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Asthme de l ’enfant
Eric DENEUVILLE
Pneumo-pédiatre
CHU de Rennes
Asthme de l ’enfant• Maladie chronique de l ’enfant la plus
fréquente – 12% des enfants en Bretagne– 8% en Alsace à 15% en Aquitaine
• Prédominance masculine (Sd de Yentl)• Maladie en constante augmentation. Mortalité faible
chez l ’enfant (0,1% des DC entre 1 et 5 ans.)• Pathologie pédiatrique : 50% des asthmes
commencent avant l ’âge de 5 ans
Asthme de l ’enfant• Liée à :
– des facteurs génétiques• 50% de risque si l ’un des parents est atopique
• 70% de risque si les 2 parents sont atopiques
• risque augmenté si eczéma pendant la grossesse.
• Nombreux gènes candidats liés à l ’expression des récepteurs aux IgE, la synthèse de cytokines etc...
Asthme de l ’enfant
– des facteurs d ’environnent• pollution et surtout tabac.
• Allergènes : isolation de l ’habitat, animaux domestiques
• autres (virus, alimentation, mode de vie…?)
Asthme : physiopathologie
• Rôle du Système Neurologique Autonome– Cholinergique : exagération des réflexes– Adrénergique : hyporéactivité – NANC : rôle non élucidé.
Asthme : physiopathologie
• Rôle du système immunitaire– Déséquilibre TH2 > TH1– Surreprésentation des CD4 activés– Lympho B : production d ’IL3, IL4, IL5, GM-
CSF : Différentiation et maturation des éosinophiles et des mastocytes.
Génèse de l ’asthme
• Rôle des infections virales précoces :– Protecteur ou potentialisateur ?
• Orientation précoce du système immunitaire par la différentiation des LT helper en TH1 ou TH2 sous l ’effet des cytokines.
• L ’immaturité du système immunitaire et des facteurs génétiques peut conduire à la potentialisation de la réponse allergique
Asthme de l ’enfant• Physiopathologie
– Bronchospasme• contraction du muscle lisse bronchique
– Inflammation• recrutement et activation des cellules de
l ’inflammation . Libération de cytokines proinflammatoires.
– Hyperréactivité :• réponse inappropriée aux stimulations
• physiologique à la naissance
Particularités de l ’asthme du Nourrisson• HRB physiologique
– cède entre la naissance et 1 an
• Facteurs anatomiques– Taille des bronches– Tonus de la paroie bronchique et compliance
thoracique
• Facteur histologique : richesse en glandes.
• Immaturité du système immunitaire
• Absence ou immaturité des récepteurs B2
Asthme de l’enfant
• Diagnostic
Manifestations cliniques
• Crises d ’asthme : épisodes de dyspnée expiratoire paroxystiques réversibles soit spontannément soit sous l’effet d’un bronchodilatateur.
• Prodromes (reproductibles):– Rhinorrhée aqueuse– Toux sèche quinteuse
Manifestations cliniques
• autres formes équivalentes :– bronchiolites récidivantes– asthme à dyspnée continue du nourrisson– toux nocturne paroxystique– toux spasmodique– laryngites à répétition
Crise d’asthme : examen clinique
• Position assise penché en avant• Distension thoracique• Dyspnée expiratoire sifflante (wheezing)• Auscultation :
– frein expiratoire.– sibilance diffuse prédominant en expiration. – Diminution du murmure vésiculaire
• Diminution du débit expiratoire de pointe
Crise d’asthme : Ex.Complem.
• Rarement utiles pour le diagnostic• Evaluation de la gravité.
