LAPORAN PROFESI NERSDEPARTEMEN MEDICALLAPORAN PENDAHULUAN ACUTE
LUNG OEDEMA (ALO)
LAPORAN INDIVIDU
Untuk Memenuhi Tugas Profesi di Ruang 05 RSSA Malang
Oleh:STEFANI YULITA SARINIM. 105070201111012
JURUSAN ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS
BRAWIJAYAMALANG20141. DEFINISIAcute Lung Odema (ALO) atau edema
paru akut adalah terjadinya penumpukan cairan secara massif di
rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan
respirasi dan ancaman gagal nafas (Gumiwang, 2007).ALO juga dapat
diartikan sebagai penumpukan cairan (serous/serosanguineous) oleh
karena adanya aliran cairan atau darah ke ruang interstisial paru
yang selanjutnya ke alveoli paru, bronkus, bronkiolus, atau
interstisial space melebihi cairan balik/kembali ke arah jantung
atau melalui limfatik (Tamashefski, 2000).
2. ETIOLOGIa. Ketidakseimbangan Starling Forces:1) Peningkatan
tekanan kapiler paru:Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan
kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotic koloid
plasma, yang biasanya berkisar 28 mmHg pada manusia. Sedangkan
nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg,
yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru
tersebut. Etiologi dari keadaan ini antara lain: Peningkatan
tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri
(stenosis mitral). Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh
karena gangguan fungsi ventrikel kiri. Peningkatan tekanan kapiler
paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis
(over perfusion pulmonary edema). 2) Penurunan tekanan onkotik
plasmaHipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati,
protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit
nutrisi. Tetapi hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru,
diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan
tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menyebabkan
edema paru.3) Peningkatan tekanan negatif intersisial:Edema paru
dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural,
contoh yang sering menjadi etiologi adalah:1. Pengambilan terlalu
cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).2. Tekanan pleura
yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut
bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). 4)
Peningkatan tekanan onkotik intersisialSampai sekarang belum ada
contoh secara percobaan maupun klinik.
b. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult
Respiratory Distress Syndrome)Keadaan ini merupakan akibat langsung
dari kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar. Cukup banyak
kondisi medis maupun surgical tertentu yang berhubungan dengan
edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat
ketidakseimbangan Starling Force.1) Pneumonia (bakteri, virus,
parasit).2) Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO).3)
Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri,
alloxan, alpha-naphthyl thiourea).4) Aspirasi asam lambung.5)
Pneumonitis radiasi akut.6) Bahan vasoaktif endogen (histamin,
kinin).7) Disseminated Intravascular Coagulation.8) Imunologi:
pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.9)
Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.10) Pankreatitis
Perdarahan Akut.
c. Insufisiensi Limfatik:1) Post Lung Transplant.2) Lymphangitic
Carcinomatosis.3) Fibrosing Lymphangitis (silicosis) d. Tak
diketahui/tak jelas1) High Altitude Pulmonary Edema.2) Neurogenic
Pulmonary Edema.3) Narcotic overdose.4) Pulmonary embolism5)
Eclampsia6) Post cardioversion7) Post Anesthesia8) Post
Cardiopulmonary Bypass e. Kardiogenik 1) Penyakit pada arteri
koronariaArteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit
karena adanya deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi
jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran
darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri
tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak
mampu memompa darah lagi seperti biasa.2) KardiomiopatiPenyebab
terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa
ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat
disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis),
penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti
kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel
kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu
keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada
keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi
beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah
yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).3)
Gangguan katup jantungPada kasus gangguan katup mitral atau aorta,
katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu
membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan
sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali
melalui katub menuju paru-paru.4) HipertensiHipertensi tidak
terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot
ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri
koronaria.
3. KLASIFIKASIBerdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi
menjadi 2, kardiogenik dan non-kardiogenik. Hal ini penting
diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru
Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun
sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya
Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi,
dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Cronica.
