapia antineoplásica, o desenvolvimento de complicações orais agudas ou tardias ainda além de alterações na pele e cabelos. Esses distúrbios

na integridade e função da cavidade bucal se devem ao fato de que a radioterapia e quimioterapia não são capazes de destruir as células tumorais sem lesionar células normais. Dentre as complicações orais encontram-se a mucosite, xerostomia, disgeusia, as infecções fúngicas, bacterianas e virais, as cáries de radiação, trismo, osteorradionecrose, neurotoxicidade e hipersensibilidade dentária.(8) 

2.5.1 Efeito tóxico na pele 

Reação de pele é o efeito colateral mais comum da radioterapia. Seguindo a dose inicial de radioterapia , uma porcentagem de células basais são destruídas. O restante muda rapidamente desregulando o equilíbrio entre a produção normal da camada de células basais e destruição das células da superfície da pele. O eritema começa como resultado da dilatação capilar da pele acompanhado pelo edema causado pelo aumento da vascularização e obstrução. A mudança de cor é causado pela migração da melanina para uma camada mais superficial da pele. O crescimento do cabelo é interrompido à medida que o folículo capilar se reverte a uma fase de descanso do clico celular. Depilação é devido a alta susceptibilidade dos folículos à radiação. A re-epitelializaçao ocorre com a proliferação e diferenciação das células da camada basal e a migração das células epiteliais depois de 10 dias do tratamento. As reações de pele ocorre dentre de 4 semanas do tratamento e pode persistir de 2-4 semanas depois do tratamento. As glândulas sebáceas podem ser destruídas permanentemente depois de aproximadamente 30 Gy causando, secura e prurido. As doses de 30-40 Gy causa hiperemia e edema, e descamação que pode ocorrer nas doses de 45-60 Gy. Completa perda de cabelo ocorre nas doses maior ou igual a 55 Gy, com recrescimento depois de 2 meses depois da última dose. Cuidados com a pele, uso de pomadas e vestimentas é a chave para melhorar a reação da pele.Tomar banhos em água morna sem esfregar a área,evitar banhos em piscinas com cloro,usar roupas de algodão solta para prevenir injuria.Uma emulsão com anti-inflamatório não esteroidal pode ser usada para reduzir dermatites. Ácido hialurônico acelera a fase de granulação e a cura da pele, usado a 0,2% em creme 2 vezes ao dia do início da radiação.(4) 2.5.2 Mucosite A mucosite afeta 40% dos pacientes em tratamento com

quimioterapia, 75% dos pacientes em tratamento com altas doses de quimioterapia e transplante de medula óssea e mais de 90% dos pacientes que tratam com radioterapia para câncer de cabeça e pescoço. Os efeitos dos agentes anticâncer nas células epiteliais, somando ainda a ação das citocinas pro-inflamatorias tal como fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), interleucina-1β (IL-1β) e interleucina-6 (IL-6). Muitos outros fatores inteferem no processo, tal como microorganismos orais, sistema imune e até a higiene oral também a genética pode fazer um individuo mais susceptível que outro. (12) Primeiramente, as drogas da quimioterapia induzem a morte das células basais do epitélio, que pode ocorrer pela geração de radicais livres. Estes ativam mensageiros secundários que transmitem sinais dos receptores na superfície celular para o ambiente celular interno, levando a uma regulação da citocinas pro-inflamatorias produzidas por macrófagos, tais como TNF-α, amplia a lesão na mucosa, a produção dessas citocinas pro-inflamatorias podem também serem estimuladas. Posteriormente, a proliferação epitelial e a diferenciação celular reconstroem a integridade da mucosa. (12) Alguns casos de sangramento anormal pode ser devido a trombocitopenia e neutropenia causado pela supressão da medula óssea. Alguns danos intestinais podem diminuir os níveis de vitamina k e fatores de coagulação, com consequente aumento do tempo de sangramento. Esse dano pode induzir a produção de tromboplastina e altos níveis causando disseminação e coagulação intravascular, então petéquias e equimoses são comuns. (12) As ulcerações podem permitir a entrada de bactéria e outros patógenos, que podem levar a uma infecção secundária como candidíase. Pacientes que fazem quimioterapia induz neutropenia e mucosite alem de aumentar o risco de bacteremia e septicemia. Infecçoes são as maiores causas de morte em pacientes com câncer que estão imunossupremidos. (12) Certas doses de drogas citotóxicas ou radiação podem produzir varias reações orais enquanto nenhuma alteração é encontrada em outros pacientes. (12) Pacientes com mucosite requerem um tratamento especial tal como reposição de fluidos, controle da dor, profilaxias contra infecções e nutrição diferenciada.(12) De acordo com a WHO (World Health Organization) a mucosite é classificada em: 

- grau 0: ausência de mucosite. - grau 1: presença e dolorosas ulcerações e eritema. - grau 2: presença de dor, eritema, edema ou ulcerações que não afetam a alimentação do paciente. - grau 3: ulcerações que afetam a alimentação do paciente. - grau 4: o paciente precisa de nutrição parenteral.(12) É geralmente aceito que os resultados da mucosite são os efeitos inibitórios de quimiorradioterapia diretos na replicação do DNA e proliferação de células da mucosa, resultando numa redução da capacidade de renovação do epitélio basal. Acredita-se que estes eventos são o resultado da atrofia da mucosa, decomposição do colagénio, e ulceração eventual. Clinicamente, os efeitos mucotoxicos diretos da quimioterapia na mucosa oral começa logo após a terapia ter iniciado, o pico e a gravidade leva aproximadamente 7 dias ou 10 dias do tratamento, com a eventual resolução ocorrendo dentro de duas semanas. Uma vez que as lesões se desenvolvem, elas curam-se mais rapidamente em uma população mais jovem. A mucosite é resumido como sendo uma fase de quatro processos biológicos que envolvem uma fase de reação inflamatória / vascular, fase epitelial, uma fase ulcerativa / microbiológica, e uma fase de cura.(20) A fase inicial é devido ao efeito da quimiorradioterapia provocando a liberação de citocinas (por exemplo, a interleucina 1 [IL-1]) a partir do epitélio e dos tecidos conjuntivos. Citocinas tais como o fator de necrose tumoral e a IL-1 podem estimular uma resposta inflamatória que pode resultar em aumento de vascularização subepitelial. Esta fase é considerada como sendo relativamente aguda. A fase epitelial é provavelmente a mais bem documentada, especificadamente para aqueles agentes que são conhecidos por influenciar as células em divisão do epitélio da mucosa oral (aquelas drogas que têm como alvo síntese de DNA, a fase S do ciclo celular). A fase epitelial pode ser mais profunda, em termos de produção de lesões ulcerativa. Portanto, os antimetabolitos que são específicos do ciclo celular são mais mucotoxicos do que as drogas que não são específicas do ciclo celular. Isto é apoiado pela observação de que, temporariamente, levando células basais para fora do ciclo parece ser mucoprotetor, como faz modificação da morte celular por apoptose. A fase epitelial é portanto classificada por uma redução de renovação epitelial, que resulta em atrofia e começa tipicamente sobre 4-5 dias após a

administração quimiorradioterapia. A fase ulcerativa é provavelmente a mais sintomática e biologicamente complexa de todas as quatro fases. É nesta altura que mucosite tem o maior impacto sobre o paciente, como o paciente é agora suscetível à infecção. como anteriormente descrito, a ocorrência de quebra de barreiras da mucosa ocorre concomitante com neutropenia, colocando o doente em risco de infecção através de lesões na cavidade oral. A fase final da mucosite que respeita a hipótese de cura que inclui elementos relacionados com a proliferação e diferenciação celular, um retorno ao normal da contagem de células sanguíneas periféricas e controle da flora bacteriana oral. A velocidade com que esta fase ocorre afeta diretamente a duração da condição da mucosite, mas não é provável o pico da intensidade experimentado pelo paciente.(20) 

As quatro fases do processo biológico da mucosite: 

FASE | CAUSA | Inflamatória/ vascular | Devido ao efeito da radioquimioterapia provocando a liberação de citocinas inflamatórias do epitélio e tecido conjuntivo. Esta fase é relativamente aguda. | Epitelial | Devido aos agentes citotóxicos na síntese alvo de DNA do epitélio da mucosa oral. Esta fase geralmente é a mais profunda em termos de produção de lesões ulcerativas. | Ulcerativa/ Microbiológica | Devido à quebra de barreiras mucosas. Mais sintomática e biologicamente complexa das fases. esta fase tem o maior impacto sobre bem-estar dos pacientes e o risco de infecção. | Cura | Devido à proliferação celular renovada e diferenciação, volta ao normal as contagens de sangue periférico, e controle da flora bacteriana bucal. A velocidade com a qual esta fase se realiza afeta diretamente a duração do estado da mucosite. | TABELA 4. *Fases da evolução da mucosite. 

O controle oral da mucosite pode ser dividida em dois grupos de procedimentos : o primeiro cobre o controle da dor, suporte nutricional, carie, tratamento paliativo para xerostomia e controle de sangramento oral, e o segundo grupo refere a interferência terapêutica. (12) Geralmente a conduta para mucosite é para alivio dos sintomas da dor e manter uma boa higiene oral, mucosite grau III ou IV leva ao um

grande número de hospitalização devido a possuir maiores complicações e sua conduta é parar o tratamente antineoplasico por 1 semana. Além disso cárie, problemas periodontais e outras infecções tem de ser tratadas antes do tratamento antineoplásico visando que uma boa higiene oral reduz a dor, sangramento, infecções e risco de complicações orais. (12) Escovar os dentes é necessário pelo menos duas vezes por dia com uma nova escova para cada ciclo de quimioterapia. O paciente deve ser aconselhados a usar fio dental diariamente e lavar a boca com água potável. O uso de soluções orais, tais como solução salina, bicarbonato de sódio ou uma mistura de ambos, pode ser também recomendada . Além disso, o consumo de alimentos de condimentados, tabaco e de álcool, uso de enxaguatórios orais contendo álcool deve ser evitado e hidratação adequada deve ser mantido. É recomendado para aumentar o consumo de proteínas, como carne, peixe e ovos, alimentos que exacerbar a diarréia deve ser evitado . A utilização tópica de os antibióticos podem ser eficazes para prevenir mucosite induzida por radioterapia. (12) A utilização de analgésicos, colutórios para lubrificar a cavidade oral, bochecho soluções, aplicações de drogas nas ulcerações, interrompido uso de próteses, mudanças na dieta, e outros. a medicação mais utilizado por pacientes submetidos a radioterapia a combinação de acetaminofeno com codeína (58%). Além disso, sistémicos analgésicos opióides são utilizados, mas o paciente devem ser hospitalizados, o que pode aumentar as complicações e os custos de tratamento. Morfina por via intravenosa é a recomendada a terapia de primeira linha para aliviar a dor severa. (12) Tem sido sugerido que anestésicos tópicos agiriam sobre as papilas gustativas removendo a percepção de aroma, e eles podem também alterar a deglutição, porque a sua ação na orofaringe. Clorexidina seriausada para reduzir as populações de microorganismos devido à sua atividade antibacteriana e antifúngica, mas a sua utilização não é indicada devido a efeitos secundários, tais como a inflamação, desconforto oral, disgeusia, e pigmentação dental. O uso de clorexidina não é recomendado para a prevenção da mucosite em pacientes com tumores sólidos de cabeça e pescoço submetidos a quimioterapia e radioterapia.(12) A aplicação tópica de benzidamina, um medicamento anti-inflamatório não-esteróide com citoprotetor, antimicrobianos, e ação analgésica,

alivia a dor e reduz o uso de analgésicos opióides, que inibe citocinas pró-inflamatória, incluindo o TNF-α, que é considerado um seguro produto, embora a sua eficácia para a prevenção de mucosite induzida por agentes de quimioterapia é ainda desconhecido. No entanto, o uso de outros agentes, tais como doxepin, morfina, e capsaicina tópica, também tem um efeito benéfico efeito através da inibição da substância P envolvido em a ativação de nociceptores durante o processo inflamatório. (12) 2.5.3 Xerostomia (hipossalivação) Os principais efeitos clínicos da radiação sobre as glândulas salivares estão relacionados com a xerostomia. Normalmente, esta condição é observada, primeiro com doses de 1.000 a 1.500 rads, que ocorre no fim da primeira semana de tratamento. Na saliva ocorrem duas alterações principais. Primeira, a consistência torna-se espessa, viscosa e semelhante ao muco. Isso pode ser consequência da eliminação da função serosa das glândulas salivares que, então, conservam apenas sua produção de muco. Segunda, o PH cai significativamente do normal para cerca de 6,75. A xerostomia afeta a capacidade funcional do paciente, especialmente de comer, e sua capacidade de resistir à colonização de bactérias dos dentes. A xerostomia também afeta o paladar dos alimentos. Os pacientes com xerostomia têm dificuldade em deglutir e lidar com os alimentos. Assim, os pacientes com xerostomia são propensos à formação de placa e ao acumulo de resíduos, o que resulta em predisposição a cárie.(Sonis; Fazio; Fang) Uma hipótese da patogenicidade é que a radiação induz a peroxidação dos lipídios e consequentemente vazamento de enzimas proteolíticas e lise imediata das células. Aparentemente a função salivar é perdida poucos dias após a irradiação, e continua a decair após alguns meses. Na primeira semana cerca de 50-60% decresce a salivação e 7 semanas depois cai para 20%. (4) Doses maiores que 30 Gy geralmente levam a dano permanente ou semipermanente. Pacientes que sobreviveram por mais de 6 meses depois da RT 91,8% tinha boca seca, 43% dificuldade de mastigar, 63,1% disfagia, 75.4% perda do paladar, 50,8% dificuldade de falar.(4) O tratamento da xerostomia na clínica consiste de boas práticas de higiene oral, estimulação de tecido glandular salivar residual, e alívio sintomático da ardência e secura bucal. Quando a estimulão da

secreção residual é insuficiente para aliviar as queixas dos doentes, fica-se somente com a abordagem puramente sintomática. A técnica mais eficiente e frequentemente usada é o umedecimento da boca com água, chá, soro fisiológico, soluções contendo bicarbonato de sódio e de cloreto de sódio, ou o leite de magnésia diluido. Colutório que contenham substâncias irritantes devem ser evitados pois estará agredindo a mucosa que será seca, fina e atrófica. Baseado na literatura, as seguintes recomendações para o tratamento da hipossalivação têm sido propostos: - Hipossalivação Grave: Um substituto de saliva (gel) deve ser utilizado durante a noite e em atividades diárias em menos quantidade.Durante o dia, a saliva substituída deve conter propriedades semelhantes a viscoelasticidade da saliva natural, tal como substitutos que contém xantana e goma de mucina (particularmente submandibular bovina).(6) - Hipossalivação Moderada: gustativa ou farmacológica. A estimulação da secreção salivar não proporciona melhoria suficiente, substitutos da saliva, com um viscoelasticidade muito baixa, tal como substitutos que têm carboximetilcelulose, hidroxipropilmetilcelulose, mucina (mucina gástrica de suíno), ou baixas concentrações de a goma de xantano como uma base, são indicadas. Durante a noite ou outros períodos de secura oral grave, a aplicação de um gel é útil. (6) - Hipossalivação Leve: estimulação gustativa ou farmacológica da secreção residual é o tratamento de escolha. Pequena melhoria é de se esperar a partir da utilização de substitutos salivar.(6) Sialogogos sistêmicos podem aumentar a produção de saliva natural a partir de glândulas funcionais. Não há nenhum substituto ideal para a saliva que pode ser usado quando as glândulas não são funcionais. Pilocarpina (Salagen) mostrou efeitos promissores na saliva, mas só é eficaz para as glândulas salivares com função residual. Cevimelina (Evoxac), um novo sialogogo aprovado para uso nos Estados Unidos para a doença de Sjögren, podem aumentar o fluxo salivar em pacientes submetidos a radioterapia de cabeça e pescoço. Por mais que esses substitutos de saliva não tem a mesma viscosidade, nem os fatores antimicrobianos normais da boca, eles costumam aliviar os sintomas da falta de saliva na boca. O consumo de alimentos ricos em ácido ascórbico, ácido málico ou ácido cítrico vai estimular as glândulas para aumentar o fluxo salivar, mas essa medida não é recomendada em pacientes dentados porque a acidez pode irritar

ainda mais os tecidos orais e contribuir para a desmineralização dos dentes. Para a prevenção da desmineralização dental, é indicada a utilização de flúor gel oral diário ao paciente, esta deve ser indicada já desde o primeiro dia de radiação. (11) 2.5.4 Disgeausia (perda de paladar) Constitui-se na alteração ou perda de paladar, onde a percepção do ácido e amargo é afetada primariamente, seguida do doce e salgado. Isso se deve ao fato das papilas gustativas expostas à irradiação(maiores que 3000c Gy por afetar a mucosa lingual) sofrerem atrofia, levando o paciente à dificuldade na percepção do paladar e temperatura dos alimentos. O aumento da viscosidade do fluxo salivar também forma uma barreira mecânica de saliva espessa que dificulta o contato físico entre a saliva e os alimentos. Já a quimioterapia promove citotoxicidade direta às papilas. A prevenção e manejo da disgeusia incluem cuidados nutricionais, bochechos com água bicarbonatada, ingestão freqüente de líquidos e substitutos da saliva e uso de sulfato de zinco. Uma vez que a perda de sabor pode resultar em perda de peso, a importância do aconselhamento dietético deve ser salientados. Assim, uma refeição básica planejada incluindo a adição de alimentação complementar deve ser iniciada no começo do tratamento, e em seguida, com modificações, durante pelo menos o período total de tratamento. Tem de tomar precauções quanto à hipossalivação que provavelmente estará presente na cavidade oral deste paciente devido também à radioterapia.(6) 2.5.5 Neurotoxicidade A neurotoxicidade é caracterizada por um quadro de dor inespecífica, estando diretamente relacionada a alguns tipos de quimioterápicos, como os derivados de alcalóides da vinca e, indiretamente, relacionada à anemia, hipersensibilidade dentária e disfunções têmporo-mandibulares/dor miofacial. A dor é persistente, contínua e imita dores de dente, mas nenhuma alteração dentária ou na mucosa é visualizada. Para o seu controle, recomenda-se a utilização de analgésicos de efeito sistêmico. (8) 