– SaO2, GDS
• Recherche de complications– Trouble de ventilation (RP)– Pneumomédiastin, pneumothorax (RP)– Emphysème sous-cutané– Pneumopathie associée (RP, NFS, CRP, Séro)
Critères de gravité
– 1.anamnestiques :• Terrain à risque : insuf.respiratoire chronique,
cardiaque, hémoglobinopathie,…• ATCD d ’hospitalisation en USI ou Réa pour
asthme• ATCD d ’hospitalisation <3 mois pour asthme• Asthme déséquilibré• Arret de la corticothérapie inhalée• Crise d ’évolution rapide• Absence de réponse à un traitement adapté
Critères de gravité
– 2.Cliniques :• Signes de détresse respiratoire
– Balancement thoraco-abdominal
– Battement des ailes du nez
– Geignement expiratoire
– Entonoir xyphoidien
– Tirage intercostal
• Polypnée
• Mise en jeu des SCM
Critères de gravité
– 3. Paracliniques :• Sao2 < 91%
• GDS : Hypoxémie, Normocapnie
• RP : PNO,Pneumomédiastin,atélectasie
Asthme : diagnostic
• Survenue de crises d’asthme ou d’équivalents
• Terrain atopique
• Participation infectieuse inconstante
Arguments cliniques
• Terrain atopique familial
• Terrain atopique personnel
Atopie
• Définition :– Prédisposition à produire des IgE en réponse à
l’exposition à un antigène (allergène) et à présenter des manifestations cliniques en rapport avec cette production d’IgE
• asthme
• eczéma atopique (dermatite atopique)
• urticaire
• rhinite perannuelle ou saisonnière
• Allergies alimentaires ou respiratoires
Eczéma atopique
Eczéma• Dermatite prurigineuse évoluant par
poussées, faite de placards érythémateux mal limités et de vésicules suintantes
• Localisée au visage (front,pommettes,lobe de l ’oreille) puis aux plis du coude et creux poplité.
• Peau sèche, Plis de Dennie-Morgan
• Impétiginisation (staph., strepto)
Eczéma atopique
• Epidémiologie :– Touche 20% de la population pédiatrique– Forte augmentation (x4 en 30 ans)– Apparition après 3 mois et le plus souvent
avant 2 ans.– Forte liaison héréditaire (70% des cas)
Eczéma : traitement
• Eviction de allergènes• Contrôle de l ’hygrométrie ambiante• Vêtements adaptés (coton)• Lessive sans phosphate, éviter les assouplissants• Eviter les bains chauds (prurit).• Couper les ongles• Respect des vaccinations• Danger des régimes d ’éviction.Promotion de
l ’allaitement maternel. Diversification retardée.
Eczéma : traitement• Désinfection :
– Bains de KMnO4 dilués au 1/10.000ème– Antiseptiques : septivon, cyteal (chlorexidine)– Antibiotiques locaux (fucidine) voir po si
impétiginisation (macrolides).
• Hydratation cutanée :– Emolients hydrolipidiques (Xeramance,…)– Pains surgras (Aderma,…),Topiques (glycérine )
• Antiprurigineux (polaramine, atarax…)
• Corticoïdes locaux : usage mesuré dégressif
urticaire
urticaire
• Placard érythémateux en relief (ortie = urtica), labiles, récidivants
• Prurit
• Oedéme (lèvres, paupières,…)
– Lié à une hitaminolibération– Survenue précoce apres exposition au facteur.
• Traitement : antihistaminiques (15j.)
Rhinite allergique• Prurit nasal (et oculaire)• Eternuements en salve• Rhinorrhée aqueuse (et larmoiement)• Obstruction nasale (devenant chronique)• Troubles olfactifs• Conjonctivite (« rhume des foins »)• Céphalées (sinusite)• Troubles du sommeil
– Contact initial sensibilisant– Contacts allergéniques ultérieurs déclenchants
Rhinite allergique
• Examen clinique :– Aspect de la pyramide nasale– Pli cutané nasal et lésions de frottement– Rhinoscopie antérieure :
• hypertrophie et inflammation de la muqueuse
• Hypersécrétion nasale
• Recherche de polypes
Rhinite allergique
• Examens complémentaires :– Recherche d’allergie (qs)– Brossage ou frottis nasal : hyperéosinophilie.– Test de provocation nasale (mesures
manométriques)– TDM des sinus éventuel
Rhinite allergique
• Traitement :– adapté à la gène occasionnée– Antihistaminiques po (Zyrtec, Xyzall, Virlix,
Aerius, Clarityne…)– Corticoïdes locaux (Nasonex, Flixonase,
Nasalide…)
Asthme : diagnostic clinique
• Crises d ’asthme
• Equivalents asthmatiques
• Terrain atopique et ses manifestations– personnel– familial
« Asthme à l’aspirine »
• Il s’agit d’une “ intolérance ” à l’aspirine et aux autres AINS, pas de nature immuno-allergique
• lié à une inhibition de la cyclo-oxygénase déviant le métabolisme de l’acide arachidonique vers une production accrue de leucotriènes
• Fréquemment dans le cadre du syndrome de Widal caractérisé par la triade :
– asthme,
– polypose naso-sinusienne,
– intolérance à l’aspirine
• L’asthme à l'aspirine expose au risque d’AAG, il doit être recherché comme tout facteur médicamenteux.
