Artículo de Revisión - revista MEDICINA

Germán Díaz Santos, Guillermo Ortiz Ruiz

ISSN:0120-5498•Med.40(4)412-428•Octubre-Diciembre2018412

Artículo de Revisión

¿CÓMO INTERPRETAR LOS GASES ARTERIALES? UN ENFOQUE INTEGRAL: REVISIÓN NARRATIVA DE LA LITERATURA

GermánDíazSantos1,GuillermoOrtizRuiz2

Resumen

Losgasesarterialessonclavesparalaevaluaciónoseguimientodelestadodeunpaciente.Existenmuchasformasderealizarunalecturaeinterpretación,peroningunaestotalmenteaceptada.Propo-nemosutilizarunenfoquebasadoen“TRESEJES”,quesintetizadeformaorganizadaysistemáticalasteoríasconmayorevidenciaactualmente,teniendoencuentaelsitiodelaatención.Elprimerejeeslaoxigenación-ventilaciónquerepresentaelcompromisopulmonarolodescarta,basadoentodoslosíndicesquelaevidenciarecomiendaydefiniendo,siserequiere,apoyoconoxígenooventilación.Elsegundoejeeselequilibrioácido-base,tomandolasteoríasclásicasyfisicoquímicasparaunabordajemáscompletodelpaciente,teniendoencuentaelsitioyrecursos.Finalmente,elejedelaperfusión,quemuestraelestadocardiovascularyperfusióntisular,yesunapoyosobretodoencuidadointen-sivo.Además,recopilamoslasetiologíasdelamayoríadetrastornosysetuvoencuentalainfluenciadelaaltura.

Palabras clave: Interpretación de los gases sanguíneos; Trastornos ácido-base; saturación venosa de oxígeno; Intercambio de gaseoso; Altitud.

1 MD.Neumólogo.Internista.Epidemiólogo.Especialistaentrastornosrespiratoriosduranteeldormir.HospitalclínicasanRafael.Bogotá,Colombia.

2 MD.Intensivista.Neumólogo.Internista.Jefedecuidadointensivo,HospitalsantaClara.MiembroCorrespondienteAcademiaNacionaldeMedicina.Bogotá,Colombia.

¿Cómo interpretar los gases arteriales? Un enfoque integral: Revisión narrativa de la literatura

ISSN: 0120-5498 • Med. 40 (4) 412-428 • Octubre - Diciembre 2018 413

¿HOW TO INTERPRET ARTERIAL BLOOD GASES?AN INTEGRAL APPROACH: NARRATIVE REVISION OF LITERATURE

Abstract

Arterialbloodgasesarekeyfortheevaluationandmonitoringofthepatient’scondition.Therearemanyways to interpret it,butnone is fullyaccepted.Wepropose touseanapproachbasedon“THREEAXES”,whichsystematicallyorganizesthetheorieswithmoreevidenceatpresent,takingintoaccountthesiteofattention.Thefirstaxisisventilationwithoxygenationthatrepresentslunginvolvementordiscard,dependingonall theindicesrecommendedbytheevidenceanddefinewhetherventilationwithoxygenorventilationisrequired.Thesecondistheacid-basebalance,takingclassicalandphysico-chemicaltheoriesforacompleteap-proachtothepatient.Finally, theperfusionaxis,whichshowsthecardiovascularstateandtissueperfusion,whichisasupportespeciallyinintensivecare.Inaddition,wepickeduptheetiologiesofmostdisordersandtookintoaccounttheinfluenceofheight.

Key words: Blood gases interpretation; Acid-base disorders; Venous oxygen saturation; Gas Exchan-ge; Altitude.

Introducción

Losgasesarteriales reflejanel intercambiogaseo-so entre el pulmón y elmedio ambiente.Gene-

ralmente,cuandoelpacienteconsultaconeláreadeurgencias,bajojuiciomédicoseutilizanlosgasesarte-rialesparaevaluaciónoseguimientodeenfermedades(infecciosaso sepsis, vasculares, pulmonares intersti-ciales, pulmonares obstructivas, oncológicas, neuro-musculares, alteraciones de pared torácica, sospechadeSíndromedeDistressRespiratorioAgudo,fallacar-diaca, edemaagudodepulmón,estudiodedisneaysospechadealteracióndelequilibrioácidobase).

Lasmáquinasdegasesconquecontamoshoyendía,utilizan biosensores que permiten tener parámetrosmedidos(pH,presiónarterialdeoxígeno[PaO

2],pre-

sión arterial de dióxido de carbono [PaCO2], Sodio

[Na], calcio [Ca],Lactato yHematocrito) y calcula-

dos(bicarbonato[HCO3],baseexcesodefluidoextra-

celular[BEe],baseexcesoactual[Bea],saturacióndeoxígeno[SO

2],totaldehemoglobina,gradientedeoxí-

genoalveolo-arterial[A-aDO2],índicearterio-alveolar

[paO2/pAO

2], presión alveolar de oxígeno [pAO

2],

índicerespiratorio)condiferentesajustessegúnlore-querido.

Noexiste,hastaahora,unmétodoestandarizadoparalainterpretacióndelosgasesarterialesylosactualestomanalgunasteorías,aplicándolasdeformaaislada(1,2).Nuestrapropuesta toma las teoríasmásacep-tadas almomento y las combina, teniendo en cuen-tael sitiodeatenciónycomplejidaddelpaciente, loquepermiteunenfoqueintegral.Además,tenemosencuentalasvariacionesquesepresentanconlaaltura.

Nuestroobjetivoenestarevisiónnarrativa,fueunifi-carlosmodelosexistentesymostrarsuusoenforma


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organizadaysistemática,desdeelabordajeinicialenlos servicios de urgencias, hospitalización, hasta launidad de Cuidados Intensivos (UCI). Proponemosutilizarunenfoquedelos“TRESEJES”.Elprimeroes la oxigenación-ventilación que representa el com-promisopulmonarycuyosobjetivosestáendefinirsielpacienterequiereunapoyoconoxígenooventila-ción.Elsegundoeselequilibrioácido-base,quemues-tra el compromiso del sistema renal principalmentecomosistemaprincipalocompensadory,porúltimo,la perfusión que muestra el estado cardiovascular ycompromisodetejidos.Teniendoencuentaqueestáncompuestaspormúltiplesvariables, losabordaremosinicialmentedeformaindependiente,parafinalmenteanalizarlasenconjunto,comogeneralmenteserealizaenlaprácticaclínica.

