ARITMIA

Bila yang dimaksud dengan irama jantung normal adalah irama yang berasal dari nodus SA, yang datang secara teratur dengan frekuensi antara 60-100 x/menit dan dengan hantaran tak mengalami hambatan pada tingkat manapun, maka irama jantung lainnya dapat dikatakan sebagai aritmia.

Jadi yang dapat didefinisikan sebagai aritmia adalah :1. Irama yang berasala bukan dari nodus SA2. Irama yang tidak teratur, sekalipun ia berasal dari nodus SA, misalnya sinus aritmia3. Frekuensi kurang dari 60x/menit (sinus bradikardi) atau lebih dari 100x/menit (sinus

takikardi)4. Terdapatnya hambatan impuls supra atau intra ventrikuler

Jelaslah bahwa untuk membaca irama jantung, disamping frekuensi dan teratur atau tidaknya, harus dilihat juga tempat asal (fokus) irama tersebut. Nodus SA merupakan focus irama jantung yang paling dominan, sehingga pada umumnya irama jantung adalah irama sinus. Bila nodus SA tidak dapat lagi mendominasi focus lainnya, maka irama jantung akan ditentukan oleh focus lainnya. Focus irama jantung ini menjadi dasar dan klasifikasi aritmia.

Klasifikasi aritmia masih bisa ditentukan pula oleh kecepatan hantaran impuls melalui berkas penghantar seperti berkas HIS dan percabangannya (bundle branch), yang bisa mendapat berbagai bentuk hantaran dari parsial sampai total (komplit).

A. MEKANISME TERJADINYA ARITMIADalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas, artinya dapat dengan

sendirinya secara teratur melepaskan rangsang (impuls). Sel-sel ini setelah repolarisasi fase 1, 2 dan 3 akan masuk ke fase ke 4 yang secara spontan perlahan-lahan akan mengalami depolarisasi dan apabila telah melewati ambang batasnya makan akan timbullah impuls. Impuls ini kemudian akan merangsang sel-sel sekitarnya, selanjutnya disebarkan ke seluruh jantung sehingga menghasilkan denyut jantung spontan.

Kelompok-kelompok sel yang mempunyai automatisitas, misalnya terdapat pada nodus SA, kelompok sel-sel yang terdapat di atrium dan ventrikel, AV junction, sepanjang berkas (bundle) HIS dan lain-lain. Pada keadaan normal yang paling dominan adalah yang berada di nodus SA. Bila ia mengalami depresi dan tak dapat mengeluarkan impuls pada waktunya, maka focus yang berada di tempat lain akan mengambil alih pembentukan impuls sehingga terjadilah irama jantung yang baru yang kita katakan sebagai aritmia. Kadang-kadang focus lainnya secara aktif mengambil alih dominasi nodus SA dan menentukan irama jantung tersebut, dengan frekuensi yang lebih cepat, misalnya pada ventricular atau supraventricular takikardia. Selain dari itu, sudah diutarakan di atas bahwa kecepatan perjalanan impuls menuju ke seluruh jantung juga dapat menimbulkan aritmia.

Maka dapat disimpulkan bahwa aritmia bisa timbul melalui mekanisme berikut :1. Pengaruh persarafan autonom (simpatis dan parasimpatis) yang mempengaruhi heart rate2. Nodus SA mengalami depresi sehingga focus irama jantung diambil alih yang lain3. Focus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama jantung

1

4. Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (sinus arrest) atau mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA (SA block)

5. Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus SA, misalnya di daerah atrium, berkas HIS, ventrikel dan lain-lain. Hambatan yang terjadi dapat uni/bi direksional atau dapat pula parsial sampai dengan komplit, sehingga terjadi block AV dari derajat 1, derajat 2 tipe 1 atau 2, derajat 3 atau komplit. Namun dapat pula menjadi dasar terjadinya aritmia lain, terutama takiaritmia, yaitu melalui mekanisme reentry. Focus lain dapat mendominasi nodus SA tertekan, juga dapat karena focus lainnya dapat timbul dengan berbagai cara :- Pengaruh persarafan yang menekan nodus SA seperti telah dijelaskan di atas atau

mengaktifkan kelompok-kelompok sel automatisitas di dalam atau di luar nodus SA.- Timbulnya reentry takikardia di salah satu tempat penghantar baik supra atau

intraventrikular karena timbulnya hambatan parsial ataupun komplit, uni atau bidireksional, maupun hambatan masuknya impuls (entrance block) setempat.

- Selain reentry tachycardia dan berbagai derajat block AV seperti telah disebutkan pada 2 di atas, hambatan yang timbul pada penghantar dapat menjadi dasar terjadinya berbagai aritmia, seperti bundle branch block (BBB), rate dependent BBB/aberrant.

Kelainan Irama SinusStimulasi terhadi pemicu jantung menyebabkan takikardia. Peningkatan kecepatan

denyut jantung yang disebut takikardia biasanya didefinisikan sebagai kecepatan denyut jantung lebih dari 100x/menit. Penyebab takikardia yang dipicu oleh sinus adalah sebagai berikut : Meningkatnya suhu tubuh Stimulasi jantung oleh saraf simpatis, yang terjadi sebagai contoh setelah kehilangan darah

yang menurunkan tekanan arteri dan meningkatkan stimulasi simpatis melalui mekanis baroreseptor. Pada keadaan ini, kecepatan denyut jantung dapat meningkat hingga 150 sampai 180 kali per menit.

Kondisi toksik jantung, missal keracunan digitalisStimulasi vagus atas jantung menyebabkan berkurangnya kecepatan denyut jantung.

Denyut jantung yang lambat, biasanya kurang dari 60x/menit disebut bradikardia. Stimulasi saraf vagus menurunkan kecepatan denyut jantung karena dibebaskannya bahan transmitter parasimpatis asetilkolin. Pada sindrom sinus karotis, suatu proses aterosklerotik menyebabkan peningkatan berlebihan sensitivitas baroreseptor di dinding arteri. Akibatnya peningkatan tekanan eksternal pada leher menyebabkan plak aterosklerotik di sinus karotis merangsang baroreseptor, yang kemudian merangsang saraf vagus dan menyebabkan bradikardia.Kelainan Irama Jantung yang Disebabkan oleh Blok Hantaran Impuls

Meskipun jarang, impuls dari nodus sinatrium dapat terhambat sebelum masuk ke otot atrium dalam kondisi yang dikenal sebagai blok sinoatrium. Pada keadaan ini, gelombang P atrium mungkin tersamar oleh gelombang QRS dan ventrikel mengambil irama yang biasanya berasal dari nodus atrioventrikel (AV)

Blok A-V menghambat atau menghentikan sama sekali impuls yang berasal dari nodus sinoatrium. Keadaan yang menyebabkan blok AV mencakup hal berikut :

2

Iskemia nodus AV atau berkas AV, yang terjadi pada iskemia koronaria jika region iskemia mencakup nodus atau berkas AV

Kompresi berkas AV, yang dapat disebabkan oleh jaringan parut atau kalsifikasi jantung Peradangan nodus atau berkas AV, yang dapat terjadi pada miokarditis, difteria atau

demam rematik Stimulasi kuat vagus atas jantung

Jenis blok AV mencakup hal berikut : Blok derajat pertama, pada keadaan ini, interval PR atau PQ meningkat dari nilai normal

0,16 detik menjadi sekitar 0,20 detik pada jantung yang berdenyut dengan kecepatan normal

Blok derajat kedua, jika hantaran melalui taut AV melambat sehingga interval PR meningkat hingga 0,25 sampai o,45 detik, hanya sebagian dari impuls yang mencapai ventrikel. Karena itu, atrium berdenyut lebih cepat daripada ventrikel.