2.5.6 Infecções 

Os profissionais de saúde devem estar preocupados com a prevenção

de infecções locais e sistêmicas, além de gerenciar os sintomas orais. O tratamento de infecções, logo que são detectados vai ajudar a reduzir a dor, bem como a propagação da infecção. A cultura para fungos, bacteriana ou vírus é recomendada se houver suspeita de infecção. Em pacientes submetidos a radioterapia de cabeça e pescoço, a colonização de Candida tende a aumentar ao longo do curso do tratamento e mantém-se aumentada se a xerostomia ocorrer. Lavagens com nistatina é o tratamento mais prescrito para infecções fúngicas orais. Antifúngicos tópicos a serem considerados incluem o clotrimazol, cetoconazol e etc. Para os doentes com câncer e com presença de infecções virais, tais como Herpes simplex 1, o aciclovir (Zovirax) ou derivados são recomendados para o tratamento e profilaxia.(11) 

Fúngicas 

A infecção por Candida é caracterizada pela presença de placas brancas, cremosas na língua e na mucosa bucal que, geralmente, quando raspadas, levam a uma superfície desnuda, dolorida e ulcerada. Em pacientes oncológicos, quando relacionada à mucosite, produz um desconforto que leva ao detrimento do estado nutricional como resultado da diminuição da ingestão de alimentos líquidos e sólidos. A prevenção e controle das infecções fúngicas é realizada através da utilização de antifúngicos locais ou sistêmicos como o fluconazol e anfotericina B, além de bochechos com suspensão oral de nistatina. (8) 

Herpéticas 

O vírus latente do HSV é freqüentemente reativado na terapia antineoplásica, levando a um quadro de estomatite que se confunde com a mucosite oral. Quanto à terapêutica, pode-se lançar mão de alguns antivirais, tal como o Aciclovir, embora o tratamento seja mais sintomático e de suporte.(8) 

Bacterianas 

Em pacientes submetidos à terapia antineoplásica, a redução da secreção salivar compromete a proteção por ela conferida ao revestimento epitelial, resultando em diminuição da resistência à entrada de patógenos, aumentando o risco de infecções, que têm como fatores de risco direto a higiene oral inadequada, perda da integridade da mucosa e aquisição de patógenos, e indiretos a imunosupressão e disfunção das glândulas salivares. Atenção especial deve ser dada a uma correta e cuidadosa higienização bucal com remoção química e mecânica do biofilme dental.(8) 

2.5.7 Cárie de radiação 

A cárie de radiação é caracterizada pelo aparecimento de cáries agudas em indivíduos submetidos à radioterapia, e é devido a uma combinação de fatores, incluindo xerostomia, descalcificação acelerada dos dentes irradiados e higiene bucal descuidada. (Sonis; Fazio; Fang) É um tipo agressivo de cárie que se desenvolve em pacientes irradiados em cabeça e pescoço, como resultado da disfunção das glândulas salivares, declínio do pH e aumento de bactérias cariogênicas causado pela radioterapia(8) Cárie de radiação é principalmente um efeito indireto da irradiação induzindo alterações no tecido da glândula salivar, que resultam em hipossalivação, composições salivares alteradas, uma mudança na flora bucal com presença de bactérias cariogênicas (S. mutans, espécies de Lactobacillus), e mudanças na dieta. Por esta razão, a prevenção de hipossalivação invariavelmente contribui para a prevenção de cáries de radiação.(6) A sua prevenção e tratamento incluem aplicações tópicas de flúor gel neutro e bochechos com soluções fluoretadas. O gluconato de clorexidina também tem o seu papel na prevenção e controle desse efeito indesejável uma vez que atuará sobre o S. mutans impedindo seu crescimento.(8) O fluoreto deve ser utilizável sob várias formas. No paciente com xerostomia, a aplicação tópica diária de um gel de fluoreto, suplementadas por bochechos com fluoreto, não é excessiva. A aplicação tópica de géis de fluoreto é feita mais facilmente com o uso de moldeiras individuais. Os pacientes são instruídos para usar as

moldeiras diariamente, colocando seis a oito gotas de um gel de fluoreto acidulado (como o Thera-fluor) em cada moldeira, espalhando-as em seguida com a ponta do frasco. Após a aplicação as moldeiras e a boca são enxaguadas com água fria. A aplicação do gel é repetida diariamente, geralmente na hora de dormir. Os pacientes devem ser instruídos para não comer ou beber durante 30 minutos após a aplicação. Os bochechos com fluoreto também são complementos úteis e podem ser usados pela manhã. (Sonis; Fazio; Fang) Os pacientes devem ser aconselhados em relação a importância de uma dieta pobre em sacarose enquanto estiverem submetidos à radioterapia. (Sonis; Fazio; Fang) 2.5.8 Problemas Periodontal Já desde 1965, Silverman e Chierici afirmaram que meticulosos cuidados devem ser tomados para avaliar a condição periodontal antes, durante e após o tratamento com radiação. Procedimentos de higiene oral mecânica (como: remoção de cálculo, alisamento radicular, curetagem do tecido mole, polimento de superfícies dentais, e remoção da placa bacteriana diária) devem ser utilizados para remover os fatores etiológicos das doenças locais inflamatórias do periodonto. (6) 2.5.9 Trismo Desenvolve-se quando os músculos do sistema mastigatório estão incluídos nos campos de radiação e sofrem fibrose20. É mais freqüente no tratamento de lesões na nasofaringe, seio maxilar e palato . Esse efeito, tipicamente, torna-se evidente três a seis meses após o tratamento radioterápico . O trismo causa limitação de abertura bucal o que determina interferência na manutenção da higiene oral, na fala e na nutrição, dificultando a reabilitação oral. O trismo radioinduzido pode ser prevenido ou minimizado com orientação adequada e fisioterapia diária, por meio de exercícios mecânicos para abertura de boca, 5 ou 6 vezes ao dia importante incluir a fisioterapia mastigatória logo no início da terapia para a prevenção ou atenuação desses casos.(8) 2.5.10 Osteorradionecrose É a mais grave das complicações, pois ocorre logo após o procedimento radioterápico ou até mesmo muitos anos após sua conclusão. É um processo inflamatório crônico formando uma lesão infiltrativa devido à morte celular por transferência de energia radiante.

Inicia-se na parte central do osso e faz formação tardia de sequestro e necrose devido à trombose dos vasos sanguíneos. Ocorre sempre em pacientes que foram submetidos à radioterapia na região de cabeça e pescoço e que necessitaram de tratamento odontológico (tratamento periodontal, extrações, cáries extensas) na região irradiada. Também pode ocorrer em pacientes vítimas de infecção e trauma na porção irradiada da face. Os pacientes que preservam o hábito de fumar e de consumir bebidas alcoólicas estão mais susceptíveis a esta condição.(10) 

Além disso a administraçao crônica de bifosfonatos, um medicamento usado no tratamento de osteoporose, doença de Paget, mieloma múltiplo, hipercalcemia e metástases ósseas, pode levar ao aparecimento da osteonecrose quando associado a um procedimento mais invasivo como extrações. O principal objetivo deve ser o de otimizar a condição da dentição do paciente, de modo que procedimentos de alto risco, tais como a extração de dentes, apicectomias, etc, não tênham de ser efectuados durante o período pós-irradiação. Em casos de urgência, as extrações devem ser cuidadosas, realizada com procedimentos atraumáticos, afim de minizar o risco de uma osteorradionecrose. Cirurgias mais agressivas devem ser planejadas anteriormente à radioterapia. Extração de dentes ou ferimentos durante a terapia de radiação irá criar um risco extremamente elevado de osteorradionecrose para o paciente. Estudos mostram que a maior incidência de necrose óssea ocorre devido à extrações pós irradiação. A antibióticoterapia para estes pacientes é fortemente recomendada.(6) Em relação à terapia, são fatores de risco: dose total de radioterapia, efeito biológico da dose, fração utilizada e volume de osso irradiado em altas dosagens. Quanto ao paciente, observam-se como fatores de risco: má higiene oral, abuso de álcool e tabaco, extrações dentárias pós-radioterapia, cirurgias ósseas prévias à radioterapia, inflamações ósseas, doenças sistêmicas como diabetes e deficiências nutricionais, além de quimioterapia combinada devido à imunossupressão sistêmica e infecções. A prevenção é o melhor controle, a partir da instituição de cuidados orais préradioterapia, acompanhamento durante o tratamento, e assistência após a conclusão da terapia planejada, a fim de controlar todos os fatores que podem provocar a exposição do tecido ósseo a

microorganismos. A extração de dentes com prognóstico questionável deve ser realizada antes do início da terapia. Portanto, extrações dentárias e cirurgias orais menores devem ser evitadas quando o paciente foi submetido à radioterapia, incluindo as estruturas orais nos campos de irradiação, ou se forem extremamente necessárias, o paciente deverá ser submetido à antibioticoterapia profilática e oxigenação hiperbárica. Todavia, diante da sua manifestação, o tratamento pode ser feito através de irrigações com soluções antissépticas, decorticações de tecido ósseo necrótico, que objetivam estimular a resposta óssea, além de tratamento com procedimentos cirúrgicos associados à oxigenoterapia hiperbárica, que promove a angiogênese e aumenta a função osteoblástica e fibroblástica. (8) 

2.6 Tipos de Cânceres 

2.6.1 Leucemia e pacientes transplantados de medula 

O estado de saúde bucal do paciente submetido ao transplante de medula óssea (TMO) tem sido considerado nos últimos anos como um fator que interfere diretamente no grau de morbidade durante o tratamento. Os efeitos da quimioterapia e radioterapia sobre a mucosa oral e os tecidos dentais podem causar intenso desconforto ao paciente, interferindo em seu estado sistêmico, principalmente nutricional, aumentado o risco de infecções.(7) Lesões na cavidade oral com risco potencial de infecção no período pré-transplante É consenso entre os órgãos internacionais de tratamento do câncer de que focos infecciosos na cavidade oral são fontes potenciais de infecções sistêmicas; dentre estes, destacam-se a doença periodontal avançada e a lesão periapical de natureza endodôntica.(7) 

2.6.1.1 Doença Periodontal avançada 

A doença periodontal avançada é considerada uma infecção crônica que potencialmente pode provocar sepse grave durante períodos de neutropenia. A presença no sangue de patógenos originários da cavidade oral ou do sulco gengival tem sido correlacionada a sepse grave em pacientes submetidos ao Transplante de medula óssea.(7) 

Os fatores de risco relacionados à sepse grave e doença periodontal avançada incluem grande número de patógenos no sulco gengival e perda da integridade da mucosa e do tecido ósseo nessas condições, o que favorece a bacteremia, principalmente por S.Sanguis, S. mitis, S. oralis, S. viridans, P. intermédia, F. nucleatum, Enterococos,r Actinomices, Lactobacilos e Neisseria sp. É recomendável a extração dos dentes acometidos por doença periodontal avançada sete a dez dias antes do período de aplasia pós-condicionamento. São considerados fatores de risco bolsas periodontais maiores que 6 mm e as que envolvem as regiões de furca dental. Se for necessária a extração dentária dentária durante o regime mieloablativo, é recomendável a transfusão de plaquetas quando houver contagem menor que 50.000/mm, para evitar sangramentos excessivos. Como medida preventiva, é obrigatória a remoção de cálculos supra e subgengivais e da placa bacteriana por intermédio da profilaxia dentária antes do inicio do tratamento mielossupressor.(7) 

2.6.1.2 Lesão periapical de natureza endodôntica 

A lesão periapical de natureza endodôntica consiste na perda óssea na região do periápice dental devido principalmente a processos inflamatórios de origem no tecido pulpar e que evoluem para abscessos,celulites ou lesões granulomatosas. Em pacientes com terapia mielossupressora são infrequentes as complicações agudas pulpares . Contudo, as lesões sintomáticas periapicais de natureza endodôntica constituem um potencial sítio de infecção e,portanto,devem ser tratadas antes do ínicio da terapia mielossupressora. Na vigência de pulpite aguda com dor,a realização do tratamento endodôntico ou da extração dentária é recomendável, mas a avaliação do estado imunológico do paciente é fundamental para a determinação do momento oportuno para realização dos procedimentos necessários. O retratamento endodôntico muitas vezes depende de intervenções restauradoras maiores,como uma reabilitação protética parcial ou total, as quais devem ser realizadas após a completa recuperação do paciente.(7) 

2.6.1.2 Alterações na cavidade oral decorrentes da terapia

imunossupressora para transplante de medula óssea 

Mucosite A mucosite oral (OM) se caracteriza clinicamente por lesões eritematosas e ulcerativas que acometem o vermelhão dos lábios e a mucosa oral. Essa alteração foi descrita inicialmente por Sonis como um processo biológico complexo subdividido em quatro fases. Mais recentemente, Sonis estabeleceram cinco diferentes fases que, apesar de descritas linearmente, acontecem de forma bastante rápida e simultaneamente: iniciação, super-regulação e geração de mensageiros, sinalização e amplificação, ulceração e reparação.(7) 

Alterações nas glândulas salivares e xerostomia 

Xerostomia é a sensação subjetiva de boca seca, a qual não é necessariamente relacionada a uma significante redução do fluxo salivar.(7) As alterações nas glândulas salivares podem ser se-cundárias ao aparecimento de doença do enxerto contra o hospedeiro (DECH), sendo observada redução do fluxo salivar no nível de 55%-90%, bem como alteração bioquímica da saliva. A hipótese para essa alteração de composição envolve a destruição do parênquima glandular pelos linfócitos T (CD8+ e CD4+), bem como a transudação dos componentes séricos para a cavidade oral em decorrência da destruição da mucosa oral. São observadas ainda nas glândulas salivares a infiltração de linfócitos T na região periductal e uma produção aberrante de citocinas, especialmente IL-2, IL-6, TNF-α e IGF. A presença de infiltrado linfocitário pode persistir após o tratamento para DECH.(7) 

