ARBETS- OCH MILJÖMEDICIN · grenen av n.radialis i Frohses arkad cirka 4-5 centimeter distalt om laterala epikondylen. Även mediala epikondyliter kan förekomma. Riskfaktorer är

ARBETS- OCH MILJÖMEDICIN

Läkarutbildningen

Avd för arbets- och miljömedicin

Skånes universitetssjukhus i Lund

Version 2.4.2011

2

Innehållsförteckning Vibrationsskador 4 Arbetsrelaterade muskel- och ledbesvär 10 Miljörelaterad luftvägssjukdom 14 Graviditetsutfall och miljö 28 Stressrelaterad psykisk ohälsa 46 Toxikologiska grundprinciper 60 Toxikologisk riskanalys 68 Metaller 72 Lösningsmedelsskador 78 Arbetsrelaterad hjärt- och kärlsjukdom 84 Hälsoeffekter av luftföroreningar 86 Joniserande strålning 96 Icke-joniserande strålning 100 Cancerepidemiologi 104 Exponeringar i vardagen 108 Arbetsmiljölagstiftning 114 Miljölagstiftning och miljömålsarbete 120 Arbetsskadeförsäkring 126 Företagshälsovård 128

3

4

Vibrationsskador Delkroppsvibrationer (gäller nästan alltid handen) Vibrationsutlösta hand-armbesvär kan ses inom alla yrkeskategorier där arbete med handhållna vibrerande verktyg förekommer. Vanligt drabbade yrkesgrupper är t.ex. byggnadsarbetare, bil- och verkstadsmekaniker, sten- och betongarbetare. Prevalensen har i tvärsnittsstudier i långvarigt exponerade populationer uppgetts vara så hög som 30-80%. Även inom tandvården förekommer vibrationsskador pga exponering för högfrekventa vibrationer. Skadan uppkommer i handen pga energiupptaget av vibrationen. Storleken på vibrationsnivån och tiden för exponering är avgörande för risken, och håller man hårt om de vibrerande verktygen ökar risken för skador. Trots omfattande forskning är mekanismen bakom nerv-, kärl- och muskelskadorna ännu inte klarlagda. Då specifika behandlingsmöjligheter saknas är förebyggande åtgärder för att minimera vibrationsexponering helt nödvändiga, för att förhindra att skador uppstår och förvärras. Detta innebär översyn av arbetsprocesser, arbetsrotation och utrensning av verktyg med höga accelerationer och stötvibrationer. Vibrationsdämpande polstring på verktygen, vibrationsdämpande handskar o dyl har oftast ringa effekt, men det kommer allt bättre verktyg med inbyggd vibrationsdämpning. Det är därför viktigt att moderna och väl underhållna verktyg används. Hand-arm systemet fungerar också som en stötdämpare, och för att styra ett vibrerande verktyg krävs en betydande muskelaktivitet, utöver den som motiveras av verktygets tyngd. Arbete med handhållna vibrerande verktyg innebär därför oftast också en hög ergonomisk belastning. Kärlskada Symptom Ett tidigt symptom på kärlskada är ökad köldkänslighet. Fortskrider kärlskadan utvecklas köldutlösta attacker av ”vita fingrar”, dvs vasospasm med kollaberade interdigitalartärer (Tabell 1). Attacken av vita fingrar kan sitta i 10 -15 minuter varefter fingret återfår den normala färgen, men känns intensivt smärtande. Tummarna brukar som regel ej engageras. I tidigt skede har man vanligen besvär endast utomhus vintertid. Personer med mer uttalade besvär får attacker även sommartid och inomhus. Kärlsammandragning kan också utlösas av vibrationer. Tabell 1. Stockholm Workshop-skalan för klassificering av vibrationsinducerade Raynaud-fenomen utlösta av kyla. Översättning från originalet. Stadium Svårighetsgrad Beskrivning 0 -- Inga anfall vita fingrar. 1 Mild Anfall då och då, omfattande endast ytterfalangen på ett finger eller

flera fingrar. 2 Medelsvår Anfall då och då, omfattande ytter- och mellanfalangerna (sällan

också den proximala falangen) på ett finger eller flera fingrar. 3 Svår Anfall ofta, omfattande alla falanger på de flesta fingrar. 4 Mycket svår Stor i stadium 3 men med trofiska hudförändringar i fingertopparna.

5

Medicinsk utredning Typisk anamnes och klarlagd vibrationsexponering är oftast tillräckligt för diagnos. Om objektivisering behövs kan kärlreaktiviteten studeras genom köldprovokationstest, varvid händerna och kroppen nedkyles. Man mäter uppvärmningstid till normal fingertemperatur eller det tryck vid vilket fingerartärerna åter öppnar sig. Bland differentialdiagnoserna finns primär Raynauds sjukdom och sekundära Raynaud-fenomen pga kollagenos, liksom diabetesassocierad kärlsjukdom.

Avstängd hudcirkulation

Normal hudcirkulation

Behandling och prognos Latenstiden mellan exponeringens början och debuten av symptom varierar mellan några år till flera årtionden. Stora individuella skillnader föreligger i känslighet. Besvären för-sämras långsamt och successivt vid fortsatt vibrationsexponering. Även efter helt upphörd exponering kan besvären kvarstå under lång tid. Specifika behandlingsmöjligheter saknas. Minimerad vibrationsexponering är därför nödvändig. Calciumantagonist (Nifedipin) kan provas för att lindra symtomen, med dosering enligt FASS. Besvär är vanligare och mer uttalade bland snusare och rökare pga nikotinets kärlsammandragande effekt. Den drabbade ska uppmanas till nikotinstopp. Hypertoniker med vibrationsskada bör ej behandlas med betablockerare. Nervskada Symptom Känselproblem är vanligt förekommande, och ter sig oftast som en diffus neuropati som inte följer specifika nervers utbredningsområden (Tabell 2). Nedsatt känsel i handen kan ge stora svårigheter att klara arbeten, som är finmotoriskt krävande. Alla modaliteter kan drabbas, vanligt är att vibrationssinne och temperatursinne påverkas tidigt. Förutom nedsatt känsel finns ofta domningar och stickningar i händer. Nedsatt gripkraft i handen och ökad uttröttbarhet kan ibland utgöra ett påtagligt arbets-hinder. Orsaken till muskelsvagheten är okänd. Svaghet kan förekomma med bevarad

6

muskelvolym. Försämrad sensorisk återkoppling kan möjligen bidraga. Sent i förloppet tillkommer smärta av neuropatisk typ. Tabell 2. Gradering av symptomen vid neuropati hos vibrationsexponerade (Stockholm Workshop-skalan för sensorisk funktionsnedsättning). Översättning från originalet. Stadium• Symptom 0SN Exponerad för vibrationer men inga symptom. 1SN Intermittent domning, med eller utan stickningar (tingling). 2SN Intermittent eller varaktig domning; nedsatt sensorisk perception. 3SN Intermittent eller varaktig domning; nedsatt taktil diskriminationsförmåga och/eller

nedsatt finmotorik. • Gradering ska anges separat för båda händerna. Medicinsk utredning Enklare kliniska nervfunktionsundersökningar av sensibilitet utgör grunden för den medicinska utredningen. Sensibilitet kan testas kvantitativt med Semmes-Weinsteins monofilament. Tvåpunktsdiskrimination, är oftast normal vid tidig vibrationsskada. Det vibrotaktila sinnet förändras regelmässigt på ett tidigt stadium. Test med stämgaffel ger en grov skattning, säkrare är en vibrogramundersöknig (taktilometri). Vid denna metod får den undersökte ange när han känner vibrationer från ett trubbigt stift som är lätt applicerat mot fingertoppen och vibrerar med 125 Hz, alternativt inom ett frekvensområde 8-500 Hz. Testa också förmågan att skilja på varmt och kallt. Mätning av grov kraft med t ex JAMAR-dynamometer är en enkelt klinisk undersökning, som bör ingå i utredning av misstänkt vibrationsskada. Bland differentialdiagnoserna finns polyneuropati (symptom från fötterna?), karpaltunnel-syndrom, cervikal rhizopati eller annan nervinklämning. Finns misstanke om någon av dessa diagnoser, utred på sedvanligt sätt. Behandling och prognos Ej sällan är nervpåverkan den först uppträdande skadan. Behandlingsmöjligheter saknas. Minimerad vibrationsexponering är därför nödvändig, för att inte skadan ska förvärras. Karpaltunnelsyndrom En ökar förekomst av karpaltunnelsyndrom bland vibrationsexponerade har påvisats. Re-sultatet av karpaltunnelklyvning är ej sällan tveksamt, eftersom dessa patienter oftast har en samtidig skada på mer perifera nervstrukturer. Utredning med neurografi och vid behov handkirurgisk bedömning är emellertid viktig för att utesluta behandlingsbar orsak. Nattskena bör testas vid misstanke om karpaltunnelsyndrom. Epikondylit Laterala epikondyliter och andra tendiniter kan förekomma hos vibrationsexponerande. Den samtidiga statiska och/eller repetitiva belastningen i handen och armen torde bidraga.

7

Helkroppsvibrationer Många utsätts för helkroppsvibrationer t ex i olika motorfordon, anläggningsmaskiner, jordbruksmaskiner, i tåg samt på fartyg. Lågfrekventa helkroppsvibrationer under 20 Hz ger upphov till obehagskänsla och illamående liknande åksjuka. Balans- och synsinnet kan påverkas vid t ex framförandet av terränggående militära fordon eller helikoptrar. Miss-tanken finns också att exponering för helkroppsvibrationer, särskilt i förening med lång-varigt stillasittande, kan leda till ländryggsbesvär. Lagstiftning Enligt Arbetsmiljöverkets föreskrift AFS 2005:15 – Vibrationer, skall arbetsgivaren regelbundet undersöka arbetsförhållandena och bedöma de risker som kan uppkomma till följd av exponering för vibrationer i arbetet. Riskbedömningen skall dokumenteras och bevaras. Gränsvärden Gränsvärde för delkroppsvibrationer på 5 m/s2, beräknat över 8 timmar (insatsvärde 2,5 m/s2). För helkroppsvibrationer är gränsvärdet 1,1 m/s2 (insatsvärde 0,5 m/s2). Om dessa gränsvärden överskrids ska arbetsgivaren

vidta omedelbara åtgärder för att minska vibrationsexponeringen så att den ligger under det överskridna gränsvärdet,

utreda orsakerna till att gränsvärdet överskridits vidta sådana åtgärder att gränsvärdena inte överskrids i fortsättningen

Åtgärder vid överskridande av insatsvärdet Om den dagliga vibrationsexponeringen överstiger något av insatsvärdena, eller när riskvärderingen motiverar det, skall orsaken till riskerna utredas samt tekniska och/eller organisatoriska åtgärder vidtas så att riskerna till följd av vibrationsexponeringen minimeras.

alternativa arbetsmetoder som ger minskad vibrationsexponering,

val av arbetsutrustning, med lämplig ergonomisk utformning, som ger så liten vibrationspåverkan som möjligt med tanke på det arbete som skall utföras

tillgång till tekniska hjälpmedel som minskar risken för vibrationsskador, t.ex. säten som effektivt dämpar helkroppsvibrationer och handtag som dämpar vibrationer som överförs till hand och arm,

lämpliga underhållsprogram för arbetsutrustningar samt arbetsplatser och kringutrustningar till dessa

utformning och planering av arbetsplatser

information och utbildning så att arbetsutrustning används på ett riktigt och säkert sätt, för att minimera vibrationsexponeringen

begränsning av exponeringens varaktighet och intensitet

8

anpassning av arbetstiderna så att tillräckliga viloperioder erhålls, och tillhandahållande av arbetskläder som skyddar exponerade mot fukt och kyla

Åtgärder som inte genomförs omedelbart skall föras in i en skriftlig handlingsplan. I planen skall anges när åtgärderna skall vara genomförda och vem som skall se till att de genomförs. Information och utbildning Arbetsgivaren skall säkerställa att arbetstagare som utsätts för risker till följd av vibrationsexponering får information och utbildning rörande dessa risker samt om vilka åtgärder som vidtagits eller kommer att vidtas för att minimera riskerna Medicinsk kontroll Arbetsgivaren skall erbjuda medicinsk kontroll till de arbetstagare som exponeras för vibrationer som överstiger insatsvärdena, och dessutom i de fall exponering sker på ett sådant sätt att det kan finnas skäl att misstänka att skadliga hälsoeffekter kan uppstå. Arbetsgivaren skall ta del av läkares bedömning vad gäller tecken på vibrationsskador hos de undersökta, så långt det inte hindras av sekretess eller tystnadsplikt. Arbetsgivaren ska vidta de åtgärder som motiveras av resultaten. Läs mer i Westerholm P (red). Arbetssjukdom – skadlig inverkan – samband med arbete. Arbete och Hälsa 2002:15. gupea.ub.gu.se/bitstream/2077/4278/1/ah2002_15.pdf http://www.av.se/lagochratt/afs/afs2005_15.aspx Catarina Nordander 2011

9

10

Arbetsrelaterade muskel- och ledbesvär Besvär från muskler och leder är den vanligaste orsaken till förtidspension. Särskilt drabbade är nacken, skulderregionen och ländryggen. En betydande andel av dessa besvär är orsakade eller förvärrade av arbetet. De arbetsrelaterade muskuloskeletala besvären förorsakar stora kostnader för individ och samhälle, och påverkar den drabbades livskvalitet. Belastning på rörelseorganens vävnader har också positiva effekter. Sådana ses vid träning, då ökad muskulär förmåga ger styrka, smidighet och uthållighet. Vad som är skillnad mellan positiv och negativ belastning på rörelseorganens vävnader är ännu till stora delar oklart, även om man generellt kan säga att allt för hög och allt för långvarig belastning ökar risken för besvär.

Senfästessmärtor Smärta vid belastning av senan och lokal palpationsömhet karaktäriserar arbetsrelaterade sensmärtor precis som om tillståndet orsakas av t ex idrott eller åldrande. Skuldertendinit I supraspinatussenan och övre delen av infraspinatussenan finns kärlfattiga områden motsvarande anastomoserna mellan artärer från muskelbuken och senfästet. Även måttlig spänningsutveckling i dessa muskler i samband med armrörelser medför en intramuskulär tryckstegring som påverkar blodflödet. Störningarna i genomblödningen anses leda till en tidig degeneration med minskad hållfasthet som följd. Inflammation i detta område leder till problem att abducera armen, eftersom senfästena då kommer att passera under

11

acromion vilket ger mekanisk belastning på senfästena (impingementsyndrom). Ofta engageras dessutom den subacromiella bursan. Risken har visats för höjd vi kraftkrävande arbete (över 10% av maximal styrka), lyft över 20 kg mer än tio gånger dagligen, och handkraftkrävande arbete mer än en timme per dag. Repetitiva armrörelser och arbete med händerna ovan axelled liksom en överarmsflexion på ≥45° minst15% av tiden, respektive kraftkrävande arbete minst 10% av tiden ökar också risken. Det finns dessutom ett samband med höga psykosociala krav i arbete. Epikondylit Armbågsregionen är en av de vanligaste lokalerna för senfästessmärtor. Differentialdiag-nos till lateral epikondylit är lateral armbågssmärta orsakad av kompression av den djupa grenen av n.radialis i Frohses arkad cirka 4-5 centimeter distalt om laterala epikondylen. Även mediala epikondyliter kan förekomma. Riskfaktorer är arbete med tunga verktyg som väger mer än ett kg, lyft av mer än 20 kg minst 10 gggr dagligen, kraftkrävande handgrepp och repetitiva handrörelser mer än två timmar per dag. Arbete med vibrernade verktyg ökar också risken. Perifera nervinklämningar Skador genom kompression, deformering eller töjning kan ge upphov till symptom från perifera nerver. Skadorna uppstår vanligen på ställen där anatomiska förhållanden i form av exempelvis trånga kanaler skapar förutsättningar för inklämning. En nedsättning av ledningsförmågan kan ge muskelsvaghet, domningskänsla och parestesier motsvarande nervens utberedningsförmåga. Kompression drabbar i första hand den motoriska funktionen. Kompressionen ökar också axonens känslighet, vilket kan ge upphov till inklämningssymptom också på andra nivåer, sk double-crush syndrome. Långvarig kompression kan så småningom påverka smärtförande nervtrådar och ge upphov till neurogen smärta. Karpaltunnelsyndrom Medianusnerven kan komprimeras i handledsnivå med värk i underarmen och handen samt domningar och stickningar i nervens utberedningsområde. Även motoriska bortfallssymptom förekommer. Den kliniska diagnostiken kompletteras oftast med neurografi. Andra bakomliggande tillstånd så som diabetes mellitus och hypotyreos måste övervägas. Arbete med vibrerande verktyg, långvarig flexion eller extension av handleden, kraftkrävande handgrepp och repetitiva hand/handledsrörelser ökare risken. Motstridiga resultat rapporteras för samband med datorarbete. Regionala muskulära smärttillstånd Den aktuella kunskapen om arbetsrelaterade muskelsmärtor kommer till stor del från studier av smärtor i den mest drabbade regionen - nacken och skuldrorna. Arbete med framåtböjd

12

nacke, och repetitiva armrörelser har visats öka risken för nacksmärta med palpationsömhet i nack/skuldermuskulaturen (tension neck syndrome). Sådan monoton eller repetitiv muskelbelastning ger upphov till statiskt muskelarbete, vilket om det pågår under lång tid, utan tillräckliga mellanliggande viloperioder ger belastningen negativa effekter på muskulaturen. Man vet också att en person som är utsatt för psykisk press får svårare att slappna av, och därmed utsätter sin muskulatur för extra spänning och belastning. Musklerna blir ömma och spända, och smärta kan utlösas vid lätt belastning. Generaliserade muskulära smärttillstånd När det gäller samband mellan förekomst av kroniska, generaliserade smärttillstånd och riskfaktorer i arbetsmiljö vet vi mycket lite. Vi vet också alltför lite om hur ett lokaliserat smärttillstånd övergår i ett generaliserat sådant, och hur ergonomiskt olämpliga faktorer i arbetsmiljön i sin tur påverkar detta. I modern smärtforskning fokuseras nu på hur smärta moduleras av perifera och centrala mekanismer i nervsystemet, och hur centrala nervsyste-mets struktur och funktion kan förändras som svar på långvarig perifert utlöst smärta. Än så länge kan dock säker koppling till konkreta ergonomiska eller andra riskfaktorer i arbetsmiljö inte göras. Artros Upprepad belastning som en riskfaktor för utvecklingen av artros har diskuterats för flera leder. Broskdegenerationen vid artrossjukdom börjar på de ställen i leden där belastningen är som störst. Djurexperimentella studier har visat att belastning i form av kompression av en led kan leda till artros. Detta, samt observationen att en polioskadad extremitet inte drabbas av artros, talar för att artrossjukdomen kan vara en form av “belastningssjukdom“. Höftledartros Samband mellan tungt lyftarbete och höftledsartros har på gruppnivå visats i åtskilliga epidemiologiska undersökningar. Riskyrken som utpekats är lantbrukare, byggnadsarbetare och brandmän. Manliga lantarbetare, speciellt de som är sysselsatta med traktorarbete löper en ökad risk att få artros i höftleden. Belastning av höftleden genom kraftiga stötar, t ex upprepade hopp från höjd i samband med lastningsarbete, har också misstänkts utgöra en riskfaktor. Det är inte klarlagt, vilka arbetsmoment i lantbruksarbete som medför ökade risker. Vid en bedömning på individnivå av eventuella samband med arbetet måste man ta hänsyn till att även andra faktorer kan påskynda utvecklingen av artros i höftleden. Hit hör ärftliga faktorer, övervikt och idrottsaktiviteter, speciellt elitfotboll och andra krävande sporter. Knäledsartros Övervikt och tidigare knäskador är väl kända riskfaktorer för knäledsartros. Det har också påvisats tydliga samband med huksittande respektive knästående. Dessa faktorer ökar dessutom risken för såväl patellarbursit som meniskskada. Samband med knäartros har också påvisats för tungt lyftarbete.