Blok derajat ketiga. Ini adalah blok total taut AV dan terjadi disosiasi sempurna gelombang P dan gelombang QRS. Karena itu ventrikel lolos dari pengaruh pemacu sinoatrium. Keadaan dimana blok AV hilang timbul disebut Sindrom Stokes-Adams.

Kontraksi PrematurSebagian besar kontraksi premature (ekstrasistol) terjadi akibat focus ektopik yang

menghasilkan impuls jantung abnormal. Penyebab focus ektopik mencakup yang berikut : Iskemia local Iritasi otot jantung akibat tekanan dari plak kalsifikasi Iritasi toksik pada nodus AV, system purkinje atau miokardium oleh obat, nikotin atau

kafein.Focus ektopik dapat menyebabkan kontraksi premature yang berawal dari atrium, taut

AV atau ventrikel. Konsekuensi-konsekuensi kontraksi premature adalah sebagai berikut : Kontraksi atrium premature. Pada keadaan ini interval PR menurun, dengan derajat

bergantung pada seberapa jauh letak focus ektopik dari taut AV. Kontraksi atrium premature menyebabkan denyut ventrikel premature yang mungkin memiliki deficit denyut (pulse deficit) jika ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk terisi darah.

Kontraksi premature nodus AV atau berkas AV, gelombang P sering hilang dari elektrokardiogram karena bertumpang tindih dengan gelombang QRS.

Kontraksi ventrikel premature (premature ventricular contraction, PVCs). Focus ektopik berasal dari ventrikel dan kompleks QRS sering memanjang karena impuls harus berjalan melalui otot jantung, yang menghantarkan impuls jauh lebih lambat daripada system purkinje. Voltase QRS meningkat karena salah satu sisi jantung mengalami depolarisasi lebih dahulu daripada sisi yang lain sehingga terbentuk potensial listrik yang besar antara otot yang terdepolarisasi dan terpolarisasi.

Takikardia ParoksismalPenyebab takikardia paroksismal diperkirakan adalah jalur-jalur masuk kembali yang

menciptakan adanya re-eksitasi diri berulang secara local. Irama cepat di bagian jantung ini menyebabkan bagian ini menjadi pemacu jantung yang baru. Takikardia paroksismal berarti bahwa kecepatan denyut jantung meningkat dalam letupan-letupan cepat dan kemudian setelah beberapa detik, menit atau jam kembali ke normal. Terapinya adalah pemberian

3

kuinidin atau lidokain karena keduanya meningkatkan permeabilitas otot jantung terhadap natrium sehingga melepaskan muatan ritmis dari bagian penyebab tersebut.

Terdapat dua tipe dasar takikardia paroksismal : Takikardia paroksismal atrium. Jika asal takikardia adalah atrium tetapi tidak di dekat

nodus sinus, muncul gelombang P terbalik akibat depolarisasi atrium dari arah berlawanan dari normal. Jika irama abnormal berasal dari nodus AV, gelombang p tersamar atau terbalik, keadaan ini disebut takikardia supraventrikel.

Takikardia paroksismal ventrikel. Jenis takikardia ini biasanya tidak timbul kecuali terjadi kerusakan iskemik signifikan di ventrikel. Kelainan ini sering memicu fibrilasi yang mematikan.

Fibrilasi VentrikelFibrilasi ventrikel adalah aritmia jantung yang paling serius. Aritmia ini terjadi jika

suatu impuls merangsang satu bagian otot ventrikel dan kemudian bagian yang lain dan akhirnya merangsang diri sendiri. Perangsangan ini menyebabkan banyak bagian ventrikel yang berkontraksi pada saat yang sama sementara bagian yang lain relaksasi. Karena itu, impuls berputar-putar di otot jantung, fenomena ini disebut juga sebagai gerakan sirkus.

