ÁREAS DE ATENCIÓN

Retardo MentalInstituto de Educación Especial de Retardo Mental (I.E.E)

Deficiencias AuditivasUnidad Educativa Especial de Deficiencias Auditivas(U.E.E)

Deficiencias Visuales

Unidad Educativa Especial de Deficiencias Visuales (U.E.E) Centro de Atención Integral a la persona deficiente visual o ciega (C.A.I.)

Impedimentos Físicos

Unidad Educativa Especial de Impedimentos Físicos(U.E.E).Centro de Atención Integral a la persona con Impedimentos Físicos (C.A.I).Aulas Hospitalarias (A.H)

Dificultades de AprendizajeAulas Integradas (A.I)Unidad Psicoeducativa (U.P.E)Centro de Dificultades de Aprendizaje (C.E.N.D.A)

Talento

AutismoCentro de Atención Integral a la persona con Autismo (C.A.I.P.A)

PROGRAMAS DE APOYO

Prevención y Atención Integral Temprana

Centro de Desarrollo Infantil (C.D.I)

Lenguaje Centro de Rehabilitación del Lenguaje (C.R.L)

Educación y Trabajo Taller de Educación Laboral (T.E.L.)

Integración Social Equipo de Integración Social (E.I.S.)

Retardo mental

*La definición de retardo mental ha experimentado numerosos cambios en los últimos 40 años, tanto en su terminología y los puntos de corte basados en el coeficiente intelectual. (CI) como en la función del comportamiento adoptivo como criterio diagnostico. Cada cambio es reflejo del esfuerzo realizado por parte de diferentes disciplinas para mejorar la comprensión de la condición del retardo mental.

        El concepto de retraso mental ha estado tradicionalmente asociado al de déficit intelectual o cognitivo, habitualmente expresado en términos de coeficiente intelectual.

        *La Definición más comúnmente admitida es la propuesta por la American Association on Mental Deficiency" (AAMO), organización que ha venido definiendo

el retraso mental durante los últimos 119 años y que, después de sucesivas revisiones consagra la siguiente definición (Grossman, H.J. 1983).

        "Retraso Mental significa un funcionamiento intelectual general notablemente inferior al promedio, que se presenta junto con deficits en el comportamiento adaptativo y que se manifiesta durante el periodo de desarrollo" (Gossman. AAMO, 1983:11)

        *Retraso mental se refiere a un estado particular con limitaciones sustanciales, caracterizado por la aparición simultanea de un funcionamiento intelectual notablemente por debajo del promedio y limitaciones relacionadas que se dan al menos en dos de las siguientes áreas de destrezas adaptativas: comunicación, cuidado personal, habilidades sociales, auto dirección, ocio y trabajo, comportamiento en el hogar, uso de recursos de lacomunidad, salud y seguridad y destrezas académicas funcionales. El retraso mental se manifiesta antes de los 18 años (Luckassón, R y otros, AAMD, 1992:5).

        Esta definición ha permitido delimitar a esta población de otros colectivos con patologías, disfunciones o discapacidades diversas; ha logrado un consenso entre todos los profesionales; y ha estipulado los conceptos básicos en el trabajo con retrasados mentales; el funcionamiento adoptivo. Y el comportamiento adaptativo.

        *La Deficiencia Mental se refiere a un nivel de funcionamiento que requiere, por parte de la sociedad, procedimientos de entrenamiento superiores al promedio y mayores ventajas en la conducta adaptativa, que se manifiestan a lo largo de la vida. La persona con deficiencia mental se caracteriza por el nivel de energía requerido en su proceso de entrenamiento para aprender, y no por las limitaciones con las que aprende.

RASTORNOS QUE ORIGINAN RETRASO MENTAL

        *Causas Prenatales.

Alteraciones Cromosómicas (ejemplo, trisonomía 21 [Síndrome de Down] del cromosoma x frágil, síndrome de Turner, síndrome de Klinefelter.

Síndrome Diversos (distrofia muscular de Duchenne, síndrome de Praderwilli). Trastornos congenitos del Metabolismo (fenilcetonuria [FCU] enfermedad de

Tay-Sachs). Alteraciones del Desarrollo del Cerebro (anencefalia, espina bifida,

hidrocefalia). Factores Ambientales (desnutrición materna, síndrome de abstinencia

alcohologica del feto, diabetes mellitas, irradiación durante el embarazo).

        *Causas Perinatales. 

Trastornos intrauterinos (anemia materna, parto prematuro, presentación anormal, alteración del cordón umbilical, gestación múltiple. 

Trastornos Neonatales (hemorragia intracraneal, epilepsia neonatal, trastornos respiratorios, meningitis, trauma encefálico al nacer).

        *Causas Postnatales.

Traumatismos craneales (contusión o laceración cerebral). Infecciones (encefalitis, meningitis, malaria, sarampión, rubéola) Alteraciones por desmielinización (trastornos postinfecciosos ó

postinmunitaarios). Trastornos Degenerativos (Síndrome de Rett, enfermedad de Parkinson).    Trastornos convulsivos (epilepsia). Trastornos tóxicos - metabólicos (síndrome de Peye, intoxicación por plomo

ó mercurio). Desnutrición (déficit de proteínas o calorías).  Carencias del entorno (desventaja psicosocial, castigos y falta de cuidados en

la infancia, deficiencias sociales / sensoriales crónicas).

·         Síndrome de Hipoconexión.