13

Ländryggsbesvär De allra flesta som plötsligt får ont i ländryggen blir helt friska inom ett par veckor, men 5–10% har fortfarande besvär efter sex månader. Efter ett år föreligger endast marginell ytterligare förbättring. Det är i denna grupp av kroniska ryggpatienter som långtidssjuk-skrivning, omskolning eller förtidspensionering ofta blir aktuell. De drabbade individerna upplever ofta att såväl akuta som kroniska ryggbesvär har samband med fysiska och psykiska arbetsmiljöfaktorer. I ett stort antal studier råder en samstämmighet om att bära och lyfta tungt material medför en signifikant risk för förekomst av ländryggssmärtor. Flera studier dokumenterar risker orsakade av arbetsmoment som kräver upprepade framåtböjningar och vridningar. Här finns också ett klart samband mellan durationen av exponeringen och prevalensen av ryggsmärtor. Exponering för helkroppsvibrationer vid stillasittande arbete, t ex för lastmaskinförare och helikopterpiloter, tycks också utgöra en riskfaktor. En särskild riskfaktor utgör oväntade plötsliga belastningar i samband med rörelser. Diskbråck Flera studier har antytt att tunga fysiska arbeten ökar risken för utvecklandet av diskbråck. Yrkesgrupper som nämnts är skogs-, jordbruks-, byggnads- och pappersindustriarbete. Andra riskfaktorer som framkommit i enstaka studier är stillasittande arbete bland fordons-förare. Spondylos Der finns i dag flera studier som relativt övertygande pekar på att röntgenologiska degene-rativa förändringar i ländryggen är vanligare, och kommer i yngre åldrar, hos individer som har eller har haft fysisk tungt arbete jämfört med lätt sådant. Det är mer diskutabelt i vilken grad dessa röntgenologiska förändringar kan sättas i samband med ryggbesvär. Läs mer i Hansson T, Westerholm P (red). Arbete och besvär i rörelseorganen. En vetenskaplig värdering av frågor om samband. Arbete och Hälsa 2001:12. gupea.ub.gu.se/bitstream/2077/4262/1/ah2001_12.pdf Britt Larsson 2000 Catarina Nordander 2011

14

Miljörelaterad luftvägssjukdom Irritation Ett inhalerat ämnes irritativa verkan betingas av dess koncentration, fysikaliska egenskaper (ex vattenlöslighet) och kemiska egenskaper (ex pH, benägenhet att reagera med protei-ner). Vilka symptom ett retande ämne utlöser beror på var i slemhinnan ämnet verkar. För partikulära ämnen gäller att partiklar med diameter mer än 10 mikrometer deponeras i näsan och i övre delen av svalget. Partiklar med diameter från 5-10 mikrometer deponeras i de större bronkerna. Partiklar under 5 mikrometer når de perifera luftvägarna och alveoler-na. Deponeringsstället i luftvägarna beror dock inte enbart på partikelstorlek, utan också på form, elektrisk laddning, densitet, andningssätt och luftvägarnas struktur. En vätska kan också finnas i partikelform - aerosol. För en gas bestäms deponeringen av gasens fysikaliska karaktäristika, främst dess vatten-löslighet.

Lätt vattenlösliga gaser löses i ögonens och de övre luftvägarnas slemhinnor (ex: ammoniak, formaldehyd). De ger snabbt irritativa symptom. Måttligt lösliga gaser angriper främst bronkerna; (ex: klorgas, ozon). Svårlösliga gaser når de mest perifera luftvägarna och alveolerna (ex: nitrösa gaser).

Mycket hög exponering för retande gaser kan orsaka spasm i larynx och nedre luftvägar, andningsstillestånd och reflexogent cirkulationsstillestånd! Svårlösliga retande gaser som når alveolerna kan helt sakna direkt retande symptom. Exponeringen kan således pågå utan varningssignaler. I alveolerna uppstår cellskador. Efter ett symptomfritt intervall (upp till 1-2 dygn) kan ett sk toxiskt lungödem uppstå. Kemisk pneumonit kan uppstå efter inandning av vävnadsirriterande ämnen. Luftvägsöverkänslighet, yrkesastma och rhinit Primär: överkänsligheten uppstår som följd av ett ämne som förekommer på arbetsplatsen Sekundär: försämringstillstånd av en redan förvärvat överkänslighet genom exponering t.ex. för irriterande ämnen på arbetsplatsen (se också under avsnittet yrkesastma).

15

Primär yrkesrelaterad luftvägsöverkänslighet Ett par hundra exponeringar förknippade med luftvägsöverkänslighet har rapporterats. Vid exponering för högmolekylära ämnen kan IgE antikroppar mot ämnet ofta påvisas. Atopi ökar i de flesta fall risken för att insjukna efter exponering. Vid exponering för lågmolekylära ämnen kan man för några ämnen påvisa IgE antikroppar hos en mindre andel av patienterna. För andra ämnen tros andra patofysiologiska mekanismer, såväl immunologiskt som icke-immunologiskt medierade, vara involverade. I praktiken saknas ännu användbara diagnostiska markörer för dessa ämnen. Någon tydlig riskökning för atopiker eller för rökare saknas i många fall. Efter hög engångsexponering för irriterande ämnen (olyckstillfällen med klorgas, svaveldioxid, tårgas, ammoniak m fl) kan i efterförloppet astmasjukdom utvecklas. Exponering Yrke/sysselsättning Högmolekylära ämnen laboratoriedjur djurskötare fjäderfä kycklinguppfödare förrådskvalster lantbrukare, bagare, livsmedelsindustri fiskfoder i akvarieaffärer spannmålsdamm i kvarnar, silos, stuveriarbetare mjöldamm bagare, kvarnarbetare latex "skyddshandskyrken" exotiska träslag snickare, slöjdlärare orostat kaffe-damm kafferosteri henna damfrisörskor krukväxter (Ficus) växtskötare amylas mjöltillsats i bagerier enzym tvättmedelstillverkning, massaindustri penicilliner tillverkning och förpackning psyllium (laxermedel) tillverkning och förpackning, sjukvårdspersonal Lågmolekylära ämnen isocyanater (flera olika) tillverkning och användning av sådana produkter syraanhydrider (flera olika) tillverkning och användning av sådana produkter aminer (flera olika) tillverkning och användning av sådana produkter nickel ytbehandling av metall kobolt polerare reaktiva färger textilfärgning persulfat frisörer glutaraldehyd sterilisering kolofonium i lödrök Arbetsmiljöer med ökad risk för astma där enskilda agens ofta inte kan urskiljas aluminiumsmältverk svetsning på varv lantbruk (särskilt storskalig svinhantering) frisörer

16

Yrkesastma Förekomst Arbete i ett högriskyrke skattades i en europeisk multicenterstudie svara för 12% av astmafallen bland män och 9% av astmafallen bland kvinnor.

Operationell definition 1. Säkerställd astma, dvs "ett symptomgivande tillstånd, kännetecknat av luftvägsobstruk-tion som varierar i betydande grad under relativt kort tid". 2. Exponering för arbetsmiljöfaktor som är känd för att orsaka astma eller där ett ämne direkt kan visas utlösa symptomen. 3. Tidssamband mellan astmasjukdom och arbete (minst ett av följande) - tidssamband mellan astmasymptom och arbete (tidig reaktion, sen reaktion, tidig och sen reaktion) - signifikanta förändringar av FEV1 eller PEF som är tidsrelaterade till arbetet - signifikant förändring av den bronkiella reaktiviteten (se nedan) mätt med

metakolintest eller motsvarande som är tidsrelaterad till arbetet (minskad reaktivitet när exponeringen upphört)

- uppkomst av astmasjukdom i direkt anslutning till hög exponering för

luftrörsirriterande ämne Sekundär yrkesastma

17

Med sekundär yrkesastma menas astma, som inte primärt orsakats av faktorer i arbetsmil-jön, men där agens i arbetsmiljön ger ökade symptom. Detta är ett vanligt kliniskt problem! Även en sekundär yrkesastma kan ur försäkringsmässig synpunkt vara arbetssjukdom - sk försämringstillstånd. (Exempel: En pollenallergiker har tidigare anamnes på lätt ansträngningsutlöst astma. Han börjar arbeta som svetsare, och exponeras då för bl a svetsrök, NOx, ozon och pyrolyspro-dukter från bränd lackeringsfärg. En behandlingskrävande astmasjukdom utvecklas. (När han byter arbete minskar symptomen betydligt.) Ospecifik bronkiell hyperreaktivitet. Med en ospecifik bronkiell hyperreaktivitet menar man vanligen förekomst av en objektivt påvisbar (t ex med hjälp av metakolintest) lättutlöst obstruktivitet. Efter en kortvarig hög exponering för ett irriterande ämne kan ett tillstånd av ospecifik bronkiell hyperreaktivitet utvecklas. Ett sådant tillstånd kan troligen också utvecklas efter en längre tids exponering för lägre koncentrationer av irriterande ämnen. Ospecifik bronkiell hyperreaktivitet är ofta associerad med såväl allergisk som inte allergisk utlöst astma. Mekanismen bakom tillståndet är oklar. Den vanligaste hypotesen går ut på att inflammation som utlösas genom en allergisk reaktion, en infektion eller genom exponering för irriterande ämnen gör nerverna i luftvägarna känsliga för olika stimuli så som damm, lukter, kyla. Yrkesrhinit Är mera vanligt än yrkesastma men mindre operationell väldefinierad än astman (vg se under utredning) Övriga yrkesrelaterade överkänslighetsliknande luftvägsbesvär Hosta utan påvisbar luftvägsobstruktivitet Vi ser relativt ofta patienter, som är exponerade för luftvägsirriterande faktorer, som reagerar med arbetsrelaterad lättutlöst torrhosta som tecken på en ökad sensorisk luftrörs-irritabilitet, men där obstruktivitet inte kan påvisas. Goda objektiva testmetoder för en sådan ökad irritabilitet har tidigare inte varit allmänt tillgängliga, men är under utveckling (capsaicintest). Heshet En annan patientkategori är de, som vid exponering för irritanter reagerar med slemhinne-svullnad i larynxslemhinnan, med heshet. Observation på arbetsplatsen liksom metakolintestning med symptomobservation, ev röstinspelning och ev laryngoskopi (och möjlighet till "blindtest" genom koksaltinhalation) kan vara till diagnostisk hjälp i svårbedömbara fall.

18

Diagnostiska metoder vid utredning av yrkesrelaterad luftvägsöverkänslighet (astma/rhinit) Utredningen innefattar två steg, som inte alltid är klart skilda åt. I första steget bedöms om patienten har en luftvägsöverkänslighet, i nästa steg om känsligheten är yrkesrelaterad. I detta avsnitt kommer tonvikten att läggas på frågan om överkänsligheten är yrkesrelaterad. Anamnes En detaljerad anamnes är en hörnpelare i utredningen. I denna ingår inte enbart sjukhisto-rien, utan också en noggrann yrkesanamnes. Tidigare Patienten bör utfrågas direkt, om han hade symptom från luftvägarna under barndomen eller under tidigare anställningar. Information om tidigare exponeringar såväl i yrket som på fritiden är viktiga. Kanske slutade han arbetet som svetsare för flera år sedan pga. av irritation i luftvägarna av svetsröken? Det gäller då, att få en uppfattning om i vilken mån han var ovanligt kraftigt exponerad eller om han redan då var speciellt känslig. Fick andra på arbetsplatsen också symptom? Kännedom om tidigare exponeringar, inkl tobaksrök, är dessutom viktiga för att få en uppfattning av den samlade belastning på luftvägarna. Aktuellt Den aktuella exponeringssituationen är naturligtvis central. Det gäller att kartlägga hela exponeringssituationen. Patienten kan ha olika arbetsmoment under dagen eller under veckan. Därför behöver symptomen inte vara regelbundet återkommande. Det är även viktigt att få fram exponeringar som härstammar från andra arbetsprocesser i samma lokal. I en undersökning av arbetare som exponerades för metyltetrahydroftalsyraanhydrid (MTHFA), en härdare i epoxiplast, undersöktes även en grupp, som var sysselsatt med andra arbetsuppgifter i samma fabrikshall. Det framkom då att 16% av arbetarna i denna senare grupp var sensibiliserade (IgE) mot MTHFA. Att granska produktinformationsblad (varuinformationsblad) kan vara en hjälp vid bedöm-ning av exponeringen, men alla ämnen är inte nödvändigtvis deklarerade. Det kan t ex finnas föroreningar som härstammar från framställningsprocessen, eller vars halter ligger under den gräns, där nuvarande lagstiftning kräver att ingående ämnen redovisas. Det är inte ovanligt att kompletterande upplysningar måste hämtas från producent eller försäljare. I bearbetningsprocessen av en annars ofarlig produkt kan i vissa fall astmaframkallande ämnen uppstå som framkallar luftvägsöverkänslighet. Termisk bearbetning av material bestående av polymerer är ett exempel på detta. Vid uppvärmning av polyuretanplast finns risk för att de isocyanater, som användes vid tillverkningen, frigörs på nytt. Redan vid normal bearbetningstemperatur för termoplaster, t ex polyvinylklorid- (PVC), polypropen- och polyetenplast, börjar en termisk nedbrytning som kan medföra exponering för luftvägstoxiska ämnen. Från PVC utlöses t ex saltsyra och olika aldehyder. Astma som följd av denna exponering kallas ofta "köttpackareastma ". Beträffande symptomen ska noteras när i exponeringsförloppet de uppkommer. Tidsinter-vallet från exponeringens början till symptomens uppkomst betecknas latenstid. Det är viktigt att vara uppmärksam på, att latenstiden inte nödvändigtvis ska räknas från anställ-ningens början. Arbetssituationen kan under tiden ha förändrats, nya ämnen införts eller

19

hanteringen ändrats. Latenstiden för utveckling av primär yrkesastma kan variera från få veckor till många år. Uppstår symptomen i direkt anslutning till en ny exponering miss-tänks en sekundär luftvägsöverkänslighet (har haft ett liknande besvär tidigare), alt en mycket hög exponeringsnivå. Den primära yrkesastman kan föregås av överkänslighets-symptom från de övre luftvägarna. Det är inte heller ovanligt att den debuterar efter en luftvägsinfektion. Uppstår symptomen i direkt anslutning till ett särskilt arbetsmoment är diagnosen lättare att fastställa. Som nämnts är de yrkesastmatiska attackerna dock ofta av sen typ. Det är då karakteristiskt att symptomen inte uppträder förrän på natten och därmed är sambandet med arbetsplatsen inte så uppenbart. Det kan därför vara anhöriga som först observerar tecken på yrkesastma, då de t ex hör, att patienten i sömnen har pip i bröstet eller hostar. Är symptomen yrkesutlösta avtar de ofta eller upphör helt under helger eller semestrar. När det gäller överkänslighet i näsan är förekomsten av sena reaktioner mycket sämre belyst. Det är för övrigt viktigt att penetrera karaktären av nässymptomen (nästäppa, snuva, nysningar) om de är konstanta eller växlar. Konstant nästäppa, torrhet och irritation är t ex snarare ett uttryck för en irritativ än en allergisk reaktion. Funktionsmätningar Nedre luftvägarna Spirometri Spirometri med reversibilitetstest kan vara till stor hjälp, när astman skall objektiviseras. Pga. sjukdomens anfallsvisa natur utesluter ett normalt resultat dock inte astmadiagnosen. Dessutom vet man ofta inte vad, som är "normalt" för patienten. Spirometri vid anställ-ningens början är därför av värde i riskyrken. Vid bedömning om astman är yrkesutlöst kan upprepade spirometriundersökningar göras t ex på morgonen före arbetet och på kvällen efter. De kan också göras måndag morgon och fredag eftermiddag. Det finns emellertid fallgropar i dessa förfaranden. Snabba reaktioner kan passera på dagen mellan observationerna och sena reaktioner på kvällen eller natten utan att registreras. Dessutom kan lungfunktionssänkningen vara så konstant, att den inte går tillbaka under natten eller över helgerna. Tätare spirometriundersökningar kan åstadkommas under arbetsdagen genom att de utförs på arbetsplatsen. Detta är resurskrävande, men kan användas om symptomen kommer tätt eller regelbundet. En fördel med ett sådant undersökningsförfarande är, att undersökaren samtidigt kan studera exponeringen noggrant. PEF-mätningar Användning av Peak-flow mätningar tillåter genomförande av täta lungfunktionsmätningar under hela dygnet. Denna metod har därför förespråkats allt mer de senare åren. Osäker-heten i mätningarna uppvägs av, att de är lätta, billiga och kan användas frekvent i långa perioder. Det finns än så länge ingen allmänt accepterad standard för hur testen skall genomföras och resultaten tolkas. Det är viktigt att försäkra sig om, att patienten kan tekniken. Mätningarna bör ske under flera veckor, både i och utanför arbetet eftersom helgledigheterna, som nämnts ovan, inte alltid är tillräckliga för att leda till en normalise-ring av lungfunktionen. En rekommendation går t ex ut på att först utföra mätningar under

20

en arbetsvecka, därefter under 10 dagars ledighet och sedan avsluta med mätning mellan två arbetsveckor. Patienten instrueras i att blåsa varje morgon före arbetet, ett antal gånger på arbetet, ca varannan timme, ex mitt på förmiddagen, till lunch, mitt på eftermiddagen, vid arbetets slut och ett par gånger under kvällen. Mätningarna ska utföras på samma tider under hela perioden för att minska misstolkningar pga en eventuell dygnsrytm som kan vara mer uttalad hos astmatiker. Detta kan naturligtvis ge problem vid skiftarbete. Patienten kan blåsa extra, om han upplever symptom. Vid varje mätning bör han blåsa tre gånger. Variationen ska vara mindre än 10 %. Mätresultat, tidpunkt, relation till arbetet och even-tuella symptom registreras i ett speciellt protokoll. En variation under dagen på 20% eller mer anses tyda på förekomst av varierande luftvägs-obstruktion. Variationen fås genom att subtrahera det lägst uppmätta värdet från det högsta, dividera med medelvärdet av mätningarna, och multiplicera med 100. Även mindre ändringar kan dock vara väsentliga, om de återkommer med viss regelbundenhet i relation till exponeringen. Metakolintest Upprepade metakolintester under exponering och i exponeringsfria intervaller kan använ-das vid bedömning av yrkesutlöst astma. Reaktiviteten minskar när patienten tas ur exponeringen och ökar igen om hon reexponeras. En oexponerad period av minst 4 veckor anses vara nödvändig för att kunna jämföra reaktiviteten. Ökningen av reaktiviteten kan ske inom få timmar efter reexponeringen. Tolkning av upprepade metakolintester måste dock göras med försiktighet. Hos en del patienter kvarstår hyperreaktiviteten länge efter det att exponeringen har upphört, och det förekommer, att den består resten av livet. Om-vänt finns också beskrivet fall av yrkesastma utan tecken på ospecifik hyperreaktivitet. Vid bedömning av om det föreligger en bestående hyperreaktivitet ska man dock tänka på att reaktiviteten fortfarande kan minska långt efter det att exponeringen har upphört (upp till två år efter exponeringsuppehåll). Övre luftvägarna Tester där det finns ett normalmaterial som det vid lungfunktionsmätningar är dåligt utvecklade. Som oftast är patienten sin egen kontroll genom mätning under exponerad och inte exponerad tid. De flesta tester är inte användbare i allmän klinisk praxis. Nasal peak-flow Testen är lätt att använda i yrkesmedicinskt sammanhang för att följa nästäppa på arbets-platsen (samma protokoll som är angivet för bronkiell PEF kan användas) eller i samband med provokation. En reduktion på från 15 till 30% räknas som en signifikant reduktion. Utförs ofta som en inspiratorisk manöver. Diagnostik av sensibilisering Att kunna påvisa sensibilisering genom in vivo- eller in vitrotest är en viktig komponent vid utredning av luftvägsöverkänslighet. Undersökningar med avseende på sensibilisering är mest värdefulla vid exponering för högmolekylära ämnen. Värdet vid exponering för lågmolekylära ämnen är varierande.