Gerakan sirkus adalah dasar fibrilasi ventrikel. Jika suatu impuls berjalan ke ventrikel yang seluruhnya normal, impuls ini akan mereda karena semua otot ventrikel berada dalam keadaan refrakter. Namun terdapat tiga keadaan yang memungkinkan impuls terus berputar-putar di jantung dan memulai gerakan sirkus : Meningkatnya jalur mengelilingi ventrikel. Pada saat impuls kembali ke otot yang semula

terangsang, otot ini tidak lagi berada dalam keadaan refrakter, dan impuls kemudian melanjutkan perjalanannya ke seluruh jantung. Hal ini besar kemungkinannya terjadi pada jantung yang mengalami dilatasi atau mengalami penyakit katup atau keadaan-keadaan lain dengan jalur hantaran yang memanjang.

Berkurangnya kecepatan hantaran. Pada saat impuls yang lambat berjalan mengelilingi jantung, otot tidak lagi berada dalam keadaan refrakter terhadap impuls baru sehingga dapat kembali terstimulasi. Hal ini sering terjadi di system purkinje sewaktu iskemia otot jantung atau pada konsentrasi kalium darah yang tinggi.

Memendeknya periode refrakter otot. Keadaan ini memungkinkan terjadi stimulasi berulang-ulang sewaktu impuls beredar ke seluruh jantung dan terjadi setelah pemberian epinefrin atau stimulasi listrik berulang-ulang.

Defibrilasi jantung pada hakikatnya menyebabkan semua bagian jantung menjadi refrakter. Secara klinis jantung dapat di-defibrilasi dengan memberikan arus searah bertegangan tinggi melalui dada dengan elektroda diletakkan di kedua sisi jantung.Fibrilasi Atrium

Karena atrium dan ventrikel terinsulasi satu sama lain, fibrilasi ventrikel dapat terjadi tanpa fibrilasi atrium dan fibrilasi atrium dapat terjadi tanpa fibrilasi ventrikel. Penyebab fibrilasi atrium identik dengan penyebab fibrilasi ventrikel; fibrilasi atrium sering disebabkan oleh membesarnya atrium karena lesi katup jantung. Atrium tidak memompa jika mengalami fibrilasi dan efisiensi pompa ventrikel menurun sampai 20-30%. Seseorang yang mengidap fibrilasi atrium dapat hidup bertahun-tahun, tetapi biasanya sedikit banyak mengalami kelemahan jantung.

4

Flutter atrium berbeda dengan fibrilasi atrium yaitu bahwa terdapat satu gelombang besar yang berjalan berputar-putar di atrium. Karena itu, atrium berkontraksi 250-300 x/menit; karena salah satu sisi atrium berkontraksi sementara sisi yang lain relaksasi, kekuatan kontraksi atrium menjadi berkurang.

B. ETIOLOGI1. Jantung Normal Penderita Sehat

Etiologi aritmia tidak selalu dapat ditemukan pada seorang penderita dengan jantung normal ecara anatomi. Biasanya jenis aritmia yang sering terjadi adalah :- Sinus bradikardia- Sinus takikardia- Ekstrasistol atrial- Ekstrasistol ventrikel- Ekstrasistol junctional- Sinus aritmia

2. Jantung Normal adanya Faktor PencetusBeberapa factor yang diduga sebagai pencetus terjadinya aritmia adalah :

- Takut, cemas, gelisah, exercise - Demam, nyeri, anemia, dehidrasi- Hypersensitive vagal- Infeksi : bronchitis, pneumonia, hepatitis, gastritis, pancreatitis, dll- Hormone tiroid- Obat : terutama overdosis, digitalis, beta blocker, Ca antagonist, Amiodaron,