Asthme : Examens paracliniques• Recherche d ’une allergie respiratoire
– Dosage sanguin des IgE totales• augmentées/âge
• Dg différentiel : viroses
– Dosage des IgE spécifiques • pneumallergènes : acariens, poils de chat et chien,
moisissures et pollens. = Phadiatop
• Trophallergènes : alimentaires. = Trophatop ou fx5
• RAST orientés par l ’interrogatoire (limités à 5)
– Tests cutanés allergologiques +++
TCA : Prick test
Tests cutanés allergologiques
• Arret des antihistaminiques et corticoïdes
• Disposition cutanée (avant-bras, dos) d’une goutte de solution contenant l’allergène.
• Effraction de la peau
• Lecture 15-20 mn plus tard de l’érythème et de l’induration provoquée, comparée à un témoin positif (codéine). Positivité si supérieur à la moitié du témoin.
Examens paracliniques
• Recherche d ’un syndrome obstructif– radiographie pulmonaire : distention
• coupoles plates, côtes horizontales écartées.
– Explorations fonctionnelles respiratoires• Diminution des débits bronchiques/capacité vitale• augmentation des résistances des voies aériennes• hyperréactivité bronchique par test de provocation à
la métacholine
EFR de l’enfant
• Nourrisson : recherche (Jackett)
• Âge préscolaire (3-6 ans)– Pléthysmographie :
• mesure de la résistance des voies aériennes.
• Mesure de la CRF par dilution à l’hélium
• Âge scolaire :– Spirométrie/courbes débit-volume
• Mesures de la CVF, du VEMS et des DEM
Il est corrélé au VEMS
Le DEP peut être peu diminuéAlors que le VEMS est nettement diminué
Noter l’aspect incurvé, très évocateur d’obstructionbronchique
Courbe débit volume
« Peak Flow » ou Débit expiratoire de pointe (DEP)
DEM 75
DEM 50
DEM 25
V(1)
V1/s
CVF
Le DEP est le débit instantané maximalSommet de la courbe débit-volume exp
N
Asthme
Diagnostics différentiels« tout ce qui siffle n ’est pas de l ’asthme »
• Mucoviscidose : test de sueur, BM• Malformation
– arc vasculaire anormal : RP, TOGD, TDM
– kyste bronchogénique de la carène : RP, TDM
• Dyskinésie trachéale ou malacie : Fibro• RGO : pHmétrie• Maladie ciliaire : biopsie, étude en ME et stroboscopie• Troubles de déglutition : EMG, radiocinéma, TOGD• Déficit immunitaire : IgA et sous-classes d ’IgG
Traitement de l ’asthme• Faire le diagnostic +++
• Eliminer les facteurs agravants ou déclenchants– RGO, carence martiale, anémie, déficit en IgA...
• Utiliser le traitement adapté– médicamenteux– non médicamenteux
• Distinguer le traitement de fond / la crise
• Utiliser un mode d ’administration adapté
• S ’assurer une compliance satisfaisante
• Adapter le traitement
Objectifs du traitement de l'asthme (G.I.N.A.)
Objectifs du traitement de l'asthme (G.I.N.A.)
• Peu ou pas de symptômes "diurnes et nocturnes"
• Crises d'asthme et exacerbations rares
• Absence de consultation en urgence
• Recours minimum ou nul aux 2 CA
• Absence de limitation des activités y compris l'exercice
• EFR normales ou optimales
• Effets secondaires absents ou minimes
Traitements médicamenteux• Bronchodilatateurs
– Action Rapide : • Ventoline (salbutamol)
• Bricanyl (terbutaline)
– Action prolongée : • Sérévent (salméterol)
• Foradil (formoterol)
– Théophylline– Atropiniques
• Bronchodual, Combivent
Traitements médicamenteux (2)• Corticoïdes
– inhalés : Bécotide (béclometasone), Flixotide (fluticasone), Pulmicort (budesonide)…
– per os : Celestène, solupred,...
• Associations : CTC + BLDA– Symbicort (formoterol+budesonide)– Sérétide (salméterol + fluticazone)
Traitements médicamenteux (3)
• Antileucotriènes : Montelukast (Singulair).