21

Hudtest Intrakutantest kan någon gång vara aktuell, men pricktestmetoden används nu mest, pga att den är relativ säker, lätt att genomföra och billig. Reaktionen jämförs med en positiv kontroll bestående av en histaminlösning och med en negativ kontroll bestående av den vätska i vilken allergenet är löst. Ämnet kan vara ett komplett allergen extraherat, löst eller uppslammat i en extraktionsvätska. Lågmolekylära ämnen anses inte som kompletta allergen, varför de ofta konjungeras till en makromolekyl, vanligtvis humant serumalbumin (HSA). Pricktestextrakten innehållande yrkesallergen är i regel inte standardiserade. Resultaten från undersökningar baserade på sådana extrakt ska därför tolkas med försiktighet. En utebliven reaktion utesluter inte en sensibilisering eftersom det aktuella pricktest- reagensen kanske inte är relevant eller tillräckligt koncentrerat. En till synes positiv reaktion kan bero på, att pricktestmaterialet är toxiskt, därför bör testet även utföras på en grupp icke-exponerade kontrollpersoner. Pricktest med en standardpanel av vanliga luftvägsallergener kan användas för att karakte-risera en persons atopistatus. Detta kan ha betydelse i den slutliga bedömningen av symptomens karaktär. In vitro test Specifika antikroppar mot yrkesallergen kan påvisas vid olika in vitro tester. Vanligtvis används radioallergosorbent test (RAST) eller enzyme linked immunosorbent assays (ELISA). Nya RAST-alternativ har efterhand utvecklats. Indikationerna för dessa tester är de samma som för hudtesten. Ett positivt pricktest eller ett fynd av specifika IgE-antikroppar in vitro indikerar sen-sibilisering för ett givet ämne. Sensibiliserade personer kan dock vara symptomfria eller ha symptom av annan orsak. En påvisad sensibilisering är därför endast ett indicium på ett orsakssamband mellan det misstänkta ämnet och de aktuella symptomen och ska vägas samman med de övriga utredningsresultaten. Yrkeshygienisk undersökning Den yrkeshygieniska undersökningen är en viktig komponent i utredningen. Exponering för biologiska agens är svårare att karakterisera än exponering för lågmolekylära kemi-kalier. Damm från djur, mikroorganismer, mjöl, kryddor, kvalster och liknande källor innehåller många olika kemiska substanser, och det är komplicerat att identifiera de allergena komponenterna. Dessa utgör kanske bara en tusendel av den totala exponerings-dosen. Känsliga metoder finns dock, och är under ständig utveckling, men än så länge har denna typ av mätning inte kommit till praktisk användning. Kemisk exponering för isocyanater, anhydrider, aminer etc är lättare att kvantifiera. I flera fall finns allmänt accepterade provtagnings-, mät- och analysmetoder. Men även inom detta område finns möjligheter till misstag om man inte har god kännedom om de aktuella produkternas kemiska sammansättning. När det t ex gäller isocyanater bestämdes ursprungligen bara själva basmolekylen (monomeren). I tekniska sammanhang används dock ofta större komplex av isocyanat (sk prepolymerer) och mätning av endast monomerhalt kan göra att man underskattar riskerna. Problemet är störst i samband med

22

sprutmålning och andra operationer där isocyanaten sprids i aerosolform och ämnets flyktighet därför är av underordnad betydelse. Specifika provokationer Det specifika bronkiella provokationstestet anses av många vara “the golden standard” i diagnostiken av yrkesutlöst luftvägsöverkänslighet. Detta är i princip korrekt under förutsättning, att det finns kännedom om alla exponeringsfaktorer och i vilka halter de förekommer på den aktuella arbetsplatsen. Dessutom ska dessa faktorer kunna genereras enskilt och i kombination i relevanta doser och under adekvat tid i provokationskammare. Som oftast är exponeringsförhållandena så komplexa, att det är mycket svårt att uppfylla dessa krav. Av ovanstående orsaker anses det i allmänhet inte här i landet att specifik provokation är obligatorisk i utredningen. Den specifika provokationen är ändå ett viktigt diagnostiskt instrument, om den utförs relevant och utan övertolkning av resultaten. Den har en given plats vid utredning av nya misstänkta ämnen som orsak till luftvägsöverkänslighet, och i forskningssammanhang. Specifika provokationer är potentiellt farliga för patienten. De bör därför alltid utföras på sjukhus av enheter, som dels kan bedöma exponeringssituationen på arbetsplatsen och dels säkert kan generera relevanta exponeringsnivåer. Vilka patienter skall remitteras till yrkes- och miljömedicinsk klinik? Patienter med misstänkt yrkesrelaterad överkänslighetssymptom där exponeringssituatio-nen är oklar eller där sambandet inte har kunnat dokumenterats med tillgänglig undersök-ningsteknik, bör remitteras. Insättning av behandling i utredningsfasen under pågående exponering bör först göras efter kontakt med yrkesmedicinsk specialist, eftersom den kan försvåra utredningen, därmed riskerar patienten onödigt att försämras. Ev sjukskrivning under utredningstiden bör som regel också ske efter samråd med yrkesmedicinsk specialist. Kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL) KOL är en heterogen sjukdom med flera kliniska bilder i vilket ingår såväl kronisk bronkit som emfysem. Den kan definieras som en vanligtvis progressiv sjukdom med luftvägsobstruktion som inte är helt reversibel associerad med ett onormalt inflammatorisk respons till irriterande ämnen. På senare åren har allt större uppmärksamhet riktas mellan sambandet mellan KOL och yrkesexponering. Mångårig yrkesmässig exponering för stenkolsdamm och stendamm kan ge kliniskt betydelsefull KOL. På samma vis kan exponering för höga halter av organisk damm t.ex. i lantbruket förknippas med utveckling av KOL. För varvssvetsare och tunnelarbetare har också samband också belagts. Även akut accidentell hög exponering för retande ämnen kan i efterförloppet ge KOL. En viktig riskfaktor för KOL är rökning, vilket kan göra det svårt att särskilja yrkesexponeringens och rökningens inverkan både i det enskilda fallet och i epidemiologiska studier. För icke-rökaren är sambandsbedömningen enklare.

23

I utredningen av patienter med KOL är det viktigt att såväl rökvanor som yrkesanamnes klarläggs och att det tas ställning till om personer med dammande arbete eller exponering för irriterande gaser kan fortsätta i detta arbete på samma gång som rök avvändning initieras. Yrkesrelaterade sjukdomar i perifera luftvägar och lungparenkym Frossor i arbetslivet ALLERGISK ALVEOLIT (HYPERSENSITIVITY PNEUMONITIS) Traditionellt en sjukdom som drabbat lantbrukare ("farmers lung"). Pga modernisering och storskalighet i det moderna svenska jordbruket har incidensen sjunkit. Aktuella data ger årlig incidens av 2-4 fall/10 000 lantbrukare. Även i andra yrken med exponering för organisk damm förekommer detta sjukdomstillstånd bl.a. hos personer i sågverken som hanterar mögligt virke eller hos personer som håller fjäderfä. Tänk även på burfåglar (papegojor od.) Symptom: - feber - andnöd - tryck över bröstet - hosta - trötthet - illamående - viktnedgång. Symptomen uppstår 4 till 12 timmar efter en exponering för organisk damm. De avklingar vanligtvis under ett till två dygn men trötthet och viktnedgång kan kvarstå i månader trots upphörd exponering. I vissa fall kan lungfibros utvecklas. Undersökningsfynd/laboratorietest/prognos: - krepiterande rassel på lungorna, dyspné (ev cyanos), - sänkt arteriellt pO2, leukocytos (neutrofili), förhöjd SR, - diffusa molniga förtätningar på rtg pulm (ibland), - nedsatt lungfunktion framförallt av restriktiv karaktär, diffusionshinder, - precipiterande antikroppar (hos en del sjuka, men även hos friska exponerade). Predisponerande faktorer: - ej någon positiv association med atopi - negativt samband med rökning Etiologi: Upprepad, mycket kraftig exponering för organisk damm ex. mögelsporer i storleksordningen 106-109/m3. Även kemikalier från plast och lackeringsindustri så som isocyanater och vissa organiska syraanhydrider kan utlösa tillståndet.

24

Exempel på riskmiljöer: lantbruk baserat på mjölkproduktion (mögligt hö, mögligt spannmål) svinstallar (mögligt spannmål, träck, hudavskrap) Fjäderfäuppfödning/slakt (träck, hudavskrap, fjädrar) justerverk (mögligt trä) fliseldning (mögligt trä) potatislager (möglig potatis) Patogenes: Oklar. Ursprungligen trodde man på typ III-reaktion, men avsaknad av konsistent precipi-tinmönster samt avsaknad av vaskulitförändringar talar emot. Aktuella ej belagda teorier går ut på en kombination av en direkt aktivering av lungmakro-fager, ledande till frisättning av interleukin-1 och andra mediatorer, samt en typ IV-aller-gisk reaktion. INHALATIONSFEBER Tillståndet är betydligt vanligare än allergisk alveolit. Man räknar t ex med att var tionde svensk lantbrukare någon gång haft besvär. Den årliga incidensen bland lantbrukare har beräknats till 100/10 000. Symptom: - frossa, feber upp till 40o C (högst ett par dagar) - rethosta, andnöd - huvudvärk, allmän sjukdomskänsla, ledvärk, muskelvärk Symptomen börjar fyra-sex timmar efter påbörjad exponering. Besvären klingar av efter ett eller några dygn. Upprepad daglig exponering ger successiv avmattning av symptomen. Undersökningsfynd/laboratorietest/prognos: - normal lungauskultation, ingen dyspné, - normalt arteriellt pO2, leukocytos (neutrofili), förhöjd SR, - normal eller marginellt nedsatt lungfunktion (spirometri), - normal rtg pulm, - precipiterande antikroppar (hos en del sjuka, men även hos friska exponerade). Inga hållpunkter för långsiktig lungfibrosutveckling. Predisponerande faktorer: - Ej någon positiv association med atopi - Negativt samband med rökning Etiologi: Mycket kraftig engångsexponering för organisk damm bl.a. mögelsporer eller endotoxiner (benämnas då ofta organic dust toxix syndrome (ODTS). Utlösas också av exponering för metaller (ex Zinkfrossa) eller polymere eller pyrolysprodukter, vg se nedan.

25

Några exempel: Agens Vanligt uttryck organiskt damm ODTS mikroorganismer i vatten (endotoxiner) luftfuktarfeber, avloppsreningssjuka, biltvättarsjuka, tryckerifrossa m fl zinkrök zinkfrossa andra metalloxider (koppar, mangan m fl) metallröksfeber teflonrök teflonfrossa isocyanater isocyanatfrossa Patogenes: Aktuella ej belagda teorier går ut på en direkt aktivering av lungmakrofager, ledande till frisättning av interleukin-1 och andra mediatorer. Utmattningseffekten skulle då bero på att celldepåerna av mediatorer töms och att det krävs tid för syntes. Pneumokonioser Fibrinogent damm Fibrinogent damm kan orsaka kliniskt betydelsefulla pneumokonioser. Det inandade dammet utlöser en fibrosbildning som medför inskränkt lungfunktion, huvudsakligen av restriktiv typ. Luftvägarna kan också engageras, och då kan ett obstruktivt inslag också finnas. Exempel: asbest asbestos kvarts silikos, stendammlunga talk talkos aluminium? aluminos Läs i lungmedicinlärobok/patologibok om asbestrelaterade lungsjukdomar och om silikos! Inert damm Om det inandade dammet är inert uppträder inte någon egentlig vävnadsreaktion i lungorna. Om dammet ej bryts ned i lungorna utan lagras upp kan det, om det dåligt släpper igenom röntgenstrålar, vara väl synligt vid lungröntgen. Lungfunktionen är ej påverkad. Exempel: järn sideros (ses ibland hos t ex svetsare) barium barytos tenn stannos

26

Andra yrkes- och miljömedicinska tillstånd Sjuka-hus problematiken Luftvägsbesvär, kan orsakas av dålig kvalitet på inomhusluften. Under senare år har antalet patienter som upplever ett samband mellan dålig luftkvalitet och symptom/överkänslighet i luftvägarna ökat. Det är nya yrkeskategorier som söker med dessa besvär, bibliotekspersonal, sjukhusanställda, personal i skolor, daghem och på kontor. Besvären i dessa byggnader rubriceras som ”sjuka-hus” besvär eller byggnadsrelaterade besvär, men är dåligt karakteriserade. Exponering för sensibiliserande ämnen eller irritanter har identifierats i vissa av dessa icke-industriella miljöer. Miljötobaksrök Tobaksrök är en komplex blandning av mer än 4000 ämnen, flera av dessa förekommer i högre koncentration i sidoröken (dvs den rök som går direkt från glöden ut i rummet) än i huvudröken (den rök som rökaren inhalerar). Exponering för miljötobaksrök fördubblar frekvensen luftvägsinfektioner hos små barn och förekomsten av luftvägsobstruktion. Det finns också studier som tyder på att risken för att utveckla astma hos de barn som haft obstruktiv bronkit ökas av exponering för tobaksrök. Omkring 20% av astmaförekomsten hos barn har skattats bero på exponering för miljötobaksrök. Hos personer med astma kan miljötobaksrök utlösa besvär. Cirka 1 av 6 astmatiker får signifikant reducerad lungfunktion vid exponering för miljötobaksrök. Passiv rökning anses också ge en ökad risk för hjärt-kärlsjukdom. Mekanismerna för detta är okända. Riskökningen är måttlig, men pga att dessa sjukdomar är så vanliga beräknas detta ändå ge ett par hundra dödsfall per år i landet. Lars Hagmar, Kristina Jakobsson, Jørn Nielsen, Maria Albin, Stefan Willers 1999 Jörn Nielsen 2007

27

28

Graviditetsutfall och miljö Fosterskadetoxikologi En förutsättning för att ett visst agens skall ha en fosterskadande effekt är att det kan penetrera och ge upphov till en tillräckligt hög koncentration i könscellerna eller i det växande fostret. Ett ämnes penetration genom placentabarriären underlättas av hög fettlöslighet, låg jonisation och liten molekylstorlek samt en hög koncentrationsgradient. Agens som tränger in i fostrets cirkulation måste utsöndras via placentan, som är fostrets dominerande utsöndringsväg. Foster tycks i tidig utveckling i stor utsträckning sakna de mikrosomala enzymsystem, som detoxifierar olika ämnen hos vuxna – å andra sidan kan belastningen med reaktiva metaboliter från dessa ämnen därigenom minska. Fosterskadande ämnen kan utöva en mutagen eller teratogen effekt.

En mutagen effekt kan drabba såväl äggceller som sädesceller och en miljöfaktor kan således ge upphov till en fosterskada genom såväl fadern som modern. En mutation resulterar i abnorma gener eller kromosomer, som vid befruktningen av ägget (kanske åratal efter det att äggcellen muterat) överförs till fostret och eventuellt leder till en fosterskada. En mutagen effekt kan givetvis också ske i fostrets celler under utvecklingen. Det troligaste resultatet av detta är uppkomsten av barntumör. En teratogen skada innebär ingen förändring av arvsmassan utan en direkt skada på fostret. Karakteristiskt för teratogener är att tidpunkten för deras tillförsel har mycket stor betydelse för effekten - man brukar tala om olika känslighetsperioder. Denna effekt kan endast utövas av miljöfaktorer via modern, således är kvinnan utsatt för dubbla risker; dels möjligheten av

29

att en mutation inträffat i äggcellen redan före befruktningen, dels att fostret skadas direkt under graviditeten. Fosterutvecklingen Under de två första veckorna efter befruktningen bildas groddbladen och anlagen till fosterhinnorna - blastogenesen. Fostret har under denna tid god regenerationsförmåga. Exponering under perioden befruktning - implantation ger i de allra flesta fall en "allt-eller-intet-effekt"-fostret dör eller utvecklas helt normalt. Från andra t.o.m. 12:e veckan efter befruktningen sker den väsentliga organbildningen - organogenesen. Under denna period är risken för uppkomst av strukturella missbildningar som störst. Detta innebär att de verkligt allvarliga skadorna i regel inträffar under en period då kvinnan ofta inte är medveten om sin graviditet. Den största delen av fostrets utveckling utgörs av fetogenesen. Organen har då anlagts och växer och differentieras. Fortfarande finns risk för att skador t.ex. utvecklas tandanlagens emalj efter 4:e månaden och emaljbildningen kan skadas av tillfört tetracyklinpreparat. Thyreoidea börjar lagra in jod från 10:e veckan och kan därefter skadas av radioaktivt jod. Det centrala nervsystemets finaste differentiering och speciellt den i cortex cerebri kan skadas - perioden 12-20:e veckan anses vara särskilt känslig - med t.ex. mentala skador som följd. Från det att kvinnan blir medveten om sin graviditet fram t.o.m. 28:e graviditetsveckan anses att ca 10% av alla graviditeter slutar i missfall. Flertalet missfall sker före 12:e veckan och i mer än hälften av dessa har grava kromosomala rubbningar påvisats, i regel oförenliga med fosterutveckling. Även bland sent inträffande missfall finns en överrepresentation av kromosomala avvikelser, t ex vid Downs syndrom som beror på en extra kromosom nummer 21. Missbildningar I Sverige får i genomsnitt knappt 4% av alla barn i nyföddhetsperioden en missbildningsdiagnos men många är av lindrig art. Man brukar ange att 2-3% av barnen vid födseln har så allvarliga missbildningar, att de dör, blir handikappade eller måste genomgå betydande sjukvårdsbehandling. Missbildning Frekvens Antal fall/år Anencefali (akrani) 1/20 000 ca 5 Ryggmärgsbråck 1/3 000 ca 30 Medfött hjärtfel (även lindriga) 1/125 ca 800 Kluven läpp och/eller kluven gom 1/500 ca 200 Hypospadi 1/500 ca 200 Tarmatresier 1/1 500 ca 70 Bilateral renal agenesi 1/5 000 ca 20 Cyklopi 1/60 000 1-2 Downs syndrom 1/850 ca 120

30

Orsakerna till missbildningar är varierande. Mindre än 10% orsakas av enkla mendlande gener, dominanta eller recessiva. De dominant nedärvda uppträder i flertalet fall som nya mutationer - det skadade barnet föds av friska föräldrar. Den andra gruppen av missbildningar är de kromosomalt betingade där fostret har för mycket eller för litet kromosomalt material. Den tredje gruppen utgör teratogena miljöfaktorer. I relativt få fall är en miljöfaktor starkt teratogen och ensam eller dominerande orsak till skadan; men det finns exempel på detta. Tex. vid Rubella där smitta i tidig graviditet ökar sannolikheten/risken att barnet ska bli allvarligt skadat. Den största skadan sker under de första åtta graviditetsveckorna då infektionen kan leda till blindhet, dövhet, utvecklingsstörning och/eller missbildningar i hjärta och buk. Efter vecka 16 är det vanligen bara hörseln som påverkas. Ett annat exempel är toxoplasmos där fostret smittas via moderkakan. Toxoplasmosinfektion i tidig graviditet kan leda till missfall och fosterdöd. Den kan också leda till neurologiska skador på barnet. Av de cirka 900 aktiva substanser som ingår i läkemedlen i FASS är ett trettiotal (drygt 3%) påvisat eller misstänkt missbildningsframkallande hos människa. Bland dessa märks t ex retinoider, antiepileptika, kumarinderivat, sexualhormoner och vissa antibiotika. Antalet "potentiella" kemiska teratogener, inklusive läkemedel, dvs ämnen som gett missbildningar i djurförsök, är betydligt större. Hittills har mer än 3 300 kemiska ämnen testats och en dryg femtedel av dessa var teratogena i flera species. I flertalet fall räknar man med samverkan mellan exogena och genetiska faktorer vid uppkomsten av missbildningar, dvs en multifaktoriell modell. En miljöfaktor, som för flertalet foster är harmlös, kan för en liten grupp genetiskt disponerade foster leda till allvarlig skada. En annan form av fosterskada är tillväxtrubbningar. Fostret är vid en viss ålder mindre än förväntat: litet för tiden (small for gestational age, SGA). Den vanligaste orsaken till tillväxthämning är en placentainsufficiens, men flera miljöfaktorer kan ge en retardation av fostrets tillväxt. Bäst kända är rökning, alkohol och narkotika. En verkningsmekanism, som ses både vid rökning och vid alkoholism, är en ökad risk för förtidig avlösning av placenta med intrauterin död som följd. Mental retardation är en vanlig komponent i genetiska och kromosomala syndrom men uppträder också vid maternell alkoholism eller narkotikamissbruk. Toxiska metaller Beträffande toxiska metaller i den allmänna miljön eller i arbetsmiljö har en dokumenterad fosterskadande effekt endast påvisats för ett fåtal. Bly upplagras i ben och mer än 90% av den totala kroppsbördan av bly finns i ben. Under graviditet och amning ökar benmetabolismen vilket kan leda till en ökad omsättning av bly från skelett-poolen, och en ökad endogen exponering av kvinnan samt övergång till foster. Placentan tycks ej utgöra en barriär för bly, kvicksilverånga (Hg0) och metylkvicksilver, medan oorganiskt kvicksilver och kadmium endast tycks passera i mycket begränsad utsträckning.