Antidepressan, obat-obat antiaritmia lain, dll- Tindakan medis : endoskopi, bronkoskopi- Gangguan keseimbangan eletrolit dan asam basa : terutama kalium, natrium, kalsium,

magnesium, asidosis, dll.3. Jantung Abnormal sebagai Penyebab Dasar Kelainan Aritmia- Penyakit katup jantung- Penyakit jantung koroner- Penyakit jantung bawaan- Gagal jantung apapun penyebabnya- Penyakit miokard dan perikard : miokarditis, miopati, perikarditis dan endokarditis- Manipulasi/tindakan pada jantung :

Pungsi cairan perikard Kateterisasi jantung Operasi jantung Proses degenerasi, fibrosis, kalsifikasi Sick sinus syndrome Lenegre’s disease Lev’s disease

C. KLASIFIKASI ARITMIA

5

I. Gangguan Pembentukan Impulsa. Gangguan pembentukan impuls di SA node

- Sinus takikardia- Sinus bradikardia- Sinus aritmia

b. Gangguan pembentukan impuls di atrial- Atrial ekstrasistole dan parasistole- Atrial takikardia- Atrial flutter- Atrial fibrilasi- Atrial wondering pace maker

c. Gangguan pembentukan impuls di AV junction/Penghubung AV- Nodal ekstrasistole dan parasistole- Nodal takikardia- Nodal escape

d. Gangguan pembentuka impuls di ventrikel- Ventricular ekstrasistole dan parasistole- Ventricular takikardia- Ventricular fibrilasi- Ventricular escape

II. Gangguan Sistem Konduksia. Blok konduksi

1. Berdasarkan tempat block- Blok SA- Blok AV- Blok vasicular- Blok bundle branch- Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

2. Berdasarkan derajat block- Derajat I- Derajat II : Mobitz I, Mobitz II- Derajat III : blok total

b. Aksesori konduksi1. Jalur Kent/Sindroma Woff-Parkinson-White2. Jalur James/Sindroma-lown-ganong-Levin3. Jalur Mahaim

D. KRITERIA DIAGNOSISI. Sinus Aritmia

Klinis : irama jantung ireguler, dipengaruhi oleh pernapasan (nadi cepat pada saat inspirasi)EKG : gelombang P (konfigurasi normal, tidak ada perubahan interval PR, gelombang QRS selalu didahului oleh gelombang P

II. Sinus Takikardia

6

Klinis : frekuensi denyut jantung cepat regularEKG : gelombang diikuti kompleks QRS

III. Sinus BradikardiaKlinis : denyut jantung regular dengan frekuensi :- Bayi : < 100x/menit- Anak : < 80x/menit- Dewasa : < 80x/menitEKG : kompleks QRS didahului gelombang P, PR interval normal

IV. Ectopic Beata. Kontraksi premature supraventrikular

Impuls berasal dari atrium atau atrioventriculer node Bila sinus node secara permanen atau temporer mengalami gangguan/tekanan, maka fungsi pace maker diambil alih oleh A-V node → nodal rhythm sehingga ditemukan gelombang P dan kompleks QRS yang lebih awal dengan pause kompensatoar yang inkomplit

b. Kontraksi premature intraventrikulerTidak ada korelasi antara kontraksi atrium dan ventrikel Bentuk gelombang P normal, kompleks konfigurasi QRS aneh dengan duration > 0,10 detik, QRS dan gelombang T pada arah yang berlawanan. Pause kompensatoar yang komplit

V. Takikardia Ektopik Bila fokus ektopik mengeluarkan impuls lebih cepat dari pada sinus discharge :

Takikardia supraventrikular paroksismal Frekuensi 160-300x/menit, yang onsetnya cepat dan berakhir dengan tiba-tiba. Frekuensi jantung tersebut tetap dan tidak berubah dari waktu ke waktu. Stimulasi refleks vagal dapat mengembalikan ke irama sinus. Jarang didapat gelombang P

Takikardia ventrikular paroksismal Ventricular premature beat dengan frekuensi 120-128x/menit. Jarang terjadi pada anak. Harus segera dapat dibedakan dengan takikardia supraventrikular paroksismal, karena perbedaan dalam penanganannya, walaupun kadang-kadang sulit dibedakannya