CardiogenicEdema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh
adanya kelainan pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja
semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak
kuat lagi memompa.Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari
tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang
disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif
yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari
beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau
kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau
klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi lebih
dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari
paru-paru. Pada gilirannya, hal ini menyebabkan cairan dari
pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan
membesar.
b. Non-Cardiogenic Pulmonary EdemaNon-cardiogenic pulmonary
edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut: Acute
respiratory distress syndrome (ARDS)Pada ARDS, integritas dari
alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan
yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang
dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah. Kondisi
yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang
parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi
paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru. Gagal ginjal dan
ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat
menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah,
berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal
ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan
kelebihan cairan tubuh. High altitude pulmonary edema, yang dapat
terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang
tinggi lebih dari 10,000 feet. Trauma otak, perdarahan dalam otak
(intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang parah, atau operasi
otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru,
menyebabkan neurogenic pulmonary edema. Paru yang mengembang secara
cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema.
Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis
(pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru
(pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat
dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi
yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema). Jarang, overdosis
pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema.
Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis
dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua,
yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. Penyebab-penyebab lain
yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin
termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke
paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau
transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa
infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.
4. MANIFESTASI KLINIKManifestasi dapat dicari dari keluhan,
tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat
dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar
dideteksi dini. Secara patofisiologi edema paru kardiogenik
ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan protein yang
rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium
kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa
perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran
alveoli-kapiler, dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan
kemampuan difusi, hipoksemia dan sesak nafas. Sering kali keadaan
ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda. Stadium 1Adanya
distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan
kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya
berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak
jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat
inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat
inspirasi. Stadium 2Pada stadium ini terjadi edema paru
intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula
hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis
Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial,
akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah
basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks
bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini
merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea
juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan
intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat
sedikit perubahan saja. Stadium 3Pada stadium ini terjadi edema
alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan
hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih
kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan
nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita
biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat
terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan
ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. Edema Paru yang
terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi
kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi
arteria koronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru
normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin
sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase
atau cyclic phosphodiesterase akan mengurangi edema' paru sekunder
akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia
masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang-kadang penderita
dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak
parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan
cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah
turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi
peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh
karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic
shock lung (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006).
5. PATOFISIOLOGIa. Penigkatan tekanan hidrostatik (tekanan yang
mendorong cairan keluar sel) pada kapiler paru terjadi jika kerja
pemompaan ventrikel kiri tidak adekuat. Penyebabnya adalah
penurunan kekuatan miokardium atau keadaan yang menuntut
peningkatan kerja miokardium (gagal jantung), stenosis katup mitral
atau regurgitasi. Akibatnya, peningkatan atrium kiri akan
dihantarkan ke belakang pembuluh darah paru.b. Gangguan drainase
limfatik mempermudah pembentukan edema paru. Biasanya, kelebihan
cairan filtrasi akan dibuang melalui system limfatik. Jika gagal
jantung kanan bersamaan dengan gagal jantung kiri, tekanan vena
sistemik akan meningkat, begitu pula tekanan pada tempat drainase
pembuluh limfatik ke dalam vena sehingga menghambat drainase
limfatik.c. Tekanan onkotik di kapiler berkurang pada
hipoproteinemia, sehingga mendukung terjadinya edema paru (tidak
ada cukup perotein untuk mendorong cairan ke dalam sel).d. Pada
edema paru interstisial, ruang interstisial di antara kapiler dan
alveolus meningkat. Akibatnya terjadi gangguan difusi yang terutama
mengganggu pengambilan O2. Sehingga pada aktifitas fisik dimana
kebutuhan O2 meningkat, konsentrasi O2 dalam darah akan turun
(hipoksemia, sianosis). Tekanan yang terus meningkat dan kerusakan
dinding alveolus menyebabkan filtrasi ke dalam ruang alveolus.
Alveolus yang terisi dengan cairan tidak lagi terlibat dalam proses
pertukaran gas, cairan memasuki jalan nafas sehingga meningkatkan
resistensi jalan nafas.e. Edema paru memaksa pasien untuk bernafas
dalam posisi tegak (ortopneu). Pada posisi duduk atau berdiri
setelah berbaring, aliran balik vena dari bagian tubuh terbawah
akan turun (semakin turun bila dalam posisi tegak) sehingga tekanan
atrium kanan dan curah jantung kanan menurun. Aliran darah ke paru
akan berkurang sehingga menyebabkan penurunan teknan hidrostatik di
kapiler paru dan dalam waktu yang bersamaan, aliran vena pulmonalis
dari bagian tubuh di atas paru akan meningkat. Selain itu,
penurunan tekanan vena sentralis membantu drainase limfatik dari
paru. Akibatnya, bendungan paru, serta edema alveolus dan
interstisial akan berkurang.
6. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. EKG Bisa sinus takikardia dengan
hipertrofi atrium kiri, atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab
gagal jantung. Gambaran iskemik, infark, hipertrofi ventrikel kiri
atau aritmia bisa ditemukan. Edema paru non iskemik: gelombang T
negative yang lebar dengan QT memanjang. b. Laboratorium Analisis
gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah, kemudian hiperkapnia.
Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.
Darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalisis, enzim
jantung (CK-CKMB, Troponin T) diperiksa.
c. Foto ToraksHilus melebar dan densitas meningkat disertai
tanda bendungan paru, akibat edema interstisial atau alveolar.
1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)2.
Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)3. Kranialisasi
vaskuler4. Hilus suram (batas tidak jelas)5. Interstitial fibrosis
(gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)
Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura,
diafragma kanan letak tinggi
1. Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)2. Edema
butterfly atau Bats Wing (edema sentral) d. Ecocardiografi Gambaran
penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi ventrikel
(hipertensi), segmental wall motion abnormality (PJK), dan umumnya
ditemukan dilatasi ventrikel dan atrium kiri.
7. PENATALAKSANAANa. Posisi setengah dudukb. Oksigen (40-50%)
sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk pasien
makin sesak, takipneu, ronkhi bertambah, PaO2 tidak bisa
dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi,
retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan
edema secara adekuat dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan
ventilator/bipep.c. Infuse emergensi d. Monitor tekanan darah,
monitor EKG, oksimetri bila ada.e. Nitrogliserin sublingual atau
iv.f. Peroral 0,4-0,6 mg tiap 5-10 menit. Jika tekanan darah >
95 mmHg bisa diberikan iv mulai dosis 3-5 g/kgBB. Jika tidak
memberikan hasil memuaskan, dapat diberikan nitroprusid.g.
Nitroprusid iv dimulai dosis 0,1 g/kgBB/menit bila tidak member
respons dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan
klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85-90 mmHg pada pasien
yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat
dipertahankan perfusi ke organ-organ vital.h. Morfin sulfat: 3-5 mg
iv, dapat diulangi tiap 25 menit sampai total dosis 15 mg.i.
Diuretic : Furosemid 40-80 mg iv bolus dapat diulangi atau dosis
ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip kontinu sampai
dicapai produksi urin 1 ml/kgBB/jam.j. Bila perlu (tekanan darah
turun/tanda hiperfusi) Dopamin 2-5 g/kgBB/menit atau Dobutamin
2-10g/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat
ditingkatkan sesuai respons klinis atau keduanya.k. Trombolitik
atau revaskularisasi pada pasien innfark miokardial.l. Intubasi dan
ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis, atau tidak
berhasil dengan terapi oksigen.m. Atasi aritmia atau gangguan
konduksi.n. Operasi pada komplikasi akut infark jantung akut,
seperti regurgitasi, VSD, dan rupture dinding ventrikel atau korda
tendinae.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
8. PENGKAJIANa. Identitas :b. Umur: Klien dewasa dan bayi
cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa mudac. Riwayat
Masuk: Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas,
cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak.
Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba
pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik
tanda klinik mungkin menyertai kliend. Riwayat Penyakit Dahulu:
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti
sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ
vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada kliene.