31

Kadmium och Hg2+ ansamlas i placentan vilket kan påverka placentafunktionen och därmed orsaka t ex störd tillförsel av mineraler, framför allt zink, till fostret. Metylkvicksilver, där den huvudsakliga exponeringskällan utgörs av insjöfisk. Vid höga doser av metylkvicksilver kan hjärnskador uppstå innan modern tar skada - betydelsen av låga doser är omdiskuterad. Dock har Livsmedelsverket som en försiktighetsåtgärd utfärdat en rekommendation att gravida kvinnor bör undvika att äta insjöfisk. Bly och kvicksilver är uttalat neurotoxiska och kan påverka centrala nervsystemet redan vid låga koncentrationer, framför allt under hjärnans utveckling. Lösningsmedel Lösningsmedel har diskuterats som teratogena faktorer - några helt säkerställda effekter i form av uppkomst av missbildningar finns inte dokumenterade, men möjligheten av andra ogynnsamma effekter, t ex på hjärnutvecklingen, finns. Några agens med diskuterad fosterskadande effekt Agens Skada Vissa gestagena och Maskulinisering av kvinnligt foster androgena hormoner Antiepileptiska medel Ökad frekvens missbildningar, avvikande utseende, tillväxthämning Warfarin Multipla missbildningar Rökning Tillväxthämning, ökad dödlighet, ökad risk för vissa missbildningar Kronisk alkoholism Tillväxthämning, ökad perinatal dödlighet, FAS-syndromet, mental retardation Heroin, amfetamin Tillväxthämning, ökad perinatal död, beteenderubbning Metylkvicksilver Hjärnskada (Minimata disease) Bly Fosterdöd, mental retardation, beteenderubbning Narkosmedel Omdiskuterad ökad risk för missfall Cytostatikahantering Omdiskuterad ökad risk för missfall Lösningsmedel Omdiskuterad ökad risk för fosterskador Bekämpningsmedel Ingen säkerställd skadlig effekt Joniserande strålning Hög dos främst hjärnskada; lågdos risk för mutation (leukemi?) Bengt Källén, Gösta Axelsson 2002 Anna-Rignell Hydbom 2007

32

AFS 2007:5 Gravida och ammande arbetstagare http://www.av.se/dokument/afs/afs2007_05.pdf

33


34


35


36


37


38


39


40


41


42


43


44


45

46

Stressrelaterad psykisk ohälsa

Utmattningssyndrom Följande dokument är en kortversion framtagen av arbetsgruppen för den under 2011 reviderade versionen av ”Regionalt vårdprogram för Utmattningssyndrom”. Den oavkortade versionen finns att hämta på www.vgregion.se. Länk: http://stressmedicin.com/sv/Regionkansliet/Institutet-for-stressmedicin/For-vardgivare/ Texten nedan återges i detta kompendium med tillåtelse av överläkare Kristina Glise, Institutet för stressmedicin, Göteborg

REGIONALT VÅRDPROGRAM FÖR UTMATTNINGSSYNDROM

KORTVERSION

Västra Götalandsregionen

1. Bakgrund I Socialstyrelsens rapport om utmattningssyndrom från 2003 (UMS) (ICD-10 kod; F 438) föreslås denna diagnos med fördel kunna användas för psykisk utmattning där orsaken bedöms vara stress. Diagnosen skiljer mellan personer som har en lindrigare trötthet på grund av hög stressnivå och de som är sjuka till följd av en långvarig stressbelastning.

2. Diagnostik Det huvudsakliga ansvaret för diagnostik och behandling ligger på primärvården. Psykiatrin kan ibland fungera som konsultfunktion.

Kardinalsymtom är kognitiv funktionsnedsättning, nedsatt energi och nedsatt tolerans för stress.

Den kliniska bedömningen är grunden för diagnostiken. Skattningsskalor kan vara till nytta (v.g. se vårdprogrammet).

http://www.vgregion.se/

http://stressmedicin.com/sv/Regionkansliet/Institutet-for-stressmedicin/For-vardgivare/

http://stressmedicin.com/sv/Regionkansliet/Institutet-for-stressmedicin/For-vardgivare/

47

• Diagnostiska kriterier för utmattningssyndrom F438A

Samtliga kriterier som betecknats med stor bokstav måste vara uppfyllda för att diagnosen skall kunna ställas.

A. Fysiska och psykiska symptom på utmattning under minst två veckor. Symptomen har utvecklats till följd av en eller flera identifierbara stressfaktorer vilka har förele- gat under minst sex månader.

B. Påtaglig brist på psykisk energi eller uthållighet dominerar bilden. C. Minst fyra av följande symptom har förelegat i stort sett varje dag under minst två

veckor: 1) Koncentrationssvårigheter eller minnesstörning. 2) Påtagligt nedsatt förmåga att hantera krav eller att göra saker under tidspress. 3) Känslomässig labilitet eller irritabilitet. 4) Sömnstörning. 5) Påtaglig kroppslig svaghet eller uttröttbarhet. 6) Fysiska symptom såsom värk, bröstsmärtor, hjärtklappning, mag-tarmbesvär,

yrsel, eller ljudkänslighet. D. Symptomen orsakar kliniskt signifikant lidande eller försämrad funktion i arbete,

socialt eller i andra viktiga avseenden. E. Beror ej på direkta fysiologiska effekter av någon substans (t.ex. missbruksdrog,

medicinering) eller någon somatisk sjukdom/skada (t.ex. hypothyroidism, diabetes, infektionssjukdom).

F. Om kriterierna för egentlig depression, dystymi eller generaliserat ångestsyndrom samtidigt är uppfyllda anges utmattningssyndrom enbart som tilläggsspecifikation till den aktuella diagnosen.

• Vad söker patienten för? Patienten söker vanligtvis för långdragen trötthet, sömnstörningar, minnes- och koncentrationssvårigheter. Vanliga kroppsliga/autonoma symtom är huvudvärk, bröstsmärtor, smärtor i armar och ben, ländryggsvärk, bukbesvär, illamående, hjärtklappning, yrsel. Vanliga psykiska/autonoma symptom är nedstämdhet och oro. • Differentialdiagnostik vid utmattningssyndrom (F438A) ► Trötthet Normal trötthet är kroppens naturliga sätt att säga ifrån att nu är det dags för vila och återhämtning. Vid utmattningssyndrom finns dessutom en ökad uttröttbarhet, d.v.s. att patienten blir trött onormalt fort vid aktivitet och behöver betydligt längre tid för återhämtning.

► Somatiska sjukdomar Somatiska sjukdomar kan ge liknande symptombild. Exempel kan vara diabetes, hypothyreos, kronisk obstruktiv lungsjukdom, hjärt-kärlsjukdom, B12-brist men också läkemedelsbiverkningar.

48

Laboratorieprover att överväga: Hb (anemi) SR (infektion, reumatisk sjukdom) P-glucos (diabetes) Ca/s (hyperparathyreoidism) Homocystein - B12/folsyra (brist kan medföra kognitiv påverkan) TSH (hypothyreos) ASAT CDT (alkoholmissbruk) HbA1C och lipider (kan ge information om stresspåverkan) EKG (påvisa ev. hjärtåkomma) Eventuellt drogtestning

► Psykiatriska sjukdomar Kriterier för depressionsdiagnos bör prövas. När depression diagnostiseras och patienten samtidigt har ett utmattningssyndrom blir utmattningssyndrom en tilläggsdiagnos. För diagnostisk avgränsning kan samverkan med psykiatrin övervägas. ► Övrigt

Liknande klinisk bild kan finnas vid anpassningsstörning (F432), kroniskt trötthetssyndrom (F480, G933) och fibromyalgi (M790).

3. Förloppet Efter en längre tids belastning/uppvarvning kan en akut händelse i livet utlösa ett plötsligt insjuknande. Patienterna söker i olika faser av sjukdomen. Dessa är (jfr krisreaktionens faser): • uppvarvning • kaos • återhämtning • nyorientering

4. Behandling/rehabilitering Det är viktigt med ett respektfullt bemötande och att patienten informeras om att tillståndet är känt och att prognosen är god. Behandlingen individualiseras och anpassas till den fas patienten befinner sig i. � Fysisk träning

Enskild träning eller gruppträning är en hörnsten i behandlingen. Börja aktiveringen individuellt och realistiskt utformad med successiv aktivitetsökning. Varje-dags-aktiviteter är lika viktigt som särskilda träningspass!

49

� Psykoterapi KBT/ psykoterapi enskilt eller i grupp kan vara av värde för att identifiera problem, förstå kopplingen mellan livsstil/livssituation och utmattningssyndromet och är ett viktigt medel för att leda till en förändringsprocess.

� Läkemedel Antidepressiva läkemedel kan erbjudas vid svårare utmattningssyndrom. Börja med ett SSRI preparat och överväg mirtazapin vid svår sömnstörning men undvik bensodiazepiner.

� Sjukskrivning Hel- eller deltidssjukskrivning kan bli aktuell liksom diskussion med arbetsgivaren och företagshälsovården om lämpliga arbetsuppgifter. Viktigt att anknytningen till arbetsplatsen behålls så långt möjligt.

� Stresshantering Avspänning, träning av kroppskännedom och koncentration, både individuellt och i grupp, har positiva effekter vid stresstillstånd. Ångest och depressivitet minskar. Mängden träning är avgörande för effekten.

� Sömnskola

Är värdefullt när sömnstörningen är uttalad.

� Multimodal behandling Enligt den nationella definitionen av multimodal behandling kombineras de beskrivna behandlingsformerna. Patienten har stort utbyte av ett första återbesök efter 2-4 veckor. Patienten behöver upprepat stöd för beteendeförändringar. Planerings-/avstämningsmöte så tidigt som möjligt med patient och berörda samverkansparter är en framgångsfaktor. Utmattningssyndromet kan variera i sin kliniska svårighetsgrad under månader och undantagsfall år. Regelbunden uppföljning var 4-6 vecka fram till återgång i arbete har visat sig vara av stort värde. Målmedveten och uthållig behandling/rehabilitering med successiv återgång i arbete minimerar risken för kvarstående arbetsoförmåga. Västra Götalandregionen februari 2011.

Arbetsgruppen för regionala vårdprogrammet ”Utmattningssyndrom”

50

När kan den utmattade gå tillbaka till arbetet? (Johanna Clausen och Kai Österberg, AMM Lund, 2011)

En av våra mest kända forskare kring utmattningssyndrom, Alexander Perski, har efter lång erfarenhet med utmattade patienter identifierat tre stadier på vägen tillbaka till hälsa. Längden på faserna varierar individuellt med individens psykiska status, vilka behandlingsinsatser som görs och vilka konstruktiva förändringar som görs på arbetsplatsen. Den första fasen, ”omhändertagandefasen”, omfattar som regel några dagar eller veckor efter stressammanbrottet. I denna fas är patienten akut utmattad och oerhört känslig. Viktigast här är grundläggande mänskligt omhändertagande med mycket stöd och förståelse. Patienten behöver i detta läge total vila och återhämtning. Att patienten har goda möjligheter till sömn är viktigt. Ge patienten råd om sömnhygien om detta behövs. Det är angeläget att lindra de symtom som finns, t ex genom stödsamtal (kristerapi) och vid behov med sömnmedel och antidepressiva.

I den andra fasen, ”resursuppbyggnad” ligger fokus på resursuppbyggnad, dvs. att kropp och själ kommer i balans igen. Denna behandlingsfas kan ta upp till ett halvår. Detta kan exempelvis ske genom fysisk träning, sjukgymnastik och avslappningsträning. Vissa personer kan behöva psykologisk eller terapeutrisk hjälp för att bearbeta hinder som finns för själslig balans. För somliga kan det vara till stor hjälp att få samtala i grupp för att minska känslan av utsatthet och ensamhet. Den kognitiva psykoterapeutiska behandlingen kan vara behjälplig för att förstå kopplingen mellan livsstilen och det uppkomna sjukdomstillståndet. I dessa samtal kan man få insikt om de olika värderingar och antaganden som ligger bakom individens svårighet till att säga nej och dra gränser. För en del patienter är detta starten på flerårig process. Utmattningen är ofta resultatet av en mångårig process och det tar tid att hitta rätt i livet igen. När patienten kommer till den tredje fasen, ”ett bättre liv”, är utmaningen att hitta en balans mellan privatliv och arbetsliv. Patienten behöver här öva sin förmåga till stresshantering. Viktiga nyckelpersoner i denna process är förutom patientens psykologiska stöd också patientens chef och företagets/organisationens personalvårdande funktioner. För att rehabiliteringen skall lyckas krävs det inte bara att individen på ett nytt sätt kan möta påfrestningar utan också att förändringar görs så att livs- och arbetssituationen blir annorlunda. I annat fall finns det en risk att livs- och arbetssituationen utgör ett hinder för tillfrisknandet. Som behandlare är det av vikt att fråga sig hur man kan stödja patienterna inte bara med individuella åtgärder utan också med åtgärder riktade mot arbetsplatsen. Generellt kan vissa punkter vara viktiga att ta hänsyn till när patienten börjar bli beredd att återgå i arbete. På AMM-Lund har vi under en rad år följt patienter med utmattning före, under och efter återgång i arbetet och bl a noterat följande:

• Det är inte ovanligt att patienten initialt vill överge sitt tidigare arbete, varför det är viktigt av avråda från desperata lösningar och ”flykt”. Snarare bör man stödja en planering av återgång till samma arbetsplats men med en arbetsmängd och ett arbetsinnehåll som anpassats till patientens aktuella förmåga.

• Först när patienten har åtminstone delvis har återhämtat sig från utmattning (dvs. har kommit ur första fasen och en bit in i andra fasen) är det rimligt att föreslå försök med återgång i arbete

51

• Arbetsåtergången bör som regel ske successivt, t ex med inledande sjukskrivning på deltid och gradvis infasning i heltidsarbete.

• Vid återgången efter sjukskrivning är det lämpligt att arbetet anpassas så att det finns konkreta och tydliga mål med arbetsuppgifterna, lagom arbetsmängd, möjlighet till avlastning av kollegor, och att patienten inte ges för många parallella arbetsuppgifter.

• När patienten börjat klara det anpassade arbetet kan arbetsinnehåll och arbetsmängd utökas gradvis, i små steg.

• Regelbundna och täta avstämningar mellan individen och arbetsledaren är ofta till stor hjälp. I dessa samtal är det viktigt att individen får hjälp med att prioritera och avgränsa sina arbetsuppgifter.

Bland patienter med utmattning förekommer stor variation i behovet av sjukskrivning, behandling och möjlig takt för hållbar återgång i arbete. För att rätt kunna värdera tillfrisknandeförloppet fordras oftast en ganska ingående kännedom om patienten. En stadig kontakt med en och samma läkare är en bra grund för detta. Om patientens arbetsplats är knuten till en företagshälsovård kan det vara lämpligt att patienten tidigt hänvisas dit. Företagshälsovården är specialiserad på samband mellan arbetsmiljö och hälsa och har särskilt goda förutsättningar för att stödja patienten under återinfasningen i arbetet.

Modeller för arbetsrelaterad stress Utdrag ur: Åsberg M, Glise K, Herlofson J, Jacobson K, Krakau I, Nygren Å, et al. Utmattningssyndrom, stressrelaterad psykisk ohälsa. Stockholm: Socialstyrelsen; 2003. Även om arbete vanligen upplevs som positivt och kanske är en av de mest hälsofrämjande faktorerna i tillvaron, är arbetet också en potentiell källa till stress. Försök har gjorts att uppskatta kostnaderna för arbetsrelaterad stress (t.ex. i form av sjukfrånvaro och minskad produktivitet), och siffror i storleksordningen 5–10 procent av bruttonationalprodukten eller 20 miljarder euro årligen har angivits för EU.

Att organisatoriska förändringar på en arbetsplats kan leda till ökad sjuklighet hos de anställda är väl belagt. Speciellt intressant för svenska förhållanden är en mycket noggrann finsk studie av effekten av neddragningar i en finsk kommun (Raisio) av Mika Kivimäki och medarbetare. De kunde påvisa ett linjärt förhållande mellan minskningen av antalet arbetande och långtidssjukligheten, dvs. ju större neddragningar på en arbetsplats, desto fler långtidssjukskrivningar bland dem som är kvar på arbetsplatsen.

Det finns flera modeller från stressforskningen som försöker beskriva vilka faktorer på arbetsplatsen som är av betydelse för utvecklingen av negativ stress. De två mest kända modellerna är de som lagts fram av Johannes Siegrist, respektive Robert Karasek och Töres Theorell.

Siegrist har lagt fram den s.k. effort–reward-modellen för arbetsrelaterad stress. Modellen beskriver en obalans mellan den ansträngning som arbetaren får lägga ned på sitt arbete och den belöning (i vid bemärkelse) som han får för det.

Karasek och Theorells modell, krav–kontroll-modellen, beskriver också en obalans som betydelsefull för de negativa hälsoeffekterna av arbetsrelaterad stress, nämligen obalansen mellan de krav som arbetet ställer i relation till den kontroll som arbetaren har över sin egen arbetssituation. Den mest skadliga kombinationen är höga krav och låg egenkontroll.

Dessa båda modeller har genererat ett stort antal forskningsprojekt. En intressant jämförelse mellan de båda modellerna har gjorts av Kivimäki och medarbetare. De fann att båda

52

modellerna hade ett prediktionsvärde för död i hjärtinfarkt, som dock var något högre för effort–rewardmodellen än för krav–kontrollmodellen. Modellerna visade en signifikant ökad dödlighet i kardiovaskulär sjukdom under en tjugofemårsperiod efter den första mätningen, både hos arbetare med hög grad av effort–reward-obalans, och hos dem som upplevde höga krav i relation till kontrollmöjligheten.

Hela rapporten i pdf-format finns här: http://www.socialstyrelsen.se/Lists/Artikelkatalog/Attachments/10723/2003-123-18_200312319.pdf

En integrerad modell för faktorer som leder till utmattning / utbrändhet (Johanna Clausen och Kai Österberg, AMM Lund, 2011)

Leiter och Maslach har gjort ett försök att sammanfatta de faktorer i arbetet som kan leda till utmattning och ”burnout”. Man kan säga att denna modell kombinerar krav–kontrollmodellen, effort–rewardmodellen, och en ytterligare modell (s.k. organisatorisk rättvisa, Kivimäki).

Leiter och Maslachs modell integrerar sex huvudfaktorer i den psykosociala arbetsmiljön: Arbetsbelastning, Kontroll, Belöning, Gemenskap, Rättvisa och Värderingar. Dessa faktorer kan skapa obalans mellan individen och arbetsmiljön, vilket ger en stark risk för utmattning. Faktorerna kan å andra sidan också skapa balans mellan individen och arbetsmiljön, vilket leder till ökat engagemang på arbetsplatsen:

Faktor Utbrändhet... Engagemang... Arbetsbelastning Att aldrig hinna med Rimlig arbetsmängd

Kontroll Kan ej påverka, planera eller prioritera

Kan planera och arbeta självständigt

Belöning Ingen erkänsla för bra arbetsinsatser

Får erkännande för sina arbetsinsatser, stolthet

Gemenskap Upplösning, inget stöd av chefer el. medarbetare

Gemenskap, stöd, sammanhållning

Rättvisa Respektlöst, orättvist bemötande

Öppenhet, respekt, rättvisa

Värderingar Måste kompromissa med egna värderingar i arbetet

Meningsfullt arbete

I modellen understryks att utbrändhet inte primärt orsakas av den enskilda individens egenskaper, utan i första hand är en funktion av arbetsmiljön. Utbrändhet påverkar inte bara individens psykiska status utan också inställningen till arbetet och arbetskapaciteten: Utbrändhet... Engagemang... Psykisk status Utmattad Energisk

Inställning till andra och arbetet

Negativ, fientlig, cynisk Positiv, stödjande, inlevelsefull

Arbetskapacitet Ineffektiv Effektiv, fullbordande

http://www.socialstyrelsen.se/Lists/Artikelkatalog/Attachments/10723/2003-123-18_200312319.pdf


53

Vad kan man göra? Att skapa engagemang är en viktig strategi för att motverka utbrändhet. I arbetet med att rätta till obalansen mellan människan och arbetsmiljön krävs det förändringar inom organisationens strukturer och ledarskapsvanor. Maslach & Leiter identifierar fyra huvudområden som organisationen måste satsa på för att åstadkomma dessa förändringar:

• Ledningsfunktion • Kommunikation • Kompetensutveckling • Sammanhållning

Var man skall börja eller vilken väg som leder till störst framgång beror på bland annat på arbetets karaktär och egenskaper hos arbetsgruppen och företaget/organisationen. Maslach & Leiter rekommenderar att vägvalet bör styras av frågorna:

• I vilken av de sex faktorerna finns den största obalansen? • Vilket område har störst möjlighet att leda till förändring?