VI. Atrial Flutter Bentuk aritmia supraventrikuler dengan frekuensi 200-350x/menit. Respon ventrikel bervariasi antara 140-300x/menit.Pada EKG didapatkan : saw toothed flutter wave.Takikardia supraventrikular :

Dipengaruhi stimulasi reflex (sinus karotis atau maneuver) Hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS regular Frekuensi gelombang P dan kompleks QRS sama

Takikardia ventricular : Tidak dipengaruhi Tidak ada hubungan yang beraturan Tidak sama

VII. Fibrilasi Atrium

7

Bentuk aritmia supraventrikuler yang paling hebat dengan frekuensi 400-700x/menit. Baik atrium maupun ventrikel berkontraksi tidak beraturan.

VIII. Blok SAKegagalan impuls nodus SA untuk mencapai atriumPada EKG : gelombang P tidak ada

IX. Blok AV Blok AV derajat I :

Klinis irama regularEKG : PR interval memanjang, gelombang P dan kompleks QRS normal

Blok AV derajat IIMobitz I : EKG : Wenckebach fenomena PR interval secara bertahap memanjang sampai suatu saat gelombang P tidak dikonduksikan, terdapat pause, kemudian PR interval mulai memendek lagi Mobitz II :Gelombang atrium kadang-kadang tidak dikonduksikan ke ventrikel

Blok AV derajat IIITidak ada impuls yang sampai ke ventrikel

E. PENATALAKSANAANBeberapa konsep dasar pengobatan aritmia :

1. Tidak semua aritmia harus selalu mendapat pengobatan2. Jenis aritmia tidak selalu menentukan pengobatan agresif3. Aritmia dengan jantung normal pada penderita sehat tidak perlu mendapat pengobatan

kecuali bila disertai dengan keluhan yang sangat mengganggu4. Pengobatan factor presipitasi/pencetus dan pengobatan penyakit jantung yang

mendasari aritmia harus dilakukan seoptimal mungkin5. Sebaiknya ditentukan stratifikasi aritmia, yaitu jenisnya, penyebab dan akibat aritmia

(congestive failure, shock, emboli, dll)6. Penggunaan obat-obat antiaritmia harus mempunya indikasi tepat dan perlu

diperhatikan kemungkinan adanya interaksi obat 7. Obat antiaritmia kadang dapat sebagai penyebab aritmia terutama pada penderita yang

mengalami gangguan fungsi organ vital (hepar, ginjal, dll), gangguan elektrolit, gangguan asam basa, dll

8. Pengobatan secara agresif dilakukan pada aritmia gawat darurat atau cenderung menjadi gawat (misalnya pada penderita Acute Coronary Syndrome) dan seharusnya dilakukan monitoring EKG

9. Pemasangan pacemaker temporer sebaiknya dilakukan dengan indikasi yang tepat terutama untuk mengembalikan status hemodinamik yang jelek

10. Pemasangan pacemaker permanen dilakukan untuk menggantikan pacemaker sementara sesudai dengan prosedur atau langsung pada penderita yang diperkirakan sudah terjadi aritmia permanen/menetap.

Beberapa cara penanganan Aritmia :

8

1. Psikoterapi2. Vagal maneuver3. Obat anti aritmia4. Direct current (DC) shock5. Radiofrequency catheter ablation6. AICD (Automatic Implantable Cardioverter/Defibrilator)7. Resusitasi8. Pemasangan pacemaker temporer/permanen9. Simpatomimetik 10. Antitachy arrhythmia surgery

F. PROGNOSISTergantung dari jenis aritmianya, yang paling ringan tidak pengobatan dan sembuh

sendiri. Sedangkan yang berat bisa bermanifestasi sebagai gagal jantung dan syok kardiogenik yang bisa berakibat kematian

9