Pemeriksaan fisik Sistem IntegumenSubyektif:Obyektif: kulit pucat,
cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak
keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan Sistem
PulmonalSubyektif: Sesak nafas, dada tertekanObyektif:Pernafasan
cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif),
sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan
diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar
stridor, ronchii pada lapang paru, Sistem CardiovaskulerSubyektif:
sakit dadaObyektif :Denyut nadi meningkat, pembuluh darah
vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak
teratur, suara jantung tambahan Sistem NeurosensoriSubyektif :
gelisah, penurunan kesadaran, kejangObyektif : GCS menurun, refleks
menurun/normal, letargi Sistem MusculoskeletalSubyektif : lemah,
cepat lelahObyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal,
retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan Sistem
genitourinariaSubyektif : -Obyektif : produksi urine
menurun/normal, Sistem digestifSubyektif : mual, kadang
muntahObyektif : konsistensi feses normal/diare Studi Laboratorik
Hb: menurun/normalAnalisa Gas Darah: acidosis respiratorik,
penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal
Elektrolit: Natrium/kalsium menurun/normal
9. DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL1. Penurunan curah jantung
berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial (penurunan).2.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area
intertitial/alveoli)3. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan
dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukkan
cairan dalam paru.4. Cemas sehubungan dengan adanya ancaman
kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas).5.
Ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan
keletihan (keadaan fisik yang lemah). 6. Kurang pengetahuan
mengenai kondisi, aturan pengobatan sehubungan dengan kurang
terpajang informasi
10. RENCANA KEPERAWATANDiagnosa Keperawatan 1. Penurunan curah
jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial
(penurunan).Tujuan : Curah jantung tercukupi untuk kebutuhan
individualKriteria hasil : Menunjukkan tanda vital dalam batas
normal dan bebas gejala gagal jantung. Rencana tindakan : a) Catat
suara jantung Rasional: S1 dan S2 mungkin lemah karena terdapat
kelemahan dalam memompa. Irama gallop sering ada (S2 dan S3).
Murmur merupakan gambaran adanya ketidaknormalan/stenosis dari
katup.b) Monitor tekanan darahRasional: pada awal tekanan darah
meningkat karena peningkatan SVR, lama kelamaan badan/body jantung
tidak bisa bertambah panjang agar bisa untuk kompensasi dan bisa
terjadi hipotensi berat.c) Palpasi denyut peripherRasional:
Penurunan CO akan menyebabkan kelemhn denyut pada arteri radialis,
poplitea,dorsalis pedis dan posttibial. Denyut dapat yang cepat
atau reguler dan mungkin juga terdapat pulsus alternans (denyut
yang kuat di selingi denyut yang lemah)d) Lihat warna
kulit,pucat,cyanosisRasional: Pucat menunjukkan berkurangnya
perfusi perifer sebagai akibat sekunder dari ketidakadekuatnya COe)
Nilai perubahan tanggapan panca indera seperti: lethargy,
kebingungan, disoientasi cemas dan depresi. Rasional: Menunjukkan
tidak adekuatnya perfusi cerebralsebagai akibat sekunder dari
penurunan COf) Collaborative dalam pemberian O2 lewat canul
nasal/masker sesuai indikasi.Rasional: meningkatnya persediaanya O2
untuk kebutuhan myokard untuk menanggulangi efek hypoxia/iskemia.g)
Collaborative pemberian diuretikRasional : Pengurangan preload
penting dalam pengobatan pada pasien cardiac out put yang relative
normal yang di sertai oleh gejala-gejala bendungan. Pemberian loup
diuretics akan mengurangi reabsorbsi dari sodium dan air.h)
Collaborative pemberin digoxin Rasional: meningkatkan kekuatan
kontraksi jantung dan melambatkan kecepatan denyut jantung (heart
rate) dengan menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjng periode
retrakter dari AV junction untuk meningkatkan efisiensi
jantung/cardiac out put.
Diagnosa Keperawatan 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan
dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke
dalam area intertitial/alveoli) Tujuan: Pertukaran gas efektif
Kriteria hasil: menunjukkan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang
adekuat pada jringan di tunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang
normal dan bebas gejala distress pernafasanRencana tindakan:a)
Auskultasi suara nafas, catat adanya krekelsRasional: Menunjukkan
adanya bendungan pulmonal/penumpukan secret yang membutuhkan
penanganan lebih lanjutb) Atur posisi fowler dan bed restRasional:
merangsang pengembangan paru secara maksimal.c) Pantau/gambarkan
seri GDA, nadi oksimetriRasional: hipoksemia dapat menjadi berat
selama edema paru.d) Collaborative pemberian O2 sesuai
indikasiRasional: meningkatkan konsenterasi O2 alveolar yang akan
mengurangi hypoxemia jaringane) Collaborative pemberian obat
Diuretic Rasional: Mengurangi bendungan alveolar sehingga
meningkatkan pertukaran gasf) BronkodilatorRasional : Meningkatkan
pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran nafas.