För att på gruppnivå få svar på dessa frågor kan man exempelvis använda sig av intervjuer, enkäter eller andra typer av psykosociala kartläggningar. Vill du veta mer om stress och utmattning? Följande litteratur och webbsidor kan vi rekommendera: Ekman R, Arnetz B (red.). Stress. Individen, organisationen, samhället, molekylerna. (2:a rev. uppl.) Liber, 2005.

Maslach C, Leiter MP. Sanningen om utbrändhet. Natur och kultur, 1999.

Perski A. Ur balans. Bonnier fakta, 2002.

Theorell T (red). Psykosocial miljö och stress. Studentlitteratur, 2003. Socialstyrelsens skrift om utmattningssyndrom: Åsberg M, Glise K, Herlofson J, m.fl. Utmattningssyndrom, stressrelaterad psykisk ohälsa. Stockholm: Socialstyrelsen; 2003. http://www.socialstyrelsen.se/Lists/Artikelkatalog/Attachments/10723/2003-123-18_200312319.pdf Läkartidningen nr 36/2011 är ett temanummer om utmattningstillstånd: http://www.lakartidningen.se/engine.php?articleId=16893

Institutet för stressmedicin, Göteborg; www.stressmedicin.com

Stressforskningsinstitutet www.stressforskning.se

Stressmottagningen www.stressmottagningen.nu



http://www.lakartidningen.se/engine.php?articleId=16893

http://www.stressmedicin.com/

http://www.stressforskning.se/

http://www.stressmottagningen.nu/

54

Vägledning till checklistan för kartläggning av stressorer Denna checklista är ett hjälpmedel för att kunna identifiera utlösande och/eller långvariga stressframkallande faktorer (stressorer). Checklistan täcker in flera livsområden. Urvalet är gjort utifrån faktorer som visat sig kunna utgöra riskfaktorer för utvecklande av utmattningssyndrom. Men vissa faktorer kan istället vara positiva, dvs. ha en stödjande funktion.

Arbete: ● Arbetsbelastning: Hög arbetsbelastning och höga arbetskrav kan vara stimulerande i perioder men blir det

en oavbruten daglig kamp för att hinna med arbetsuppgifterna är belastningen en stressor. ● Kontroll: Små möjligheter till inflytande över det egna arbetet är en viktig faktor för stressrelaterad ohälsa.

Resurser kan vara tid, maskiner, rutiner, kompetens, etc. Oklara mål för arbetet och motstridande förväntningar på vad arbetstagaren skall prioritera i arbetet utgör också stressorer.

● Belöning: Bristande erkänsla/uppskattning för arbetsinsatserna och att inte få utvecklas i sin yrkesroll utgör stressorer.

● Stöd och gemenskap: Socialt stöd från närmaste chef och kolleger är viktigt för att kunna klara av belastningar i arbetet. Ett klimat på arbetsplatsen som präglas av sviktande samarbete, konflikter, och likgiltighet från kollegorna är en stressor.

● Rättvisa: En orättvis arbetsfördelning, att arbetstagarens synpunkter eller person inte respekteras, och att chef/ledning inte tar itu med uppkomna problem är stressorer.

● Värderingar: Att organisationen inte värdesätter kvalitet och att arbetsinnehållet strider mot arbetstagarens egna värderingar utgör stressorer.

Familj: Det är viktigt att ta reda på om patienten upplever sina nära relationer och sin familjesituation som betungande eller stödjande. Detta gäller inte minst för kvinnor.

Fritid: Tillräckligt med sömn av bra kvalitet är avgörande för att kunna bemästra stressorer. Även motion, andra fritidsaktiviteter och hobbies är återhämtande och kan skydda mot stressorer om de upplevs som lustfyllda. Var observant på att de inte har blivit för kravfyllda och därigenom utgör en stressor.

Livshändelser: Vissa livshändelser kan generellt sägas vara belastande, t ex sjukdom eller dödsfall bland närstående, separation, att barn flyttar hemifrån, samt utsatthet för brott, våld och arbetslöshet. Men individer är också olika i hur man tolkar och upplever händelser. De nämnda är exempel och patienten kan ha upplevt andra negativa händelser. Händelser kan ligga långt tillbaka i tiden men fortfarande påverka patienten. Tänk på att det även kan finnas positiva livshändelser som kan ge en motvikt mot stress.

Personliga aspekter: Överdrivna egenkrav på att alltid prestera i topp och aldrig säga nej till arbetsuppgifter kan bädda för utmattning, liksom en nitisk, perfektionistisk attityd till det egna arbetet. S.k. ”prestationsbaserad självkänsla” kan göra att pat inte förmår sätta rimliga gränser för sina arbetsinsatser.

Coping: Det är viktigt att se vilka resurser som finns hos patienten! Har patienten tidigare haft bra strategier som går att återknyta till? De strategier patienten använder idag, är de hjälpande eller stjälpande? Fånga även upp patientens attityd/förmåga till att själv förändra/ta ansvar för hälsan.

Rekommendationer för behandlingsinsatser: I samråd med patienten bedöms om de enskilda faktorerna kan ses som hinder/risk eller som resurser/stöd. Bedömningen ligger sedan till grund för vilka hjälpinsatser som patienten bör erbjudas. - Finns många eller svåra hinder i arbetet/på arbetsplasten, överväg kontakt med arbetsgivaren eller företagshälsovården (psykolog, arbetsterapeut, sjukgymnast…) - Finns en svårhanterlig privat situation, svåra livshändelser och/eller personliga aspekter som är belastande, överväg kontakt med kurator/psykolog/psykoterapeut - Finns livsstilsproblem, överväg/bedöm om information, andra pedagogiska insatser, självhjälpsgrupper ska föreslås (ev. kontakt med dietist, sjukgymnast, anti-rökgrupp m.fl.) - OBS se även ”Regionalt vårdprogram för Utmattningssyndrom” i detta kompendium.

55

Checklista för kartläggning av stressorer Checklistan ger en snabb överblick av vilka faktorer som stressar patienten. Bedöm faktorerna utifrån patientens berättelse: • Fyll i ett minustecken (−) om faktorn aktuellt bedöms som en risk eller belastning för patienten. • Om faktorn inte kan bedömas, lämna rutan tom. • Om faktorn förefaller problemfri, skriv ”u.a.”, eller ”+” om faktorn är påtagligt stödjande.

Stressfaktorer

Risk – u.a. Pos. +

Arbete Hinner inte det som måste göras? Långa, intensiva arbetsperioder med otillräckliga pauser?

Arbetsbelastning

Arbetar så hårt att det drabbar fritiden/familjen? Oklart definierade mål. Oklart ansvarsområde? Bristande resurser att utföra arbetet? Oförenliga krav / rollkonflikt?

Kontroll

Kan inte påverka när, var, hur arbetet skall utföras? Ingen uppskattning/erkänsla för arbetsinsatserna? Belöning Bristande möjligheter till utveckling? Bristande samarbete, tillit eller stöd mellan kollegor? Ingen återkoppling och uppskattning från chef?

Stöd och gemenskap

Störande konflikter? Orättvis arbetsfördelning? Låg respekt från chef/ledning?

Rättvisa

Oklara vägar för att påtala brister och kraftlös ledning? Arbetsuppgifter/-mål krockar med egna förväntningar/värderingar? Värderingar Organisationen värdesätter inte kvaliteten i arbetet? Otrygghet i anställning - risk för arbetslöshet? Övrigt: Omorganisering?

Privatliv Trygg familj? Barn eller barnlöshet?

Familj

Ekonomi? Egen tid för återhämtning och reflektion? Socialt kontaktnät / vänner? Andra aktiviteter – för lite/för mycket? Motion - för lite/för mycket?

Fritid

Livsstil: Kost, alkohol, tobak? Livshändelser

Generellt stressande livshändelser? Andra livshändelser som patienten upplever som relevanta?

Personliga aspekter Självkänsla beroende av orimliga krav på sig själv? Orimlig ambitionsnivå i arbetet?

Coping Tidigare hantering av belastande situationer? Konstruktiva förslag på lösning av de aktuella problemen?

56

Ljung och Friberg. Stressreaktionernas biologi. Läkartidningen 2004;101(12)1089-1093. http://ltarkiv.lakartidningen.se/

http://ltarkiv.lakartidningen.se/

57



58



59



60

Toxikologiska grundprinciper

Omsättning av främmande ämnen Med omsättning (metabolism) menas alla de mekanismer, genom vilka främmande ämnen tas upp, fördelas, bryts ned och utsöndras. Upptag Andningsvägar Vid inhalation av gaser och ångor har vattenlösligheten stor betydelse för huruvida, och i så fall var, de tas upp i luftvägarna, och vilka effekter de kan få. Ju vattenlösligare de är, desto högre upp tas de upp. Därför är mycket vattenlösliga ämnen (formaldehyd och ammoniak) fr a irriterande för näsans, svalgets och luftstrupens slemhinnor; de kan emellertid, vid höga koncentrationer, även ge symtom från luftrören (bronkerna). Måttligt vattenlösliga ämnen (t ex svaveldioxid, klor och isocyanater) är främst irriterande för luftrören. Dåligt vattenlösliga gaser (t ex nitrösa gaser och fosgen) når ända ut i de små luftvägarna och lungblåsorna (alveolerna), och kan där orsaka skador (sjukdom i små luftvägar="small airways disease" respektive lungödem). Vissa vattenolösliga ämnen (t ex kolmonoxid, organiska lösningsmedel, svavelväte och cyanväte) kan nå alveolerna utan att ge skada där; de absorberas till blodet och ger skador på andra håll i kroppen. Partiklars beteende i luftvägarna är beroende av deras aerodynamiska egenskaper. Stora och tunga partiklar har en tendens att, pga impaktation, deponeras på slemhinnorna redan i de övre luftvägarna (näsan, svalget och luftstrupen). Längre ned spelar sedimentation en större roll. Mindre partiklar kan nå bronkerna, medan riktigt små partiklar (<5 µm, sk respirabelt damm) har möjlighet att följa med luftströmmen ända ned till alveolerna, där en del av dem deponeras pga diffusion. Den totala fraktionen deponerade partiklar varierar från ca 20% till 90% för olika storlekar. I de nedre luftvägarna är maximal fraktion deposition för partiklar med 1 µm aerodynamisk diameter, av vilka ca 60% deponeras. Lungan har flera mekanismer, som kan bortskaffa deponerade partiklar (sk lungclearance). I de stora luftrören finns på slemhinnan flimmerhår (cilier), som piskar ett slemlager uppåt. Partiklar som deponerats där återförs mot svalget, dit de når inom något halvt dygn. En del harklas upp och spottas ut, men större delen sväljs ned. I de riktigt små luftvägarna finns inga flimmerhår. Här spelar "ätarceller" (makrofager), en central roll. De "äter upp" (fagocyterar) partiklarna. Sedan kryper de iväg, antingen upp mot "ciliehissen", eller in i själva lungvävnaden, där de letar upp lymfkärl, vilka de följer mot lymfkörtlarna vid lung-portarna. Makrofagen försöker bryta ned partikeln. Ibland lyckas detta helt, ibland depone-ras rester av partiklarna i lymfkörtlarna. Men ibland är partikeln av sådan art (kvarts och asbest) att den dödar makrofagen. Då frisätts enzymer från makrofagens inre, vilket leder till retning och bindvävsomvandling (lungfibros). Bortskaffandet av partiklar tar timmar

61

till dagar. En del partiklar löses i blodet och deras innehåll vandrar ut i kroppen, vilket är en viktig absorptionsväg för många ämnen (t ex blyrök). Av mycket stor betydelse för absorptionen av gifter via inhalation är givetvis den inandade volymen luft. Denna kan vara tio gånger större vid tungt arbete än vid stillasittande. Kon-taminering av cigaretter och piptobak med främmande ämne och inhalation i samband med rökningen spelar ofta stor roll för rökares exponering. Magtarm-kanalen En del främmande ämnen absorberas via magtarm-kanalen. Det rör sig om partiklar som hamnat på luftvägarnas slemhinnor och som sedan svalts ned, men också om ämnen som svalts ned av annan anledning, t ex genom kontaminering av födan, vilket inte är ovanligt om man äter på arbetsplatsen. Som regel sker absorptionen i tunntarmen. Graden av absorption bestäms av en rad faktorer, bl a vattenlöslighet och dissocieringsbenägenhet. För en del ämnen är absorptionen komplett (t ex metylkvicksilver), för andra resorberas en mindre fraktion (t ex oorganiskt bly, cirka en tiondel), ibland nästan inte alls (t ex metalliskt kvicksilver). Huden En del ämnen tas upp genom huden. Det gäller främst ämnen med hög fettlöslighet (t ex organiska blyföreningar, vissa lösningsmedel och vissa bekämpningsmedel). Hudabsorp-tionen spelar ibland stor roll, och kan orsaka förgiftning. Fördelning I en del fall utövar gifter lokal effekt. Som regel har de emellertid systemeffekter på andra håll i kroppen. I blodet spelar blodplasma den största rollen för fördelningen ut i kroppen (distributionen). I blodplasma kan ett ämne vara bundet till äggviteämnen. Viktigare är dock, att en liten mängd av ämnet kan finnas i löst form. Det är denna fraktion, som kan lämna blodbanan och ta sig in i olika organ. En del ämnen tas också upp av blodkropparna, som kan innehålla höga halter (t ex av oorganiskt bly). Distributionen av ett främmande ämne i kroppen är i betydande utsträckning beroende av ämnets fettlöslighet. Fettlösliga ämnen (t ex organiska lösningsmedel) hamnar i hög grad i fettväven, där det sker en gradvis upplagring (ackumulation) under veckor. En person som utsätts för sådana ämnen, kommer således att ha en betydande mängd i fettväven vid arbetsdagens slut. Efter arbetet kommer halten i fettväven att vara, relativt sett, högre än i blodet, och ämnet kommer att lämna fettväven, varvid resten av kroppen utsätts för en "inre" (endogen) exponering, som kan pågå lång tid (ibland veckor) efter exponeringen. I några fall har kroppen viss förmåga att binda ämnen i en avgiftad form. Ett par exempel: Kadmium binds till det lågmolekylära proteinet metallothionein varvid skador av kadmium bara uppkommer om exponeringen är så hög att bildningskapaciteten för detta protein överskrids. Kvicksilver tycks bindas till selen till en inaktiv form. Nervsystemet skyddas mot främmande ämnen av "blod-hjärn-barriären". Denna kan stänga ute många ämnen, men en del har sådana egenskaper (fr a fettlöslighet), att de kan

62

ta sig in i nervsystemet (centrala nervsystemet=CNS, och perifera nervsystemet), där de eventuellt kan ge skador. På motsvarande sätt har moderkakan (placenta) förmåga att skydda fostret mot många främmande ämnen. En del (fr a de fettlösliga, men även andra) kan emellertid passera in i fostret och ibland ge skador (metylkvicksilver och bly). Andra faktorer, som bestämmer destinationen för främmande ämnen i kroppen, är blod-flödets storlek till olika organ och vävnadernas benägenhet att binda främmande ämnen. Organ som ofta ackumulerar höga halter är levern och njurarna. Andra ämnen upplagras i skelettet (t ex bly, aluminium och fluor), där halterna kan bli mycket höga. Eftersom skelettet ständigt omsätts, kommer de upplagrade ämnena att kontinuerligt frisättas igen och ge en endogen exponering, som kan bli lika stor som den exogena, och som, pga skelettets långsamma omsättning, kan pågå i decennier efter avslutad exponering. Det organ, som vid exponering för ett främmande ämne först tar skada, kallas det kritiska organet (målorganet; ”target organ”) och den koncentration av ämnet, som finns i organet när skadan inträffar kallas den kritiska koncentrationen. Ibland är det möjligt att mäta halten i det organ som skadas (t ex kadmium i njure genom röntgenfluorescensmetodik in vivo). Oftast är detta naturligtvis inte möjligt. Ibland finns det emellertid en konstant relation mellan halt i något biologiskt material, som är lätt tillgäng-ligt, t ex blod (helblod, plasma, serum eller blodkroppar, beroende på aktuellt ämnes fördelning i blodet) eller urin (indexmedium), och halten i det kritiska organet. Halten i indexmediet kan då användas som ett mått på risken för förgiftning. Detta kallas biologisk monitorering . En form av biologisk monitorering används ofta också för kontroll av exponering. Det har därvid fördelen, att utgöra ett totalt mått på upptaget, oavsett om det kommit via inhalation (inklusive tobak och justerat för andningsvolymen), magtarm-kanal eller hud. Ibland kan det vara värdefullt att mäta koncentrationen av ett ämne i ett organ som upplagrar höga halter och har långsam omsättning (t ex bly i skelettet eller klorerade organiska föreningar i fett-väv), eftersom detta ger ett tidsintegrerat mått på långtidsexponering. Nedbrytning En del främmande ämnen bryts ned (biotransformeras) av kroppen. De nedbrytningspro-dukter som bildas kallas metaboliter. Biotransformeringen ombesörjs av enzymsystem, som förekommer särskilt i levern. I metabolismens fas I bildas en konjugerbar grupp (t ex hydroxyl) i molekylen. En viktig grupp av enzymer är därvid de som ger oxidation (mono-oxygenaser, "drug-metabolizing enzymes", cytokrom P450. Genen CYP1A1 kodar för enzymet arylhydrokarbonhydroxylas (AHH). En annan viktig grupp är de som acetylerar aminer (N-acetyltransferas). I fas II binds (konjugeras) många ämnen, i ett andra steg, till andra molekyler, t ex glukuronsyra eller glutation (med hjälp av enzymet glutationtrans-feras). Som regel ökar biotransformationen vattenlösligheten av ämnet, och därmed förutsättningen för utsöndring, vilket innebär en "avgiftning". Ibland bildas emellertid, som mellanstadier i nedbrytningen, giftigare ämnen (reaktiva intermediärer). En viktig grupp av sådana (t ex av polycykliska aromatiska kolväten=PAH och styren) är epoxider. Dessa kan reagera med

63

viktiga makromolekyler i sin omgivning (se nedan). Man kan (ännu bara forskningsmässigt) mäta exponering (och potentiell effekt) för vissa gifter genom bestämning av addukter mellan den reaktiva intermediären och DNA (t ex av benzo(a)pyren, som är en PAH, och DNA i vita blodkroppar) eller protein (t ex mellan etylenoxid och hemoglobin i blodet). En annan viktig grupp av reaktiva intermediärer är fria radikaler (bildas t ex av koltetraklorid, se nedan). Ibland leder exponering för ett ämne, inom dagar eller veckor, till en ökning (induktion) av nedbrytningskapaciteten för ämnet. Detta är t ex mycket påtagligt med alkohol och med polyklorerade bifenyler (PCB). Mekanismen är en ökning av tillgänglig enzymmängd. In-duktionen avklingar efter dagar eller veckor efter upphörd exponering. Det finns betydande nedärvd skillnad (genetisk polymorfism) mellan olika individer vad gäller aktiviteten av avgiftande enzymer, t ex för N-acetyltransferas, glutationstransferas och AHH, vilket leder till variation i risk vid exponering (se nedan). Utsöndring Många ämnen filtreras med blodplasma över det tunna membranet i njurens kärlnystan (glomeruli) och följer med den stora mängden primärurin ned genom gångsystemet (tubuli). Där återresorberas, in i kroppen, vatten och en mängd olika ämnen. Ibland återresorberas även en viss kvantitet av främmande ämne (t ex metaller, kadmium, bly, kvicksilver och krom), varvid höga koncentrationer kan uppstå i tubulis väggar, och ev ge skada. Fr a uppstår då skada på proximala tubuli, vilket leder till bristande återresorption av vissa genom Glomeruli filtrerade lågmolekylära proteiner (t ex ß2-mikroglobulin och retinolbindande protein), som då dyker upp i urinen. En del ämnen utsöndras också genom tubulis väggar ut i urinen. Ett vanligt sätt att övervaka exponering är att bestämma halten av ett ämne (eller dess nedbrytningsprodukt) i urinen. Därvid kan samma utsöndringshastighet ge högst olika koncentrationer, beroende på urinens varierande koncentrationsgrad. Ett vanligt sätt att kompensera för detta är att relatera det främmande ämnet till urinens densitet eller kon-centration av kreatinin; man kan också uttrycka utsöndringen som en funktion av tiden. En del ämnen lämnar kroppen genom att de av levern utskiljes i gallan. Denna utsöndras i tarmen. Ämnet kan sedan följa med avföringen ut. I en del fall kommer emellertid en del av ämnet (t ex metylkvicksilver) att återresorberas in i kroppen och måste gå ett "nytt varv" (entero-hepatisk cirkulation). En del ämnen utsöndras också, som regel i små mängder, på andra vägar, t ex via saliv, hår och naglar. Flyktiga ämnen (t ex organiska lösningsmedel) kan också lämna kroppen genom utandningsluften. Efter födelsen kan det nyfödda barnet exponeras för främmande ämnen (t ex bly, kvicksilver och klorerade organiska ämnen, bl a dioxiner), som utsöndras i bröstmjölk. Många ämnen utsöndras också på andra vägar, t ex via svett och saliv (t ex bly, vilket kan ge "blysöm" i tandköttet). En del ämnen utsöndras i hår, vilket, om risk för extern kontaminering ej föreligger, kan användas som mått retrospektivt på exponering (t ex för metylkvicksilver eller arsenik genom födan).