Doença do exerto contra o hospedeiro 

Estima-se que cerca de 30% a 80% dos pacientes com DECH pós-TMO exibam leões na cavidade oral de sintomastologia significativa; a incidência de DECH oral na forma aguda é estimada em 35% - 60% e, na forma crônica , em 72% 83%.(7) As lesões orais indicativas de DECH exibem aspecto eritematoso e liquenóide e estão localizadas principalmente na mucosa jugal e labial e na língua. São constantemente acompanhadas de dor e podem ser

confundidas com outras lesões auto-imunes, como eritema multiforme, pênfigo vulgar e líquen plano. As lesões ulceradas exibem bordas eritematosas e difusas, com superfície serofibrinosa, e podem dificultar a ingestão de alimentos.(7) O tratamento das lesões orais de DECH envolve primeiramente cuidados de higiene oral, tais como escovação dentária,uso de fio dental e de enxaguatórios isotônicos,bem como controle da xerostomia. O tratamento tópico da mucosa é o mesmo para os casos agudos e crônicos de DECH e deve ser feito através da associação de corticosteroides tópicos,agentes antimicrobianos em veiculo em veiculo não-alcoólico e anestésicos tópicos para controle da dor,analgésicos sistêmicos podem ser utilizados. Os agentes mais comumente utilizados são betametasona, dexametasona,clobetasol. Beclometasona e triancinolona. Lesões orais mais resistentes tem sido tratadas com radiação ultravioleta associado ou não ao psoralen. Tacrolimus e laserterapia também têm sido aplicados nas lesões orais e estomatológico deve ser rigoroso e frequente,com controle de cárie e doença periodontal, bem como monitoração rigorosa da qualidade da higiene bucal.(7) 

Alterações dos tecidos dentais e alterações craniofaciais 

As alterações dentais provocadas pelo regime mieloablativo são observadas no período pós- TMO, principalmente após seis meses do transplante. O desenvolvimento dentário em crianças submetidas a quimioterapia e a TBI para TMO pode ser comprometido de forma significativa. As alterações de desenvolvimento dentário são mais observadas em crianças com menos de 6 anos submetidas previamente a tratamento radioterápico intenso. São observados rizogênese alterada(raízes dentais curtas ou em forma de “V” ou ausência de formação radicular), fechamento apical precoce em 1° e 2° molar, hipoplasia de esmalte, amelogênese imperfeita, microdontia , alargamento da cavidade pulpar e agenesia de terceiro molar.(7) Acredita-se que os danos maiores para a dentição sejam derivados da radiação intensa, que provocaria a morte de odontoblastos e ameloblastos , prejudicando a formação dental. Os danos oriundos da quimioterapia seletiva para células embrionárias dentárias nas dases de proliferação. Com relação ás drogas imunossupressoras, acredita-se que seu efeito seja transitório e que os odontoblastos sejam as

células mais afetadas.(7) As alterações dentais são influenciadas também pelas alterações de desenvolvimento crânio facial decorrente principalmente da radioterapia. A diminuição da secreção de hormônios de crescimento pela alteração do eixo hipotalâmico-pituitárico leva a disfunções de crescimento na face; ao mesmo tempo, a ausência de raízes dentais derivada de alterações na rizogênese prejudica o crescimento do terço inferior da face. A radioterapia antes dos 5 anos provoca redução no crescimento mandibular,sendo a mandíbula cinco vezes mais sensível a radioterapia do que a maxila.(7) As alterações minerais dentárias,associadas á retração gengival pós TMO,podem predispor ao aparecimento da hipersensibilidade dentinária; nesses casos está indicada a utilização de pastas dentais dessensibilizantes, bem como aplicação de gel fluoretado. Os procedimentos restauradores das alterações dentárias pós TMO devem ser realizados somente quando houver quadro imunológico satisfatório e sem a presença de DECH. O tratamento ortodôntico para correção das alterações oclusais deve incluir aplicação de forças ortodônticas mais leves, para evitar reabsorções radiculares e delineando de plano de tratamento menos demorado. É recomendável remoção do aparelho ortodôntico previamente ao tratamento quimio e radioterápico,bem como iniciar o tratamento ortodôntico somente dois anos após o TMO.(7) 

Infecções fúngicas e virais As infecções fúngicas orais têm sido observadas em 15% a 56% dos pacientes no TMO, sendo que 1/3 desse pacientes vão a óbito. As infecções mais comuns são por Candida, sendo a orofaringe um sítio propício para a sua colonização. Tem sido postulado que as candidíases sistêmicas em pacientes submetidos ao TMO são em sua maioria derivadas da orofaringe.Candida albicans é considerada a mais patogênica dentre todas as espécies de Candida frequentemente está associada a candidíase oral com as mais variadas formas clínicas (pseudomembranosa, hiperplásica crônica, eritematosa e queilite angular). Muitas vezes diagnosticada sua presença em cultura sem haver sinais clínicos de infecção. Os fatores de risco para a candidíase ora são OM, neutropenia grave e persistente, uso de antibiótico de amplo espectro e de esteróides, DECH e xerostomia. Os transplantes autólogos parecem oferecer menor risco de candidíase

do que os alogênicos, e os maiores riscos de mortalidade pela infecção estão entre os pacientes que desenvolveram mucosite ulcerativa e foram submetidos a TBI. (7) 

2.6.2 Câncer de Pele 

Câncer da pele é o crescimento anormal e descontrolado das células da pele. Qualquer célula que compõe a pele pode originar um câncer.O câncer de pele é o câncer mais comum do ser humano, responsável por 1/3 de todos os casos de câncer do mundo, apesar das altas taxas é o câncer com maior chance de cura. O câncer de pele é dividido em melanoma e não melanoma,   O CPNM engloba diversos tipos de câncer, os dois mais comuns são o carcinoma basocelular  (CBC) e carcinoma espinocelular; O carcinoma basocelular é um tumor maligno de excelente prognóstico que raramente espalha pelo corpo (metastiza). Já o carcinoma espinocelular pode metastizar, merecendo uma atenção maior. O câncer de pele não melanoma é mais comum em homens, e sua incidência aumenta com a idade , o diagnostico precoce leva a cura do tumor . O melanoma é um câncer originário dos melanócitos.(22) Os melanócitos ficam na parte superficial da pele, a epiderme, situados entre os queratinócitos da camada basal. Melanomas são tumores agressivos que se não forem diagnosticados precocemente costumam metastizar e podem inclusive levar a óbito. O melhor tratamento para o melanoma é o diagnóstico precoce seguido de cirurgia.(22) O melanoma é uma lesão enegrecida, escura. Pode ser plana (somente mancha) ou formar nódulos ou feridas, Toda lesão pré-existente que sofrer alguma alteração deve ser prontamente examinada por um médico dermatologista. Nos melanomas, predominam as cores escuras e/ou a presença de várias cores em uma mesma lesão (preto, marrom claro, marrom escuro, cinza-azulado, vermelho e branco).(22) O carcinoma basocelular é geralmente uma lesão avermelhada e brilhante, tendo um brilho perolado.Pode apresentar na sua superfície pequenos vasos de sangue conhecidos como teleangiectasias. É um tumor friável, com freqüência se ulcera, causando uma ferida que não cicatriza. Pode haver formas pigmentadas, que são escuras. Existem diversos tipos de carcinoma basocelulares e cada um tem

características próprias. O carcinoma basocelular esclerodermiforme pode se parecer com uma cicatriz. Já o carcinoma basocelular superficial pode lembrar outras doenças de pele como alergias e até psoríase.(22) 

O carcinoma espinocelular é um tumor pouco característico, seu diagnóstico é mais difícil se comparado ao carcinoma basocelular e ao melanoma. Pode acometer toda a pele e também as mucosas, sendo comum na boca. Em geral é uma lesão avermelhada, de crescimento rápido, associada a áreas ásperas e queratósicas e ser também uma ferida que não cicatriza.(22) O principal fator de risco no desenvolvimento de câncer de pele é a exposição à radiação ultravioleta do sol. O risco de câncer de pele em indivíduos brancos dobra a cada 8-10º de decréscimo, O câncer de pele pode surgir em qualquer tipo de pele, porém, é extremamente mais freqüente nos indivíduos de pele clara. O uso de protetores solares apropriados ao tipo de pele do individuo é fundamental.O protetor solar deve ser usado em todas as partes do corpo expostas ao sol, sendo reaplicado a cada 3 horas.Nos indivíduos muito claros ou com história familiar de câncer de pele (principalmente melanoma), um exame de rotina por um médico especialista é recomendável. Este “check-up” pode ser feito anualmente ou semestralmente de acordo com a necessidade.(22) O tratamento do câncer de pele segue os mesmos princípios do tratamento de qualquer câncer. O primeiro tratamento é o que tem a maior chance de cura! Isto é, devemos escolher sempre o melhor tratamento possível, que tenha a menor chance de recidiva e o melhor resultado cosmético e funcional na primeira tentativa. (22) Terapia fotodinâmica é um tratamento dermatológico que pode ser usado para tratar alguns tipos de câncer de pele, assim como, algumas lesões pré-malignasNa terapia fotodinâmica para câncer de pele utilizam-se 2 produtos como fotossensibilizantes:  metil aminolevulinato (Metvix®) ou ácido aminolevulínico (Levulan®). Estes produtos são aplicados sobre a pele e então é feito um curativo especial e o produto é deixado na pele por 3 horas. Este tempo permite a penetração do produto e sua captação pelas células.  As células do câncer de pele, por terem alto metabolismo, absorvem o produto, enquanto células saudáveis da pele não o fazem. (22) Ao absorverem o produto, existe uma série de reações metabólicas

que levam a produção de uma substância que torna a célula sensível a luz(por esta razão chama-se de fotossensibilizante) Irradiação por fonte de luz: A pele é exposta a uma fonte de luz adequada que causa a destruição de todas as células sensibilizadas, e somente destas. Ou seja, as células da pele normal não são afetadas. Desta forma o tratamento destrói somente as células do câncer, poupando as células normais, sendo altamente seletivo e específico. (22) Terapia fotodinâmica é um tratamento não cirúrgico. Ou seja, podemos tratar alguns tipos de câncer de pele, sem fazer cirurgia. Por ser seletiva e destruir somente o câncer, tem excelente resultado cosmético, causando pouca ou nenhuma cicatriz. Apesar destas vantagens, seu uso é restrito a tumores superficiais(22) 2.6.3 Câncer de Próstata O câncer de próstata é uma doença altamente prevalente no mundo inteiro. Em nosso país, o rastreamento do CaP é preconizado em homens a partir dos 45 anos de idade através do toque retal e dosagem do PSA. Muitos homens acima dos 60 anos terão diagnóstico de câncer de próstata. Atualmente o tratamento do CaP não deve levar em consideração somente o controle oncológico, mas também a manutenção da qualidade de vida do paciente. Este sim é um grande desafio para urologistas e clínicos, que lidam com pacientes portadores de CaP, geralmente idosos e/ou com comorbidades.(23) O principal fator de risco para o desenvolvimento do câncer de próstata é a idade. Cerca de 65% dos casos de câncer de próstata são diagnosticados em pacientes com idade superior a 65. Outro fator de risco que parece ser importante e merece destaque é a hereditariedade. Se um parente de primeiro grau tem a doença, o risco é no mínimo duas vezes maior do indivíduo ter CaP, Porém, a hereditariedade não parece ser fator prognóstico importante ou influenciar negativamente na mortalidade, O câncer de próstata já foi associado ao estilo de vida ocidental, e é encontrado em menor incidência na população asiática. O fumo, a presença de vasectomia, consumo de álcool e atividade física foram excluídos como fatores de risco.O CaP raramente causa sintomas precocemente.(23) O diagnóstico do adenocarcinoma de próstata se faz através do estudo histopatológico de espécimes prostáticos, sejam eles obtidos através de biópsia por agulha fina ou através de ressecção

transuretral da próstata. O estudo histopatológico permite o diagnóstico e o estadiamento do câncer de próstata. A indicação da biópsia transretal se faz a partir da suspeita clínica pelo toque retal alterado, ou elevação do PSA ou ambos. Qualquer paciente com uma dessas alterações ou a combinação entre as mesmas deve ser submetido à biópsia prostática.(23) Existem diversas técnicas de biópsia prostática com agulha fina. Ultimamente, tem-se utilizado a biópsia sextante, via transretal guiada por ultrassonografia. O número de fragmentos retirados em cada biópsia pode variar a depender do tamanho da próstata do paciente e da presença ou não de nódulos hipoecoicos. O número de biópsias necessárias para a detecção do câncer de próstata é controversa.A classificação do câncer de próstata segue o sistema TNM.(23) A extensão primária do câncer de próstata usualmente é obtida através do toque retal, dosagem do PSA e cintilografia óssea. Em situações específicas, a realização de um Raio-X de tórax e tomografia computadorizada de pelve podem ser necessárias. O grande divisor de águas no tratamento do adenocarcinoma de próstata é a possibilidade de existência de metástase à distância. O status linfonodal só interessa se o tratamento potencialmente curativo for o planejado. A chance de metástases ósseas aumenta quando o PSA > 20ng/mL na presença de tumores bem ou moderadamente diferenciados, Os pacientes então podem ser classificados em baixo, médio e alto risco de acordo com aos dados da biópsia.(23) 

Quando o paciente recebe o diagnóstico de câncer de próstata, ele é estadiado e as comorbidades são avaliadas. Existem várias opções para o tratamento do câncer de próstata, que devem visar não somente o controle oncológico como também a manutenção da qualidade de vida. Não só a presença de metástases a distância quanto o risco aumentado de desenvolvê-las são os pontos chave no tratamento do câncer de próstata, levar em consideração o estadiamento da doença, a expectativa de vida do paciente e suas comorbidades, assim como os efeitos colaterais de cada tratamento.Pacientes com câncer de próstata de baixo e intermediário risco são aqueles com doença localizada na próstata em sua grande maioria. Pacientes de alto e muito alto risco devem receber tratamento mais agressivo, visto o potencial de desenvolver metástase é maior.(23) 

Quando há doença metastática a época do diagnóstico, o controle local da doença torna-se inviável. A primeira opção terapêutica é a castração cirúrgica ou medicamentosa (bloqueio hormonal). Há algumas opções de castração medicamentosa, como os análogos do GnRH e os antiandrogênicos. A opção cirúrgica de escolha é a orquiectomia subcapsular bilateral. Nos casos de metástases únicas, podemos lançar mão de radioterapia localizada. Nos casos de metástases múltiplas, o controle com radioterapia isoladamente torna-se mais difícil, não sendo a primeira opção para o controle das mesmas. Devemos tomar cuidado especial com as metástases para a coluna, que, quando fraturadas podem levar a um quadro neurológico a depender do nível da metástase. A terapia sistêmica no câncer de próstata é reservada para pacientes com quadro avançado, principalmente aqueles pacientes que já não mais respondem às opções terapêuticas da hormonioterapia e possuem doença metastática. Existem esquemas de droga única ou de múltiplas drogas. Os esquemas multidroga apresentam resposta mais satisfatória que o uso de drogas isoladamente. O esquema de docetaxel associado a prednisona foi o que até o momento apresentou melhor sobrevida nesses casos. Porém a sobrevida média dos pacientes submetidos à quimioterapia não foi superior a 19 meses. 