LAS  CAUSAS  ORGÁNICAS

        Todas las causas conocidas de retraso son biológicas o médicas, estos trastornos se denominan Retraso Mental clínico (daño cerebral).

LAS  CAUSAS AMBIENTALES

        Las personas con Retraso Mental ligero constituyen entre el 80% y el 85% del total de individuos que lo padecen. La etiología, de la gran mayoría de estos casos es desconocida, no existe ninguna prueba de la patología orgánica, no hay daños cerebrales ni ningún otro problema físico. Cuando en unindividuo con retraso mental no existe daño orgánico, se trata entonces de un problema psicosocial, derivado de un entorno social y cultural deficiente.

        *Factores que determinan este tipo de retardo:

Escasos cuidados de los progenitores que ocasiona un bajo ritmo de desarrollo del vocabulario durante la primera infancia.

Prácticas educativas que generan pocos hábitos de estudios. Bajo nivel de rendimiento escolar y fracaso escolar precoz. Descendencia propia  y repetición del mismo patrón en la generación siguiente.

N.E.E ASOCIADAS AL RETRASO MENTAL

        El proceso de identificación de las necesidades educativas del alumnado con retraso mental ha de partir de las condiciones personales del alumnado, de las características y experiencias acontecidas en el ámbito familiar y escolar, y primordialmente, de la relación que se establece entre lapersona y dichos contextos.

        1) Diagnostico precoz e Intervención Temprana. 

        La manera de satisfacer la necesidad de orientar a la familia y de potenciar el desarrollo de niño es resumida por Giné, C (1997: 61)  a través de la completación de los siguientes modelos diferenciados.

        *Intervención focalizada en el niño a partir de la neurología evolutiva y de vera concepción maduracionista del desarrollo las practicas  de estimulación precoz,  se centra en una serie de ejercicios físicos que pretenden favorecer la aparición en los niños con retraso en los patrones de desarrollo motriz considerados normales.

Padres como terapeutas tanto en relación al desarrollo motor como en relación a otras dimensiones (cognitivas, sociales, etc.) a partir de escalas de desarrollo se orienta y entuna a los padres a desarrollar un programa secuencial.

Interacción de los Padres con el hijo valor de las rutinas diarias, este tiene la finalidad de fomentar la comunicación entre ellos, centradas en las experiencias de la rutina diaria, sin olvidar el estimulo al desarrollo motor, pero contintualizando los ejercicios en contextos naturales de la vida.

        2) Adaptaciones Curriculares de acceso en personas con Retardo Mental.

        La escuela ordinaria debe adaptar la respuesta educativa a las necesidades educativas del alumnado con retardo mental, siempre y cuando se cumplan los criterios para la escolarización de este alumno (Gine, (1997:77) recoge los siguientes puntos:

La propuesta de escolarización se ha de ajustar a la normativa (amparada por la ley (art. 36.3 de LOGSE).

La propuesta de escolarización corresponde al psicopedagogo, en el marco de los equipos de asesoramiento psicopedagógico.

La participación de la familia en el proceso de acuerdo con la LOGSE, la administración tendrá que regular la participación de los padres en este proceso. Han de escucharse los razonamientos y preferencia de los padres y explicarles las razones psicopedagógicas que justifican una opinión.

Los criterios de normalización e integración. El criterio fundamental será perseguir  la, máxima normalización e integración escolar de acuerdo con las N.E.E del alumnado, con retardo mental.

La reversibilidad de las discusiones.  La escolarización del alumnado con retraso mental, ya sea una escuela ordinaria ó en una escuela especial, no tendrá nunca carácter definitivo, por lo que estará siempre sometida a revisión en la forma y los términos que marca la administración educativa.

La Escolarización en centros de educación especial. Se escolarizan en los centros de educación especial al alumnado con retraso mental más grave, siempre que sea posible se procurara la escolarización combinada entre la escuela de educación especial y la ordinaria.

3) Los Procesos de Transición a la Vida Adulta en personas con Retraso Mental.

        En las diferentes etapas es necesario un currículo funcional y pragmático, pues del adecuado desarrollo de unas habilidades académicas funcionales, habilidades laborales, habilidades sociales y habilidades de la vida diaria dependerá el futuro personal y profesional de cada persona.

        Las diferentes fases del proceso de transición que nos propone  Wellman P y otros (1987) son: 

FASES DE PLANIFICACIÓN DE UN PROGRAMA DE TRANSICIÓN

I.Entrada.   

Currículo Funcional Entorno Escolar Integrado. Existencia de servicios emplazados en la comunidad.

        II.Proceso.

Información a los consumidores (padres y estudiantes). Cooperación entre agencias; escuelas, servicios de rehabilitación, programa de

adultos, centros técnicos-profesionales.  Planificación de un programa individualizado:

-          Formalización de las responsabilidades de la transición.

-          Planificación temprana.

        III. Resultado: empleo.

·            Resultado profesional.

·            Empleo competitivo.

·            Empleo apoyado:

-          Empleo competitivo con apoyo.

-          Equipos de trabajo.

-          Enclaves.

·            Acuerdos de trabajo protegido: centros especiales de empleo.

·            Alternativa ocupacional. 

Retomando las aportaciones de la AAMD (Luckassón, R. y otros 1992). Las N.E.E relacionadas con el proceso de transición a la vida adulta iránencaminadas a la optimización de las siguientes dimensiones de las habilidades adaptativas. 

Habilidades Adaptativas:

·            Comunicación (comportamiento Simbólico o no Simbólico).