64

Toxikokinetik Vetenskapsgrenen som beskriver omsättningen av ämnen i kroppen kallas toxikokinetik, farmakokinetik eller biokinetik. För att åskådliggöra omsättningen av ämnen i kroppen brukar man beskriva förloppen i en metabolisk modell. En sådan är mycket användbar vid bedömning av risker i samband med exponering. Modellen upptar dels ett antal pooler (compartments), vilket är organ eller vävnader (eller grupper av sådana), med likartade tendenser att ackumulera ämnet och snarlika omsättningshastigheter, dels kinetiska överföringskonstanter, som beskriver flödet av ämnet till metaboliter och mellan olika pooler. Ofta bygges en metabolisk modell på information som erhållits genom bestämning av exponering, halter i olika organ och utsöndringen. Detta ger en compartmentmodell, som har nackdelen att man inte vet exakt vilka organ eller vävnader som ingår i modellens olika compartments. Man kan också bygga modeller på fysiologisk information om blodflöde genom olika organ och fördel-ningskonstanter mellan olika vävnader. Detta ger en fysiologisk modell. Hastigheten med vilken olika främmande ämnen lämnar kroppen variera kraftigt. En del försvinner inom timmar, andra blir kvar i veckor (t ex lösningsmedel i fettväv), andra åter i åratal (t ex bly i skelettet och kadmium i njuren). Om omsättningen är linjär beskriver eliminationen ett exponentiellt förlopp. Ett vanligt sätt att ange ”försvinnandehastigheten" är den biologiska halveringstiden, dvs den tid som det tar för koncentrationen att sjunka till hälften. Ofta är emellertid kinetiken mer komplicerad (icke-linjär), t ex pga mättnadsfeno-men, som gör att relationen mellan exponering, halter i olika organ och utsöndring förskjuts, ofta på ett komplicerat sätt (t ex mättnaden av bly i blod vid stigande exponeringsgrad). Toxiska mekanismer Man brukar skilja på akuta, subakuta, subkroniska och kroniska effekter efter tidsperspekti-vet i exponeringen. Gifter kan orsaka reversibla (övergående) eller irreversibla (kvar-stående) effekter. Främmande ämnen kan orsaka gifteffekter på kroppen på många olika sätt. Här ska bara ges några exempel. Ibland har ämnets fysikaliska egenskaper betydelse. Således löser sig t ex organiska lös-ningsmedel i lipiderna i membraner och ger en förändring av dessas morfologi, vilket leder till förändrad membranfunktion, vilket t ex i nervsystemet ger problem med nerv-impulsernas fortledning, med akuta symtom från nervsystemet (berusning) som resultat. Oftare är emellertid effekten betingad av kemiska förlopp. Ibland kan främmande ämnen konkurrera med essentiella näringsämnen (t ex bly med zink, vilket leder till funktions-problem för zinkinnehållande enzymer). En viktig princip är interaktion med kalciumho-meostasen (t ex stör bly membranernas calciumpump). Detta kan leda till störningar i membranfunktion (med neuropati), cytoskelett och enzymer. En del gifter fungerar som ligand och interagerar med receptorer på eller i cellen. Därvid kan ämnet antingen blockera (antagonister) eller aktivera (agonist) receptorn. Ett exempel är dioxiner (inklusive polyklorerade bifenyler), som binder sig till Ah-receptorn i cytoplas-ma, varefter komplexet överförs till kärnan, binder till DNA och inducerar gener, vilket ger

65

förändrad genexpression, med bl a induktion av cytokrom P450. Processen leder på okänd väg till toxiska effekter. Ett annat exempel: Vissa ämnen har hormonliknande aktivitet. De kan orsaka hormonstörningar (”endocrine dysrupture”). En del påverkar östrogenreceptorn, t ex stör utvecklingen av de manliga könsorganen. Andra ämnen reagerar med makromolekyler. Således kan vissa ämnen eller deras metaboli-ter (reaktiva intermediärer, se ovan) reagera med proteiner. Ibland kan proteinaddukter (t ex etylenoxidaddukter av hemoglobin) mätas som ett mått på exponering. Reaktion med protein leder till störning av dess funktion. Ett exempel är bly, som reagerar med flera en-zymer i hemsyntesen, vilket ger brist på hem för att bilda hemoglobin och heminne-hållande enzymer, t ex cytokrom P450, vilket ger anemi resp störning av energi-produktionen, t ex i nervsystemet, vilket leder till nervskada. Andra exempel: Cyanid och svavelväte reagerar med enzymet cytokromoxidas, vilket stör cellens energiproduktion. Aromatiska aminer och nitrit kan reagera med hemoglobin och bilda methemoglobin, som inte kan transportera syre. 2,5-hexandion, som är en reaktiv intermediär, som bildas av n-hexan, och som ger skador på nervcellsutskottens (axonernas) transportsystem, t ex i perifera nerver, vilket leder till kronisk s k ”skomakar-polyneuropati". Metaboliter av vissa fosforpesticider binds till, och inaktiverar därmed, enzymet kolinesteras, som bryter ned acetylkolin, som överför nervimpulser i synapsen (”skarven”) mellan nervceller, vilket leder till anhopning av acetylkolin, "överfunktion" av nervcellerna och därmed till akuta symtom från CNS. Vissa ämnen (allergener) påverkar immunsystemet. De kan fungera som haptener, dvs reagera med proteiner till fullantigen. En del (t ex organiska syraanhydrider) ger upphov till bildning av antikroppar av IgE-typ, som binds till mastcellerna i slemhinnor, vilket vid förnyad exponering kan leda till allergiska reaktioner av typ 1, med bindhinnekatarr (kon-junktivit), snuva och astma. Andra haptener bildar fullantigen som påverkar den cellbundna immuniteten (allergi typ IV), vilket bl a leder till allergiska kontakteksem (t ex mot krom och epoxi). I andra fall kan immunförsvaret aktiveras på icke-allergisk väg, vilket är bakgrunden till metallröksfeber (av bl a zinkrök, t ex vid svetsning i galvaniserat material) och polymerröksfeber (av pyrolysprodukter av teflon). Vissa ämnen (t ex etylenoxid) kan reagera direkt med DNA. Detta ger DNA-addukter (som kan mätas, t ex i lymfocyter från blodet, som ett mått på exponering/risk) och kan leda till skador på arvsmassan (mutationer). I andra fall bildas reaktiva intermediärer (ultimativa carcinogener; t ex av PAH och styren, som båda ger epoxider), som i sin tur bildar sådana DNA-addukter. Kroppen har viss förmåga att reparera DNA-skador (DNA-reparation). Ämnen som ger mutationer kan fungera som initiatorer av tumörer. T ex ger mutationer i tumör-suppressorgenen P53 en defekt genprodukt, som inte kan bromsa cellcykeln på ett sådant sätt att DNA-skador kan repareras. Vissa typer av mutationer kan mätas, t ex i mikroskop synliga kromosomabberrationer (kromosombrott mm), systerkromatidutbyten (”sister chromatid exchange”=SCE) eller mikrokärnor i lymfocyter från exponerade per-soner. Epigenetiska carcinogener (promotorer) verkar inte genom mutationer. De påverkar t ex den initierade cellens överlevnad eller proliferation (delning). Sannolikt finns det kom-ponenter i tobaksrök som orsakar promotion. Andra reaktiva intermediärer är fria radikaler, som bildas i samband med nedbrytning via cytokrom P450. Radikalerna kan orsaka oxidativ stress via bildning av reaktiva syre-föreningar (hydroxyl- och superoxidradikal). Dessa kan orsaka förstöring av fetter (lipidperoxidation) i membraner, vilket leder till att dessa inte kan fungera normalt, vilket

66

bl a kan ge leverskador (t ex av koltetraklorid). De kan också reagera med kvävebaser i DNA (t ex till 8-oxyguanin, som delvis repareras och som kan mätas i urinen) och orsaka mutationer. Kroppen har ett försvar mot fria radikaler, som inkluderar enzymerna super-oxiddismutas (SOD), katalas och glutationperoxidas (GSH-Px; innehåller den essentiella - livsnödvändiga - metalloiden selen). Andra ämnen inducerar enzymer som deltar i deras biotransformation. Detta kan leda till interaktion, dvs att ett ämne påverkar giftigheten av ett annat. Biotransformation av andra ämnen som metaboliseras av dessa enzymsystem kan påverkas. Interaktionen kan vara additiv eller synergistisk (multiplikation). Ett par exempel: Ökad bildning, och därmed anhopning av, reaktiva intermediärer av dessa andra ämnen kan uppkomma. Alkoholism leder t ex till induktion av enzymer som deltar i metabolismen av koltetraklorid, och potentierar därmed detta ämnes giftighet. Trikloretylen leder till blockering av ned-brytningen av alkohol, och därmed till anhopning av metaboliten acetaldehyd, vilket ger en ”antabus-reaktion". Det finns också exempel på interaktionsfenomen, som leder till minskad toxicitet (antagonism; rökare får t ex mindre ofta levercancer av mögeltoxinet aflatoxin). En del ämnen stör reproduktionen. Enstaka ämnen (t ex det nu förbjudna svampmedlet dibromoklorpropan) kan störa spermiebildningen och ge manlig infertilitet. En del ämnen påverkar, beroende på när under graviditeten exponering eller känslighet föreligger, embryo (embryotoxicitet) eller foster, vilket kan ge infertilitet, aborter, missbildningar (teratogenicitet) eller funktionsstörningar. Bly ger t ex aborter. Bly och metylkvicksilver passerar placenta och ger skador på fostrets CNS, med försenad utveckling. I sällsynta fall kan avkomman påverkas senare (t ex transplacentär cancer). Man antar att ämnen som ger mutationer i könsceller kan ge skador i senare generationer. Staffan Skerfving 2002

67

68

Toxikologisk riskanalys Terminologin för toxikologisk värdering är något varierande. Ofta används huvud-begreppen riskvärdering, riskhantering och riskkontroll. Riskvärdering (riskbedömning; risk assessment) Faroidentifiering (hazard identification) Detta innebär uppmärksammande av ”nya” risker, med kvalitativ beskrivning av skadlig effekt. Utvecklingen av analysmetodik har ofta spelat en central roll (t ex dioxinproble-matiken). Farokaraktärisering (hazard characterization) Detta innebär en kvantitativ bedömning av effekten som en funktion av exponeringens omfattning. I detta steg utnyttjas all tillgänglig information från djurförsök och epidemiolo-giska humanstudier. Djurförsök. Giftigheten av ett ämne testas ofta i djurförsök. Därvid är ett problem artskillnader i känslighet. Detta kan bero på variationer i omsättningen (t ex distribution och biotransformation). Exempel: Det är bara hund och människa som får blåscancer av vissa aromatiska aminer, vilket beror på enzymuppsättningen i urinblåseväggen. Ett område där artskillnaderna ger särskilda problem är missbildningar på foster, vilket delvis beror på variation i moderkakans uppbyggnad. Ofta testas ett ämnes akuta toxicitet genom bestämning av LD50 (Letal Dos i mg/kg kroppsvikt för 50% av djuren under 7 dagar efter en engångsdos) eller ED50 (effekt-dos). Detta värde har begränsad användbarhet, bl a beroende på att förhållandet dos/respons kan vara mycket olika vid de intressanta, låga doserna, för ämnen med samma LD50. Givetvis är också akut toxicitet ofta av begränsat intresse. Kronisk eller sub-kronisk toxicitet testas ofta i djurförsök genom tillförsel av ämnet under 1,5 år till råtta. Ibland görs exponeringen i flera generationer, för bestämning av reproduktionseffekter. Humandata. Ofta kan man bara använda djurförsök för studier av mekanismer bakom toxiska effekter. Om data finns från epidemiologiska studier av människa erhålles givetvis säkrare bedömning av risker med olika grader av exponering. Ofta spelar därvid studier av exponerade arbetare en viktig roll. Inte sällan saknas emellertid humandata, eller är osäkra, oftast då vad gäller exponeringsgraden hos personer som drabbats av toxiska effekter.

69

Om exponeringen för ett främmande ämne ökar hos en individ, kommer så småningom skador att dyka upp i det kritiska organet. Om den ökar ytterligare tillkommer skador i andra organ, det ena efter det andra. Denna relation mellan exponering och sekvensen av olika effekter kallas för exponerings-effekt-förhållandet (eller dos-effekt-förhållandet). Individerna i en exponerad population är olika känsliga för främmande ämnen. Om ex-poneringen ökar kommer därför gradvis fler och fler att drabbas av en viss effekt. För-hållandet mellan exponeringen (t ex i mg/m3 i luften, eller upptagen mängd uttryckt som mg/kg kroppsvikt/dag, eller indirekt, t ex i form av koncentration av ämnet eller dess meta-bolit i ett indexmedium, t ex blyhalt i blod) å ena sidan, och drabbad fraktion (%) av de ex-ponerade, å den andra, kallas exponerings-respons-förhållandet (dos-respons-förhållandet). Kunskaper om dessa förhållanden är givetvis av avgörande betydelse för toxicitetsbedöm-ningar för ett ämne. Ofta försöker man bedöma no-observed-adverse-effect-level (NOAEL, ibland NOEL; nolleffektnivån) eller lowest-observed-adverse-effect-level (LOAEL) i exponeringsresponskurvan. För carcinogener räknar man ofta med att det kan vara ett linjärt förhållande mellan exponering och respons, ända till dosen noll. För andra effekter är förhållandet ofta S-format, med en tröskelexponering. Ofta föreligger bara information för mycket höga exponeringar. Då tvingas man göra extrapoleringar till låga exponeringar, vilket innebär osäkerhet. I sådana extrapoleringar används i cancersammanhang linjära ”one-hit”- eller ”multi-stage”-modeller. Av stor betydelse är identifieringen av känsliga (sårbara) grupper i befolkningen. Det kan röra sig om särskilda åldersgrupper (gravida=foster, barn eller gamla). Skillnader i känslig-het kan också bero på genetisk polymorfism. Det tycks t ex som om risken att drabbas av tumörer vid exponering för PAH är beroende av aktiviteten i de enzymsystem, som biotransformerar dessa ämnen (cytokrom P450=CYP, en av dessa kallades tidigare aryl-hydrokarbon-hydroxylas=AHH). Blåscancer av aromatiska aminer drabbar personer med låg aktivitet av enzymet N-acetyltransferas (NAT). Många toxiska intermediärer avgiftas genom konjugering till glutation med hjälp av enzymer - glutation-S-transferaser (GST). Livsstilfaktorer (t ex rökning och alkoholvanor) kan också orsaka skillnader i känslighet, liksom andra exponeringar och sjukdomar (t ex ökar allergisk astma känsligheten för irriterande luftföroreningar). Exponeringsbedömning (exposure assessment) Exponeringsbedömning innebär genomgång av vilka vägar (föda, vatten, luft, kosmetika etc) som en faktor kan nå människan, koncentrationer i dessa media, och omfattningen på intag av dessa, liksom exponeringens varaktighet samt fördelning av intag i befolkningen (högkonsumenter).

70

Riskkaraktärisering (risk characterization) Detta innebär en kvantitativ bedömning av sannolikheten av skadliga effekter i en popula-tion vid definierade exponeringsförhållanden. Bedömningen baseras på faroidentifieringen, farokaraktäriseringen och exponeringsbedömningen. Det traditionella tillvägagångssättet, där man använder precisa estimat baserat på bästa be-dömningar (t ex av NOAEL/LOAEL) kallas ibland deterministisk riskkaraktärisering. Det finns en strävan att övergå till probabalistisk riskkaraktärisering. Därvid använder man i stället statistiska fördelningar, främst av exponerings-responskurvans utseende (t ex foster skador vid olika exponering av gravida för metyl-Hg, med dess osäkerhet) i kombination med fördelningen av exponering i befolkningen (t ex intag av fisk, med dess osäkerhet) samt fördelning av halter i exponerande medier (t ex metyl-Hg i fisk, med dess osäkerhet). Sannolikhetsfördelningar av effekter simuleras genom ”Monte Carlo-modeller” (oändligt många slumpmässigt valda möjliga värden på parametrarna kombineras). Riskhantering och -kontroll (risk management) Riskhantering innebär bl a översättning av riskvärderingens data till administrativa åtgärds-nivåer. Principerna är olika för exponeringar med och utan tröskel för effekt. I det första fallet utgår man ofta (på basen av deterministisk riskkaraktärisering) från NOAEL/ LOAEL. Ibland används därvid exponerings-responskurvan för halter i biologiskt medium (t ex bly i blod). På NOAEL/LOAEL läggs en säkerhetsfaktor (-marginal; safety factor; ibland kallad osäkerhetsfaktor, uncertainty factor). Dennas storlek är en politisk/ekonomisk fråga. Den görs ofta stor för exponeringar i den allmänna miljön, liten i arbetsmiljön. Vid effekter utan tröskel (mutagener) görs extrapolering neråt med någon matematisk mo-dell (linjär eller annan) från data om exponering-respons. Sedan får man välja en punkt på kurvan som är politiskt/ekonomiskt rimlig; denna kommer definitionsmässigt att innebära viss risk. På basen av dessa överväganden fastställs i livsmedelssammanhang acceptable daily intake (ADI; för livsmedelstillsatser) eller tolerable daily (TDI) eller weekly (TWI) intake (för livsmedels- och vattenföroreningar). Då väljer man ofta säkerhetsmarginalen 10, vilket tar hänsyn till inter-individuell variation i känslighet. När endast djurdata finns används ytter-ligare en faktor 10 för variation mellan arter (se nedan), dvs totalt 100. I samband med cancer baseras gränsvärdena ofta på den exponering som ger 1 fall per 100.000 eller miljon livstidsexponerade. På basen av bedömningar av intaget kan man omvandla ADI/TDI till ett hygieniskt gränsvärde i livsmedel (av livsmedelstillsatser eller -föroreningar). På motsvarande sätt anges gränsvärden för toxiska ämnen i dricksvatten. I arbetsmiljön är säkerhetsmarginalen oftast liten (ofta bara 2) när man fastställer hygie-niska gränsvärden (threshold limit values, TLV; occupational exposure limits, OEL). Ibland använder man biologiska gränsvärden (biological exposure limit, BEL; t ex för blyhalt i blod). Särbehandling görs av vissa carcinogener och allergener. För luftföroreningar i den allmänna miljön anges riktvärden (t ex den halt som får överskridas under högst en viss del av dygnet eller året).