Abordaje inicial de los Gases Arteriales

1. Oxigenación y ventilaciónEloxígenoesunelementomuyimportanteparallevaracabomuchosprocesosanivelcelular,yaquepropor-cionaenergía.Laalteracióndelaoxigenacióngeneraquelostejidostomenlaenergíanecesariadeotrasvíasmetabólicas, causando descompensación y daños endiferentessistemas.Alevaluaresteparámetro,loquebuscamosesdefinirsiserequiereoxígenosuplemen-tario (si no lo tiene)o si se requiere intubaciónoro-traquealoventilaciónmecánicanoinvasiva.Aunqueesta decisión es clínicamás que paraclínica, en estarevisión nos concentraremos en el parámetro de la-boratorioparalatomadedecisiones.Paraevaluarlaoxigenaciónenlosgasesarterialeslomásaconsejableesutilizarlapresiónarterialdeoxígeno(PaO2)ylasa-turacióndeoxígeno(tambiénpuedeserlatomadaporpulsoximetria). Sin embargo, también se han creadoíndicesespecialesparaayudaraclasificarlasalteracio-nesde laoxigenacióndando informaciónpronósticao sugiriendo etiologías como lo son la PaFI (PaO

2/

FIO2)ylaD(A-a)O

2(diferenciaalveolo-arterialdeoxí-

geno)(3) (Figura1).Tambiénes importanterecalcarquetodosestosvaloresnombradossonaniveldelmaryenlasalturassepuedenalterar.

Saturación de oxígeno (SO2)

Es el porcentaje de oxígeno que puede estar en unamuestradesangre(unidoaHemoglobina).Losvalo-res normales para una adecuada presión alveolar deoxígenoson94a97%aniveldelmar.Éstedisminuyeenrelacióndeformalinealhastaunciertovalor,evi-denciandoquesiunpacientetiene75%desaturación,laPaO

2esaproximadamente40mmHg,ellocondicio-

nadopordiferentescondicionescomoelestadohemo-dinámicodelpaciente,hipotermiayvasoconstricción.La oximetría es un subrogado fidedigno que utilizasistemasdeinfrarrojocolocándoloenlosdedosdelamano,pieolóbulodelaoreja(4).

Presión arterial de oxígeno (PaO2)

En losgasesarterialesutilizamos laPaO2comouna

medicióndirectadeloxígenoenlasangre.Esterepre-sentael5%deloxígenoquehayenlasangre.Cuandoestápordebajode60mmHg (80mmHganiveldelmar)esunaindicacióndequeelpacienterequiereunapoyoparamejorarlasaturación.Tambiénestácondi-cionadapormuchasvariablesycuandosetienedudas,sepuedeutilizarlafórmulaPaO

2esperada.

Una vez establecida una alteración debe clasificarseennormoxia,hipoxia,hiperoxiaohipoxemia,depen-diendodeloscriteriosquesereúnan(5)(Tabla1).

PaFI (Índice de Kirby)

EslarelaciónentrelaPaO2ylaFIO

2,denotandolaefi-

cienciadelpulmónparaoxigenarlasangre.Nosmues-trasiexistealteraciónentreelintercambiogaseosoyevalúalagravedaddelafallaventilatoria(4).Aniveldelmarseconsideracomonormalsuperiora300.



Diferencia alveolo-arterial P(A-a) O2

Nosmuestra launiformidadentre laventilacióny laperfusión.Ladiferenciaoelgradientealveolo-arterialtieneunrangodenormalidadentre5y20mmHg.Estaseincrementaconlaedad,tabaquismoy,conrequeri-mientodeFIO

2altas,podríasobrestimarse.Sepuede

calculardelasiguienteforma:

P(A-a)O2esperada=3+(0,21xedad)

Cuandoessuperiora20,elposibleorigendelafallarespiratoriaespulmonarosiesmenoraestevalor,elorigenes extrapulmonar (Tabla2).También seutili-zan teniendo en cuenta el estado de hipoventilacióndel paciente para establecer posibles causas de fallarespiratoria(4).

Tabla 2.CausasdealteracióndeladiferenciaalveoloarterialdeoxígenoP(A-a)O2.

ALTERACIÓN POSIBLES CAUSAS

P(A-a)O2AUMENTADA

• Sepsis(Gramnegativos)• Fallahepática• EnfermedadPulmonarIntersti-

cialDifusa• Edemapulmonar• Emboliapulmonar• Asma• Neumonía

P(A-a)O2NORMAL

• Alteracióndelsistemanervio-socentral

• Medicamentos(salicilato,catecolamina,progesterona,cafeína,modafinil)

• Gestación• Altitud• Anemia• Golpedecalor

Tabla 1. Clasificacióndelasalteracionesenlaoxigenación.

NORMOXIA

Esuntérminoutilizadoparadescribirunapresióndeoxígenoentre10y21%enlostejidos,manteniéndonosenunestadonormal.

HIPOXIA

Eslafaltadeoxígenoanivelcelular,loquecausaunadisminucióndelaenergíaparalosdiferentesprocesoscelulares.Existentiposdehipoxiaquesonhipoxiahipóxica(disminucióndePaO2ydelasaturacióndehemoglobina),hipoxiaanémica(dismi-nucióndelaconcentracióndehemoglobina),hipoxiaporestancamiento(gastocardíacodisminuido),hipoxiadisociativa(bajacapacidaddesaturacióndelahemoglobinaconaumentodelaafinidadporeloxígeno).