2.6.4 Câncer de Rim Nas últimas duas décadas poucas neoplasias tiveram avanços tão significativos quanto aos que foram incorporados aos tumores renais nas áreas do entendimento dos eventos genéticos-moleculares que ocasionam seu desenvolvimento, Apesar dos avanços incorporados o carcinoma renal continua sendo o tumor urológico mais letal e cerca de 30% a 40% dos casos irão a óbito devido ao avanço da doença.24 Não existem fatores de risco muito bem determinado para o desenvolvimento de carcinoma renal. História prévia de tabagismo pode ser verificada em até 30% dos casos novos e estima-se que quem fuma tabaco regularmente pode ter um risco aumentado de 1,4 a 2,5 vezes maior (3, 4). Hipertensão arterial pode ser um outro risco em potencial de 1,4 a 2 vezes maior; não se sabe se é devido ao efeito crônico da hipertensão nas células tubulares ou se o uso crônico de medicações anti-hipertensivas como os tiazídicos por exemplo (5). História familiar positiva aumenta o risco em até 3 vezes. Ademais,

algumas síndromes hereditárias aumentam o risco de desenvolver neoplasia renal.(24) Carcinoma de células renais de células claras (convencional). É o sub-tipo mais comum e que tem pior prognóstico, pois, apenas 50% pode estar entre Estadio I e II. Pode ser multicêntrico em até 5% e bilateral em até 3%. Este é um tumor de cor amarelada e hipervascular.(24) Carcinoma de células renais papilífero (cromófilo). Em geral são circunscritos, de cor marrom ou acastanhados, necrose e hemorragia são encontrados com freqüência. carcinoma renal cístico multilocular é uma forma de tumor relacionado aos cistos renais complexos com prognóstico muito bom. O carcinoma de ductos coletores de Bellini tem em geral um prognóstico sombrio, localiza-se na parte central do rim e representa cerca de 1% das neoplasias renais. O carcinoma medular está relacionado a indivíduos com traço falcêmico, também são localizados na parte central do rim e geralmente são diagnosticados com presença de metástases à distância. Os tumores benignos mais comuns são o angiomiolipoma e o oncocitoma. Em mulheres e abaixo de 40 anos aumenta-se a probabilidade de se encontrar um angiomiolipoma.(24) O câncer renal é um tumor incomum e corresponde a cerca de 3% de todos as neoplasias malignas, ocorre principalmente em homens (cerca de 2 vezes mais que em mulheres) e na sexta e sétima décadas de vida. Outro fato importante é que os tumores renais tem sido descobertos em menor tamanho que no passado. A maior parte dos casos novos (cerca de 60%) é diagnosticado de forma incidental e os indivíduos são assintomáticos . A história mais comum é do indivíduo que vai, ou fazer um check-up ou é submetido a um exame de imagem por um outro problema qualquer. Os sintomas são associados ao crescimento local, hemorragia, síndromes paraneoplásicas e doença metastática. A tríade clássica caracterizada por hematúria, dor lombar e massa palpável é encontrada de forma incomum. Isto depende também de cada centro, pois, alguns centros de maior referência de casos complexos pode ter casos mais avançados. Sabe-se também que a presença de sintomas está relacionado a maior chance de pior prognóstico, o diagnóstico de câncer renal é desenvolvido através dos exames de imagem. O maior desafio é diferenciar os tumores sólidos que tem alta chance de malignidade dos cistos renais benignos e dos angiomiolipomas. Normalmente, os casos suspeitos são verificados em exames de

ultrassom. Tumores hiperecogênicos podem ser angiomiolipomas, e o ultrassom nunca deve ser o único exame para se decidir a conduta. Casos suspeitos devem ser submetidos a tomografia computadorizada sem e com contraste intravenoso, Os locais mais comuns de metástases do CCR são os linfonodos retroperitoneais, o pulmão, o fígado, os ossos e o sistema nervoso central. A própria tomografia ou ressonância trazem informações sobre os linfonodos e o fígado. Todos os indivíduos com diagnóstico de CCR deve ser submetido à estudo do tórax attravés de raio-x ou tomografia. As metástases ósseas são geralmente sintomáticas através de dor local, o que deve ser questionado clinicamente; no entanto, estas normalmente ocorrem em esqueleto apendicular, são líticas e apresentam elevação da fostafase alcalina sérica; cintilo grafia óssea de rotina não precisa ser realizada. Se ocorrer evidência de qualquer metástase, o SNC deve ser avaliado através de tomografia ou ressonância, de outra forma, investigação radiológica deve ser realizada em casos de presença de sintomas neurológicos.O estadiamento mais utilizado é o TNM.(24) O CCR é uma doença cirúrgica em quase todos os casos e diferentes estágios, basta saber qual cirurgia será necessário ou a melhor a ser realizada, As indicações absolutas de preservação renal incluem: rim único, tumor bilateral, presença de insuficiência renal crônica, tumores múltiplos, tumores benignos e em casos de síndromes hereditárias. Outras indicações relativas incluem diabetes mellitus, hipertensão arterial de difícil controle e litíase recorrente. A indicação mais comum de preservação renal é na realidade eletiva para tumores menores do que 4 cm. Independente do tamanho é preciso saber que a chance de cura independe se o é retirada toda a lesão ou todo o rim com o tumor.(24) Dentro das técnicas de preservação renal, todos os procedimentos podem ser realizados pela via convencional aberta ou por vídeo-laparoscopia, sendo que a laparoscopia proporciona vantagens em termos de menos dor, menor tempo de internação, menor sangramento, tempo de convalescença mais rápido e benefício estético, portanto, tornou-se a via preferencial, para benefício do paciente, pois, pode oferecer os mesmos resultados com as vantagens da técnica minimamente invasiva. Ainda dentro das possibilidades de preservação renal, existem as técnicas de extirpação (aberta ou laparoscópica) ou de ablação.(24) 

2.6.5 Câncer de fígado 

O hepatocarcinoma (HCC) tem origem nas principais células do fígado, os hepatócitos, sendo por isso considerado o cancro primário deste orgão. O hepatocarcinoma é o terceiro tipo de cancro que causa maior mortalidade a nível mundial. Actualmente, as opções primárias de tratamento do HCC consistem na recessão cirúrgica do tumor, no transplante de fígado e na quimioterapia, apresentando qualquer uma destas opções de tratamento múltiplas limitações, O HCC desenvolvesse quando há uma mutação na maquinaria celular dos hepatócitos, o que leva a que estes se multipliquem a uma taxa mais elevada do que o normal e ou resulte na incapacidade de apoptose. Tratase de um tumor altamente maligno, que dobra o seu volume, em média, a cada 180 dias. O hepatocarcinoma é o quinto tipo de cancro mais comum em todo o mundo e o terceiro cancro que causa maior mortalidade a nível mundial. A maioria dos casos de hepatocacinoma, mais de 80%, ocorre na África ou na Ásia Oriental. A China é o país mais afectado pelo HCC, O HCC ocorre principalmente em indivíduos que têm doenças hepáticas crónicas ou cirroses, cerca de 70 a 90% dos casos detectados de hepatocarcinoma tem origem em pacientes que tinham estes antecedentes clínicos.As principais causas da cirrose em pacientes com hepatocarcinoma incluem a hepatite B e C, assim como doenças hepáticas causadas pela ingestão de álcooltite B é uma das causas conhecidas que leva ao desenvolvimento do HCC na ausência de cirrose.Para estes portadores crónicos do vírus da hepatite B, o risco de desenvolver hepatocarcinoma é 5 a 15 vezes superior em relação a população em geral.(25) A infecção crónica pelo vírus da hepatite C é também um importante factor de risco para desenvolvimento de hepatocarcinoma, aumenta o seu risco de incidência cerca de 17 vezes em comparação com os indivíduos não infectados [4]. O aumento do risco de contrair HCC provocado pelo vírus da hepatite C, deve-se ao facto de este promover fibrose e eventualmente cirroseA obesidade contribui fortemente para o aumento da actividade necro-inflamatória grave e também para um agravamento da fibrose no fígado, bem como o desenvolvimento de resistência a insulina . Desta forma a obesidade pode também conduzir a um aumento do risco de desenvolver hepatocarcinoma, Um dos motivos para o hepatocarcinoma ser o terceiro tipo de cancro que causa maior mortalidade a nível mundial,

deve-se ao facto de na maior parte dos pacientes, o hepatocarcinoma ser detectado numa fase de metástase o que resulta na limitação das opções de tratamento, a cirúrgica é limitada pelo tamanho do tumor, pela presença de múltiplas lesões e da disfunção do fígado no caso de pacientes cirróticos, o transplante de fígado é limitado pela escassez de enxertos compatíveis para o paciente .Por outro lado, a quimioterapia, que também é comumente utilizada, é ineficaz na maior parte dos pacientes, devido à existência de uma panóplia de mecanismos de resistência às drogas e aos seus efeitos secundários.(25) O hepatocarcinoma é um tumor altamente maligno sendo o terceiro tipo de cancro que causa maior mortalidade a nível mundial. As opções de tratamento atuais apresentam múltiplas limitações e não são, na grande maioria dos casos, capazes de eliminar a patologia. Desta forma existe uma necessidade urgente de desenvolvimento de novas estratégias antitumorais, direccionadas para o HCC, que apresentem uma elevada eficiência de forma a combater os altos níveis de mortalidade.(25) 

2.6.6 Câncer de Mama 

Atualmente o câncer de mama é um problema de saúde pública, não só em países em desenvolvimento, como é o caso do Brasil, mas também em países desenvolvidos, como Estados Unidos e países da Europa Ocidental. Tal situação deve-se à dificuldade de prevenção primária (eliminar fatores de risco ou diagnosticar e tratar lesões precursoras), observando-se como conseqüência aumento significativo na incidência e mortalidade decorrentes desta neoplasia. Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), observou-se nas décadas de 60 e 70 aumento de dez vezes nas taxas de incidência ajustadas por idade nos Registros de Câncer de Base Populacional de diversos continentes. O aumento na incidência pode ser explicado, em parte, por alterações nos hábitos reprodutivos, como postergação do primeiro parto, e nutricionais (considerando que a obesidade eleva o risco de câncer na pós-menopausa).(21) Nos Estados Unidos, a American Cancer Society estimou que ocorram em 2006 cerca de 212.930 casos novos e 40.870 mortes por carcinoma de mama. Entretanto, apesar da tendência gradual do aumento na incidência, observa-se nesse país, bem como nos países

da União Européia, uma diminuição na mortalidade por esta neoplasia de até 2,3 % ao ano.Apesar da redução da mortalidade por câncer de mama nos Estados Unidos o número de pacientes em estádios avançados não sofreu alteração. A redução provavelmente foi obtida pelo aumento na proporção de mulheres com diagnósticos iniciais (carcinoma “in situ” e estádio clínico I) oriundas de camadas de maior poder aquisitivo, que passaram a realizar a prevenção secundária (diagnóstico na fase pré-clínica por mamografi a), aliado à redução de mortalidade obtida pela hormonioterapia adjuvante com tamoxifeno.(21) No Brasil, o câncer de mama também apresenta alta incidência entre as mulheres. Segundo o Instituto Nacional do Câncer de Ministério da Saúde (INCA), para uma população feminina de cerca de 93 milhões, estima-se que ocorrerão 48.930 casos em 2006, com incidência de 52 casos a cada 100 mil mulheres. Tanto a incidência como a taxa bruta de mortalidade vem apresentando aumento significativo nas últimas décadas5, com crescimento de 76% entre os anos de 1979 e 2004, passando de 5,7 para 10,1 mortes por 100.000 mulheres.(21) Apesar de o rastreamento mamográfico permitir redução de mortalidade de até 18% nas mulheres com idade entre 40 e 50 anos, a redução supera 30% após os 50 anos e a relação custo benefício é mais favorável nesta população mais idosa10. O rastreamento com mamografia anual a partir dos 50 anos, adotado há vários anos pelo Canadá e países Europeus, visa priorizar a população de maior incidência da neoplasia. Se considerarmos que 62% das mulheres da região Sudeste com idade superior a 60 anos jamais foram submetidas a uma mamografia, há de se priorizálas numa primeira etapa.(21) A ampla divulgação pelos meios de comunicação da importância do diagnóstico precoce modificou o conceito de que a falta de conscientização e o medo de câncer eram os principais responsáveis pelo grande número mulheres com tumores avançados no Brasil. Tais medidas vêm acarretando cancerofobia em jovens, pelo desconhecimento de que a neoplasia é rara antes dos 35 anos e pelo constante exposição na mídia de mulheres jovens com a doença. Tal distorção acarreta um acúmulo de pacientes sem doença nos Centros de Referência, muitas vezes com mais de uma mamografia realizadas precocemente sem necessidade, com achados negativos ou benignos, em detrimento de mulheres mais idosas, muitas com doença clínica,

que aguardam meses por atendimento.(21) Apesar dos esforços para aumentar o número de mamógrafos para se detectar tumores não palpáveis, o tempo médio para diagnóstico e início do tratamento das pacientes com tumores palpáveis supera 120 dias. O atendimento da rede primária é deficiente, faltam diretrizes, treinamento e acesso rápido para o primeiro atendimento. O médico, por sua vez, solicita exames muitas vezes desnecessários, que oneram e sobrecarregam os Centros de Referência. Esta distorção dificulta o acesso das pacientes, retarda a elucidação das queixas, eleva o nível de ansiedade das mulheres, principalmente das que não têm câncer, e, obviamente, retarda o diagnóstico, com piora no prognóstico. A terapêutica dos casos avançados é mais onerosa e as chances de cura são inferiores a 30%.(21) Em resumo, o câncer de mama é considerado uma doença de bom prognóstico desde que diagnosticado e tratado precocemente. Apesar de estudos observacionais indicarem que a prevenção da obesidade diminua o risco da doença na pós-menopausa, vem se dando ênfase à prevenção secundária com o intuito de melhorar a sobrevida das pacientes 12. Enquanto em países desenvolvidos o auto-exame das mamas já não exerce importância na detecção precoce do câncer mamário por não ter impacto sobre a mortalidade, nas normas para controle do câncer de mama no Brasil o INCA preconiza tal medida apenas como recurso para conscientização da mulher. A experiência em atendimento resolutivo vem sendo adotada em cinco pólos estaduais, pois propicia imediata redução do número de casos avançados e humaniza o atendimento na rede pública, utilizando recursos hu- manos e materiais existentes e dispersos. Contribui a médio e longo prazo para o efeito multiplicador de ações integradas e resolutivas, no ensino e capacitação de médicos especialistas, voltados para a realidade de cada estado brasileiro.(21) Nossa prioridade deve ser investir em programas de capacitação médica, hierarquizar e garantir acesso rápido aos centros secundários e terciários para atendimento resolutivo, propiciando condições de fluxo efetivo para o rastreamento da doença, objetivando em médio prazo uma efetiva redução da mortalidade do câncer. Um programa de rastreamento no Brasil deverá ser implantado apenas em regiões dotadas de infra-estrutura ágil e capacitada a investigar lesões não palpáveis, assegurando recursos econômicos adicionais para a

terapêutica complementar do carcinoma (radio, quimio e hormonioterapia).(21) 

2.6.7 Câncer de Estômago 

No Brasil, o câncer gástrico ainda representa importante causa de óbito e se coloca entre as cinco localizações primárias mais comuns de mortes e de casos novos de câncer, em ambos os sexos. Para o país, estima-se que os números de óbitos e casos novos de câncer gástrico esperados para o ano 2001 sejam, respectivamente, 7090 e 15260, entre homens, e 3675 e 7070, entre mulheres.(26) A ocorrência do câncer gástrico vem sendo associada à exposição de fatores intrínsecos decorrentes da constituição genética e a fatores extrínsecos, como o uso de dietas com altas concentrações de cloreto de sódio, nitratos e nitritos contidos em alimentos defumados e frituras. Estudos epidemiológicos comprovam a relação entre nutrição e câncer de estômago, indicando que a associação entre fator protetor com dieta composta por legumes frescos e frutas é altamente consistente em numerosos estudos e sugere que a vitamina C e o caroteno diminuem o risco de câncer de estômago.(26) O álcool é conhecido como fator de risco por lesar a mucosa gástrica. Estudos epidemiológicos sugerem que o álcool possui papel fundamental na carcinogênese, especialmente para cânceres de boca, faringe, laringe, esôfago e estômago, devido ao fato de ter efeito maior nos tecidos diretamente expostos durante o consumo e por agir sinergeticamente com o tabaco (fumo).(26) Em decorrência do câncer gástrico também estar associado a fatores de risco, relacionados ao estilo de vida, que poderiam ser evitados, e considerando o papel educativo do enfermeiro com vistas à prevenção de doenças, buscamos investigar os hábitos de vida de pacientes com diagnóstico de câncer gástrico confirmado com o objetivo de: caracterizá-los quanto a crenças, hábitos alimentares e padrões de consumo relacionados ao estilo de vida.(26) O conhecimento produzido poderá beneficiar enfermeiros e os demais profissionais da área de saúde à medida que possibilita o

fornecimento de informações para melhor atuação na prevenção e educação dos indivíduos, através da abordagem voltada para conscientização dos mesmos, alertando quanto à importância na mudança de hábitos considerados de risco para o câncer gástrico, bem como auxilio para detecção precoce da doença através de observação dos sinais e sintomas iniciais da neoplasia. E, em longo prazo, fornecer subsídios para elaboração de programas educativos voltados para aspectos preventivos e de atenção ao diagnóstico precoce.(26) 2.6.7.1Condições pré-neoplásicas 

Gastrite crônica atrófica e metaplasia intestinal : 

Ambas apresentam predisposição ao CG. A gastrite atrófica causa acloridia com o decorrer dos anos. A gastrite atrófica e a metaplasia intestinal (principalmente) evoluem para displasia e esta para o câncer em cerca de 10% dos casos, após muitos anos. Estima-se que a metaplasia intestinal do tipo III, com células tipo caliciformes e coloração positiva para sulfomucinas, esteja associada ao CG em mais de 90% dos casos (sendo bom marcador histológico de pré-malignidade).(27) 