71

Beskrivet tillvägagångssätt används som regel i Europa. USA har en annan metodik (med moment av probabalistisk riskkaraktärisering): Den exponering som motsvarar nedre 5% av konfidensintervallet kring exponerings-responskurvan vid en (kritisk) effekt som drabbar t ex 5% av en exponerad population kallas benchmark-dose (BMD; -exponeringen, -koncentrationen). En säkerhetsmarginal ger tolerabel exponering (reference dose=RFD). Denna kan sedan användas för att ange gränsvärden i livsmedel, dricksvatten och luft. Tillvägagångssättet kan bli mer välpreciserat än det som baseras på NOAEL/LOAEL. Vid fastställandet av gränsvärdena görs ofta en analys av kostnad/nytta (cost/benefit) och praktiska möjligheter (t ex good agricultural practice och tekniska möjligheter). Riskkontrollen kan bl a innehålla övervakningsprogram för halter i media (luft, föda, vatten etc) och biomonitorering. Riskkommunikation Kunskapen om risken ska förmedlas till samhället. Individens riskperception (riskuppfatt-ning) överensstämmer ofta inte med den objektiva risken. Faktorer som kunskap, erfarenhet, förståeligheten (identifierbarhet, latens), frivillighet och närhet inverkar därvid. Staffan Skerfving 2002

72

Metaller Bly Bly förekommer som oorganiskt bly och som organiska blyföreningar. Oorganiskt och organiskt bly har helt olika toxikologi. Exponering för organiskt bly är ovanligt, och allt nedan handlar om oorganiskt bly. Exponering för oorganiskt bly (som metall eller salter) i arbetslivet sker främst i smältverk (primära metallsmältverk, som smälter blymalm; sekundära smältverk, som smälter t ex bilbatterier och metallskrot, järnverk, som smälter järnskrot), metallgjuterier (som gjuter rödgods, mässing och brons), glasbruk, batterifabriker och vid användning av bly som stabilisator i polyvinylklorid (PVC). Bly förekommer också i rostskyddsfärg; exponering kan förekomma vid målning och vid skärbränning i färgen (t ex vid skrotning). Tennlod innehåller ofta höga blyhalter; mjuklödning ger som regel ringa exponering; bearbetning av lödningar (slipning, bränning) kan emellertid exponera. I den allmänna miljön förekommer blyexponering genom oralt intag via födan (i Sverige ca 30 µg/dag) och genom vin och blyglaserad keramik, samt genom inhalation av blyaerosoler från bilavgaser (oorganiskt bly, som härstammar från det organiska blyet i bensinen; i Sverige inte sedan 1994) och industriutsläpp. Blyexponering av barn är ett jätteproblem i stora delar av Världen; på många håll förekommer också exponering genom dricksvatten (från blyrör och blylödningar) samt från blyhaltig målarfärg i/på byggnader (särskilt hos barn, som får i sig damm och eventuellt äter färgflagor).

Metabolism Oorganiskt bly tas upp genom lungor (ca hälften av en aerosol, beroende på partikelstorlek) och magtarm-kanalen (hos vuxna ca en tiondel, hos späda barn betydligt mer). I blodet förekommer nästan allt bly i blodkropparna och bara någon procent i plasma. Det sker en mättnad av halten i blodkroppar, vilket gör att den relativa ökningen minskar med stigande upptag.

73

Ca hälften av absorberat bly upplagras i skelettet (hos barn även i tänder), som innehåller ca 95% av kroppsbördan. Man kan numera mäta blyhalten i skelettet hos levande blyarbetare med röntgenfluorescensmetodik. Omsättningen av bly i skelettet är långsam; halveringstiden rör sig om något decennium. Hos blyarbetare kan halten i skelettet vara avsevärd, och ge en inre (endogen) exponering, som överstiger den yttre. Bly passerar (särskilt hos barn) blod-hjärnbarriären och tar sig in i CNS och PNS. Bly tas också upp av benmärgen och njuren. Bly utsöndras från kroppen i urin och, till mindre del, via magtarm-kanalen. Utsöndring sker också i saliv. Vid höggradig exponering (och vanskötsel av tänderna) kan bly fällas ut som blysulfid vid tandköttsranden och ge en svartblå rand, sk metallsöm (blysöm). Bly passerar lätt placentabarriären och når fostret. Bly utsöndras också via modersmjölk. Effekter Höggradig exponering för oorganiskt bly ger symtom (illamående, förstoppning och kolik) från magtarm-kanalen. Oorganiskt bly i betydligt lägre doser ger skador på nervsystemet (CNS och PNS), med påverkan på sinnesstämning och prestationsförmåga samt, i uttalade fall, förlamningar, särskilt i underarmens sträckmuskulatur. Subkliniska effekter kan konstateras med psykometriska metoder och neurofysiologiska undersökningar av PNS (elektromyografi, EMG; elektroneurografi, ENeG). Bly hämmar också bildningen av den järninnehållande komponenten (hem) i blodets hemoglobin och i enzymer. Vid höggradig exponering kan anemi uppkomma. Bly kan också ge en njurskada. Detta sker vid relativt höggradig exponering. Skadan drabbar dels proximala tubuli och dels vävnaden mellan nefronen (interstitiell nefrit). Utsöndring av urat hämmas, vilket kan ge gikt (”portvinstå”). I avancerade fall kan skadan ge skrumpnjure och njursvikt. Bly kan möjligen också (även vid mycket låggradiga exponeringar) ha viss höjande effekt på blodtrycket. Oorganiskt bly kan också ge upphov till fosterskador (bl a abort och sänkt födelsevikt). Bly kan också skada fostrets och det späda barnets nervsystem; detta resulterar i en förlångsammad mental utveckling. Kontroll av exponering Det finns ett hygieniskt gränsvärde för bly i luft i arbetsmiljön. Arbetsmiljöverket begär att personer som är utsatta för blyexponering i arbetet ska kontrolleras. Det görs en hälsoundersökning före anställning, och därefter regelbundet. Halten i blod används därvid som ett mått på exponering och risk. Halten av i blod hos en genomsnittlig svensk är ca 0,15 µmol/L (30 µg/l; 3 µg/dL). Om en arbetare uppnår 2,5 µmol/l (män och kvinnor över 50 år; eller 2 µmol/l vid tre på varandra följande provtagningar) resp 1,5 µmol/l (kvinnor under 50 år) ska han omplaceras till blyfritt arbete till dess att halten sjunkit under 2,0 resp 1,2 µmol/l. Efter avslutad exponering sjunker initialt halten av bly i blodet med en halveringstid på ca en mån. Detta motsvarar omsättningen i mjukdelarna. Därefter går sänkningen långsammare; halveringstiden är 5-10 år; detta återspeglar omsättningen i skelettet. Blyarbeterskor, som upptäcker att de är gravida, ska omplaceras.

74

Kvicksilverånga Kvicksilver förekommer i oorganisk och organisk form. I arbetslivet är ånga av det oorganiska metalliska kvicksilvret viktigast. I den allmänna miljön sker exponering för metylkvicksilver, vilket är den form i vilken kvicksilvret föreligger i fisk. Yrkesmässig exponering för oorganiskt kvicksilver sker främst genom inhalation av ånga av metalliskt kvicksilver. Viktiga grupper av exponerade finns i klor-alkali-industrin, i lysrörstillverkning och i tandvården (låggradig). Destillering av kvicksilverhaltigt material (t ex vid hantering av avfall) kan ge avsevärd exponering. Amalgam består till ca hälften av metalliskt kvicksilver. Viss exponering sker i samband med applicering av amalgam. Viktigare är, att ånga av metalliskt kvicksilver avgår från amalgamets yta och kan inhaleras. Amalgam är den viktigaste källan till exponering för oorganiskt kvicksilver hos icke yrkesmässigt exponerade.

Metabolism Ånga av metalliskt kvicksilver absorberas väl i lungan. Upptaget sänks av alkoholintag. Upptag i magtarm-kanalen och genom huden är mycket obetydligt. Ångan föreligger en kort stund löst i blodet; det kan i denna form passera blod-hjärn-barriären in i hjärnan. I blodet föreligger kvicksilvret ungefär lika fördelat mellan blodkroppar och plasma. Kvicksilvret i hjärnan har en långsam omsättning; halveringstiden är år (men där är kvicksilvret oskadliggjort genom bindning till selen). En stor del av kvicksilvret upplagras i njurarna. Utsöndring av oorganiskt kvicksilver sker främst genom urinen. Vid exponering för ånga av metalliskt kvicksilver passerar en del kvicksilver över placentabarriären till fostret; hos djur fastnar därvid en stor del av kvicksilvret i fostrets lever. Kvicksilver utsöndras i modersmjölk.

75

Effekter Kvicksilver kan ge skador på CNS. Det ger därvid personlighetsförändring (eretismus mercurialis; nedstämdhet, affektlabilitet, tillbakadragenhet) och skakningar (tremor, fr a i händerna). Dessa förändringar är i huvudsak reversibla efter avslutad exponering. Kvicksilver kan också ge njurskada med ökad utsöndring av äggvita i urinen. Bakgrunden till detta är sannolikt en immunologiskt betingad reaktion. Höggradig kvicksilverexponering kan ge tandköttsskador (gingivit). Kvicksilver kan ge en kontaktallergi (typ 4) med eksem Därvid föreligger epicutantest-positivitet mot metalliskt kvicksilver. Detta är (tillsammans med lichen i munslemhinnan) den enda säkert visade effekten av amalgam. Vid exponering för ånga av metalliskt kvicksilver passerar kvicksilver placenta; fosterskador har emellertid inte säkert belagts. Misstankar har framförts att kvicksilver skulle kunna orsaka tumörer; bevis saknas emellertid. I djurförsök påverkar selen metabolismen av kvicksilver och sänker dess toxicitet. Om detta är fallet hos människa är inte klarlagt. Kontroll av exponering Det finns ett hygieniskt gränsvärde för kvicksilver i luft i arbetsmiljön. Det finns inga särskilda regler för hälsoundersökning av kvicksilverexponerade arbetare. Halten av kvicksilver i blod och urin används ofta som ett mått på exponering och risk. Halten av i blod hos en genomsnittlig svensk är ca 20 nmol/l (4 µg/l). Ofta används halten 100 nmol/l som en övre gräns för acceptabel exponering. Halten i urinen anges oftast i relation till kreatininhalten (för att kompensera för urinens spädning). Hos en genomsnittssvensk är halten ca 0,1 nmol/mol kreatinin (3 µg/g kreatinin). Den övre gränsen för acceptabel exponering skulle motsvara ca 2 nmol/mol kreatinin (50 µg/g kreatinin). Halten i urinen är i viss mån beroende av antalet amalgamfyllningar. Efter avslutad exponering sjunker halten av kvicksilver i blodet med en halveringstid på ca en vecka; halten i blodet återspeglar således främst exponeringen under de senaste veckorna. Halten i urinen sjunker långsammare; halveringstiden är månader. Sannolikt återspeglar halten i urinen koncentrationen i njuren. Metylkvicksilver Exponering Kvicksilver som släpps ut i vatten omvandlas (av mikroorganismer i bottensedimenten) till metylkvicksilver, som upplagras i fisk. Fisk är därför den viktigaste källan till kvicksilverexponering hos genomsnittssvensken (ca 5 µg/dag); hos storkonsumenter av fisk från kvicksilverförorenade vatten (många svenska insjöar) samt stora rovfiskar från haven kan exponeringen vara mycket högre.

76

Metabolism Metylkvicksilver absorberas fullständigt i magtarm-kanalen. I blodet föreligger metylkvicksilver i ca tio gånger högre halt i blodkroppar än i plasma. Metylkvicksilver passerar blod-hjärn-barriären och placenta-barriären. Utsöndring sker främst genom gallan ut i avföringen; urinutsöndringen är obetydlig. Vid exponering för metylkvicksilver utsöndras kvicksilver i modersmjölk. Effekter: Metylkvicksilver ger skada på central nervsystemet, men med helt andra symtom än metalliskt kvicksilver. Bilden domineras av stickningar och domningar (parestesier) i händer och fötter, inkoordinerade muskelrörelser (ataxi) och synfältsinskränkning (koncentrisk). Bilden kallas ofta Minamatasjuka efter platsen för en stor epidemi i Japan. Metylkvicksilver kan ge fosterskador med rubbning av mental och fysisk utveckling. Låggradigare exponering ger lättare effekter; därför varnas kvinnor som ämnar skaffa barn samt gravida och ammande från konsumtion av kontaminerad fisk. Kontroll av exponering: Metylkvicksilverexponering ger höga halter i blod (blodkroppar). Fiskkonsumtion har alltså stor betydelse för kvicksilverhalten i blod. Den högsta acceptabla gränsen för metylkvicksilver i blod vid metylkvicksilverexponering från fisk motsvarar de 100 nmol/l som ovan angivits för yrkesmässig exponering för ånga av metalliskt kvicksilver. Halten i urinen kan inte användas som ett mått på metylkvicksilverexponering. Kadmium Exponering Exponering för kadmium i arbetslivet förekommer främst vid batteritillverkning. Tidigare förekom kadmium också vid hårdlödning (silverlod), som stabilisator i PVC och som färgpigment. Så sker fortfarande i större delen av Världen. Den allmänna befolkningen exponeras fr a genom tobaksrökning samt via cerealier (upptag från åkrar, fr a pga förorening av kadmiumhaltigt fosfat-handelsgödsel) och skaldjur.

77

Metabolism Vid inhalation tas kadmium upp i luftvägarna. Absorptionen i magtarm-kanalen är liten. Järnbrist ökar absorptionsgraden (kvinnor i fertil ålder riskgrupp). Kroppen försöker avgifta kadmium genom att binda metallen till ett lågmolekylärt protein (metallothionein). Kadmium har en stark tendens att ackumuleras i njurarna. Halveringstiden i njurarna är mycket lång, flera decennier. Utsöndring sker främst genom urinen.

Effekter I njurarna kan kadmium ge skada på både glomeruli och tubuli. Skadan på proximala tubuli leder till ökad utsöndring i urinen av vissa lågmolekylära äggviteämnen (t ex α1- ß2-mikroglobulin), som inte återresorberas på normalt sätt i tubuli efter filtrationen i glomeruli. Njurskadan leder till osteoporos (pga calciumförluster och defekt aktivering av vitamin D, i extrema fall itai-itai-sjuka). Lätta effekter på njure och skelett finns redan vid svenska exponeringsnivåer. Inhalation av kadmium i höga halter kan skada luftvägarna. En del data talar för att kadmium kan ge lungcancer. Kontroll av exponering: Det finns ett hygieniskt gränsvärde för kadmium i luft i arbetsmiljön. Exponeringen för kadmium kan mätas genom bestämning av halten i blod eller urin. Skador på njuren kontrolleras genom bestämning av t ex α1-mikroglobulin i urin. Arbetsmiljöverket har utfärdat bestämmelser om regelbundna hälsokontroller (bl a läkarundersökningar och bestämningar av metallen i blod eller urin) för kadmiumarbetare. Staffan Skerfving 2004 Catarina Nordander 2007

78

Lösningsmedelsskador

Exempel: Besvär hos man med mångårig lösningsmedels-exponering 48-årig man med utländsk härkomst. Kom till Sverige i 20-års ålder. Var i hemlandet utbildad byggnadsmålare efter att ha gått nio år i skolan. Sedan 1972 arbetat hos olika byggnadsmålarfirmor som målare. På 70-talet rörde det sig framför allt om nyproduktion med sprutlackering av element och tidvis även väggar med lacknaftabaserad alkydfärg. Under 80-talet övergång till reparationsmålning med vattenbaserad färg på väggar och tak. Patienten specialiserade sig emellertid på målning av träytor, där han fortsatte med lacknaftabaserad färg fram till för några år sedan. Har under senare år långsamt blivit tilltagande personlighetsförändrad med minnesproblem, trötthet, irritabilitet, tillbakadragenhet och koncentrationssvårigheter. Har slutat sina engagemang som ledare i idrottsklubb och som styrelseledamot i invandrarföreningen.

Har behandlats av distriktsläkare på misstanke om depression utan större effekt. Vid utredning på yrkes- och miljömedicinsk klinik framkommer vid intervjun med yrkeshygieniker, att patienten har arbetat 20 år med lacknaftabaserad färg de flesta arbetsdagarna. Under de första tio åren torde exponeringen ha överstigit då gällande gränsvärden och under de följande legat på cirka hälften av gällande gränsvärden.

Neuropsykologisk undersökning visar hjärndysfunktion med sänkt psykomotorisk snabbhet, koncentrations- och uppmärksamhetsförmåga samt svikt av bildminne. Förändringarna bedöms klart avvika från förväntad nivå med tanke på patientens utbildning och tidigare livsförlopp. Den medicinska utredningen, som omfattar sedvanliga undersökningar vid utredning av hjärndysfunktion/demens, visar inga patologiska fynd utöver ovanstående. Patienten har inte haft något skalltrauma och det förekommer inga tecken på alkoholöverkonsumtion vare sig nu eller tidigare.

Bedömning: Måttlig till höggradig exponering för ämnen med neurotoxisk effekt under ett tiotal år bedömes med hög grad av sannolikhet kunna ge bestående försämring av hjärnfunktioner. Således kan skadlig inverkan konstateras. Sjukdomen har i detta fall fastställts genom en noggrann penetration av sjukhistorien och med hjälp av neuropsykologisk undersökning. Det får anses vara en hög grad av sannolikhet för att den beskrivna exponeringen kan orsaka en bestående ned sättning av hjärnfunktioner. Andra tänkbara bidragande orsaker till hjärndysfunktion i patientens ålder har kunnat uteslutas med stor säkerhet, varför övervägande skäl för samband kan anses föreligga.

Lösningsmedel Till gruppen organiska lösningsmedel föres en lång rad flyktiga ämnen som kemiskt är ganska stabila och flytande i temperaturintervallen 0° till 250°C. Vanliga lösningsmedel klassificeras som alifatiska, cykliska, aromatiska eller halogenerade kolväten, alkoholer, ketoner, estrar, aldehyder och etrar. Många kommersiella produkter består av blandningar av flera substanser t ex thinner och lacknafta. Gemensamma egenskaper är förmågan att lösa andra ämnen (fett, färger, lim etc) samt lättflyktigheten. Ett lösningsmedel är per definition ett ämne som kan lösa upp ett annat ämne och bilda en jämnt fördelad blandning. Organiska lösningsmedel är vanligt förekommande, även om man på senare år i hög grad gått över till t ex vattenlösliga färger och bättre andningsskydd för att minska

79

exponeringen. Målare, anställda på tryckerier, bilverkstäder eller i verkstadsindustrin är några exempel på människor som kommer i kontakt med organiska lösningsmedel i sina arbeten. Lättflyktigheten gör att lösningsmedel kan finnas i ångform, vilka med inandningsluften kan tas upp till blodet. Lösningsmedel med hög fettlöslighet kan även tas upp i blodet genom huden. Betydande upptag denna väg kan fås om man t ex har oskyddade händer i kärl med lösningsmedel. Hudupptag har ofta ett med tiden exponentiellt förlopp då hudens skyddsbarriär bryts ner efter ett tag i lösningsmedel varefter penetrationen ökar snabbt. De upptagna lösningsmedlen distribueras till inre organ (t ex lever och njurar), och ackumuleras slutligen i fettväv. Lösningsmedel kan ta sig genom blodhjärnbarriären och påverka det centrala nervsystemet.

Centrala nervsystemet Akut påverkan Inandning av höga doser ger berusningssymtom i varierande svårighetsgrad. En akut lösningsmedelförgiftad patient klagar ofta över huvudvärk, omtöcknande och illamående. Symtomen avklingar snabbt och patienten behöver ej följas upp vidare. Tillräckligt hög dos kan leda till medvetslöshet, extrasystoli och vid mycket hög dos allvarligare arytmier och andningsdepression. De akuta neurotoxiska effekterna beror på direkt farmakologiska effekter på cellmembrannivå i CNS. Kronisk påverkan Under 1970-talet uppmärksammades att personer som i sina yrken under lång tid (mer än tio år) utsatts för organiska lösningsmedel löpte en ökad risk att förtidspensioneras på grund av psykiska besvär. Idag tror man, att dessa besvär är ett resultat av en påverkan på olika signalsubstanser i hjärnan. Det kroniska tillstånd som kan uppstå efter långvarig lös-ningsmedelsexponering kallas för kronisk toxisk encefalopati (tidigare psykoorganiskt syndrom) ICD10: G92 med tilläggskod t ex X46.