• Anti-allergiques (antihistaminiques)– Zyrtec (cetirizine), xyzall (levocetirizine)– Clarityne (loratadine), aerius (desloratadine)
• Stabilisants de membrane– Zaditen (ketitifene)
Traitement de la crise • Bronchodilatateur d ’action rapide
– Ventoline 10-15 bouffées renouvelable 3 fois à 15 minutes d ’intervalle ± atropiniques
– si succès, poursuivre 3 à 8 jours– si échec, nébulisations hospitalières + corticoïdes
per os (inj. Si gravité)
• Corticoïdes po ou IV
• O2
• Hydratation
• rarement antibiotiques
180180180180
160160160160
140140140140
120120120120
0000
Ellul Micaleff 1975Ellul Micaleff 1975Ellul Micaleff 1975Ellul Micaleff 1975
% o
f p
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FR
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HoursHoursHoursHours
2222 4444 6666 8888 10101010 12121212100100100100
IVIV oraloral
Corticoïdes et crise d’asthmeDélai d ’action de 4 à 6 h pour les voies IV et orale
Traitement de la crise
• Si aggravation :– transfert en USI. Scope– Salbutamol IV 5mcg/kg/mn en ddc puis 0,5 à
1mcg/kg/mn en aumentant par paliers de 0,2mcg/kg/mn (maxi 5mcg/kg/mn)
– Théophylline IV ou Trentadil– Ventilation difficile, avec hypercapnie permissive
Traitement de fond
Classification
Prise en charge
Asthme intermittent
Asthme persistant léger
Asthme persistant modéré
Asthme persistant grave
Symptôme <1/semaine > 1/semaine
< 1/jour
Quotidiens Permanents
Crises brèves Troubles de l’activité et du sommeil
Troubles très marqués
Limitation de l’activité
Asthme nocturne
< 2/ mois > 2/ mois >1/semaine Fréquent
Usage de β2
A le demande
A la demande Quotidien Quotidien
DEP (% de la norme)
> 80% > 80% 60 à 80% <60%
Variation du DEP
< 20% 20 à 30% > 30% > 30%
Gina, 2002
• Asthme intermittent: – Symptômes <1 /semaine– Crises brèves – Asthme nocturne < ou = 2/ mois– VEMS ≥ 80% de la valeur prédictive ou DEP ≥ 80% valeur perso– Variabilité du VEMS ou du DEP < 20%
• Traitement des crises par β2-mimetiques de courte durée d’action
• Pas de traitement de fond• Maîtrise de l’environnement Global initiative for asthma,2002
• Asthme persistant léger:– Symptômes > 1/semaine mais < 1/jour– Crises pouvant affecter l’activité et le sommeil– Asthme nocturne > 2/mois– VEMS ≥ 80% valeur prédictive ou DEP ≥ 80%– Variabilité du VEMS ou du DEP = 20-30%
• Corticoïdes inhalés: 100 à 400 µg budésonide ou équivalent
• Ajout possible de β2-longue durée d’action ou d’antileucotriéne: utiliser une dose d’attaque durant 1 à 2 mois puis diminution des doses jusqu’à la posologie minimale Global initiative for asthma,2002
• Asthme persistant modéré – Symptômes quotidiens – Crises affectant l’activité et le sommeil– Asthme nocturne > 1/ semaine– Utilisation quotidienne de β2- mimétique de courte durée d’action– VEMS = 60-80% ou DEP= 60-80%– Variabilité du VEMS ou du DEP > 30%
• Corticoïdes inhalés à dose moyenne 400 à 800 µg budésonide ou équivalent et des β2-mimétiques de longue durée ou des antileucotriénes
Global initiative for asthma,2002
• Asthme persistant sévère– Symptômes quotidiens – Crises fréquentes – Asthme nocturne fréquent– Limitation de l’activité physique– VEMS ≤ 60% ou DEP ≤ 60%– Variabilité du VEMS ou du DEP > 30%
• Corticoïdes inhalés à haute dose >800 µg budésonide ou équivalent associés à des β2-mimétiques de longue durée d’action et des antileucotriénes ou à la théophylline voire des corticoïdes per os
Global initiative for asthma,2002
En cas d ’échec• Après s ’être assuré du diagnostic et de la
bonne compliance - voir d ’un test thérapeutique.
• Nébulisations à domicile– Pulmicort 0,5mg-1mg nébulisable– nébuliseur pneumatique
• Corticoïdes par voie générale
• Immunosuppresseurs
Mode d ’administration des médicaments
• Intérêt de la forme inhalée– action directe sur l ’organe cible– doses efficaces plus faibles– moins d ’effets secondaires
• Inconvénients : erreurs de prescription et de prise.