·            Autocuidado.

·            Habilidades de vida en el hogar.

·            Habilidades sociales.

·            Utilización de la comunidad.

·            Autodirección.

·            Salud. Seguridad.

·            Habilidades académicas funcionales.

·            Ocio y tiempo libre.

·            Trabajo. 

  3) Atención e Intervención con las Familias de Personas con Retardo Mental.

        Algunos de los ejes en torno  a los cuales resulta relevante articular el trabajo con las familias son:

Informar a los padres de lo que significa el Retraso Mental y sus consecuencias en el desarrollo.

Dar apoyo emocional a los padres para facilitar el proceso inicial de tristeza y ansiedad ante la nueva situación.

Asesoramiento en los objetivos educativos estimulando sus habilidades en cuanto a:

-          Propiciar la comunicación y el lenguaje con sus hijos.

-          Incrementar la confianza en las posibilidades del hijo.

-          Favorecer la participación e iniciativa del niño.

-          Valorar el progreso y no establecer valoraciones.

-          Colaborar con el profesorado.

-          Velar por la transición a la vida adulta y laboral.

 

Deficiencia auditiva

Disfunciones o alteraciones cuantitativas en una correcta percepción auditiva además trae aparejadas otras alteraciones cuya gravedad vendrá condicionada por factores tan importantes como son la intensidad de la pérdida auditiva y el momento de aparición de la misma.

Teniendo en cuenta que los órganos sensoriales proporcionan informaciones importantes que inciden en un desarrollo evolutivo adecuado de la persona, hay que considerar que el aislamiento y la falta de información a que se ve sometida ésta por causa del déficit auditivo pueden representar implicaciones importantes para su desarrollo del lenguaje y las diversas modalidades comunicativas, así como en los campos cognitivo, cognoscitivo, emocional, comportamental, social y ocupacional. Ocurren cuando hay un problema en los oídos o en una o más partes que facilitan la audición.

Una persona con una deficiencia auditiva puede ser capaz de oír algunos sonidos o puede no oír nada en absoluto. La palabra deficiencia significa que algo no está funcionando correctamente o tan bien como debería. La gente también utiliza palabras como sordo, sordera o duro de oído para referirse a las pérdidas auditivas. Es una de las anomalías

congénitas más frecuentes. Los problemas auditivos también se pueden desarrollar más tarde en la vida de una persona.

C) TIPOS DE DEFICIENCIA AUDITIVA:

Hipoacusias:

Deficiencia auditiva ligera. - Pérdida auditiva de entre 20 y 40 db. - Pequeñas dificultades articulatorias. - No identifican totalmente todos los fonemas.

Deficiencia auditiva media. - Pérdida auditiva de entre 40 y 70 db. - Identificación sólo de vocales. - Articulación defectuosa. - Lenguaje productivo limitado.

- Capacidad para la estructuración del pensamiento verbal.

Sorderas:

Deficiencia auditiva severa. - Pérdida auditiva de entre 70 y 90 db. - Percepción de algunos sonidos, pero imposibilidad de adquisición espontánea del lenguaje. - Los afectados son llamados sordos medios.

Deficiencia auditiva profunda.

- Pérdida auditiva superior a los 90 db. - No pueden adquirir el lenguaje oral. - Tienen dificultades socioeducativas. - Los afectados son llamados sordos profundos

D) DISTINTAS CLASIFICACIONES:

1º Dependiendo de la estructura dañada diferenciamos:

1-Hipoacusia de transmisión o conductiva:

En el oído externo o medio. Origina pérdidas que generalmente van entre los 15 y 40 dB. afectando la cantidad y calidad de sonido recibido. Requieren de tratamiento médico o quirúrgico. La solución más frecuente es retirar el obstáculo y reparar las estructuras dañadas. Suele salir bien, garantizando la audición normal. En caso de infección se usan

antibióticos y en caso de lesión del tímpano aplican timpanoplastia. Estos problemas no suelen afectar a la calidad del sonido sino a la cantidad pero tienen buen pronostico.

Las alteraciones  suelen estar producidas por otitis, rotura del tímpano o huesecillos, otras alteraciones en la cadena de huesecillos (otosclerosis) y disfunción de la trompa de Eustaquio.

Los neonatos discriminan el habla de otros sonidos o ruidos y, quizás como resultado de la estimulación intrauterina, prefieren la voz de la madre a la de "extraños".

Algunos niños presentan limitaciones en sus capacidades para aprender la información auditiva. Más allá de los problemas asociados con la pérdida auditiva están aquellos que involucran el procesamiento de la señal del habla (abstracción u organización de la información). Parece que tales niños adquieren el lenguaje más lentamente y por lo general experimentan también dificultades al aprender a leer.

2-Hipoacusia de percepción o neurosensorial:

La lesión o disfunción se ubica(normalmente) a nivel del oído interno (células ciliadas de la cóclea), o en alguna región de la vía auditiva a partir de allí. Su origen puede ser genético, o adquirido por intoxicación (medicamentos ototóxicos tales como Neomicina, Gentamicina, Kanamicina y Estreptomicina, entre otros), infección, alteraciones vasculares y de los líquidos linfáticos del oído interno o traumas craneoencefálicos que afecten el lóbulo temporal, principalmente. Los problemas más comunes son fracturas de peñasco y conmoción laberíntica. El pronostico es más difícil, en la mayoría de los casos es irreversible. Los implantes cocleares son una buena solucion para las sorderas cuyo mal funcionamiento es por la cóclea. La deficiencia auditiva  neurosensorial afecta a la cantidad y a la calidad del sonido, lo que implica alteraciones en la percepción (distorsión o pérdida) del mensaje portado por el estímulo auditivo.