HIPOXEMIA

Esladisminucióndelapresiónarterialdeoxígenopordebajodelonormalparalaedaddelpaciente.Unadelasformasmásfá-cilesparaenfocarunpacienteconhipoxemiaesutilizandoladiferenciaalveoloarterialP(A-a)O2.SilahipoxemiaestáasociadaaunaPaCO2elevada,puedeserporunahipoventilaciónounaalteraciónventilación-perfusiónoambas.SilaPaCO2esnormal,lahipoxemiaescausadaporunaalteraciónventilación-perfusiónquepuedecomprometerlavíaaérea,parénquimapulmonarovasculatura[cortocircuitodederechaaizquierda].Lahipoxemiasugierehipoxia,peronoeselúnicodeterminantedeesta.

HIPEROXIA

EselestadoenelcuallaPaO2superaelvalornormalparalaedaddelpaciente.Tantolahiperoxiacomolahipoxemiasonelresultadodeldañoalveolo-capilar.



Presión arterial de Dióxido de Carbono (PaCO2)

Es un producto delmetabolismo celular en lamito-condria.Nosmuestra el estado de la ventilación al-veolarenrelaciónconelespaciomuertoyelvolumencorriente,laexpansióndelacajatorácicaylosnivelessanguíneosdelaPaCO

2(100mLdeplasma),yrefle-

jalaconcentracióndeésteenlostejidos,graciasasugrancapacidaddedifusión.Existenestadosofenóme-nosquepuedenaumentarelPaCO

2comoloson:fie-

bre,sepsis,convulsiones,aumentodelgastocardíaco,intubaciónorotraquealydisminuyeconlahipotermia,hipotensión,hipovolemia,disminucióndelgastocar-diaco,parocardio-respiratorio,extubación(4).

2. Equilibrio Ácido-BaseTres enfoquesdistintos seutilizanactualmente en laevaluación de los trastornos ácido-base, el enfoquetradicionalofisiológicodescritoporprimeravezporVanSlyke,elmétododel“excesodebase”desarrolla-doporAstrupyelenfoque físico-químicopropuesto

porStewart.Elúltimoymásrecienteenfoquehaidoganandoaceptación, especialmente entre los intensi-vistasyanestesiólogos(5).

El enfoque “tradicional” propuesto por Hender-sonyHasselbalch,todavíaeselmásutilizadoenlaprácticaclínicaporsusencillez,peroestábasadoenobservaciones empíricas y es ideal cuando las con-centraciones de proteínas [albúmina] y fosfato séri-cototal,sonnormales(6).Sinembargo,lapresenciadeanionesnoidentificadosdebeserinvestigadaporotrosmétodos como el cálculo de aniónGAP, porloqueesvaliosoalasociarloconéste.ElmodelodeionesfuerterealizadoporStewaryperfeccionadoporKellumyFencl,ofreceunanovedosavisióndelafi-siopatología,peroesmecanicista(7).Serecomiendasu uso cuando las concentraciones de proteína [al-búmina] o fosfato sérico totales sonmarcadamenteanormales, como sucede en nuestros pacientes enestadocrítico,yaqueproporcionaunconocimientomásestructuradode la fisiopatologíade lospacien-tesconcualquiertrastornodeácido-base.Apesarde

Figura 1. Flujogramadelprimereje(Oxigenación/Ventilación)(3).



serdiferentesconceptos,tantoelenfoquetradicionalcomo el moderno, son complementarios y podríanofrecerlamismainformación(8).Segúnelcontextoclínico,lainterpretacióndelosgasesarterialespuedeser tratada desde diferentes niveles de conocimien-to. Sin embargo, recomendamos el uso delmodelotradicionalenurgenciascuandosehaceelabordajeinicial,complementandoconlabaseexcesoy,soloencasosdealteracionesmetabólicas,elusodelmétodofísico-químico,preferentementeenunidaddecuida-dointensivo(UCI)(9).Sinembargo,estonodebesertampocounabarrera,pueselabordajedebehacersesegúnlosrecursosquesetenganylaexperienciaenlainterpretación.

Bicarbonato (HCO3)

Esel reflejodel estadometabólicoen losgasesarte-riales y, cuando se requiere un sistema compensato-rio,elriñónpuederetenerlooexcretarloanecesidad,utilizandolaaltasensibilidaddelosquimio-receptores

desdeelniveldelamédularenalalácidocarbónicoohidrogeniones.

pH (Potencial de Hidrógeno)

Es un reflejo de la concentración de hidrogenionesenlasangreycadafluidotienesuvalorpropio.Enlasangrearterialseconsideranormalentre7,35a7,45yanteanormalidadesloclasificamoscomoacidosis(sielpH<7,35)oalcalosis(pH>7,45).

Existenmúltiplesmétodosparaabordarunproblemaácido-base.Serecomiendaelusodecuatropasos,con-sistentesen:definirel trastornoprimario,determinarlacronicidaddelaalteración,determinarlacompen-saciónsieltrastornoprimariotieneunaalteracióny,finalmente,precisar lasposiblescausasdel trastorno.EnlaformaciónmédicaseenseñaquedebeiniciarseporelpH,despuésPaCO

2y,porúltimo,elHCO

3.No

obstante,estasecuenciaestomadadeformaarbitrariayelordennoalteraelresultado(Figura2)(4).

Figura 2. Flujogramaparalaubicacióndeltrastornoprimario(4).



Paso 1. Definir el Trastorno Primario

Sedebe determinar el estadodel pH, esto es, si nosencontramosanteunaacidosis(pH<7,35),alcalosis(pH>7,45)oestadonormal,estableciendosieltras-tornoesrespiratorioometabólico.Suscausasmásfre-cuentesestándescritasenlaTabla3.

Paso 2. Determinar la Cronicidad del Trastorno

Definirsielprocesoconelcualestácursandoelpa-ciente, es agudo o crónico. Esto, vinculado con latemporalidad segúnel tiempopromedioque tieneeltrastornoprimarioylasposiblescompensacionesaso-ciadas,tomandounlapsodecortede48horas.Sinoseconocenisesospechaeltiempo,sedebenrealizartodaslasfórmulasyescogerlamásadaptable.