Anemia perniciosa: 

Segundo alguns autores (não todos, porém), pacientes com esta enfermidade apresentam maior risco para desenvolver CG. Gastrectomia parcial (antrectomia com anastomose à Billroth II) a partir de 15 a 20 anos (da operação) representa risco de até três vezes maior de desenvolver CG.(27) 

Adenoma gástrico, gastropatia hipertrófica do tipo misto e tumor carcinóide: 

Embora pouco freqüentes, devem ser considerados lesões pré-malignas. O pólipo adenomatoso difuso apresenta maior potencial evolutivo para CG que o isolado. O Quadro 1 lista os fatores de risco para o CG.(27) 

2.6.7.2Fatores que influem na carcinogênese gástrica  

Várias proteínas da bactéria, particularmente a "ilha de patogenicidade cag" (um fragmento de 37 Kd, existente no genoma de algumas linhagens do HP e que induz citotoxinas inflamatórias) e a toxina VacA, são consideradas essenciais para a progressão da lesão pré-cancerosa da gastrite atrófica do corpo gástrico. Outros fatores de virulência são: a adesão do SabA e do HpaA que favorecem a colonização.(27) 

Fatores genéticos relacionados com o hospedeiro: 

Suscetibilidade quanto à natureza da reação inflamatória ao HP, processos celulares como aptose, proliferação e diferenciação e (segundo alguns autores) a influência hormonal são considerados importantes. Alguns estudos ressaltam a importância da existência, na medula, de células precursoras do CG(6-9). O fator hereditário poderia favorecer o aparecimento do CG difuso em 40% a 50% dos pacientes. Os indivíduos do grupo sangüíneo A apresentam, como mencionado, maior risco (10% a 20%) de CG do que os do grupo O e também para o tipo difuso do que para o intestinal.(27) 

Fatores ambientais : 

São considerados agentes carcinogênicos a nitrosamina (associada a processos de conservação de alimentos) e o fumo. O sal é, como mencionado, importante co-fator em pacientes com HP e atrofia gástrica. Em revisão sistemática e metanálise concluiu-se que a erradicação do HP pode melhorar a atrofia gástrica, mas não a metaplasia intestinal (portanto, processo irreversível justificando a necessidade de erradicação em fase não avançada). Como na prática não é exeqüível erradicar toda a população de portadores de HP, discute-se qual ou quais subgrupos de indivíduos devam ser preventivamente tratados. Segundo alguns autores, o CG poderia ser evitado se a erradicação for em pacientes sem gastrite atrófica.(27) 

2.6.7.3 Diagnóstico 

O CG incide, como mencionado, mais em homens do que em mulheres, na proporção de 2:1, sendo também mais frequente em

negros. No CG precoce (quando o tumor é cirurgicamente curável) a sintomatologia é inespecífica. Os sintomas surgem geralmente na fase avançada da doença ou quando existem metástases. O tempo de história em geral é curto, de alguns meses. Os principais sintomas são: perda de peso, dor abdominal, náuseas, inapetência, disfagia, melena, plenitude gástrica e dor tipo úlcera. Quando o tumor se localiza no piloro, podem ocorrer vômitos (por vezes vômitos de estase) e disfagia quando a lesão compromete a cárdia. Quando há metástases, podem surgir sintomas pulmonares, hepáticos, neurológicos e ósseos. (27) 

O exame físico: 

Nas fases iniciais nada acrescenta ao diagnóstico. Nas fases avançadas o paciente pode apresentar aspecto emagrecido, palidez cutânea, anemia, icterícia, ascite, hepatomegalia e linfoadenomegalia supraclavicular, em geral à esquerda (gânglio de Wirchow). Às vezes se palpa massa, dolorosa ou não, no epigástrio e edema nos membros inferiores. Embora raramente possa haver síndrome paraneoplásica: anemia hemolítica microangiopática, glomerulopatia membranosa, ceratose seborréica, acantose nigricans e coagulação intravascular podendo causar trombose arterial e venosa. No interrogatório (antecedentes): história de CG na família, história pessoal de polipose gástrica, anemia perniciosa, gastrite atrófica e imunodeficiência. Entre os exames laboratoriais, alterações só ocorrem comumente nas fases avançadas. Os principais objetivam verificar se há anemia, hipoproteinemia, disfunção hepática e pesquisa de HP. 

Exames complementares: 

O exame radiológico contrastado (EED) com emprego de compressão dosada e manobras de mudança de posição do doente durante o exame pode ser útil no estudo diagnóstico de CG. Contribui para o diagnóstico diferencial entre lesões benignas e CG, para classificar o tumor pelo método de Borrmann, documentar sua extensão e posição no estômago. O estudo radiológico pode possibilitar o diagnóstico de lesões metastáticas pulmonares e ósseas. 

Endoscopia digestiva alta : 

É procedimento indispensável para o diagnóstico e avaliação do CG. Este exame permite visualizar a lesão e também contribui para a classificação macroscópica, tanto na fase precoce como na avançada, e, ainda, auxilia no planejamento cirúrgico (inclusive quanto ao nível de ressecção) de fundamental importância e possibilita obtenção, por biópsia, de material para estudo histológico. A visão de endoscopista treinado, associado ao exame histológico, possibilita o diagnóstico do CG em 98,5% dos casos. A ultra-sonografia endoscópica é importante para o estudo do CG precoce, pois permite quantificar a dimensão e a profundidade do tumor na parede gástrica e, ainda, avaliar a extensão da lesão para estruturas adjacentes. Apresenta altas sensibilidade e especificidade nas fases avançadas, T3 e T4(15). Em trabalho recente se verificou que magnificação endoscópica combinada com epenefrina diluída poderia identificar alterações vasculares associadas com CG precoce. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética apresentam altas especificidade e sensibilidade na identificação de imagens metastáticas. A utilização do PET (Scan Positron Emition Tomography), associado à tomografia (PETCT Scan) que pela sua captação de glicose marcada com radioisótopos, possibilita identificar locais de metástases (não possível pelo exame de tomografia ou ressonância magnética). Para identificar, visualizar, implantes peritoneais (não identificados pelo US e/ou TC) a laparoscopia e a videolaparoscopia são exames adequados, além de contribuir para o estadiamento e contra-indicar a laparotomia. 

2.6.7.4 Tratamento 

Antioxidantes na prevenção do CG : 

O conhecimento da lenta progressão das lesões pré-cancerosas motivou a realização de algumas pesquisas. Dois estudos, um na Venezuela(22) e outro na Finlândia(23), em que antioxidantes foram usados sob a forma de alimentos apresentaram resultados negativos. Todavia, é difícil interpretar esses resultados porque a metodologia não parece ser adequada. Pesquisa realizada em Linxian, na China, na qual foram utilizados beta-caroteno, vitamina E e selenium, durante cinco anos, apresentou redução estatisticamente significante na

incidência do CG(24). Em trabalho realizado na Colômbia em que se utilizou, durante seis anos, vitamina C e/ou beta-caroteno se verificou regressão estatisticamente significante de lesões pré-cancerosas. Em controle realizado após 12 anos (então, sem medicação) de seguimento, verificou-se que o efeito protetor não persistiu, sugerindo dessa forma que os antioxidantes eram eficazes somente enquanto estavam sendo utilizados. 

Tratamento radioterápico e quimioterápico : 

A radioterapia (RT) objetiva proporcionar alívio dos sintomas, mas não aumenta a sobrevida. O CG é relativamente resistente à RT, necessitando doses de radiação que ultrapassem a tolerância das estruturas vizinhas, como mucosa intestinal, fígado e medula espinhal. Mesmo assim, a RT é freqüentemente indicada em associação com a quimioterapia. Nos pacientes com ressecção do tumor com linfonodos comprometidos tem sido recomendada a quimioterapia com 5-fluoracil (5FU) e ácido folínico associado a RT, esquema que aumenta a sobrevida e diminui o índice (mas não impede sempre) de recorrência. Nos tumores localmente avançados e irressecáveis a quimioterapia sistêmica (semelhante à indicada para tumores metastáticos), segundo alguns autores, poderia aumentar os índices de ressecabilidade. Nos pacientes com tumor considerado irressecável, 5FU e cisplatina tem sido a combinação mais frequentemente utilizada, porém, a sobrevida em média é de apenas nove meses. Novos quimioterápicos como capecitabina, oxaliplatina, docetaxel, irinotecan, S-1, entre outros, não acrescentam benefícios evidentes. Eventualmente o uso de S-1 (um Fluoropyridine) poderia ser eficaz, segundo trabalho recente realizado em pacientes japoneses, com CG estágios II ou III, submetidos à gastrectomia com extensa dissecção de linfonodos. Os resultados destes e de outros esquemas não são realmente bons, mas melhores quando comparados com os resultados em pacientes não submetidos a tratamento quimioterápico. Os resultados parecem melhores quando o estado geral do paciente está razoavelmente bom. 

2.6.8 Carcinoma de células escamosas 

O carcinoma epidermóide , também denominado carcinoma de células

escamosas ou carcinoma espinocelular, representa aproximadamente 90% das neoplasias malignas da boca e cerca de 38% dos tumores de cabeça e pescoço. Cerca de 75% dos casos de CEC oral ocorrem na faixa etária dos 40 anos, com predomínio do gênero masculino numa relação de 2:1. Entretanto, a incidência dessa patologia em mulheres tem aumentado nos últimos anos, provavelmente pela disseminação entre elas do hábito de fumar.(16) 

2.6.8.1Fatores de risco·. Tabaco Cerca de 90% dos indivíduos com diagnóstico de CCE bucal consumiam tabaco sob a forma de cigarro, charuto, cachimbo ou mascado e, entre os que relatavam nunca ter fumado, a proporção homem: mulher se invertia, com as mulheres representando a maioria do grupo. O risco de desenvolvimento de CCE bucal em fumantes de cigarro industrializado é 6,3 vezes maior do que em não fumantes. Este risco aumentaria para sete vezes em consumidores de cigarro de palha, e para 14 vezes em usuários de cachimbo. No entanto, cerca de 4,3% dos portadores de CCE bucal nunca haviam fumado. A redução do risco de desenvolvimento do câncer bucal em um nível próximo ao dos que nunca fumaram é percebida dez anos após a interrupção do hábito de fumar. Essa redução do risco pode ser de 15 anos para ex-fumantes de cigarro industrializado e 20 anos para ex-fumantes de cigarro feito com fumo de rolo.(28) 

Álcool O consumo de 0,5L a 1 litro de vinho por dia proporcionaria um risco 34 vezes maior para o desenvolvimento do CCE bucal. Entre os portadores de CCE bucal que eram usuários de bebidas alcoólicas, 70% consumiam bebidas  destiladas, mais especificamente a cachaça, sugerindo uma participação diferenciada desse tipo de bebida na carcinogênese bucal.(28) 

Tabaco e álcool No Brasil, o CCE bucal é mais associado ao tabaco sob a forma de cigarro para fumar e à bebida alcoólica, enquanto na Índia haveria uma forte relação com o fumo mascado. Para enfatizar a importância da participação do tabaco e do álcool no desenvolvimento do câncer

bucal, um estudo verificou estes hábitos e encontrou 92,2% de fumantes e 81,2% de etilistas9. O efeito simultâneo do álcool e do tabaco pode aumentar em até 100 vezes o risco de se desenvolver um câncer bucal. O álcool sozinho não pode ser associado à fase iniciadora da carcinogênese bucal, mas acredita-se que ele possa promovê-la ao potencializar os efeitos carcinógenos do tabaco. O etilismo isolado ou associado ao tabagismo afeta a incidência de CCE bucal, proporcionando aumento na incidência em faixas etárias mais precoces, tanto nas mulheres quanto nos homens.(28) 

Luz solar A exposição contínua ao sol está associada ao câncer do vermelhão labial, que se desenvolve a partir de uma lesão cancerizável, denominada queilite actínica. O CCE labial inicia-se como um processo crônico e a exposição contínua à luz solar favorece o desenvolvimento da queilite actínica que se transforma em carcinoma de células escamosas.(28) 

Localização do tumor A língua é o sítio mais comum para o CCE bucal, correspondendo a 44% dos casos, seguido pelo assoalho bucal com 16%5. Verificou-se maior prevalência desta lesão no assoalho bucal (27,9%), seguido pela língua (22,1%) e pelo trígono retromolar (15,6%). A localização anatômica foi considerada fator de influência no prognóstico, considerando-se que os tumores apresentam comportamento clínico diferente, conforme a sua localização. A mucosa jugal foi o sítio de maior incidência em pacientes acima de 60 anos. Em pacientes mais jovens, houve maior acometimento da língua, isolada ou associada ao assoalho bucal.(28) 

2.6.8.2 Tratamento O impacto do atendimento por médicos especialistas para vários tipos de câncer, entre eles o de boca, sugere que estes pacientes podem ter um aumento médio na sobrevida global em torno de 5% a 10%. Para estes autores, a modalidade terapêutica mais indicada para o  CCE bucal seria a cirurgia. Ao preconizar o tratamento radioterápico associado a uma dose única e alta de quimioterapia (QT), utilizando a cisplatina como agente único, propõe-se elevar para 37% a sobrevida em três anos quando comparado aos 23% para aqueles submetidos à

radioterapia (RT) exclusiva. Alguns médicos preconizam a radioterapia concomitante à quimioterapia no pré-operatório, pela redução do volume tumoral, apesar de os efeitos colaterais serem substanciais e nem sempre aceitáveis para os pacientes.(28) 

Cirurgia A cirurgia deve permanecer como terapia de escolha para o CCE bucal, sendo que a modalidade varia de acordo com a extensão clínica ou estádio da doença na apresentação, variando de uma excisão local até uma remoção mais ampla. Relata-se a ocorrência de metástase cervical oculta  em 10% a 26% dos pacientes, justificando a indicação do tratamento efetivo do pescoço. Relata-se que 40% a 45% dos pacientes com lesão em fases III ou IV, consideradas passíveis de remoção pela cirurgia, apresentariam recidiva loco-regional ou à distância. (28) 

Radioterapia (RT) A RT deve ser a modalidade terapêutica de escolha para o CCE bucal, quando o paciente não apresentar condições clínicas para ser submetido à cirurgia ou não aceitar os possíveis defeitos que esta pode deixar. Todos os pacientes com CCE bucal avançado necessitam de RT adjuvante, sendo ela pré ou pós-operatória, sugerindo que a RT pré-operatória aumenta o risco de complicações na cirurgia. A RT pré-operatória não traz vantagens para a sobrevida do paciente, além de dificultar a realização da cirurgia em um intervalo menor do que seis semanas após o término da RT.(28) 

Quimioterapia (QT) A QT adjuvante ou paliativa para lesões primárias de CCE bucal, quando estas se apresentam muito grandes ou irressecáveis, tem sido indicada sem que se tenha verificado redução na taxa de mortalidade ou melhora no prognóstico. Sugeriu-se um protocolo baseado na administração de cisplatina intra-arterial concomitantemente à radiação em pacientes  com CCE bucal.(28) 

2.7 Tratamento durante a gestação A associação de câncer e gravidez é necessário o uso de quimioterapia e de radioterapia, dependendo do tipo de câncer e do estádio em que é diagnosticado.A quimioterapia pode oferecer riscos

à saúde fetal e, por outro lado, se não for realizado nenhum tratamento até o nascimento, é a vida da mãe que pode ficar em risco. Os tumores que mais freqüentemente se associam com a gestação são o câncer de colo uterino, o câncer de mama, o melanoma e os da linha hematológica (linfomas e leucemias). O câncer de colo uterino é o mais freqüente, mas nos últimos anos vem perdendo posição progressivamente para o câncer de mama, sendo que em alguns países este já é o mais comum na gestação.(19) Radioterapia e gestação 

O efeito da radioterapia sobre o feto depende da idade gestacional e da dose empregada6. No período de implantação do ovo (1 a 14 dias), a radioterapia pode causar a morte do blastocisto. No período de organogênese (2 a 12 semanas), a radioterapia exerce seu efeito teratogênico máximo, principalmente no período embrionário (4ª a 8ª semana), podendo provocar abortamento ou malformações graves. No período de crescimento (12 a 40 semanas), a radioterapia pode causar retardo de crescimento, microcefalia, lesões oculares, alterações comportamentais e cognitivas. Assim, deve-se, sempre que possível, evitar o uso da radioterapia durante a gravidez, pelo fato de a mesma poder causar alterações fetais em todas as fases da gestação.(19) 