3-Hipoacusia mixta:

Se encuentran afectados tanto al canal auditivo externo o medio, como al oído interno. Su origen puede multicausal.

4-deficiencia auditiva de identificación:

La comprensión de conceptos es muy difícil debido a la mala recepción y percepción de las palabras. Se produce una alteración de la simbolización de origen central. Puede existir aisladamente pero es frecuente en la deficiencia auditiva de percepción. Generalmente se denomina disacusia o agnosia auditiva.

2º: Dependiendo de la magnitud de la sordera:

La audición en frecuencia aislada se llama resto auditivo. la discapacidad auditiva se divide en:

-audición normal: -10 a 20 db. -perdida severa: de 70 a 90 db

-perdida media: de 40 a 70 db. -perdida profunda: mas de 90 db.

-perdida media: de 40 a 70 db

La cofosis es la ausencia total de audición. Son pérdidas superiores a 100 db. constituyen las cofosis funcionales.

3º: Dependiendo del momento de aparición:

Aquí el punto de referencia es la edad en que e supone que las bases del lenguaje están ya instauradas. El pronostico es distinto si un niño pierde la audición cuando ya conoce el lenguaje que si no lo conoce. El punto de referencia suele ser los 3 años.

-prelocutiva: antes de que se instale el lenguaje en el individuo o antes de los 36 meses.

-postlocutiva: despues de que el lenguaje haga acto de presencia en el sujeto. Después de los 36 meses.

E) ETIOLOGÍA:

las causas de la deficiencia auditiva pueden ser de distintos tipos:

-Genéticas: ligadas a un gen recesivo. Consanguinidad de los padres. Ligadas a distintos síndromes como el de Usher, por ejemplo.

-Prenatales: enfermedades maternas en el embarazo como rubéola, toxoplasmosis, tuberculosis, citomegalovirus, etc. también se puede dar por medicaciones como estreptomicina, también por malformaciones congénitas o por incompatibilidad RH.

-Perinatales: pasa cuando hay parto con sufrimiento fetal, anoxia. Cuando hay hiperbilirrumenia, bajo peso(menor o igual a 1500 gr) o prematuridad.

-Postnatales: ocurre al existir traumatismos craneales, infecciones, otitis media o meningitis(entre otros menos conocidos).

F) DESARROLLO DEL NIÑO SORDO:

1-DIFICULTAD PARA EL LENGUAJE:

De los doce meses en adelante, tras la fase prelingüística, empieza la evolución del lenguaje, hasta aproximadamente los siete años, en que está básicamente establecido. Para el niño que oye, el lenguaje es una herencia, le llega ya estructurado y él lo descubre.

Al niño sordo, solo le llegan restos del lenguaje oral. Debe aprender al mismo tiempo lo que se dice, cómo se dice, y porqué y cuando decirlo.

En consecuencia, la comprensión y producción del léxico es lenta, reducida e inestable. Los tiempos verbales, los artículos, las preposiciones, junto con la estructura sintáctica, constituyen el mayor impedimento para desarrollar el lenguaje oral. Estas carencias repercuten en la dificultad para crear un lenguaje interior, base de los procesos lectoescritores, que por su estrecha relación con el lenguaje oral, y, en particular, con la conciencia fonológica se va a ver afectados.

2-ESTIMULACIÓN REDUCIDA:

El recién nacido sordo, cuando la madre sale de su campo visual, queda privado de su presencia; hay sensaciones táctiles, pero, fuera del contacto directo, sus posibilidades de comunicación y comprensión de los otros se reducen a la mirada. No hay previsibilidad por el ruido de unos pasos que se acercan. Los sucesos le llegan de forma abrupta, a menudo por el contacto con su cuerpo.

3:CONSECUENCIAS SOCIO AFECTIVAS:

Hay alteraciones emocionales que provienen de situaciones de miedo, de angustia, de incomodidad, que el bebé oyente tiene aseguradas desde los primeros días. Un bebé sordo, no sabe que está acompañado cuando el adulto no está delante de su campo visual, hay una cierta inestabilidad emocional que más adelante, podrá expresarse de forma más hostil. La falta de sonido hace que el niño llegue a penetrar pero el mensaje afectivo que le pueda llegar a través de las ondas sonoras. Handicap afectivo que puede dar lugar a un sujeto inseguro, egocéntrico en sus manifestaciones afectivas.

No puede tomar parte fácilmente en una conversación grupal, o frena el ritmo de esta, ya que hay que ir alentándole cuando otro toma la palabra, se impacienta o impacienta a los demás, todo lo cual puede dar lugar a ciertos rasgos de inadaptación o agresividad.

Deficiencias visuales

Disfunciones o alteraciones cuantitativas en una correcta percepción auditiva además trae aparejadas otras alteraciones cuya gravedad vendrá condicionada por factores tan importantes como son la intensidad de la pérdida auditiva y el momento de aparición de la misma.

Teniendo en cuenta que los órganos sensoriales proporcionan informaciones importantes que inciden en un desarrollo evolutivo adecuado de la persona, hay que considerar que el aislamiento y la falta de información a que se ve sometida ésta por causa del déficit auditivo pueden representar implicaciones importantes para su desarrollo del lenguaje y las diversas modalidades comunicativas, así como en los campos cognitivo, cognoscitivo, emocional, comportamental, social y ocupacional. Ocurren cuando hay un problema en los oídos o en una o más partes que facilitan la audición.