Sielcuadroclínicoesagudo(menorde48horas)seutilizanlassiguientesfórmulas:

Acidosis=pHesperado:7,4–[0,008*(PaCO2-40)]

Alcalosis=pHesperado:7,4+[0,008*(40-PaCO2)]

Cuandoelcuadroescrónico(mayorde48horas)seutilizanestasfórmulas:

Acidosis=pHesperado:7,4–[0,003*(PaCO2-40)]

Alcalosis=pHesperado:7,4+[0,003*(40-PaCO2)]

Paso 3. Determinar la Compensación

Se investiga si el trastorno ácido-base se encuentracompensado,utilizandofórmulas(Tabla4).Perotam-biénsepuedeutilizarelnormogramadeSiggaard-An-dersen(Figura3).Esprecisotenerencuentaquelascompensaciones nunca disminuyen el HCO

3 menos

de18mEq/L,ni aumentan elPaCO2 enmásde55

mmHg.

Paso 4. Causas Específicas

Sebuscanlasposiblescausasquellevaronalostrastor-nosácido-basequetieneelpaciente.Acontinuación,se listan las causasdeacidosismetabólica (Tabla5),acidosisláctica(Tabla6),alcalosismetabólica(Tabla7),acidosisrespiratoria(Tabla8)yalcalosisrespirato-

Tabla 3.Alteracionesácido-baseprimarias.

TRASTORNO ALTERACIONES DE LAS VARIABLES POSIBLES CAUSAS

AcidosisRespiratoria• pHbajo• PaCO2alto• Bicarbonatonormaloalto

Debilidadneuromuscular,enfermedadpul-monarintrínseca,porejemplo,enfermedadpulmonarobstructivacrónica(EPOC).

AlcalosisRespiratoria• pHalto• PaCO2bajo• Bicarbonatonormalobajo

Cualquiercausadehiperventilación,porejemplo,ansiedad,dolor.

AcidosisMetabólica• pHbajo• PaCO2normalobaja• Bicarbonatobajo

VertablaaniónGAP.

AlcalosisMetabólica• pHalto• PaCO2normaloalto• Bicarbonatoalto

Vómitos,quemaduras,ingestióndebase.



Tabla 4.Fórmulasparaestablecerlacompensacióndeltrastornoácido-base.

METABÓLICA RESPIRATORIO

ACIDOSIS METABÓLICA PaCO2esperado:[(HCO3*1,5)+8]±2(FormuladeWinter)

ALCALOSIS METABÓLICAPaCO2esperado:[(0.7*HCO3)+23]±2

ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDAHCO3esperado:24+[0,1*(PaCO2–40)]±3

ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICAHCO3esperado:24+[0,35*(PaCO2–40)]±4

ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDAHCO3esperado:24–[0,2*(40–PaCO2)]

ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICAHCO3esperado:24–[0,4*(40–PaCO2)]

Figura 3. NormogramadeSiggaard-Andersen,conlasmodificacionesparalaciudad deBogotá(Cuadrosrojos)yverdesparaniveldelmar(10).



ria(Tabla9)(11).EsimportantedestacarquetantoalateoríadebaseexcesocomoalateoríadeStewart,selespuedesacarsumáximoprovechoenlaacidosismetabólica.

Tabla 5. Causasdeacidosismetabólica.

• Cetoacidosisdiabéticaoalcohólica,acidosisláctica,insufi-cienciarenal,intoxicaciones,fístulaspancreáticas,biliaresointestinales,pérdidasrenalesdebicarbonato,acidosistubularesrenales,hiperparatiroidismoprimario.

• Fármacos.

Tabla 6.Causasdeacidosisláctica.

ENFERMEDADES QUE PRODUZCAN

HIPOXIA

Choquehemodinámico,convulsiones,fiebre,hipoxemiagrave,intoxicaciónpormonóxidodecarbono,hemoglobi-nopatías,fallacardíaca,nitroprusiatodesodio,anemia,tirotoxicosis,ejerciciofísico,obstrucciónarterial.

ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Sepsis,fallahepática,diabetesmellitus,neoplasias,feocromocitoma,síndromeMELAS(miopatíamitocondrial,ence-falopatía,acidosislácticayepisodiossimulaenfermedadcerebrovascular).

FÁRMACOS Y TÓXICOS

Metformina,linezolid,isoniazida,inhibidoresdelatranscriptasainversaanálogosdelosnucleósidos,salicilatos,xilitol,sorbitol,metanol,etanol,etilengli-col,cianuro.

ACIDOSIS D-LÁCTICA

Obstrucciónintestinal,síndromedeintestinocorto,derivaciónyeyuno-ileal.

Tabla 7.Causasdealcalosismetabólica.

PÉRDIDA DE HIDROGENIONES

1.Pérdidasdigestivas• Vómitososondanasogástricaa

libredrenaje• Antiácidos• Diarrea2.Pérdidasrenales• Diuréticos(asaotiazidas)• Hiperaldosteronismoprimarioo

secundario• Dosisaltasdederivadosdepenici-

linaocarbenicilina• Hipercalcemia• Alcalosisposthipercápnica• Dietasbajasensal

3.MovimientointracelulardeH+• Hipokalemia• Síndromederealimentación

RETENCIÓN/ ADMINISTRACIÓN

EXÓGENA DE BICARBONATO

• Infusióndebicarbonatosódico• Transfusionesmasivasdeglóbulos

rojosempaquetados• Expansoresdeplasmáticos• Síndromedeleche-álcali

ALCALOSIS POR CONTRACCIÓN

• Diuréticos(asaotiazidas)• Fibrosisquística(pérdidaspor

sudor)• Pérdidasgástricas(pacientescon

aclorhidria)

Tabla 8.Causasdeacidosisrespiratoria.