Diagnosa Keperawatan 3. Ketidakefektifan pola pernafasan
berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap
penumpukan cairan dalam rongga pleuraTujuan: Pasien mampu
mempertahankan fungsi paru secara normal Kriteria hasil: Irama,
frekuensi dan kedalaman pernafasan dalam batas normal, pada
pemeriksaan sinar X dada tidak ditemukan adanya akumulasi cairan,
bunyi nafas terdengar jelas. Rencana tindakan:a. Identifikasi
faktor penyebabRasional: Dengan mengidentifikasikan penyebab, kita
dapat mengambil tindakan yang tepatb. Kaji kualitas, frekuensi dan
kedalaman pernafasan, laporkan setiap perubahan yang
terjadiRasional: Dengan mengkaji kualitas, frekuensi dan kedalaman
pernafasan, kita dapat mengetahui sejauh mana perubahan kondisi
pasienc. Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman, dalam posisi
duduk, dengan kepala tempat tidur ditinggikan 60 90
derajatRasional: Penurunan diafragma memperluas daerah dada
sehingga ekspansi paru bisa maksimald. Observasi tanda-tanda vital
(suhu, nadi, tekanan darah, RR dan respon pasien). Rasional:
Peningkatan RR dan tachicardi merupakan indikasi adanya penurunan
fungsi parue. Lakukan auskultasi suara nafas tiap 2-4 jamRasional:
Auskultasi dapat menentukan kelainan suara nafas pada bagian
paru-paruf. Bantu dan ajarkan pasien untuk batuk dan nafas dalam
yang efektifRasional: Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau
nafas dalam. Penekanan otot-otot dada serta abdomen membuat batuk
lebih efektifg. Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2
dan obat-obatan serta foto thoraxRasional: Pemberian oksigen dapat
menurunkan beban pernafasan dan mencegah terjadinya sianosis akibat
hiponia. Dengan foto thorax dapat dimonitor kemajuan dari
berkurangnya cairan dan kembalinya daya kembang paru.
Diagnose keperawatan 4: Cemas atau ketakutan sehubungan dengan
adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk
bernafas).Tujuan: Pasien mampu memahami dan menerima keadaannya
sehingga tidak terjadi kecemasan.Kriteria hasil: Pasien mampu
bernafas secara normal, pasien mampu beradaptasi dengan keadaannya.
Respon non verbal klien tampak lebih rileks dan santai, nafas
teratur dengan frekuensi 16-24 kali permenit, nadi 80-90 kali
permenit.Rencana tindakan:a. Berikan posisi yang menyenangkan bagi
pasien. Biasanya dengan semi fowler.b. Jelaskan mengenai penyakit
dan diagnosanyaRasional: pasien mampu menerima keadaan dan mengerti
sehingga dapat diajak kerjasama dalam perawatan.c. Ajarkan teknik
relaksasi. Rasional: Mengurangi ketegangan otot dan kecemasand.
Bantu dalam menggunakan sumber koping yang adaRasional: Pemanfaatan
sumber koping yang ada secara konstruktif sangat bermanfaat dalam
mengatasi stress.e. Pertahankan hubungan saling percaya antara
perawat dan pasienRasional: Hubungan saling percaya membantu proses
terapeutikf. Kaji faktor yang menyebabkan timbulnya rasa
cemasRasional: Tindakan yang tepat diperlukan dalam mengatasi
masalah yang dihadapi klien dan membangun kepercayaan dalam
mengurangi kecemasang. Bantu pasien mengenali dan mengakui rasa
cemasnyaRasional: Rasa cemas merupakan efek emosi sehingga apabila
sudah teridentifikasi dengan baik, perasaan yang mengganggu dapat
diketahui.