Una persona con una deficiencia auditiva puede ser capaz de oír algunos sonidos o puede no oír nada en absoluto. La palabra deficiencia significa que algo no está funcionando correctamente o tan bien como debería. La gente también utiliza palabras como sordo,

sordera o duro de oído para referirse a las pérdidas auditivas. Es una de las anomalías congénitas más frecuentes. Los problemas auditivos también se pueden desarrollar más tarde en la vida de una persona.

C) TIPOS DE DEFICIENCIA AUDITIVA:

Hipoacusias:

Deficiencia auditiva ligera. - Pérdida auditiva de entre 20 y 40 db. - Pequeñas dificultades articulatorias. - No identifican totalmente todos los fonemas.

Deficiencia auditiva media. - Pérdida auditiva de entre 40 y 70 db. - Identificación sólo de vocales. - Articulación defectuosa. - Lenguaje productivo limitado.

- Capacidad para la estructuración del pensamiento verbal.

Sorderas:

Deficiencia auditiva severa. - Pérdida auditiva de entre 70 y 90 db. - Percepción de algunos sonidos, pero imposibilidad de adquisición espontánea del lenguaje. - Los afectados son llamados sordos medios.

Deficiencia auditiva profunda.

- Pérdida auditiva superior a los 90 db. - No pueden adquirir el lenguaje oral. - Tienen dificultades socioeducativas. - Los afectados son llamados sordos profundos

D) DISTINTAS CLASIFICACIONES:

1º Dependiendo de la estructura dañada diferenciamos:

1-Hipoacusia de transmisión o conductiva:

En el oído externo o medio. Origina pérdidas que generalmente van entre los 15 y 40 dB. afectando la cantidad y calidad de sonido recibido. Requieren de tratamiento médico o quirúrgico. La solución más frecuente es retirar el obstáculo y reparar las estructuras dañadas. Suele salir bien, garantizando la audición normal. En caso de infección se usan antibióticos y en caso de lesión del tímpano aplican timpanoplastia. Estos problemas no suelen afectar a la calidad del sonido sino a la cantidad pero tienen buen pronostico.

Las alteraciones  suelen estar producidas por otitis, rotura del tímpano o huesecillos, otras alteraciones en la cadena de huesecillos (otosclerosis) y disfunción de la trompa de Eustaquio.

Los neonatos discriminan el habla de otros sonidos o ruidos y, quizás como resultado de la estimulación intrauterina, prefieren la voz de la madre a la de "extraños".

Algunos niños presentan limitaciones en sus capacidades para aprender la información auditiva. Más allá de los problemas asociados con la pérdida auditiva están aquellos que involucran el procesamiento de la señal del habla (abstracción u organización de la información). Parece que tales niños adquieren el lenguaje más lentamente y por lo general experimentan también dificultades al aprender a leer.

2-Hipoacusia de percepción o neurosensorial:

La lesión o disfunción se ubica(normalmente) a nivel del oído interno (células ciliadas de la cóclea), o en alguna región de la vía auditiva a partir de allí. Su origen puede ser genético, o adquirido por intoxicación (medicamentos ototóxicos tales como Neomicina, Gentamicina, Kanamicina y Estreptomicina, entre otros), infección, alteraciones vasculares y de los líquidos linfáticos del oído interno o traumas craneoencefálicos que afecten el lóbulo temporal, principalmente. Los problemas más comunes son fracturas de peñasco y conmoción laberíntica. El pronostico es más difícil, en la mayoría de los casos es irreversible. Los implantes cocleares son una buena solucion para las sorderas cuyo mal funcionamiento es por la cóclea. La deficiencia auditiva  neurosensorial afecta a la cantidad y a la calidad del sonido, lo que implica alteraciones en la percepción (distorsión o pérdida) del mensaje portado por el estímulo auditivo.

3-Hipoacusia mixta:

Se encuentran afectados tanto al canal auditivo externo o medio, como al oído interno. Su origen puede multicausal.

4-deficiencia auditiva de identificación:

La comprensión de conceptos es muy difícil debido a la mala recepción y percepción de las palabras. Se produce una alteración de la simbolización de origen central. Puede existir aisladamente pero es frecuente en la deficiencia auditiva de percepción. Generalmente se denomina disacusia o agnosia auditiva.

2º: Dependiendo de la magnitud de la sordera:

La audición en frecuencia aislada se llama resto auditivo. la discapacidad auditiva se divide en:

-audición normal: -10 a 20 db. -perdida severa: de 70 a 90 db

-perdida media: de 40 a 70 db. -perdida profunda: mas de 90 db.

-perdida media: de 40 a 70 db

La cofosis es la ausencia total de audición. Son pérdidas superiores a 100 db. constituyen las cofosis funcionales.

3º: Dependiendo del momento de aparición:

Aquí el punto de referencia es la edad en que e supone que las bases del lenguaje están ya instauradas. El pronostico es distinto si un niño pierde la audición cuando ya conoce el lenguaje que si no lo conoce. El punto de referencia suele ser los 3 años.

-prelocutiva: antes de que se instale el lenguaje en el individuo o antes de los 36 meses.

-postlocutiva: despues de que el lenguaje haga acto de presencia en el sujeto. Después de los 36 meses.