DEPRESIÓN DE CENTROS

RESPIRATORIOS

• Parocardio-respiratorio• Oxigenoterapiaaflujoaltoenpa-

cientesconhipercapniacrónica• Hipotiroidismo• Síndromedeapnea-hipopneadel

sueño• Hipoventilaciónalveolarprimaria• Lesionesdelsistemanervioso

central(traumacraneoencefálico,infecciones,neoplasias,enferme-dadcerebro-vascular)

• Fármacos(opiáceos,anestésicos,sedantes)



ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

• Obstruccióndelasvíasaéreassuperiores(cuerpoextraño,bocio,síndromedeapnea-hipopneadelsueño,laringoespasmo)

• Neumonía,asmabronquialoedemaagudodepulmóngraves,enfermedadpulmonarobstructivacrónica,síndromedificultadrespi-ratoriaaguda

• Derramepleuralmasivo• Neumotórax

ENFERMEDADES DE LA PARED

TORÁCICA Y NEU-ROMUSCULARES

• Obesidad,esclerosislateralamio-trófica,síndromedeGuillain-Barré,esclerosismúltiple,lesiónmedular,traumadetórax,crisismiasté-nica,cifoescoliosis,espondilitisanquilosante,parálisisperiódicas,hipokalemiaohipofosfatemiagraves,poliomielitis,lesionesdelnerviofrénico,fármacos(amino-glucósidos,succinilcolinaycurare)

Tabla 9.Causasdealcalosisrespiratoria.

HIPOXEMIA

• Hipotensión• Fallacardíacacongestiva• Anemia• Permanenciaengrandesalturas• Enfermedadespulmonares(neu-

monía,asmabronquial,edemapulmonar,fibrosispulmonar,emboliapulmonar,síndromedificultadrespiratoriaaguda)

ESTÍMULO DIRECTO

DEL CENTRO RESPIRATORIO

• Sepsis• Hipertiroidismo• Embarazo• Fallahepática• Ansiedadodolor• Hiperventilaciónvoluntariao

psicógena• Trastornosneurológicos(neopla-

sia,infecciones,traumacráneo-encefálico,enfermedadcerebro-vascular)

• Fármacos(teofilina,catecolami-nas,salicilatos,topiramato)

Base exceso (BE)

Nosmuestraelbalancemetabólicoen losgasesy sedefinecomolacantidaddeácidorequeridoparallevarunlitrodesangreaunpHyPaCO

2avaloresnorma-

les.Estaincrementaenlaalcalosismetabólicaydismi-nuyeenlaacidosismetabólicaengeneral.

BEesperada=HCO3+10(PH–7,4)–24

Eneltrauma,aumentalamortalidadcuandoessupe-riora–15yenpacientesmenoresde55años.Lahi-pocapnia,hipotermia,enfermedadrenal,cetoacidosis,enfisema, acidosis hiperclorémica e intoxicaciones,puedencausaralteracioneseneldéficitdebase(12).

Brecha Aniónica (ANION GAP)

Esladiferenciaentreanionesmedidosyelincremen-to de cationes con deshidratación e hipoalbumine-mia,porlocualnospuedesugerirlacausadelaaci-dosismetabólica.Elvalornormaloscilaentre8y16mmol/L.UnaumentodelaniónGAPenunaacidosismetabólicaindicaincrementodelaconcentracióndelactato, cetonas o ácidos renales en inanicióno ure-mia,sobredosisdeparacetamol,salicilatos,metanoloetilenglicol(13)(Tabla10).

AniónGAPcalculado

:(Na+K)–(Cl+HCO3)

SerecomiendarealizarajustedelaniónGAPalniveldealbuminaconlasiguientefórmula:

AniónGAPcorregido

=AniónGAPcalculado

+2,5(4,0–albúminaMedida)

Sololostrastornosmetabólicosomixtos,comoaque-llosalosquefrecuentementenosenfrentamosenlasunidades de cuidados intensivos, requieren obligato-riamentelarealizacióndelaDiferenciadeIonesFuer-tes(DIF).



Tabla 10.CausasdealteracióndelaniónGAP.

ALTERACIÓN POSIBLES CAUSAS

ANIÓN GAP ELEVADO

• Acidosisláctica• Cetoacidosisdiabética• Fallarenal• Tóxicos:tolueno,azufre,metanol,

etilenglicol,formaldehido,salicilatos• Rabdomiólisis

ANIÓN GAP NORMAL

• Acidosismetabólicahiperclorémica• Diarrea(pérdidasintestinales)• Fístulaspancreáticas,biliareso

intestinales• Renal(acidosistubular,fallarenal,

hipoaldosteronismo,acidosistubularrenal)

• Hiperparatiroidismoprimario• Fármacos:cotrimoxazol,anfoterici-

na,ciclosporina,diuréticos,acetazo-lamida,topiramato.

• Administracióndeácidos• Inhalacióndegascloro• Ureterosigmoidostomía

DIF o SID (Diferencia de iones fuertes o strong ion diference)

Lacaracterísticafundamentaldelosionesfuertes,esque siempre están disociados en una solución. Losprincipalesnombradosenlaliteraturason:Na,K,Cl,Ca,Mg,So4.ExisteunarelacióndirectaentrelaDife-renciadeionesfuertes(DIF)yelpH.Elvalornormaloscilaentre40a42mEq/L.LafórmuladeunaDIFideal(disolucióncompletadelosionesfuertesenunasoluciónacuosa)serepresentadelasiguienteformaysedenominaDIFAparente(14).

DIFaparente:(Na+K+Mg+Ca)–(Cl+Lactato)

Elplasmanoesunasoluciónideal,sinoqueestácon-dicionada.Paraestasituación,comoloescalcularladiferenciadeanionesenelplasma,secreólafórmuladelaDIFEfectiva.

DIFefectiva=HCO3+0,28xAlbumina+1,8xPO

4

Diferencia de Aniones Fuertes (SIG - STRONG ION GAP)

Si el valor de laDIFaparente esmayor que laDIFefectiva,significalapresenciadeanionesnomediblesenplasmayparaestablecerestadiferencia seutilizaladiferenciaobrechade iones fuertes.Estanodebesuperarlos2mEq/L(15)(Figura4).