Quimioterapia e gestação Os efeitos potenciais dos agentes antineoplásicos ao feto incluem efeitos imediatos, como o abortamento e a teratogênese com danos específicos a um ou múltiplos órgãos, e os efeitos tardios como o retardo de crescimento e a disfunção gonadal9. Na realidade, os riscos de expor um feto à quimioterapia estão altamente relacionados à idade gestacional no momento da exposição. O feto se torna especialmente vulnerável quando exposto no período embrionário de 4 a 8 semanas após a concepção. Após este período, os olhos e a genitália, assim como o sistema hematopoético e o sistema nervoso central continuam suscetíveis à exposição prolongada. A exposição do feto à quimioterapia, no segundo e terceiro trimestres, não parece causar um aumento significativo do risco de grandes anomalias fetais, porém parece estar associada a retardo do crescimento intra-uterino e baixo peso ao nascer.(19) 

Fases da gestação e quimioterapia 

Durante a gestação, há três fases distintas em relação à sensibilidade aos citostáticos: a) Fase de pré-implante do ovo e nidação (até 2 semanas): no pré-implante a circulação ainda não está formada e, portanto, é difícil ocorrer alguma alteração. Após a nidação, com o início da circulação é comum o abortamento por dano irreversível; b) Fase de organogênese (2 a 12 semanas): é a fase mais sensível à teratogênese; c) Fase de crescimento (2º e 3º trimestres): nesta fase o que ocorre, mais comumente, é o retardo do crescimento intra-uterino. Convém lembrar que a formação do sistema nervoso central, bem como a do tecido gonadal ainda não estão completas nesta fase, e talvez o uso de quimioterápicos possa causar danos estruturais e funcionais.(19) Deve-se, sempre que possível, evitar o uso da radioterapia em qualquer fase da gestação. O maior risco de teratogênese ocorre no primeiro trimestre da gestação, durante a fase de organogênese. O uso da quimioterapia antineoplásica no primeiro trimestre da gestação aumenta o número de abortamentos, e a incidência de malformações varia de 10% a 20% com monoquimioterapia, podendo chegar até 25% com poliquimioterapia. O grupo de quimioterápicos que mais afeta a gestação é o dos antimetabólitos e, entre estes, o pior é o methotrexate. O uso de citostáticos no segundo e terceiro trimestres são de risco mínimo para anomalias fetais e, portanto, nessa fase da gestação a quimioterapia pode ser usada com relativa segurança. Deve ser evitado o uso da quimioterapia num prazo de pelo menos três semanas antes do parto pelas possíveis repercussões materno-fetais. (19) 

2.8 Exames Complementares associados à terapia antineoplásica 

Leucograma 

Os pacientes com contagem de células brancas superiores ou igual a 2.000mm³, com no mínimo 20% de leucócitos polimorfonucleares

podem ser tratados de modo convencional. (Sonis; Fazio; Fang) Sendo assim é necessário avaliar a contagem dessas células, sabendo que os pacientes submetidos a tratamentos com quimioterapia e radioterapia geralmente apresentam imunossupressão e leucopenia. Pacientes portadores de leucemia apresentam leucocitose (elevação do número de leucócitos) Onde o nível normal de leucócitos é de 5.000 a 10.000/mm³. 

Pacientes ainda podem apresentar neutrofilia devido a infecções bacterianas, lesiões teciduais e devído à destruição celular. A neutropenia pela terapia com quimioterápicos e radiação.Onde a contagem normal de neutrófilos é de 1.700/8.000 

A linfocitose atípica pode ocorrer devido à infecçoes herpéticas que ocorrem pela baixa da imunidade quando estão em tratamento.Sendo que o nível normal de linfócitos é de 900- 2.900 

Ainda pode ser observado eosinofilia devido às dermatites ocasionadas pela terapia, sendo que a contagem normal de eosinófilos é de 50-500. 

Hemátócrito 

O hematócrito é um exame de diagnóstico que serve para avaliar a percentagem dos glóbulos vermelhos ou hemácias no volume total de sangue que ajuda a identificar várias alterações.Valores baixos podem indicar a presença de anemia decorrente da quimioterapia; perda sanguínea; leucemia; cirrose(hepatocarcinoma). Onde os níveis normais são de 40-54% para homens; e 37-47% para mulheres. 

Eritrograma Essa medida quando está diminuída pode significar uma anemia que pode ocorrer devido à quimioterapia. 

Plaquetas Se a contagem de plaquetas for superior ou igual a 50.000 mm³, os pacientes podem ser tratados de modo convencional. As doenças

malignas podem desenvolverem plaquetofilia. (Sonis; Fazio; Fang) Ainda é de suma importância quando for realizar uma cirurgia para avaliar as condições do paciente e um possível hemorragia. 

Dosagem de proteínas totais Podem estar diminuídas quando há presença de doença de Hodgkin e leucemia mieloide. Podem estar aumentadas quando em mieloma múltiplo. 

Dosagem de Creatinina É o melhor índice para se avaliar a função renal e algum tipo de câncer do rim. 

Imunoglobulinas(IG) 

Pode identificar a presença do Herpes Simples que surge após a terapia pela imunossupressão. 

2.9 Cuidados Anestésicos 

Os anestésicos locais, quando utilizados para o controle da dor, diferem de uma maneira importante na maioria das outras drogas comumente utilizadas na medicina e na odontologia. Praticamente todas as outras drogas, precisam entrar no sistema circulatório em concentrações suficientemente altas. Os anestésicos locais, entretanto, quando usados para controle da dor, deixam de exercer uma ação clínica quando são absorvidos do local de administração para a circulação. A presença de um anestésico local no sistema circulatório significa que a droga está sendo transportada para todas as partes do corpo, é aí que o cirurgião dentista deve obter os cuidados essenciais quanto a administração de anestésicos em pacientes oncológicos em radioterapia e quimioterapia.(Malamed, S. F) Os anestésicos locais são divididos em 2 grupos: o grupo éster e o grupo amida. As drogas do grupo éster são: Ésteres do ácido benzoico (Aminobenzoato de etila-benzocaína, Butacaína, Cocaína, Hexilcaína, Piperocaína, Tetracaína) e Ésteres do ácido paraminobenzóico (Cloroprocaína, Procaína, Propoxicaína); e do grupo amida são: Articaína, Bupivacaína, Dibucaína, Etidocaína,

Lidocaína, Mepivacaína, Prilocaína, Ropivacaína. (Malamed, S. F) Anestésicos locais do tipo éster são hidrolizados no plasma pela enzima pseudocolinerase. A velocidade de hidrólise possui um impacto na toxicidade potencial de um anestésico local. A biotransformação desse grupo é feita no rim; ou seja, em pacientes fazendo diálise e pacientes com câncer no rim, onde há uma disfunção renal presente, os fármacos tipo éster estão contra-indicados, pela sua toxicidade frente ao órgão, frente a diminuição da velocidade de absorção. (Malamed, S. F) Anestésicos locais do tipo amida, a biotransformação é bem mais complexa do que do tipo éster. O local primário da biotransformação é no fígado. No caso da Lidocaína, Mepivacaína, articaína, etidocaína e bupivacaína a metabolização ocorre totalmente no fígado. Portanto, a função e a perfusão hepáticas influenciam de maneira significativa a velocidade de biotransformação de um anestésico do tipo amida. Em um tratamento quimio/radioterápico para um paciente portador de hepatocarcinoma, há uma diminuição significativa na função do órgão, sendo muito mais susceptível aos efeitos tóxicos de uma droga metabolizada pelo fígado, como ocorre nos ALs do tipo amida. Então há uma contra-indicação de alguns anestésicos pelo efeito tóxico da droga mais a disfunção do órgão que faz a biotransformação da droga, sendo que, quanto mais lenta for essa biotransformação, mais alta será o risco de uma toxicidade no fígado, assim gerando mais problemas ao órgão que ja encontra-se debilitado pelo fato do câncer, e do tratamento do mesmo. (Malamed, S. F) Existem alguns problemas relacionados à escolha dos bloqueios regionais nos pacientes em uso de quimioterápicos. (Malamed, S. F) A hipotensão arterial por neuropatia autonômica ou hipovolemia pode ser grave nestes pacientes. Risco de lesões neurológicas inclusive com agravamento daquelas já pré-existentes existe em todos os pacientes em uso de quimioterápicos. Deve-se realizar avaliação neurológica pré-anestésica, visando documentar alterações pré-existentes. Em caso de lesões neurológicas pré-existentes deve-se evitar técnicas regionais. (Malamed, S. F) Deve-se ter cuidado com o prolongamento do tempo de ação dos anestésicos locais do tipo éster em pacientes que foram tratados com azatioprina. (Malamed, S. F) 

2.10 Medicamentos para problemas bucais específicos 

2.10.1 Antibacterianos: 

Neosporina (polimixina B, bacitracina, neomicina) 

-Uso: antibacteriano contra a maioria das bactérias que ocorrem comumente como invasoras locais. -Ação: antibacteriana conforme informado acima, atividade contra muitas bactérias resistentes a outros antibióticos (por exemplo, Pseudomonas e Staphylococcus). -Apresentação: bisnagas de 30 ou 15 g e envelopes metálicos de 1 g. -Dose/horário: aplicar nas lesões circumbucais duas a cinco vezes por dia, dependendo da gravidade de condição. -Via: Somente uso tópico. -Precauções: sensibilidade a qualquer dos componentes; atenção para o crescimento excessivo de microrganismos resistente, fungos inclusive.-Fabricante: burroughs wellcome Co., research triangle park, nc 27709 

Fluoreto fosfato acidulado (Phos-Flur) (APF) 

-Uso: prevenção da cárie dentária -Ação: endurecimento do esmalte dentário pela incorporação à matriz do esmalte, efeito antibacteriano -Apresentação: frascos plásticos de 250 e 500ml -Dose/horário: crianças com mais de seis anos e adultos, bochechar vigorosamente com uma ou duas das colheres de chá (5 a 10 ml), durante um minutom e expectorar. Deve ser feito uma vez por dia após a última refeição do dia e depois dos cuidados de higiene bucal. -Via: Bucal -Precauções: não deglutir; no caso de o fluoreto acidulado irritar a mucosa, mudar para a solução de fluoreto neutro -Fabricante: Hoyt Laboratories, Needham, MA 02194 

Fluoreto de sódio neutro 

-Uso: a penetração do fluoreto é menor e menos profunda do que com o fluoreto fosfato acidulado; menos irritante para as lesões mucosas 

-Ação: a mesma do APF acima -Dose: a mesma do APF acima 

2.10.2 Antifúngicos 

Mycolog (nistatina, sulfato de neomicina, gramicidina, acetonil triamcinolona) -Uso: queilite angular, em caso de suspeita de candidiase -Ações: antiinflamatória, antipruriginosa, vasoconstritora, anticândida, antibacteriana -Apresentação: bisnagas de 15, 30 e 60g -Dose/horário: creme: passar na área afetada duas ou três vezes por dia. Pomada: aplicar uma camada fina na área afetada duas ou três vezes por dia. -Via: somente Tópica. -Precauções: não usar em doenças viróticas da pele ( por exemplo herpes); hipersensibilidade a qualquer dos componentes ; o uso prolongado pode resultar em crescimento excessivo de microrganismos resistentes. -Fabricante: Squibb & Sons, Princeton, NJ 08540 

Nistatina (suspensão oral de micostatina) 

-Uso: antibiótico antifúngico -Ação: antibiótico poliênico fungistático e fungicida para uma grande variedade de leveduras e fungos semelhantes a leveduras, adere às leveduras e aos fungos e altera a permeabilidade da membrana -Apresentação: frascos de 60ml, 100,000 U por ml; comprimidos vaginais de 100,000 U -Dose/horário: 1-4 ml (100,000 a 400,000 U) três a quatro vezes por dia; bochechar durante vários minutos, se possível, e deglutir; continuar até a leucometria aumentar e durante dois dias após o desaparecimento das lesões; deixar o comprimido vaginal dissolver-se na boca. -Via: Bucal -Precauções: hipersensibilidade a qualquer dos componentes; a solução contém 50% de sacarose; pode iniciar ou acelerar a cárie dentária. -Fabricante: Squibb & Sons, Princeton, NJ 08540 

Mycelex (clotrimazol) 

-Uso: antibiotico antifúngico para uso tópico -Ação: antifúngica -Apresentação: vidros com 70 comprimidos de 10 mg -Dose/horário: 1 comprimido cinco vezes por dia durante 14 dias, usando como pastilha -Via: Bucal -Precauções: em 15 por cento dos pacientes foram relatados valores aumentados para as provas de função hepática -Fabricante: Miles Pharmaceuticals, West Haven, CT 06516 

Ketoconazole 

-Uso: candidíase bucal, histoplasmose -Ação: antifúngica -Apresentação: comprimidos de 200mg -Dose/horário: 200mg uma vez por dia ( nos casos graves 400mg) -Via: Bucal -Precauções: não administrar antiácidos -Fabricantes: Janssen Pharmaceutica, Inc., New Brunswick, NJ 08903 

Anfotericina B (Fungizon endovenoso) 

-Uso:infecções fúngicas progressivas e potencialmente fatais -Ação: antibiótico antifúngico, fungistático ou fungicida; atual, provavelmente ligando-se aos esteróis na membrana celular do fungo com resultante alteração da permeabilidade da membrana -Apresentação: frascos com 50 mg de anfotericina B, 41mg de desoxicolato de sódio com 25,2 mg de fosfato de sódio como tampão -Dose/horário: infusão endovenosa lenta; a dose depende da natureza da infecção -Via: endovenos, nos EUA não existe para o uso oral -Precauções: hipersensibilidade; os efeitos benéficos devem ser pesados contra os efeitos colaterais desfavoráveis e perigosos da nefrotoxicidade -Fabricante: Squibb & Sons, Princeton, NJ 08540 

2.10.3 Sangramento 

Trombina tópica 

-Uso: sangramento superficial proveniente de capilares e pequenas vênulas -Ação: coagula o fibrinogênio diretamente -Apresentação: embalagem comum, frasco de 5,000 U.S. (NIH) de trombina tópica, e uma ampola de 5 ml de soro fisiológico com Phemerol como preservativo; embalagem com frascos de 10.000 ou 1.000 U.S. (NIH) -Dose/horário: limpar (sem esfregar) a superfície do recipiente e aplicar uma compressa de 2x2 embebida na trombina tópica à mucosa que sangra, mantendo-a com pressão moderada por vários minutos. Não esfregar a área coagulada; repetir segundo a necessidade. A esponja pode ser mantida em posição por tempo maior, se necessário. Não perturbar o coágulo formado através de lavagem ou manipulação. -Via: somente em superfície sangrante; não injetar -Precauções: sensibilidade a qualquer dos componentes ou material de origem bovina; usar a solução no dia em que foi preparada; se não for usada, refrigerar por várias horas. -Fabricante: Parke-Davis, Morris Plains, NJ 07950 

Hemostático colágeno microfibrilar (Avitene) 

-Uso: sangramento superficial da mucosa -Ação: o avitene, em contato com a superfície sangrante, atrai as plaquetas que aderem ás fibrilas e inicia a agregação plaquetária. Geralmente, eficaz em presença da heparinização e na maioria dos pacientes fazendo uso de aspirina. -Apresentação: frascos estéreis de 1 e 5 g, em latas fechadas -Dose/horário: comprimir o local com compressa seca imediatamente antes de aplicar o avitene com uma pinça lisa seca. Aplicar pressão sobre a área com compressa seca durante um a cinco minutos, dependendo da intensidade do sangramento. Pode ser aplicado novamente se o sangramento voltar. -Precauções: não usar no fechamento das incisões da mucosa. Pode potenciar a infecção; para uso apenas na superfície. Não esterilizar

novamente. Não injetar. Usar apenas a quantidade suficiente para produzir a hemostasia; remover cuidadosamente o excesso de material após vários minutos. Não umedecer com soro fisiológico ou trombina; deve ser usado seco. -Fabricante: Avicon, Inc, Forth worth, TX 76134 

Ácido aminocapróico (Amicar) 