E) ETIOLOGÍA:

las causas de la deficiencia auditiva pueden ser de distintos tipos:

-Genéticas: ligadas a un gen recesivo. Consanguinidad de los padres. Ligadas a distintos síndromes como el de Usher, por ejemplo.

-Prenatales: enfermedades maternas en el embarazo como rubéola, toxoplasmosis, tuberculosis, citomegalovirus, etc. también se puede dar por medicaciones como estreptomicina, también por malformaciones congénitas o por incompatibilidad RH.

-Perinatales: pasa cuando hay parto con sufrimiento fetal, anoxia. Cuando hay hiperbilirrumenia, bajo peso(menor o igual a 1500 gr) o prematuridad.

-Postnatales: ocurre al existir traumatismos craneales, infecciones, otitis media o meningitis(entre otros menos conocidos).

Autismo

El autismo es un espectro de trastornos caracterizados por graves déficits del desarrollo, permanente y profundo. Afecta la socialización, la comunicación, la imaginación, la planificación y la reciprocidad emocional, y evidencia conductas repetitivas o inusuales. Los síntomas, en general, son la incapacidad de interacción social, el aislamiento y las estereotipias (movimientos incontrolados de alguna extremidad, generalmente las manos). Con el tiempo, la frecuencia de estos trastornos aumenta (las actuales tasas de incidencia son de alrededor 60 casos por cada 10.000 niños); debido a este aumento, la vigilancia y evaluación de estrategias para la identificación temprana, podría permitir un tratamiento precoz y una mejora de los resultados.

Causas

Las causas del autismo se desconocen en una generalidad de los casos, pero muchos investigadores creen que es el resultado de algún factor ambiental que interactúa con una susceptibilidad genética.

Bases neurobiológicas

La evidencia científica sugiere que en la mayoría de los casos el autismo es un desorden heredable. De hecho es uno de los desórdenes neurológicos con mayor influencia genética que existen. Es tan heredable como la personalidad o el cociente intelectual.

Los estudios en gemelos idénticos han encontrado que si uno de los gemelos es autista, la probabilidad de que el otro también lo sea es de un 60%, pero de alrededor de 92% si se considera un espectro más amplio. Incluso hay un estudio que encontró una concordancia de 95,7% en gemelos idénticos[cita requerida]. La probabilidad en el caso de mellizos o hermanos que no son gemelos es de un 2% a 4% para el autismo clásico y de un 10% a 20% para un espectro amplio. No se han encontrado diferencias significativas entre los resultados de estudios de mellizos y los de hermanos.

En definitiva, está claro que el autismo es genético y se obtiene, por lo general, en parte del padre y en parte de la madre. Sin embargo no se ha demostrado que estas diferencias genéticas, aunque resultan en una neurología atípica y un comportamiento considerado anormal, sean de origen patológico.

Se han encontrado dos genes relacionados con el Autismo que también están relacionados con la epilepsia, el SNC1A causante del síndrome de Dravet y el PCDH19 que provoca el síndrome EFMR también llamado Juberg Hellman. También se han encontrado delecciones de perdida de PCDH 10 que han sido relacionadas directamente con trastornos del espectro autista "autism spectrum disorders" (ASD).10

Recientemente se ha descubierto otro gen más implicado en el desarrollo del autismo y la asociación entre la epilepsia y el autismo, ya se conocen dos genes en 2001 se encontró el SNC1A, en 2009 se desubrió la relación con el PCDH19 y en abril de 2011 se ha encontrado el SYN1 en una familia canadiense.11

Causas estructurales

Los estudios de personas autistas han encontrado diferencias en algunas regiones del cerebro, incluyendo el cerebelo, la amígdala, el hipocampo, el septo y los cuerpos mamilares. En particular, la amígdala e hipocampo parecen estar densamente poblados de neuronas, las cuales son más pequeñas de lo normal y tienen fibras nerviosas subdesarrolladas. Estas últimas pueden interferir con las señales nerviosas. También se ha encontrado que el cerebro de un autista es más grande y pesado que el cerebro promedio. Estas diferencias sugieren que el autismo resulta de un desarrollo atípico del cerebro durante el desarrollo fetal. Sin embargo, cabe notar que muchos de estos estudios no se han duplicado y no explican una generalidad de los casos.

Otros estudios sugieren que las personas autistas tienen diferencias en la producción de serotonina y otros neurotransmisores en el cerebro. A pesar de que estos hallazgos requieren más estudios.

Factores ambientales

Contaminación por fábricas.

A pesar de que los estudios de gemelos indican que el autismo es sumamente heredable, parecen también indicar que el nivel de funcionamiento de las personas autistas puede ser afectado por algún factor ambiental, al menos en una porción de los casos. Una posibilidad es que muchas personas diagnosticadas con autismo en realidad padecen de una condición desconocida causada por factores ambientales que se parece al autismo (o sea, una fenocopia). De hecho, algunos investigadores han postulado que no existe el "autismo" en

sí, sino una gran cantidad de condiciones desconocidas que se manifiestan de una manera similar.