SIG:DIFaparente–DIFefectiva

Ácidos débiles no volátiles (ATot)

Sonácidosdébilesaquellassustanciasquetienenunaconstantededisociación(pKa)superiora5,4a37°C,entre las cuales están la albúmina, el fosfato y otrasproteínas.Elvalornormaloscilaentre17y19mEq/L.Elcomportamientoesinversamenteproporcionalen-treelATotyelpH(16)(Figura5).

ATot:0,25*(Albumina,g/L)+1,3*(Fosfato,mmol/L)

3. Perfusión Laperfusióntisulardependededosparámetros(he-moglobinayelgastocardíaco),y,asuvez,elgastocardíacodependedelafrecuenciacardíaca.Adicio-nalmente,sedebetenerencuentalafuncióndelven-trículoderecho,elretornovenosoalasaurículas,laresistenciaarteriolareintegridadcapilar,unabuenacirculaciónlinfáticayelcortocircuitoarterio-veno-so(17).

Larespiraciónesunprocesofisiológicoenelque,enprimer lugar, ingresaelairealpulmóny sepresentaunaconvección(transportedecalorcon lapresenciademovimientodeungas); en segundo lugar,ocurreuna difusión (intercambio de gases a través de unamembrana); luego, una entrega de oxígeno, que se



Figura 4. FlujogramaparalainterpretacióndelaDIFAparente(15).

Figura 5.FlujogramaparalainterpretacióndelATot(ÁcidosDébilesNoVolátiles)(16).

presentaporunaconveccióncondicionadaporlahe-moglobina,elcontenidoarterialdeoxígenoyelgastocardíaco.Enúltimolugar,sepresentaunaextracciónyconsumodeoxígenopordifusióncelular(18).

La perfusión tisular se puede evaluar por medio deparámetros globales (saturación venosa mixta, satu-raciónvenosacentral,déficitdebaseylactatosérico)ydeparámetrosespecíficos(tonometríagástrica,CO

2

sublingual, espectrofotometría infrarroja cercana).Para lacomprensióndeestosparámetrosdebecono-

cerselafisiologíabásica,afindeexplicarelmotivodelusoconlaleydeFick,quecontemplatenerencuentaeltransportedeoxígeno(DO

2),consumodeoxígeno

(VO2)ylaTasadeextraccióndeoxígeno(EO

2)(19).

Elaportedeoxígenoeselvolumendeoxígenodadoalostejidosenunaunidaddetiempo;dependedelaca-pacidadeyectadaporelcorazónencadaminuto(gastocardíaco)ydelcontenidoarterialdeoxígeno [CaO

2]

(oxígenounidoahemoglobinayellibreenplasma).Elconsumodeoxígeno(VO

2)eselvolumendeoxígeno



que consumeel tejido enunaunidadde tiempo.Latasadeextraccióndeoxígeno(EO

2)eslacantidadde

oxígeno liberado desde lamicrocirculación y que esconsumidoporlostejidos(20).

El transporte deoxígeno (DO2) solopuede valorarse

clínicamentepormediodelestadodeconciencia,lle-nado capilar, frecuencia cardíaca, temperatura de lapielygastourinario;estocontrastaconelconsumodeoxígeno,quenotieneunosparámetrosclínicos,aun-quesíseafectanporactividadfísica,escalofríoohiper-termia,actividadsimpáticaelevada,alimentosricosenglucosaydistressrespiratorio(20).

Los factores que afectan el DO2 son: falla cardíaca

(choquecardiogénico,hipovolemia,esfuerzofísico)ycontenidoarterialdeoxígeno (hipoxemia/oxigenote-rapia, anemia, intoxicaciónpormonóxidode carbo-no).Losfactoresqueafectanelconsumodeoxígeno(VO

2)son:hipoxiacitopática(sepsis,intoxicaciónpor

cianuro)yconsumo(convulsión,fiebre,sepsisocho-que séptico, esfuerzo físico, sedantes o anestésicos)(21)(Figura6).

Enlospacientesconchoquehemodinámicosepresen-taunadisminucióndelconsumodeoxígenoycuandounpacientetieneanemia(hemoglobinabaja),elcon-sumodeoxígeno(VO

2)semantieneporelaumentode

laextraccióndeoxígeno(EO2),peroésteeslimitado.

Siseproduceunaalteracióncomofallacardíacaosep-sis,elpacientecaeenhipoperfusióntisularymetabo-lismoanaerobio(20).

Saturación venosa de oxígeno (SvO2)

Sedefinelasaturaciónvenosacomoeloxígenotrans-portadoenlasangrevenosaporlahemoglobina.Esuníndiceindirectodelaoxigenacióntisularquereflejaelequilibrioentreelaporteyelconsumodeoxígeno(es-tadocardio-pulmonaryhemodinámico)deunpacien-te,yposeeutilidaddiagnóstica,terapéuticaypronósti-ca.Existendosformasdesaturación:porunaparte,lasaturaciónvenosamixtadeoxígeno(SvO

2)medidaen

laarteriapulmonar,quenosmuestralaoxigenaciónti-sulary,porotra,lasaturaciónvenosacentraldeoxíge-no(SvcO

2)quesetomaenlavenacavasuperiorynos

muestraelaporteglobaldeoxígeno.LaSvO2esútil

Figura 6. FlujogramaparalainterpretacióndelsíndromedeBajogasto(20).



enenfermedadcardiopulmonar,choquecardiogénicoosépticoycirugíacardiovascular.Variosestudioshanmostradoquemedir laSvcO

2 tieneutilidadenanes-

tesia general, trauma cráneo-encefálico, estados dechoqueycortocircuito.NoexisteunadiferenciaentreSvO

2ySvCO

2eneldesenlacediagnósticoytratamien-

to(22).Cuandosepresentahipoxemia,elvolumenporminuto aumenta para compensar los requerimientosdeoxígenoenlostejidos.Tambiénelcortocircuitoin-trapulmonarcompensalahipoxemia.Esprecisoteneren cuenta que el aumento del consumo de oxígeno(VO

2) con un transporte de oxígeno (DO

2)máximo,

provocaunadisminucióndelaSvO2(23)(Figura7).