Etapes de prise d ’un spray• Retirer le bouchon (1%)
• Secouer (43%)
• expirer (29%)
• positionner le spray (29%)
• inhaler lentement (64%)
• déclencher l ’aérosol (57%)
• poursuivre l ’inhalation (46%)
• retenir sa respiration (43%)
Mode d ’administration des médicaments
• Avant 2 ans– chambre d ’inhalation avec masque facial
• entre 2 et 7 ans– chambre avec embout buccal
• après 7 ans– autohaler– distributeurs de poudre sèche– spray
Chambres d’inhalation
Poudres sèches
Nébulisations
Evaluation du bon équilibre de l ’asthme
• Interrogatoire– Nombre de crises (ou « gènes »)– Nombre de prise de bronchodilatateurs– Réveils nocturnes– Absentéisme– Tolérance à l’effort
• Examen– Normalité de l ’auscultation. DEP
• Explorations fonctionnelles respiratoires– absence de syndrome obstructif
Education Thérapeutique
Dans l’asthme
Buts de l’éducation thérapeutique
• Sécurité du patient
• Autogestion
• Soutien
Sécurité
• Diminuer le nombre et la sévérité des crises– Contrôle de la compliance– Connaissance des signes de crise– Interprétation des symptomes et du DEP
• Connaissance des recours
autogestion
• Connaissance de la physiopathologie
• Connaissance et maniement des dispositifs
• Plan de traitement écrits , adaptation des doses
• Connaissance du contrôle de l’environnement
• Gestion de l’activité physique
soutien
• Réassurance
• Soutien psychologique
Programme d’éducation
• Diagnostic éducatif (maladie/patient)
• Définition d’un Plan de formation
• Formation pluridisciplinaire
• Evaluation des acquis
Asthme et allergies
• Allergènes respiratoires (75%)– Acariens (poussières de maison)– poils d ’animaux (chats ++)– moisissures– Pollens– Insectes (blattes ++)
• Allergènes alimentaires (3%)
• Allergènes médicamenteux– aspirine, antibiotiques ...
Acariens
• Allergène le plus fréquent• Microorganismes
– humidité
– chaleur
– obscurité
Eviction des acariens
• Combattre la poussière– Aspiration quotidienne (filtres)– éviter les nids à poussière
• Combattre l ’humidité– aérer– traiter les zones humides
• Combattre les gîtes– housses de matelas et oreillers
Eviction des autres allergènes
• Poils d ’animaux .• Pollens : limiter l ’exposition• Moisissures : traitement, aération VMC• Blattes : lutte contre l ’humidité• Rares régimes d’éviction
Allergies alimentaires
• Concerne une minorité de patients• Augmentation liée à la multiplication des
allergènes (x2 en 5 ans)• Concerne le plus souvent :
– Protéines animales : lait, œufs, poissons.– Protéines végétales : arachides, blé, fruits
exotiques, fruits rouges
• Disparition parfois spontanée
Asthme et tabac
• Tabagisme passif– dès la vie in utero : génèse de l ’asthme
– ensuite, augmente la fréquence des crises et leur sévérité.
• Tabagisme actif– co-facteur de l ’inflammation
– augmente la fréquence et la sévérité des crises
Activités physiques et asthme• Danger du désentrainement à l ’effort• Danger de l ’endurance non contrôlée• Prise de bronchodilatateurs en prévention• Liste des produits autorisés en compétition.
Asthme et scolarité• Intérêt des PAI
– Rassurer sur l’inocuité des tt pour les enfants– Rassurer sur les risques de la maladie– Prescrire une CAT en cas de crise (recours)– Prévention des crises
• Éviction des allergènes (animaux, literie, produits)• Respect des évictions alimentaires éventuelles• Respect de l’éviction du tabac• Adaptation de l’activité sportive• Activités parascolaires (nature, ferme, couchage,tt)
– Soutien scolaire si absenteisme– Orientation
Asthme et adolescence
• Déni de la maladie• Opposition• Mauvaise compliance thérapeutique
– refus des corticoïdes inhalés
– utilisation anarchique des bronchodilatateurs
• Prises de risque : tabagisme
Conclusion
• L’asthme est une maladie chronique fréquente débutant le plus souvent dans l’enfance où la prévention, l’éducation et le suivi jouent un rôle majeur.