De todas formas, se han propuesto varios factores ambientales que podrían afectar el desarrollo de una persona genéticamente predispuesta al autismo:

Intoxicación por metales pesados

Se ha indicado que la intoxicación por mercurio, particularmente, presenta síntomas similares a los del autismo. La teoría de la relación entre el autismo y los metales pesados es apoyado por una minoría de los médicos.12 Algunos estudios indican que los niños con autismo pueden tener niveles anormales de metales pesados tóxicos como el mercurio.13 14 La exposición al mercurio puede causar trastornos similares a las observadas en el autismo.15 Las personas con autismo tienen una baja capacidad para expulsar el mercurio de sus órganos.16 Niños autistas tienen un nivel de mercurio en los dientes de 2,1 veces mayor que la de grupo de control sano.17 El análisis de porfirinas en orina de personas con autismo parece mostrar signos de intoxicación por mercurio.18 19 Es muy probable que exista una correlación entre la tasa de autismo en una población y la importancia de la contaminación por mercurio.20 21 Un estudio australiano pone de manifiesto que existe una fuerte sospecha de que el mercurio provoque autismo, ya que sus síntomas son compatibles con los de envenenamiento por mercurio.22 Cuando los niños autistas son tratados con altas dosis de DMSA, agente quelante de metales pesados, excretan cinco veces más mercurio que los niños sanos.23 La quelación podría proporcionar ayuda a las personas autistiche.24

El debate sobre las vacunas

Una jeringa estándar en la actualidad.

La relación entre el autismo y las vacunas fue propuesta inicialmente por Andrew Wakefield, un ex cirujano británico e investigador médico. Andrew Wakefield planteó la existencia de un vínculo entre la vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola, el autismo y la enfermedad intestinal en 1998. Cuatro años después de la publicación del documento, los resultados de otros investigadores aún no habían podido reproducir las conclusiones de Wakefield o confirmar su hipótesis de una relación entre trastornos de la infancia gastrointestinales y el autismo.25 Una investigación en 2004 realizada por el periodista Brian Deer del Sunday Times, reveló intereses financieros por parte de Wakefield y la mayoría de sus colaboradores en desacreditar la vacuna.26 El Consejo Médico General Británico(GMC) realizó una investigación sobre las denuncias de mala

conducta contra Wakefield y dos colegas anteriores. En 2010, fue encontrado culpable de fraude y se le prohibió volver a ejercer la medicina.27

Factores obstétricos

Hay un buen número de estudios que muestran una correlación importante entre las complicaciones obstétricas y el autismo. Algunos investigadores opinan que esto podría ser indicativo de una predisposición genética nada más. Otra posibilidad es que las complicaciones obstétricas simplemente amplifiquen los síntomas del autismo.

Estrés

Se sabe que las reacciones al estrés en las personas con autismo son más pronunciadas en ciertos casos. Sin embargo, factores psicogénicos como base de la etiología del autismo casi no se han estudiado desde los años 70, dado el nuevo enfoque hacia la investigación de causas genéticas.

Ácido fólico

La suplementación con ácido fólico ha aumentado considerablemente en las últimas décadas, particularmente por parte de mujeres embarazadas. Se ha postulado que este podría ser un factor, dado que el ácido fólico afecta la producción de células, incluidas las neuronas. Sin embargo, la comunidad científica todavía no ha tratado este tema.

Crianza

Entre los años 50 y los 70 se creía que los hábitos de los padres eran corresponsables del autismo, en particular, debido a la falta de apego, cariño y atención por parte de madre-padre denominados "madre-padre nevera" (refrigerator mother-father). Estas teorías han sido refutadas por investigadores de todo el mundo en las últimas décadas. El grupo de estudio para los trastornos del espectro autista del Instituto de Salud Carlos III del Ministerio de Sanidad califica estas teorías como uno de los mayores errores en la historia de la neuropsiquiatría infantil.

Ciertas investigaciones relacionaron la privación institucional profunda en un orfanato con la aparición de un número desproporcionado de niños con algunos rasgos cuasi-autistas (aunque sin las características fisiológicas). Se postula que este fenómeno es una fenocopia del autismo. A diferencia de los niños con autismo, la sintomatología de estos niños, con rasgos provocados por la privación extrema, remite cuando viven en un entorno normalizado. Una privación institucional extrema, por otro lado, puede agravar el grado de afectación de un niño autista y empeorar trágicamente su pronóstico.

Las investigaciones de Spitz y toda la teoría del Apego de John Bowlby, basadas en la potencia de salud mental que proporciona el apego al bebé, demuestran hasta qué punto puede beneficiar a los niños autistas un entorno de apego seguro, amor y respeto.

Parálisis cerebralLa parálisis cerebral es un trastorno permanente y no progresivo que afecta a la psicomotricidad del

paciente. En un nuevo consenso internacional, se propone como definición: “La

parálisis cerebral describe un grupo de trastornos del desarrollo psicomotor, que causan una limitación

de la actividad de la persona, atribuida a problemas en el desarrollo cerebral del feto o del niño. Los

desórdenes psicomotrices de la parálisis cerebral están a menudo acompañados de problemas

sensitivos, cognitivos, de comunicación y percepción, y en algunas ocasiones, de trastornos del

comportamiento”. Las lesiones cerebrales de la PC ocurren desde el período fetal hasta la edad de 5

años. Los daños cerebrales después de la edad de 5 años hasta el período adulto pueden manifestarse

como PC, pero, por definición, estas lesiones no son PC.1

La incidencia de esta condición en países desarrollados es de aproximadamente 2 – 2,5 por cada mil

nacimientos. Esta incidencia no ha bajado en los últimos 60 años a pesar de los avances médicos como

la monitorización de las constantes vitales de los fetos. La Parálisis cerebral no tiene cura conocida; la

intervención médica aparece como una ayuda. Estos tratamientos para el desarrollo personal del

paciente se introducen en su vida diaria hasta su muerte.