Además, es importante subrayar que el pH, la baseexcesoyelbicarbonatoenunosgasesvenosos,sonsi-milaresalosvaloresdelosgasesarterialessiempreycuandoelpacientenoestéenestadodechoque,conunvalordedióxidodecarbonoquepuedevariar±20mmHg(24).

Saturación Venosa Mixta de Oxígeno (SvO2)

Es el porcentaje de oxígeno transportado por la he-moglobinaque llegaalventrículoyaurículaderecha(cantidaddeoxígenoquesobradespuésquelostejidostomanlaporciónquenecesitan).Nosmuestralafor-maindirectasielgastocardíacoyelaportedeoxígenosonadecuadosparamantener laperfusióntisular.Seasocia con mal pronóstico en enfermedades cardio-pulmonares,choquesépticoocardiogénicoycirugíacardiovascular(Figura7).

LaSvO2superiora70%,sepresentacuandohayuna

extracciónnormalconunadisponibilidaddeloxígenosuperioralademandadeoxígeno.Cuandoestáentre70a50%,sedaunaextraccióncompensatoriaporin-crementodedemandadeoxígeno.Valoresentre30%y50%,muestranunadisponibilidaddeoxígenomenoralademandadeoxígeno,señalandoeliniciodeunaacidosis láctica.Cuandoalcanzanivelesentre30%y

Figura 7. Flujogramaparalainterpretacióndelasaturaciónvenosadeoxígeno(SvO2)(22,23).



25%,elpacienteseencuentraenacidosislácticafrancaylaSvO

2menorde25%,indicamuertecelular.

Saturación Venosa Central de Oxígeno (SvCO2)

Eslacantidaddeloxígenoen lasangrevenosade lapartesuperiordelcuerpo(25).

Lactato sérico

Esunpredictordemortalidaddependiendodelvaloryeltiempodeelevaciónconsensibilidadde87%yes-pecificidaddel80%.Lascausasdeaumentodelactatoséricoson:choquehipovolémico,isquemia,incremen-todeglicolisisanaerobia,incrementodelcatabolismode las proteínas ymalignidades hematológicas, fallahepáticaychoquehemodinámico(pordisminucióndedepuracióndelactato),deficienciadetiaminayactivi-dadinflamatoria(26).

Gases Arteriales en las alturasPara ciudades ubicadas a gran altura como Bogotá(Colombia), los gases arteriales tienen cambios im-portantes y el último estudio reporta los siguientes

valores:pHde7,43±0,02.UnaPaO2de64,6±4,8has-

ta68,5±4,7enadultos jóvenes,rangoquedisminuyeconelgéneroy laedad(adultomayor60,1±5,5has-ta63,3±4,7).Saturaciónde90,1±2,9hasta93,7±1,5.PaCO

2de26,3hasta38,6ydisminuyeenhombresjó-

venes.HCO3de18hasta25,6.Diferenciaalveoloarte-

rialde8,7±4,5hasta15,2±4,8(27)(Tabla11).

ConclusionesLainterpretacióndelosgasesarterialesnoesunala-borfácilyexistenmuchasformasderealizarla.Hemospropuestounaformaestandarizadaysistemáticadesuinterpretación,teniendoencuentaelcontextoclínico,lamejor evidencia y experiencia.Debe inicialmentedefinirseelcompromisorespiratorioylanecesidaddeunapoyoventilatorioosuplenciadeoxígeno(general-menteen losserviciosdeurgencias).Elcomponenteácido-base,defineel trastornohidroelectrolíticoaes-tablecer y corregir. Dependiendo de la complejidaddeéste,sedefineelmejormodeloparaabordarlo(vadesdeurgencias,pisosyconsultaexterna).Elúltimoeje,porlogeneral,requieredeunmonitoreohemodi-námicoparaapoyarlamejorterapéutica(cuidadoin-tensivo),asícomodefinirmetasmásclarasycorregir

Tabla 11.Comparacióndelosvaloresnormalesdelosgasesarterialesyvenosos,aniveldelmaryenBogotá(2.640metross.n.m.).

GASES ARTERIALES(Nivel del mar) GASES VENOSOS GASES NORMALES PARA BOGOTÁ

pH=7,35–7,45

PaO2=80–100mmHg

PaCO2=35–45mmHg

HCO3=25–26mEq/L

BaseExceso=–2a+2mmol/L

pH=7,32–7,43

PvO2=25–40mmHg

PvCO2=41–50mmHg

HCO3=23–27mEq/L

pH=7,43±0,02

PaO2=66,7±4,8mmHg

PaCO2=33±2,5mmHg

HCO3=18–25,6mEq/L

SO2=90,1–93,7%

Da-AO2=8,7–15,2



lasalteracionesdeformaoportuna.Tambiénsedebetomarencuenta laalturaparaestablecerparámetrosdenormalidad.Nuestrométodoposiblementenoeselmássimple,perosíelmáscompletoparaayudaralosestudiantes,internos,residentesymédicos,tantoenelestudiocomoeneltratamientodediferentesalteracio-nesytrastornosrespiratoriosydeoxigenaciónenlospacientes.

Conflicto de intereses Losautoresdeclarannotenerningúnconflictodeinte-résparalarealizacióndeestemanuscrito.

Referencias1. BerendK.DiagnosticUseofBaseExcessinAcid–Base

Disorders.NEnglJMed.2018Apr12;378(15):1419-1428.DOI10.1056/NEJMra1711860

2. AdroguéHJ,MadiasNE.AssessingAcid-BaseStatus:Physiologic Versus Physicochemical Approach. Am JKidneyDis.2016Nov;68(5):793-802.