-Uso: sangramento excessive -Ação: inibição da fibrinólise pela inibição de substâncias que ativam o plasminogênio e a atividade antiplasmina -Apresentação: frascos de 20 ml com 5,0 g de ácido aminocapróico; 25% de calda; 250 mg/ml; comprimidos de 500mg. -Dose/horário: 5 g por via bucal ou endovenosa, seguindos de doses de 1 a 1- ¼ g de hora em hora . -Via: endovenosa ou bucal. O efeito benéfico sobre o sangramento da mucosa é desconhecido. -Precauções: não deve ser usado quando houver evidência de processo ativo de coagulação intravascular. Usar com cuidado em pacientes com doença cardíaca, hepática ou renal; deve ser usado nas situações em que os benefícios são superiores aos perigos. -Fabricante: Lederle Laboratories, Pear River, NY 10965 

Gelfoam, esponja de gelatin absorvível 

-Uso: hemostasia após a extração -Ação: serve de matriz para a formação do coágulo -Apresentação: embalagem tamanhos 2 ou 4. Cada uma mede 10 x 20 x 7 mm ou 20 x 7 mm, respectivamente, em vidros de 15. -Precauções: possibilidade de aumentar a incidência de infecção em pacientes com granulocitopenia. -Fabricante: Upjohn Company, Kalamazoo, MI 49001 

2.10.4 Dor 

Agentes tópicos: 

Xilocaína viscosa (HCL de lidocaína) 

-Uso: anestésico tópico para mucosas -Ação: estabiliza a membrana neuronal, bloqueia a condução dos nervos periféricos. -Apresentação: Solução a 2% em bisnagas de polietileno com 100 ml e 450 ml -Dose/horário: uma colher de sopa (15 ml; 300 mg) conforme a necessidade, não passar de cada 3 horas , ou 120 ml num período de 24 horas. -Via: bochechar durante 30 segundos e expectorar. -Precauções: absorção aumentada devido ao traumatismo da mucosa. Atenção para os efeitos tóxicos sobre o sistema nervoso central. -Fabricante: Astra Pharmaceutical Products, Worcester, MA 01606 

Cloridrato de difenidramina ( Benadryl) 

-Uso: misturado com kaopectate 1:1 como anestésico tópico para as mucosas -Ação: anti-histaminica com efeitos colaterais anticolinérgicos (secura) e sedativos. -Apresentação: misturado com kaopectate 1:1 em farmácia -Dose/horário: uma colher de sopa conforme a necessidade -Via: bochechar durante 30 segundos e expectorar -Precauções: terapia simultânea com inibidor da monoamina oxidase, glaucoma e ângulo agudo, úlcera péptica, efeitos aditivos com outros depressores do SNC. Atenção para a excitação ou sedação em conseqüência de absorção sistêmica. -Fabricante: Upjohn Company, kalamazoo, MI 49001 

Cloridrato de diclonina (Dyclone) 

-Uso: anestésico tópico para as mucosas -Ação: impede a despolarização das fibras nervosas -Apresentação: soluções a 0,5 % e 1% -Dose/horário: uma colher de sopa conforme a necessidade -Via: bochechar durante 30 segundos e expectorar -Fabricante: Dow Pharmaceuticals, Indianapolis, IN 46268 

Benzocaína (com Orabase) 

-Uso: anestésico tópico para áreas dolorosas localizadas -Ação: a benzocaína é mantida no lugar pela Orabase; impede a despolarização das fibras nervosas. -Apresentação: bisnagas de 5 e 15 g -Dose/horário: secar a mucosa e aplicar pequena quantidade sobre a área, conforme a necessidade. -Precauções: não usar em presença de infecção. -Fabricante: Hoyt Laboratories, Needham, MA 02194 

2.10.5 Sialorréia 

Atropina 

-Uso: anti-sialagogo -Ação: inibição do músculo liso e das glândulas inervadas por fibras colinérgicas pós-ganglionares; excitação ou depressão do SNC, dependendo da dose -Apresentação: Ampolas: 20 ml (0,4 mg/ml) Comprimidos: 0,4 mg -Dose/horário: adultos: 0,4-0,6 mg conforme a necessidade -Via: pela boca ou intramuscular -Precauções: claucoma, asma, bradicardia -Fabricante: knoll Pharmaceutical Co., whippany, NJ 07981 

2.10.6 Xerostomia 

Salivart (saliva sintética) 

-Uso: umedecedor da boca, inibição da cárie -Ação: remineralização da superfície do esmalte, substitui a ação lubrificante da saliva ausente -Apresentação: vaporizadores com 50 ml -Dose/horário: conforme a necessidade no combate à xerostomia -Fabricante: Westport Pharmaceuticals Inc., Westport, CT 06881 

Xerolube 

-Uso: umedecedor da boca; inibição da cárie. -Ação: remineralização da superfície do esmalte, substitui a ação

lubrificante da saliva ausente; incorporação de fluoreto à superfície do esmalte. -Apresentação: conforme fornecida pelo fabricante ou preparada em farmácia -Dose/horário: conforme a necessidade no combate à xerostomia -Fabricante: Scherer Laboratories, Inc., Dallas, TX 75234. 

2.10.7 Medicamentos mais utilizados na odontologia – Indicados e contraindicados para pacientes que passaram por terapia antineoplásica. * Diazepam (Valium)- é um medicamento depressor do SNC, e é utilizado para o tratamento da ansiedade, insônia. Não tem contraindicações desse medicamento para pacientes que passaram por tratamento de neoplasias malignas. * Diclofenaco de Sódio (Voltarem)- é um antiinflamatório não esteroidal, utilizado no tratamento da dor e inflamação1. Não é indicado em caso de insuficiência renal. * Diclofenaco de Potássio (Cataflam)- Antiinflamatório não esteroidal utilizado para controle da dor e da inflamação. Não é indicado em caso de insuficiência renal. * Paracetamol (Tylenol)- Analgésico e Antipirético, utilizado para controle da dor. É contraindicado para pacientes em tratamento de um hepatocarcinoma. O medicamento é hepatotóxico. * Nimesulida (Nisulid)- Antiinflamatório não-esteroidal, analgésico e antipirético. Utilizados para controle da dor e inflamação. Não é indicado para os pacientes que passaram por um quadro de câncer de rim que o paciente evolua a um caso de insuficiência renal e tenha que fazer hemodiálise. * Betametasona (Celestone)- Antiinflamatório Esteroidal. Pode ser indicado. * Dexametasona (Decadron)- Antiinflamatório Esteroidal. Pode ser indicado, mas atenção nas reações adversas que podem ocorrer, como por exemplo: retenção de líquidos e sódio, hipocalcemia, entre outras. * Amoxicilina (Amoxil)- Antibiótico do grupo da penicilinas, utilizado para controle de infecções bacterianas. Está indicado. * Tetraciclina- Antibiótico antianabólico. É contraindicado em pacientes com disfunção renal, pois podem elevar os níveis do BUN (Nitrogênio uréico Sanguíneo). 

* Clindamicina (Dalacin)- Antibiótico indicados para pacientes com sensibilidade a antibióticos do grupo das penicilinas. É utilizado para controle das infecções bacterianas. Também está indicado a este grupo de pacientes. * Acido Acetilsalicílico (AAS)- Antiinflamatório utilizado no controle da dor e inflamação. Seu emprego deve ser evitado nos pacientes portadores de lesão hepática grave. A administração deve ser cautelosa nos pacientes com função renal comprometida. É completamente contraindicado a pacientes durante a quimioterapia, pela diminuição sérica do nível de plaquetas, tanto da quimioterapia quanto do medicamento, tem risco de hemorragias. * Dipirona sódica (Novalgina)- Analgésico utilizado no controle da dor. Está indicado. * Antifúngicos e Antivirais são indicados para esses pacientes. 

2.11 Protocolos de Atendimento 2.11.1 Protocolo de atendimento odontológico geral para pacientes quimioterápicos e radioterápicos Antes do tratamento Qualquer programa odontológico deve ser voltado, principalmente, à educação e à conscientização do paciente em saúde bucal. O contato com o cirurgião-dentista deve ser feito antes de se iniciar o tratamento antineoplásico. Nessa ocasião, deve ser feito um minucioso exame clínico e, de preferência, também radiográfico. O teste de fluxo salivar pode ser feito para controlar as alterações no decorrer do tratamento. A parte clínica do tratamento odontológico para o paciente oncológico deve ser o mais rápido possível, pois não convém adiar o tratamento antineoplásico. As lesões de cárie são removidas, sendo que os dentes podem ser restaurados com material provisório. Os abscessos devem ser tratados. Os dentes decíduos em esfoliação e os dentes muito comprometidos por cárie ou por doença periodontal devem ser extraídos. Devem ser realizados raspagem e polimento corono-radicular. As restaurações e próteses devem ser polidas de maneira que não fiquem superfícies rugosas na boca, que poderiam traumatizar a mucosa inflamada. No período de mucosite mais intensa, as próteses devem, inclusive, ser evitadas. Se o paciente apresentar algum hábito para funcional, como bruxismo, deve-se confeccionar placas de mordida para evitar a sobrecarga oclusal. Para evitar infecções oportunistas, inclusive candidose, o paciente

deve fazer bochechos diários com digluconato de clorexidina 0,2% ou 0,1% em solução aquosa, de acordo com a tolerância do paciente. Se ainda assim a Candida se instalar, o cirurgião-dentista deve administrar medicação tópica ou sistêmica (nistatina solução oral, anfotericina B, fluconazol, cetoconazol, itraconazol). Infecções virais geralmente são evitadas com a administração profilática de aciclovir, recomendada pelo próprio oncologista. O uso de soluções alcalinizantes como o leite de magnésio e soluções de bicarbonato de sódio ou substâncias lubrificantes, como o óleo de cozinha, alivia os sintomas da mucosite. Uma solução mais viável seria o uso de estimuladores das glândulas salivares, como a pilocarpina 2%, ou, então, de substitutos de saliva, que tendem a amenizar a mucosite e proporcionar mais conforto na mastigação e deglutição. Para evitar cárie, o paciente deve realizar aplicações tópicas de flúor em gel a 1%, em moldeiras próprias, além de bochechos diários com flúor por toda a vida, pois ele é considerado de alto risco à cárie. Todo dente a ser mantido deve ser cuidadosamente inspecionado á procura de condições patológicas e restaurado visando obter o mais alto grau de saúde oral possível. Antes da radioterapia iniciar, deve-se realizar uma profilaxia completa e aplicação tópica de flúor. As instruções e técnicas de higiene oral devem ser demonstradas e reforçadas. Qualquer aresta nas cúspides deve ser arredondada para prevenir irritação mecânica. O uso de tabaco e o consumo de álcool provocam irritação na mucosa, o paciente deve ser incentivado a descontinuar com tais substâncias antes do início da radioterapia. 

Durante o Tratamento Os cuidados ao paciente será a orientação e motivação de higiene oral, e os procedimentos de auto-cuidado que deve incluir a escovação dos dentes com uma escova de cerdas macias e creme dental com flúor ou gel para ajudar impedir a acumulação de placa, a desmineralização do dente ou o aparecimento de cáries. Faz-se tratamento sintomatológicos para xerostomia com saliva sintética se o paciente quiser, alimentos doces que estimulam a salivação, quando a hipossalivação é muito acentuada pede-se ao paciente para ficar molhando a boca com água para diminuir a ardência bucal. A mucosite, também é feito um tratamento sintomatológico, onde vai ser prescrito e indicado uso de colutórios bucais, ou solução com bicarbonato de sódio (soluções alcalinas), que produz um efeito

benéfico sobre a mucosite e diminui o desconforto e um pouco as dores intensas causadas pela mucosite oral. Em caso de infecções orais, mais comuns infecções fúngicas, são administrados medicamentos antifúngicos, antibióticos e se preciso antivirais, pelo fato da diminuição do sistema imunológico do paciente, por esta condição sistêmica os microorganismos oportunistas começam a aparecer com bastante frequência. A cultura para fungos, bacteriana ou vírus é recomendada se houver suspeita de infecção. a colonização de Candida tende a aumentar ao longo do curso do tratamento e mantém-se aumentada se a xerostomia ocorrer. Lavagens com nistatina é o tratamento mais prescrito para infecções fúngicas orais. Antifúngicos tópicos a serem considerados incluem o clotrimazol, cetoconazol e etc. Para os doentes com câncer e com presença de infecções virais, tais como Herpes simplex 1, o aciclovir (Zovirax) ou derivados são recomendados para o tratamento e profilaxia. Nenhum tratamento invasivo deve ser realizado quando a contagem de plaquetas e células brancas estiver muito baixa devido à quimioterapia. Em caso de recrudescimento de lesões nessa situação, o paciente deve ser internado e tratado com antibióticos selecionados de acordo com o patógeno. No caso de recrudescimento de alguma lesão ou necessidade de extração dentária após ou durante a radioterapia, recomenda-se o uso de oxigênio hiperbárico com o objetivo de melhorar a vascularização do tecido e sua capacidade de regeneração. Se o seu uso não for economicamente viável, opta-se por fazer a extração sob cobertura antibiótica e da maneira mais atraumática possível, com atenção especial à sutura. O paciente deve ter retornos freqüentes, independentemente do tratamento odontológico executado, e os exames de retorno devem ser os mais completos possíveis, analisando as seqüelas das terapias antineoplásicas e também investigando áreas suspeitas, pois metástases ou novos tumores devem ser detectados o mais precocemente possível. 

Muitos dos medicamentos utilizados no tratamento da doença maligna afetará células brancas e os números de plaquetas. Isto significa que o sangramento e infecção são riscos na odontologia cirúrgica, como extrações. A contagem de sangue completo é necessária para assegurar que qualquer extração podem ser realizadas de forma segura. extração electiva deve ser realizada quando a imagem do

sangue é normal, no entanto emergência extração possa precisar ser realizada. Se a contagem de plaquetas é inferior a 50 × 109 por litro, em seguida, intra-oral, a cirurgia é contra-indicada, a menos que uma transfusão de plaquetas, podem ser fornecidos, se inferior a 100 × 109 por litro, em seguida, devem ser tomadas embalado com um agente hemostático, como o Surgicel ® e suturas . Se a contagem de glóbulos brancos é inferior a 2,5 x 109 por litro, em seguida, os antibióticos profiláticos são recomendados. Paracetamol e metronidazol, ambos os quais aumentam a toxicidade por inibição do metabolismo e da concentração plasmática crescente da droga citotóxica. Da mesma forma, eritromicina aumenta a toxicidade do fármaco quimioterapêutico vinblastina. A toxicidade do metotrexato aumenta com a administração concomitante de fármacos anti-inflamatórios não esteroidais, penicilinas e tetraciclinas. Estes são apenas alguns exemplos de interações medicamentosas pertinentes. Durante o tratamento com radiação, o paciente deve fazer bochechos com solução salina, pelo menos 10 vezes ao dia. Ele deve ser instruído a fazer bochechos com clorexidina duas vezes ao dia, para diminuir os níveis de bactérias e fungos dentro da boca. A visita ao dentista é feita semanalmente durante a radioterapia e/ou quimioterapia para observação e avaliação da higiene oral, a capacidade de abertura da boca do paciente deve ser cuidadosamente monitorada ao longo do tratamento. A radiação causa uma fibrose progressiva dos músculos da mastigação tornando difícil a abertura adequada da boca para o paciente. Após o tratamento Após a conclusão da terapia, agudas complicações orais geralmente começam a se resolver. Os doentes devem continuar a seguir um regime de saúde bucal e auto-cuidado para manter os dentes e gengivas saudáveis e para facilitar a reparação de qualquer dano residual oral. Exercícios orais devem ser mantidos ou introduzidos para reduzir o risco e a gravidade de trismo. Sessões adicionais de aconselhamento dietéticos podem ser adequados para pacientes que devem tomar a longo prazo adaptações dietéticas para acomodar alterações permanentes para a sua cavidade oral produzida pela cirurgia, radioterapia e quimioterapia. O encaminhamento de pacientes para os grupos de apoio também pode ser um complemento útil para os pacientes retornarem ao funcionamento normal. Após o tratamento por radiação, o paciente deve ir ao dentista a cada

3 ou 4 meses. Durante essas visitas pós-irradiação, realizam-se profilaxia e aplicação de flúor. Um dos principais agravamentos da saúde do paciente que podem ocorrer após a radioterapia é a osteorradionecrose, o que limita algumas manobras do cirurgião dentista frente a esse dano. Osteorradionecrose ocorre devido a radiação induzir o mecanismo de fibroatrofia incluindo formação de radicais livres e necrose de tecido ósseo. O mecanismo de destruição do osso é devido à progressiva reabsorção dos osteoclastos, desmineralizaçao e apoptose de miofribroblastos. Mesmo depois de décadas o osso continua pouco vascularizado e fibrosado. Geralmente desenvolve durante os primeiro 6 a 12 meses após a radioterapia, mas o risco permanece por toda a vida. Ocorre devido ao estado de imunidade do paciente, juntamente com algum trauma, como uma cirurgia traumática, por exemplo, onde ocorre uma bacteremia transitória no osso, assim diminuindo sua vascularização e oxigenação, assim necrosando tecido ósseo. A osteorradionecrose pode ser expontânea após a radioterapia de cabeça e pescoço, mas isso é bastante raro. Geralmente ela é provocada por um ato cirúrgico , seja exodontias, implantes ou outras cirurgias ósseas na boca. O melhor tratamento é a prevenção, para isso é recomendado fazer essas monóbras antes da radioterapia. No caso de uma cirurgia de urgência, deve ser feito em ambiente ambulatorial, devem ser feitas cirurgia mais conservadoras possíveis, alguns estudos mostram que a cirurgia com tratamento com oxigenação hiperbárica diminui significativamente o aparecimento da osteorradionecrose após um trauma ósseo. 