La parálisis cerebral es un término que agrupa un grupo de diferentes condiciones. Hay que tener en

cuenta que no hay dos personas con parálisis cerebral con las mismas características o el

mismodiagnóstico. La Parálisis cerebral está dividida en cuatro tipos, que describen los problemas de

movilidad que presentan. Esta división refleja el área del cerebro que está dañada. Las cuatro

clasificaciones son: Espasticidad, atetoide|Athetoid, Ataxia, Mixta

Causas

Las causas que producen la parálisis cerebral van a depender y a variar de un caso a otro, por

tanto no puede ni debe atribuirse a un factor único, aunque todos desarrollan como determinante

común, la deficiente maduración del sistema nervioso central.

La parálisis cerebral puede producirse tanto en el período prenatal como perinatal o postnatal,

teniendo el límite de manifestación transcurridos los cinco primeros años de vida.

1. En el período prenatal, la lesión es ocasionada durante el embarazo y pueden influir las

condiciones desfavorables de la madre en la gestación. Suele ocasionar el 35% de los

casos. Los factores prenatales que se han relacionado son las infecciones maternas

(sobre todo la rubéola), la radiación, la anoxia (déficit de oxígeno), la toxemia y la diabetes

materna.

2. En el período perinatal, las lesiones suelen ocurrir en el momento del parto. Ocasionan el

55% de los casos, y las causas más frecuentes son: anoxia, asfixia, traumatismo por

fórceps, prematuridad, partos múltiples, y en general, todo parto que ocasiona sufrimiento

al niño.

3. En el período postnatal, la lesión es debida a enfermedades ocasionadas después del

nacimiento. Corresponde a un 10% de los casos y puede ser debida a traumatismos

craneales, infecciones, accidentes vasculares, accidentes anestésicos, deshidrataciones,

etc

Prevención

En muchos casos, se desconoce la causa de la parálisis cerebral y, en consecuencia, no puede

hacerse nada para prevenirla.

No obstante, se han identificado algunas de las causas de la parálisis cerebral y, a menudo, se han

logrado prevenir los casos resultantes de ellas. La intolerancia de Rh y el síndrome de rubéola

congénita solían ser causas importantes de parálisis cerebral. Actualmente, la intolerancia de [Rh]

por lo general puede prevenirse aplicando a las mujeres Rh- negativo embarazadas la terapia

adecuada. Puede probarse la inmunidad de las mujeres a la rubéola antes del embarazo y, si no

son inmunes, se las puede vacunar. Los bebés con ictericia grave pueden tratarse con luces

especiales (fototerapia). Las lesiones en la cabeza del bebé son una causa importante de parálisis

cerebral en los primeros meses de vida y, las cuales, pueden evitarse transportando a los bebés en

sillas especiales que se fijan al asiento trasero del auto. La vacunación periódica de los bebés

ayuda a prevenir muchos casos de meningitis, otra causa de daño cerebral en los primeros meses.

La mujer puede ayudar a reducir el riesgo de parto prematuro si recibe atención prenatal de forma

temprana y periódica y si se abstiene de fumar, beber alcohol y consumir drogas ilegales.

Dificultades del aprendizaje Saltar a: navegación, búsqueda

Dificultades de aprendizaje (DA) es un término general que hace referencia a un grupo heterogéneo de alteraciones que se manifiestan en dificultades en la adquisición y uso de habilidades de escucha, habla, lectura, escritura, razonamiento o habilidades matemáticas. Estas alteraciones son intrínsecas al individuo debido a disfunciones del sistema nervioso central y pueden tener lugar a lo largo de todo el ciclo vital. Problemas en conducta de autorregulación, atención, interacción social, entre otras, pueden coexistir con las DA, pero no constituyen en sí misma una DA. Las DA tienen repercusión en una o más áreas del aprendizaje: lectura, escritura o cálculo. Las DA constituyen una necesidad educativa especial de tipo permanente, puesto que el individuo coexistirá con ellas toda la vida, por lo

que logrará los aprendizajes con apoyo personalizado y otros métodos de enseñanza que difieran de los convencionales.

Según el DSM-IV, para diagnosticar a un niño dentro del ámbito de las dificultades del aprendizaje ha de existir una discrepancia entre su nivel de inteligencia y sus resultados académicos.

Diagnóstico psicopedagógico

Identificamos una dificultad de aprendizaje cuando un niño o niña tiene una discrepancia severa entre rendimiento y habilidad intelectual en una o más áreas: expresión oral, expresión escrita, comprensión oral, comprensión lectora, habilidades básicas de lectura, cálculo matemático, razonamiento matemático o escritura. Previo al diagnóstico es necesario llevar a cabo los siguientes criterios: 1° Establecer los criterios de discrepancia entre rendimiento y capacidad intelectual. (un niños o niña con DA posee un CI normal o sobre la media) 2° Criterios de exclusión o coexistencia de lal DA con otros trastornos, tales como, retraso mental, deficiencias sensoriales, problemas conductuales, trastornos por déficit de atención e hiperactividad y competencias sociales.

Tal diagnóstico implica tres fases:13

La predisposición del progreso del alumno hacia las metas educativas establecidas. La identificación de los factores que pueden interferir el óptimo desarrollo

individual de los escolares, en la situación de aprendizaje. La adaptación de los diversos aspectos de la situación de aprendizaje, a las

necesidades y características del que aprende, en orden a asegurar su desarrollo continuado.