3. CowleyNJ,OwenA,BionJF.Interpretingarterialbloodgasresults.BMJ.2013Jan;346:f16.DOI10.1136/bmj.f16

4. Barnette L, Kautz DD. Creative ways to teach ar-terial blood gas interpretation. Dimens Crit CareNurs. 2013 Mar-Apr; 32(2): 84-7. DOI 10.1097/DCC.0b013e31826bc732

5. MorganTJ.TheStewartapproach-oneclinician’spers-pective.ClinBiochemRev2009;30:41-54.

6. SirkerAA,RhodesA,GroundsRM,BennettED.Acid-basephysiology:the”traditional”andthe”modern”ap-proaches.Anaesthesia.2002Apr;57:348-56.

7. Kellum JA. Disorders of acid-base balance. Crit CareMed. 2007 Nov; 35 (11): 2630-6. DOI 10.1097/01.CCM.0000286399.21008.64

8. Schiraldi F, Guiotto G. Base excess, strong ion diffe-rence,andexpectedcompensations:assimpleasitis.EuropeanJournalofEmergencyMedicine,EurJEmergMed.2014Dec.21(6):403–408.

9. MoviatM,vandenBoogaardM,IntvenF,vanderVoortP, van derHoevenH, Pickkers P. Stewart analysis ofapparentlynormalacid-basestate in thecritically ill. JCrit Care. 2013 Dec; 28(6): 1048-54. DOI 10.1016/j.jcrc.2013.06.005

10. LassoApráezJI.InterpretationofarterialbloodgasesinBogotá(2640metersabovesealevel)basedontheSi-ggaardAndersennomogram.Aproposal forsimplifyingandunifyingreading.RevistaColombianadeNeumolo-gía.2014;26(1):25-36.

11. BerendK,deVriesAPJ,GansROB.PhysiologicalAp-proach to Assessment of Acid–Base Disturbances.NEngl JMed. 2014October 9; 371: 1434-1445.DOI12.1056/NEJMra1003327

12. EnglehartMS,SchreiberMA.Measurementofacid-ba-se resuscitation endpoints: lactate, base deficit, bicar-bonateorwhat?CurrOpinCritCare.2006Dec;12(6):569-574.

13. MezaGarcíaM.Disturbiosdelestadoácido-básicoenelpacientecrítico.Actaméd.peruana[Internet].2011Ene-Mar[citado2018Jul15];28(1):46-55.ISSN1728-5917Disponibleen:https://bit.ly/2K0wK8Y

14. Magder S, Emami A. Practical approach to physical-chemicalacid-basemanagement.Stewartatthebedsi-de.AnnAmThoracSoc. 2015 Jan; 12(1): 111-7.DOI10.1513/AnnalsATS.201409-426OI

15. MaseviciusFD,DubinA.HasStewartapproachimpro-vedourabilitytodiagnoseacid-basedisordersincritica-llyillpatients?WorldJCritCareMed.2015Feb4;4(1):62-70.DOI10.5492/wjccm.v4.i1.62

16. KishenR,HonoréP,JacobsR,Joannes-BoyauO,DeWaeleE,DeRegtJ,SpapenHD.Facingacid–basedi-sorders inthethirdmillennium–theStewartapproachrevisited.InternationalJournalofNephrologyandReno-vascular Disease. 2014 Jun4; 7: 209–217. Disponibleen:http://doi.org/10.2147/IJNRD.S62126

17. CollinsJA,RudenskiA,GibsonJ,HowardL,O’DriscollR. Relating oxygen partial pressure, saturationand content: the haemoglobin–oxygen dissocia-tion curve. Breathe. 2015 Sep; 11 (3): 194-201. DOI10.1183/20734735.001415

18. VincentJL,DeBackerD.Oxygentransport-theoxygendelivery controversy. Intensive Care Med. 2004 Nov;30(11):1990-6.

19. ValenzaF,AlettiG,FossaliT,ChevallardG,SacconiF,IraceM,GattinoniL.Lactateasamarkerofenergyfai-lureincriticallyillpatients:hypothesis.CritCare.2005;9(6):588–593.

20. OrtizG,DueñasC,LaraA,GarayM,DíazSantosG.Trasportedeoxígenoyevaluacióndelaperfusióntisu-lar.ActaColombianadeCuidadoIntensivo.2014;14(1):5-33.Disponibleen:https://bit.ly/2TauVKP

21. ReinhartK,BloosF.Thevalueofvenousoximetry.CurrOpinCritCare.2005Jun;11(3):259-63.

22. ReinhartK,KuhnHJ,HartogC,BredleDL.Continuouscentralvenousandpulmonaryarteryoxygensaturationmonitoringinthecriticallyill.IntensiveCareMed.2004Aug; 30 (8): 1572–1578. DOI 10.1007/s00134-004-2337-y

23. Bracht H, Hänggi M, Jeker B,Wegmüller N, Porta F,TüllerD,etal.Incidenceoflowcentralvenousoxygensaturationduringunplannedadmissionsinamultidisci-



plinaryICU:anobservationalstudy.CriticalCare.2007Jan9;11(1):R2.

24. KellyAM.Reviewarticle:Canvenousbloodgasanalysisreplacearterialinemergencymedicalcare.EmergMedAustralas.2010Dec;22(6):493-8.DOI10.1111/j.1742-6723.2010.01344.x

25. SquaraP.Centralvenousoxygenation:whenphysiologyexplainsapparentdiscrepancies.CritCare.2014;18(5):579.DOI10.1186/s13054-014-0579-9

26. Johnson KL. Diagnostic measures to evaluate oxyge-nationincriticallyilladults:implicationsandlimitations.AACNClinIssues.2004Oct-Dec;15(4):506-24.

27. MaldonadoD,González-GarcíaM,BarreroM,CasasA,Torres-Duque CA. Reference values for arterial bloodgasesatanaltitudeof2640meters.AmJRespirCritCareMed.2013;187:A4852.

Recibido:29deagostode2018Aceptado:30deoctubrede2018

Correspondencia:GuillermoOrtizRuiz

[email protected]

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Artículo de Revisión - revista MEDICINA