Diagnose keperawatan 5: Ketidakmampuan melaksanakan aktivitas
sehari-hari sehubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang
lemah)Tujuan: Pasien mampu melaksanakan aktivitas seoptimal
mungkin.Kriteria hasil: Terpenuhinya aktivitas secara optimal,
pasien kelihatan segar dan bersemangat, personel hygiene pasien
cukupRencana tindakan:a. Evaluasi respon pasien saat beraktivitas,
catat keluhan dan tingkat aktivitas serta adanya perubahan
tanda-tanda vitalRasional: Mengetahui sejauh mana kemampuan pasien
dalam melakukan aktivitas.b. Bantu Px memenuhi
kebutuhannyaRasional: Memacu pasien untuk berlatih secara aktif dan
mandiric. Awasi Px saat melakukan aktivitasRasional: Memberi
pendidikan pada Px dan keluarga dalam perawatan selanjutnya.d.
Libatkan keluarga dalam perawatan pasienRasional: Kelemahan suatu
tanda Px belum mampu beraktivitas secara penuh.e. Jelaskan pada
pasien tentang perlunya keseimbangan antara aktivitas dan
istirahatRasional: Istirahat perlu untuk menurunkan kebutuhan
metabolismef. Motivasi dan awasi pasien untuk melakukan aktivitas
secara bertahapRasional: Aktivitas yang teratur dan bertahap akan
membantu mengembalikan pasien pada kondisi normal.
Diagnose keperawatan 6: Kurang pengetahuan mengenai kondisi,
aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajan
informasiTujuan: Pasien dan keluarga tahu mengenai kondisi dan
aturan pengobatanKriteria hasil: Px dan keluarga menyatakan
pemahaman penyebab masalah PX dan keluarga mampu mengidentifikasi
tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik Px dan keluarga
mengikuti program pengobatan dan menunjukkan perubahan pola hidup
yang perlu untuk mencegah terulangnya masalahRencana tindakan: a.
Kaji patologi masalah individu. Rasional: Informasi menurunkan
takut karena ketidaktahuan. Memberikan pengetahuan dasar untuk
pemahaman kondisi dinamik dan pentingnya intervensi terapeutikb.
Kaji ulang tanda atau gejala yang memerlukan evaluasi medik cepat
(contoh, nyeri dada tiba-tiba, dispena, distress pernafasan)
Rasional: Berulangnya proses penyakit memerlukan intervensi medik
untuk mencegah, menurunkan potensial komplikasic. Kaji ulang
praktik kesehatan yang baik (contoh, nutrisi baik, istirahat,
latihan).Rasional: Mempertahankan kesehatan umum meningkatkan
penyembuhan dan dapat mencegah kekambuhan.
Rencana Tindakan: IntervensiNoDiagnosaTujuan &
KHIntervensiRasional
1Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keadaan tubuh
yang lemahPola nafas kembali efektif setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3 24 jam, dengan kriteria hasil: Tidak terjadi
hipoksia atau hipoksemia Tidak sesak RR normal (16-20 / menit)
Tidak terdapat kontraksi otot bantu nafas Tidak terdapat sianosis1.
Berikan HE pada pasien tentang penyakitnya
2. Atur posisi semi fowler
3. Observasi tanda dan gejala sianosis
4. Berikan terapi oksigenasi
5. Observasi tanda-tanda vital
6. Observasi timbulnya gagal nafas.
7. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan1.
Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam
memberikan terapi2. Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan
proses respirasi dapat berjalan dengan lancar.3. Sianosis merupakan
salah satu tanda manifestasi ketidakadekuatan suply O2 pada
jaringan tubuh perifer .4. Pemberian oksigen secara adequat dapat
mensuplai dan memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah
terjadinya hipoksia.5. Dyspneu, sianosis merupakan tanda terjadinya
gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul
takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama.6.
Ketidakmampuan tubuh dalam proses respirasi diperlukan intervensi
yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan (mekanical
ventilation).7. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat
membantu dalam proses terapi keperawatan
2Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler
pulmonarFungsi pertukaran gas dapat maksimal setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama 3 24 jam dengan kriteria hasil: Tidak
terjadi sianosis Tidak sesak RR normal (16-20 / menit) BGA normal:
partial pressure of oxygen (PaO2): 75-100 mm Hg partial pressure of
carbon dioxide (PaCO2): 35-45 mm Hg oxygen content (O2CT): 15-23%
oxygen saturation (SaO2): 94-100% bicarbonate (HCO3): 22-26
mEq/liter pH: 7.35-7.45
1. Berikan HE pada pasien tentang penyakitnya
2. Atur posisi pasien semi fowler
3. Bantu pasien untuk melakukan reposisi secara sering4. Berikan
terapi oksigenasi
5. Observasi tanda tanda vital
6. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan1.
Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam
memberikan terapi2. Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan
proses respirasi dapat berjalan dengan lancer3. Posisi yang berbeda
menurunkan resiko perlukaan akibat imobilisasi4. Pemberian oksigen
secara adequat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen,
sehingga mencegah terjadinya hipoksia5. Dyspneu, sianosis merupakan
tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang
menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang
memanjang/lama.6. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi
sangat membantu dalam proses terapi keperawatan
3Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi
mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang
endotrakealInfeksi tidak terjadi setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3 24 jam, dengan kriteria hasil: Pasien mampu
mengurangi kontak dengan area pemasangan selang endotrakeal Suhu
normal (36,5oC)1. Berikan HE pada pasien tentang kondisi yang
dialaminya
2. Observasi tanda-tanda vital.
3. Observasi daerah pemasangan selang endotrakheal
4. Lakukan tehnik perawatan secara aseptik5. Kolaborasi dengan
tim medis dalam memberikan pengobatan1. Informasi yang adekuat
dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi2.
Meningkatnya suhu tubuh dpat dijadikan sebagai indicator terjadinya
infeksi3. Kebersihan area pemasangan selang menjadi factor resiko
masuknya mikroorganisme4. Meminimalkan organisme yang kontak dengan
pasien dapat menurunkan resiko terjadinya infeksi5. Pengobatan yang
diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi
keperawatan
3Bersihan jalan napas tak efektif b.d sekret yang kental atau
hipersekresi sekunder akibat ALOKeadekuatan pola napas tercapai
setelah pemberian intervensi selama 2x24 jam.Kriteria hasil: RR
dalam rentang normal, 14-18 kali/menit Tidak terdapat retraksi otot
bantu napas tambahan Ekspansi dada simetris Klien mengatakan tidak
sesak1. Motivasi klien untuk napas panjang dan dalam apabila tidak
terdapat kontra indikasi
2. Kolaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi
3. Kolaborasi aspirasi cairan paru (pungsi) sesuai indikasi1.
Nafas dalam dapat membantu membebaskan jalan napas.
2. Diuretic dapat membantu proses pengeluaran cairan dari dalam
tubuh
3. Membebaskan jalan napas
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. 2006. Diagnosis Keperawatan. Jakarta:
EGCSimon, G. 1981. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan
Dokter Umum. Edisi kedua. Jakarta: Penerbit ErlanggaHarrison. 1995.
Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume3. Yogyakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGCGriffiths, M. J. D, 2004. Respiratory Management
in Critical Care. London: BMJ PublishingLewis, dkk. 1998. Medical
Surgical Nursing. Copyright 2000 by MosbyZimmerman J.L Taylor R.W,
Dellinger R.P, Farmer. 1997. Fundamental Critical support. Society
of Critical Care Medicine.
Faktor kardiogenikFaktor non-kardiogenik
Isufisiensi limfatikPATHWAY
UnkwnownARSD
Gagal jantung kiriPulmonary EmbolismEclamasiaHigh altitude
Pulmonary edemaPost. Lung transplantLymphangitic
carsinomiclosisSilicosisPnemoniaAspirasi As. LambungBahan Toksik
inhalan
KetidakseimbanganStaling Force
TekananOnkotikInterstitial TekananNegativeInterstitial Tekanan
Kapiler Paru TekananOnkotik Plasma
Cairan berpindah ke interstitial
Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat)
Alveoli terisi cairanCardiac ouput Pemasangan alat bantu nafas
(ventilator)
O2 jaringan Gangguan pertukaran gas
Bed rest fisikArea invasiM.OPemasangan selang endotrakheal
Pengambilan O2 Defisit perawatan diriGangguan perfusi
jaringanKelelahan
Resiko tinggi infeksiGangguan komunikasi verbal
Gangguan pola nafasIntoleransi aktivitas