2.11.2 Protocolo e atendimento em pacientes que passaram por radioterapia e quimioterapia de câncer oral: 

Dentre as opções de tratamento para pacientes oncológico, todas as patentes oncológicas devem ser vistas pelo profissional dentário antes de receber quimioterapia, radioterapia, ou uma combinação de ambos. Em qualquer caso, e independentemente do momento em que o paciente é visto na clínica, o primeiro passo é o de estabelecer uma história clínica, refletindo todas as indicações de tratamento antineoplásicos. Estreita comunicação entre o oncologista e dentista é necessária para este efeito. O protocolo a aplicar antes, durante e após a quimioterapia e radioterapia estão resumidos a seguir: 

Antes do tratamento oncológico 

· História clínica detalhada; · Exploração da cavidade oral; · Raios-X (panorâmico, bitewing, periapical); · Sialometria Quantitativa; · Instruções de higiene oral pessoal; · Flúor tópico; · Geral profilaxia; · Exploração e tratamento de lesões inflamatórias crônicas dos maxilares; Eliminação do trauma indutores de próteses · Extração de dentes não passíveis de reparo (cárie, doença periodontal); · Extrações são para ser efectuados com duas últimas semanas de antecedência; · Todas grandes cirurgias devem ser realizadas 4-6 semanas de antecedência; · Fissura vedação em molares e pré-molares recentemente irrompidos em crianças; 

Durante o tratamento oncológico: 

· Prevenção Bucodental e medidas de controle; · Evitar manobras invasivas na cavidade oral; · A observação de uma boa higiene oral; · Eliminação de alimentos cariogênicos; · bochechos com anti-séptico ; · Fluoretação; · Prestação de mucosite e alívio boca seca; · Protecção de chumbo dispositivo das glândulas salivares; · Evite de extrações dentárias. 

Após o tratamento oncológico: 

· Continuação fluoretação e higiene oral · Evite extrações (por pelo menos um ano); se essencial, fornecer: - Cobertura antibiótica (48 horas antes / 7-15 dias após) 

- Oxigênio hiperbárico antes e depois da intervenção · Evite próteses totais ou removíveis por um ano · Mecanoterapia para trismo · Tratamento de inflamações mucosite, xerostomia e · Revisões mensais no primeiro trimestre, a cada três meses no primeiro ano, e depois a cada 6 meses até o terceiro ano - Tratamento das complicações da radioterapia. 

As principais complicações da radioterapia são indicadas a seguir, em conjunto com a abordagem necessária dental para cada um deles: 

Mucosite 

· bochechos com: - Solução salina - bicarbonato - Lavagens frequentes com água - Peróxido de hidrogênio diluído - clorexidina 

· Epitélio protetores de agentes: - caulino - Hidróxido de alumínio - Hidróxido de magnésio - Suspensão sucralfato 

· Os anestésicos tópicos (para alívio da dor e inflamação) - Cloridrato de 1% diclonina - 2% de lidocaína viscosa - benzocaína - difenidramina 

· Potentes analgésicos convencionais, anti-inflamatórios drogas · Amplo espectro e longa ação antibióticos sistêmicos · Evitar o tabaco eo álcool · Dieta mole · Manutenção de uma hidratação adequada · Evitar irritantes (picante) alimentos · Utilização de umidificadores, vaporizadores 

· Técnica dente escovação correta, utilizando instrumentos adequados 

Infecções secundárias: 

· Culturas microbiológicas; · Estudo citológico; · Antibióticos de largo espectro, por via oral ou parenteral; · Candidíase: suspensão de nistatina oral, 4 vezes ao dia, durante 4 min., durante 4 semanas; cetoconazol 200 mg (1 comprimido / dia) ou 100 mg diária de fluconazol; · Herpes simplex: aciclovir; 

Perda de paladar 

· Medidas dietéticas · Os suplementos de zinco (100 mg de sulfato de zinco, uma vez por dia) 

Trismo 

· Mecanoterapia (no caso de fibrose) · cinesioterapia 

Cáries induzidas por radiação · Cuidadosa higiene bucal em casa; · Freqüentes visitas ao dentista; · Bochechos com Clorexidina; · Diárias aplicações de flúor (lavagens ou géis em cuvetes adaptados); · Dieta baixa em carboidratos (controle de infecção cariogenica) · Reparação de cárie precoce 

Sensibilidade dental 

· Aplicação tópica de flúor 

Xerostomia 

· Cuidado com a higiene bucal; · Aplicação de Fluor gel; · Ingestão de água frequente e lavagens; · Substitutos da saliva (carboximetilcelulose, sorbitol baseado saliva sintética, salivas artificiais); · Estimulantes de saliva (gotas de limão, goma de mascar, o hidrocloreto de pilocarpina 5-10 mg por via oral, de manhã e à noite). · Amifostina (radioprotetor) 

Osteorradionecrose 

· Consideração principal: prevenção · Evitar traumatismos da mucosa · Evitar extrações de dentes · Irrigação salina fisiológica e antibióticos · O oxigênio hiperbárico: máscara de oxigênio a 100%, atm de pressão 2.4. durante 90 min. por dia, 5 dias / semana · Tetraciclinas (aplicação tópica) · Aplicação de clorexidina · A ressecção óssea 

Necrose dos tecidos moles 

· Melhoria da higiene oral · Os analgésicos para a dor: 2% lavagens de lidocaína a 2% de lidocaína viscosa · Antibióticos (ulcerações profundas e infectadas) · Eliminação de tabaco e álcool · Evitar a dentadura induzido trauma 

Dor: 

· Em ordem crescente de intensidade (leve a moderada, moderada e intensa): - Aspirina (650 mg / 4 h, 975 mg / 6 h) - Codeína (máximo de 60 mg / 4 h), dihidrocodeina (máximo de 120 mg / 12 h) e tramadol (100 mg/12 h) - Morfina (20 h mg/3-4 por via oral, 10 h mg/3-4 via parentérica) - Drogas coadjuvantes: antidepressivos tricíclicos, anti-histamínicos,

sedativos, tranqüilizantes, fenotiazinas, relaxantes musculares, esteróides 

Nutrição: 

· Ingestão frequente de pequenas quantidades de alimentos (a cada 1-2 horas) · Ingestão de alimentos que contenham calorias abundantes e proteínas· Evitar líquidos com as refeições (saciedade precoce) · Estimular o apetite com exercícios leves · Menus criativos · Evitar aromas fortes · Evitar alimentos cariogênicos 

Tratamento das complicações da quimioterapia: 

· Consultar oncologista antes de decidir qualquer intervenção invasiva · Fornecer profilaxia antibiótica em caso de contagem de granulócitos <2000 células/mm3 · Considerar a substituição de plaquetas em caso de contagem <40.000 plaquetas/mm3 · Cultura de amostras de zonas de suspeita de infecção · Controle do sangramento com gaze impregnada com drogas anticoagulantes, molhos periodontal, protetores bucais · Aplicação tópica de flúor para controle da cárie dentária · Fornecer instruções sobre cuidados em casa · Fornecer alívio dos sintomas de mucosite e xerostomia (mesmo protocolo em radioterapia) · Dor: Xilocaína viscosa 2% · Infecções secundárias: protocolo idêntico ao descrito para radioterapia · Evite anestesia geral em caso de anemia grave.(15) 

TABELA 5. *Principais efeitos da quimioterapia. 

ANTERIOR (0-3 dias) | IMEDIATO (7-21 dias) | POSTERIOR (meses) | Diarréia | Mucosite | Alopecia | 

Náuseas | Mielossupressão | Imunossupressão | Vômitos | Neutropenia | Nefrotoxicidade | Mal-estar | Trombocitopenia | Neurotoxicidade | Debilidade | Anemia | Miocardiopatia | Dores nas articulações | Infecções secundárias como a Herpes simples e Candida albicans | Toxicidade local | Inquietação | Hemorragia | | Exantemas | Xerostomia | | 

2.12 Planejamento em clínica integrada para pacientes em tratamento antineoplásico Fase I: Resoluçao de urgências: * Controle da dor : - pulpectomia / pulpotomia - extrações * Controle de infecções agudas: - abscessos - alveolites - tratar traumas * Estética: - restaurações - coroas provisórias Avaliaçao sistêmica: Será avaliado sob exames complementares como está a condição sistêmica do paciente. Nenhum tratamento dentário deve ser realizado em pacientes que estejam recebendo quimioterapia, cuja contagem de células brancas e plaquetas seja desconhecidas. Em geral os pacientes com contagem de células brancas superior ou igual a 2.000 mm³, com no mínimo 20% de leucócitos polimorfonucleares e contagem de plaquetas superior ou igual a 50.000 mm³, podem ser tratados de modo convencional. Se o paciente se submeteu à quimioterapia até 3 semanas antes do tratamento dentário, deve receber antibioticoterapia profilática. Caso a contagem de plaquetas e células brancas esteja abaixo dos níveis específicos, devem-se reduzir os procedimentos ao mínimo, pois podem ocorrer infecções, sangramento intenso ou ambos.O paciente pode precisar suspender o uso do fio dental e passar a utilizar uma escova extramacia. Todas as próteses removíveis devem ser retiradas neste período para evitar ulcerações da mucosa fragilizada. (Peterson et al.) Adequaçao do meio bucal: * Controle de placa –profilaxia, orientação e motivação de higiene. As

instruções e técnicas de higiene oral devem ser demonstradas e reforçadas. Qualquer aresta nas cúspides deve ser arredondada para prevenir irritação mecânica.(13) * Selar lesões ativas * Remover áreas de retenção de placa(cálculos, excesso ou falta de restaurações) * Selar fóssulas e fissuras * Uso te fluoreto e ou agentes químicos: a clorexidina seria usada para reduzir as populações de microorganismos devido à sua atividade antibacteriana e antifúngica, mas a sua utilização não é indicada devido a efeitos secundários, tais como a inflamação, desconforto oral, disgeusia, e pigmentação dental.(12) O uso de fluoretos servem também na prevenção das cáries de radiação sendo feito uma aplicação tópica de flúor ou mesmo bochechos com solução aquosa de fluoreto de sódio a 0,05% 1 vez ao dia de uso contínuo. * Remover raiz residual: a decisão de extrair um dente baseia-se na condição da dentição residual,opta-se pelas extrações antes dos tratamentos antineoplásicos no intuito de evitar uma futura osteorradionecrose. 

Planejamento Semiológico: * Observar ,diagnosticar e tratar as doenças. O tratamento antineoplásico pode causar várias alterações: mucosite, xerostomia, perda de paladar, infecções como candidíase e herpes. Fazer avaliação de saúde e obter resultados. Planejamento Periodontal: * Já desde 1965, Silverman e Chierici afirmaram que meticulosos cuidados devem ser tomados para avaliar a condição periodontal antes, durante e após o tratamento com radiação. Procedimentos de higiene oral mecânica (como: remoção de cálculo, alisamento radicular, curetagem do tecido mole, polimento de superfícies dentais, e remoção da placa bacteriana diária) devem ser utilizados para remover os fatores etiológicos das doenças locais inflamatórias do periodonto.(6) Deve ser dada atenção especial às infecções por bactérias gram negativas, não sensíveis aos antibióticos de rotina. Alguns exemplares dessas bactérias oportunistas são encontradas no meio subgengival, induzindo gengivite e periodontite no paciente. Além disso, o ligamento periodontal sofre alterações com a radiação e com as drogas antineoplásicas, tornando-se predisponente a

infecções.(13) -Raspagem e alisamento corono radicular -Polimento corono radicular -Cirurgias periodontais. Planejamento Cirurgico: * Extrações: A extração de dentes com prognóstico questionável deve ser realizada antes do início da terapia. Portanto, extrações dentárias e cirurgias orais devem ser evitadas no período de 6 a 12 meses após a radioterapia,ou se a cirurgia for extremamente necessária, o paciente deverá ser submetido à antibioticoterapia profilática e oxigenação hiperbárica, devido a possibilidade de ocorrência de osteorradionecrose. 

Planejamento Endodôntico: 

* Pulpotomia e pulpectomia não urgentes. * Cirurgia parendodontica 

Planejamento Oclusal: * Reestabelecer relações maxilomandibulares. 

Avaliaçao de saúde e obtenção de resultados 

Fase II 

Planejamento da Reabilitaçao: * Restauraçoes Plásticas * Proteses Unitárias 

Planejamento Ortodontico: * Pequenas movimentações 

Planejamento de reabilitação de oclusão: * Próteses 

Avaliaçao de saúde e obtenção de resultados 

Fase III 

Manutençao: * Consultas periódicas * Exame clínico/ Complementares * Controlar higiene * Profilaxia 

3. CONCLUSÃO Após esse estudo é notório a importância que merecem os pacientes tratados de doenças neoplásicas, são inúmeras alterações na cavidade bucal e em todo o corpo como as dermatite e perda de cabelo que merecem atenção especial.Várias são as limitações desses paciente por esse motivo é questionado que todo e qualquer procedimento seja realizado antes do início do tratamento e somente ser realizadas as urgência mesmo assim com bastante cuidado visto que são pacientes imunossupremidos e que podem desenvolverem várias alterações após os tratamentos como necrose tecidual, osteorradionecrose entre outros.Por isso é imprescindível que nas urgência seja feito os exames complementares que avaliaram a função sistêmica do indivíduo.Sendo assim é de suma importância todas as precauções a fim de evitar sequelas graves nos pacientes. 

REFERÊNCIAS 1.Radioterapia. Disponível em:< http://www.inca.gov.br/conteudo_view.asp?id=100>. Acesso em: 15/10/2012 . 2.Quimioterapia. Disponível em:< http://www.inca.gov.br/conteudo_view.asp?id=101>. Acesso em: 15/10/2012 3. Cristina G. Inocêncio;Rodrigues M. M . Guia do paciente em tratamento quimioterápico 2009. 4. Laskar G S. Et. al. Toxicity with radiotherapy for oral cancers and its management: A practical approach 2012. 5. Scarpa L C . Et. al. Osteonecrose nos ossos da maxilla e mandíbula associada ao uso de bifosfonato de sódio 2010. 6.Vissink A. Et. al. Prevention and treatment of the consequences af head and neck radiotherapy 2003. 7. Correa L. Et. al . Alteraçoes bucais e cuidados orais no paciente

transplantado de medulla óssea 2008. 8. Paiva M. D. E. B. Et.al. Complicaçoes orais decorrentes da terapia antineoplásica 2009. 9. Kelner N; Castro J. F. L. Laser de baixa intensidade no tratamento da mucosite oral induzida pela radioterapia: relato de casos clínicos 2007. 10. Sassi M. L; Machado R. A. Protocolo pré-radioterapia de cabeça e pescoço 2009. - MALAMED, Stanley. Manual de Anestesia Local. 5º Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. - PETERSON, L. J. Cirurgia Oral e Maxilofacial Contemporânea. 3º Edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000