80

Symptombilden karaktäriseras av minnes- och koncentrationsbesvär, irritabilitet, trötthet och nedstämdhet. Sådana symtom kan vara ett tecken på diffus hjärnskada (encefalopati). Lös-ningsmedelsbetingad toxisk encefalopati är dock i hög grad en exklusionsdiagnos, vilket ställer stora krav på läkaren. Man måste, dels utreda andra möjliga orsaker hos patienten till cerebral dysfunktion, dels att noggrant dokumentera relevant exponering i såväl tid som omfattning. Absolut säker kunskap om vilka doser av lösningsmedel som krävs för skada finns inte. Föreliggande undersökningar talar för att risken ökar efter en exponering mot-svarande 100 ppm lacknafta under drygt 10 år. Det kan antagas att kvinnor och ungdomar kan utveckla bestående skador efter något kortare tids exponering. Med neuropsykologiska test (psykometri) har det visats att långvarigt lösningsmedelsexponerade presterar sämre än i övrigt jämförbara referenspersoner och, i skadefallen, kan ha en klart avvikande testprofil. Klinisk handläggning: Anamnesen riktas mot att beskriva patientens dysfunktion med beaktande att framtoningen inte är speciellt typisk eller specifik. Personlighetsförändring, nedstämdhet, oro och trötthet kan av patienterna uttryckas på många olika sätt. Kulturella skillnader är viktiga att beakta när problemen beskrivs. Det är viktigt att samtidigt vara uppmärksam på möjligheten för annan sjukdom än hjärnskada som orsak till patientens problem. Förändring av patientens sociala funktion har ofta skett under ett antal år, vilket kan fås fram genom att prata med en närstående person, oftast hustrun. Det kan då framkomma belägg för en långvarig långsam fortskridande process mot tilltagande dysfunktion. Pa-tienten har inte sällan dragit sig tillbaka från uppdrag och intressen och överlåtit till hustrun att sköta de plikter han tidigare hade i familjen. Mycket tyder på att först när arbetsförmå-gan sänks kontaktas läkare, trots att problem har förekommit under flera år. Om en första somatisk screening inte visar något påfallande och om exponeringen är styrkt blir nästa steg att remittera patienten till neuropsykologisk undersökning med frågeställ-ningen: cerebral dysfunktion? Om exponeringen är säkerställd görs testningen lämpligast vid en yrkesmedicinsk klinik. Utan toxisk exponering hör patienten ofta hemma i neuro-psykiatrin med frågeställningen demenssjukdom. Neuropsykologisk undersökning En neuropsykologisk undersökning genomförs i syfte att detektera ev förekomst av organiskt betingad funktionsnedsättning. Denna utförs av en psykolog, som använder ett tiotal test avsedda att mäta olika mentala funktioner (t ex närminne, spatial förmåga, motorisk förmåga) vilka utprovats för neurotoxiska frågeställningar - i Sverige är testen som regel hämtade ur det s k TUFF batteriet (Testbatteri för undersökning av funktions-förändringar). Detta batteri är inte helt modernt och kompletteras numera vanligen med ytterligare test, t ex test av närminnesfunktion och datoriserade test av uppmärksamhet och reaktionsförmåga. Tydliga fall av toxisk encefalopati kännetecknas oftast av måttliga reduktioner i test för närminne, motorisk och perceptuell hastighet, samt uppmärksamhet och koncentrationsför-måga. Logiskt tänkande och mer kunskapsbetonade färdigheter är som regel betydligt mindre påverkade, varför test för dessa funktioner - t ex ordförråd - vanligen kan användas för att ge en hygglig uppfattning om premorbid allmän begåvningsnivå. Det är nämligen viktigt att justera de förväntade resultaten, i testen som är känsliga för toxisk encefalopati,

81

utifrån allmän begåvningsnivå, eftersom alla testmått har visat sig samvariera mer eller mindre med grundintelligensen. Även övriga mått på premorbid funktionsnivå, t ex utbild-ningsframgång, yrkeskarriär och fritidsintressen vägs in i denna bild. För att kompensera för effekterna av normalt åldrande på testvärdena används åldersstratifierade referensvärden, och vid behov även köns- och utbildningsstratifierade normer. Den yrkesmedicinska psyko-logen granskar sedan den aktuella testbilden i förhållande till informationen från patienten och gärna även de anhöriga, vilken utmynnar i en samlad bedömning av sannolikheten för en förvärvad funktionsnedsättning, utöver effekter av normalt åldrande. Vid tydlig toxisk encefalopati är den neuropsykologiska testbilden i de allra flesta fall klart avvikande från ett normalresultat. Tolkningen kompliceras ibland av att emotionell insufficiens kan förekomma parallellt med toxisk encefalopati, eller förväxlas med toxisk encefalopati. Det kan i sådana fall vara svårt att avgöra om de sviktande testresultaten utgör en falsk indikation på organisk funktionsnedsättning. I lättare fall av toxisk encefalo-pati är problematiken den motsatta, emedan den neuropsykologiska undersökningen kan visa så liten avvikelse från det normala att någon patologi inte kan påvisas säkert. Diagnos För att ställa diagnosen kronisk toxisk encefalopati värderas ett antal kriterier: 1. Tillräcklig exponering (minst ca 10 års yrkesmässig exponering). Detta kräver ofta specialistbedömning. 2. Förekomst av förlopp och symtom enligt ovan. 3. Utfall i neuropsykologisk undersökning som talar för cerebral dysfunktion. 4. Andra sjukdomar med liknande symtom uteslutna (t ex depression, demens, vaskulär störning, endokrin sjukdom mm). För bedömning av ffa andra typer av hjärnsjukdom används neurofysiologi och bildmetoder (EEG frekvensanalys, cerebralt blodflöde, datortomografi, magnetresonans). Behandling och prognos Lösningsmedelsorsakad kronisk hjärnskada har i motsättning till demenssjukdom ett icke progredierande förlopp när det gäller själva hjärnskadan. När exponeringen upphör för-sämras inte skadan. Sjukdomsförloppet påverkas dock i hög grad av sociala faktorer då den hjärnskadade personen ffa har svårt att anpassa sig till förändringar och lösa nya situationer i livet. Omskolnings- och anpassningsproblem är inte ovanliga men yngre patienter är inte så hjärnskadade att de inte kan lära ett nytt yrke eller nya arbetsuppgifter. Viktigt är att erbjuda krishantering till patienten och dennes närstående. Vissa kan behöva en längre stödkontakt inte minst under perioden med arbetsomställning. Vid utveckling av utdragen nedstämdhet och/eller ångest ska detta behandlas som hos andra patientkategorier. Patien-ter med toxisk encefalopati responderar erfarenhetsmässigt bra på SSRI preparat. Perifera nervsystemet Bäst kunskap om mekanismerna bakom skadorna har man för det perifera nervsystemet, eftersom det i denna fråga finns lämpliga djurmodeller. Akrylamid och n-hexan är kända orsaker till perifera nervskador med känselrubbningar och, i svårare fall, förlamningar. Effekten av n-hexan och metyl-n-butylketon knyts till metaboliten 2,5-hexandion. Även blandexponering har knutits till en lättare påverkan på perifera nervsystemet. Skadorna

82

uppkommer först i de längsta neuronerna, t ex i sensoriska trådar i n. suralis och kan på-visas med välutvecklade neurofysiologiska metoder (neurografi, EMG). Mekanismen har påvisats vara perifer axonopati till följd av blockering av den anterograda neurofilamentära transporten. Tidig upptäckt och exponeringsstop kan leda till full restitution då cellkroppen i ryggmärgen länge kan förbli oskadd. Symtom, fynd och klinisk handläggning är som vid annan polyneuropati inklusive differentialdiagnostik. Övrigt Alkoholism kan inte relateras till lösningsmedelexponering även om det hävdats att lös-ningsmedlen skulle kunna ge vissa individer ett sug efter alkohol. Samverkan mellan hög alkoholkonsumtion och lösningsmedel vid påvisad hjärnskada är komplicerad och bör all-tid bedömas av specialist. Arbetsmässig exponering för etanol kan inte leda till ett upptag som ger utslag vid en trafikkontroll då man mäter etanolhalt i utandningsluften. Störning av luktsinnet hos lösningsmedelexponerade har beskrivits i fallrapporter men sä-kerställda effekter har inte påvisats i kontrollerade studier. Viktigt vid denna frågeställning är att skilja mellan störning av luftflödet till n. olfaktorius resp direkt påverkan av nerv-funktionen.

Höggradig känslighet för lösningsmedelsdoft är välkänd hos toxisk encefalopati-patienter. Fenomenet definieras som ökad subjektiv känslighet för exponering på mycket låga nivåer, vilka normalt accepteras av majoriteten. Besvären kan omöjliggöra återgång till arbete och leda till betydande sociala handikapp då patienten inte längre uthärdar t ex doften av hus-hållskemikalier, trycksvärta, parfym, att tanka bilen etc. Den amerikanska termen ”multiple chemical sensitivity” (MCS) är den mest använda för kemikalierelaterad överkänslighet. Den diagnostiska situationen är komplicerad genom att även personer utan signifikant neu-rotoxisk exponering kan utveckla neuropsykiatriska symtom och kan ha sänkta resultat i traditionella psykometriska test, liksom en del av normalbefolkningen.

Palle Ørbæk 2000 Kai Österberg 2010

83

84

Arbetsrelaterad hjärt-kärlsjukdom Psykosociala förhållanden, fysikaliska och kemiska faktorer på arbetsplatsen har i epide-miologiska studien visats påverka risken för hjärt-kärlsjukdom. Incidensen av hjärtinfarkt minskar i Sverige liksom många andra västländer, men minskningen går långsammare bland personer med låg än hög utbildningsnivå. Hjärtinfarktrisken är fördubblad hos låg-utbildade jämfört med högutbildade män och kvinnor. En bidragande faktor till detta är riskfaktorer, särskilt psykosociala förhållanden, på arbetsplatsen. Omkring 17% av den kardiovaskulära dödligheten i Finland och 11% av dödligheten i stroke har beräknats kunna tillskrivas arbetsmiljöfaktorer (Nurminen och Karjalainen 2001). Liknande siffror har tidigare rapporterats från Danmark.

Psykosociala miljöfaktorer Det finns både i prospektiva kohortstudier och i populationsbaserade fallkontrollstudier ett konsistent samband mellan psykosocial belastning på arbetsplatsen och en ökad risk för hjärtinfarkt, sedan man justerat för andra kända riskfaktorer. Olika studier tyder på att mellan 25 och 50% av den överrisk för hjärtinfarkt som observeras bland lågutbildade kan tillskrivas sådana faktorer. Vanligen har studierna varit begränsade till personer i yrkes-verksam ålder. De bakomliggande biologiska mekanismerna är endast delvis kända. I tvärsnittsstudier är hög psykosocial belastning på arbetsplatsen förknippad med flera negativa biologiska prediktorer som ökat systoliskt och diastoliskt blodtryck, förhöjda fibrinogennivåer mm. Nya studier tyder på att det kan finns en komplicerad synergistisk interaktion mellan dessa biologiska riskfaktorer, tobaksrökning och psykosocial belastning. De vanligaste sätten att beskriva psykosocial belastning i arbetet utgår från kombinationer av arbetets krav och individens kontroll över arbetet, där en kombination av höga krav och lågt inflytande anses särskilt belastande (Karasek/Theorells modell). Ytterligare dimensio-ner har lagts till i vissa studier som t ex socialt stöd i arbetet och belöning. Detta bidrar ytterligare till att beskriva riskmönstret. Sambanden har belagts både då belastningsfakto-rerna skattas av individen själv och av en oberoende bedömare. Den relativa risken för arbete med hög psykosocial belastning varierar mellan 1,3 och 4,0 i olika studier. Effekten

85

förefaller öka då den ogynnsamma faktorn funnits under lång tid. Även en akut och extrem psykologisk stressbelastning anses kunna utlösa akut hjärtinfarkt hos predisponerade personer. Även skiftarbete har i åtskilliga studier visats vara förknippat med en ökad risk för hjärtinfarkt, som ej förklaras av kända individuella riskfaktorer. Man har sett att skiftarbete kan ge en ökad risk för metabolt syndrom, vilket kan vara en bakomliggande förklaringsmekanism. Fysikaliska faktorer En bullrig arbetsmiljö har i flera studier visats vara förknippad med en ökad risk för hjärt-sjukdom och hypertoni. Buller ger ett sympatikuspådrag. Var tröskeln för skadlig nivå finns är inte känt. Exponering för extrem kyla eller värme anses, liksom akut kraftig fysisk belastning, kunna utlösa akut infarkt hos predisponerade personer. Kemiska faktorer Kronisk yrkesmässig exponering för arsenik, koldisulfid (kolsvavla) metylenklorid och nitroföreningar (nitroglycering/nitroglykol) är associerade med ökad risk för hjärtinfarkt. Detta är ovanliga exponeringar i dagens yrkesliv, men de kan vara betydelsefulla i de grupper där de förekommer. Det finns även andra kemiska exponeringar, bl a bly, som är starkt misstänkta för att ge hjärt- kärlsjukdom, men sambanden är inte entydigt visade. En ökad risk för akut hjärtpåverkan finns också vid accidentella höga exponeringar för organiska lösningsmedel, vilka kan ha en kardiotoxisk effekt. Akut hög exponering för kolmonoxid kan leda till myokardischemi genom den uppkomna hypoxin. Arbetsskadebedömning Skadliga faktorer i arbetsmiljön är förmodligen starkt undervärderade i den försäkrings-medicinska handläggningen av hjärtinfarktpatienter, liksom i deras rehabilitering. För försäkringsmedicinska ställningstaganden hänvisas till Östergren P-O och Rosvall M: Arbetsrelaterad hjärt-kärlsjukdom i (Westerholm P, redaktör), Arbete och Hälsa 2002:15, http://gupea.ub.gu.se/dspace/bitstream/2077/4278/1/ah2002_15.pdf Maria Albin, Lars Gerhardsson 2000 rev 2004, Maria Albin rev 2008 Kristina Jakobsson Läs mer Nurminen M, Karjalainen A. Epidemiologic estimate of the proportion of fatalities related to occupational factors in Finland. Scand J Work Environ Health. 2001 Jun;27(3):161-213. Erratum in: Scand J Work Environ Health 2001 Aug;27(4):295

http://www.ncbi.nlm.nih.gov.ludwig.lub.lu.se/pubmed/11444413?ordinalpos=6&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum

86

Forsberg. Sotpartiklar gör luften farlig – igen. Läkartidningen 2007;48:3652-3655. http://ltarkiv.lakartidningen.se/


87


88


89


90

Lindgren E et al. Ändrat klimat får konsekvenser för hälsoläget i Sverige. Värmeböljor och smittspridning oroar mest. Läkartidningen 2008;105(28-29):2018-2023 http://ltarkiv.lakartidningen.se/

91


92


93


94


95


96

Joniserande strålning Allmänna egenskaper Vissa slag av strålning kan jonisera, d v s slita loss elektroner från atomer i exponerade material. Atomerna övergår då i positivt laddade joner. Elektronerna bildar ofta negativa joner med hjälp av neutrala atomer. Ursprung Slag av

strålning Består av Typisk

maximienergi (MeV)

Typisk penetration i mjukvävnad (mm)

Exempel på exponeringsmiljöer

Radioaktiva ämnen och kärnreaktioner

alfa (α) beta (β)

heliumkärnor elektroner

5 1

0,05 5

Gruvluft Tritium och kol 14-märkning

gamma (γ) fotoner 1 200 Industriella nivåvakter neutroner neutroner 5 100 Kärnreaktorer Världsrymden kosmisk t ex protoner

(vätekärnor) 10 000 5 000 Hög höjd (t ex

i överljuds-flygplan) Acceleratorer röntgen fotoner 0,1 50 Röntgen-diagnostik (broms

strålning) fotoner 10 500 Industri-

radiografi elektroner elektroner 10 50 Strål-

behandling Joniserande strålning är både alfastrålning, som endast penetrerar ca 50 µm i mjukvävnad och högenergetisk fotonstrålning, som vid industriell radiografi tränger genom decimeter-tjocka pansarplåtar. Även en ringa bestrålning kan åstadkomma allvarlig skada på känsliga biologiska strukturer, t ex kromosomer. Denna egenskap utnyttjas vid strålbehandling av tumörer. Mätning För mätning av små mängder radioaktiva ämnen eller joniserande strålning använder man sig av utrustning som registrerar enstaka joniserande partiklar. Den normala strålningsbakgrunden, som brukar vara några partiklar/cm2/s, mäts ofta genom partikelregistrering. Vid högre aktivitets- eller strålningsnivåer hinner man inte räkna enstaka partiklar. Då bestäms i stället den totala energi som absorberats i mätkroppen, t ex med hjälp av laddningsmängd, ljusutsändning eller temperaturhöjning. Ofta räknar man om resultatet så att det skall motsvara den energi som absorberas per massenhet av en bit vävnad på mätkroppens plats. Absorberad energi per massenhet kallas absorberad dos. Storhet Används för Mäts i enheten Kerma Noggranna mätningar Gy (gray) (J/kg vävnad) Aktivitet Radioaktivt sönderfall Bq (becquerel) (kärnsönderfall/s) Absorberad dos Absorberad energi Gy (gray) Dosekvivalent ** Hygieniska gränsvärden Sv (sievert) (J/kg; tar hänsyn till kvalitetsfaktor)

97

För att bestämma styrkan av radioaktiva strålkällor mäter man från källan utsända enstaka partiklar och beräknar antalet kärnsönderfall per tidsenhet i strålkällan. Exponering Joniserande strålning har alltid funnits i människans naturliga omgivning och används sedan1800-talets slut i medicin, teknik och forskning.

Exempel på stråldosnivåer i Sverige. Värdena är mycket ungefärliga. Radioaktiva ämnen sprids till människan via naturen på liknande sätt som andra kemiska miljöfaktorer. Radongas som tränger ut från marken eller från byggnadsmaterial kan an-samlas i gruvor och bostäder med låg ventilation. Radonet sönderfaller till olika radioaktiva produkter, som efter vidhäftning på partiklar (aerosoler) kan deponeras i lungorna. Luft-buret jod-131 från kärnenergianläggningar kan nå sköldkörteln via födoämneskedjan gräs-mjölk. Aktivitet utsläppt i vatten kan nå människan via plankton, småfisk och rovfisk.

98

Den aktivitetsminskning som äger rum med den för varje ämne karakteristiska halverings-tiden medför att aktiviteten försvinner i motsats till exempelvis tungmetaller eller inte ned-brytbara gifter. Man kan inte påverka det radioaktiva sönderfallets hastighet. Biologiska risker Joniserande strålning kan hos människan ge en biologisk skada, vilken orsakas av strål-ningsinverkan på känsliga molekyler i kroppens celler. Oftast leder inte den primära inverkan till någon kliniskt observerbar skada - den skadade cellen repareras eller sorteras bort i naturliga biologiska processer. Vid höga stråldoser av storleksordningen 1 Gy eller mera till hela kroppen uppkommer akut, somatisk påverkan. Dessa är främst ändringar i blodbilden och vid kraftigare bestrålning strålsjuka med illamående. Om hela kroppen bestrålas externt är snar bestämning av vita blodkroppar av diagnostiskt värde. Vid lägre stråldoser kan sena somatiska och genetiska effekter uppträda, som blir märkbara endast hos en liten andel av de bestrålade och uppträder först åratal efter bestrålnings-tillfället. I första hand gäller det här strålningsorsakad cancer i olika former. Omkring 450 lungcancerfall per år orsakas av radon i bostäder. Det finns en samverkanseffekt mellan tobaksrökning och radon vilket innebär att de allra flesta fallen lungcancer från radon inträffar bland rökare. Risken för icke-rökare att drabbas av lungcancer från radon är liten. Av de 450 fallen som uppkommer årligen är 90 procent rökare. . Gränsvärden Gränsvärden för stråldoser hos individer väljs så, att man vid bestrålning under gränsvärdet inte skall löpa någon risk för akuta strålskador samt att risken för sena effekter skall anses godtagbart låg. Varje liten stråldos antas medföra en viss ökning av risker för sena somatiska och genetiska skador, varför alla stråldoser ska hållas så låga som det är möjligt Det viktigaste individuella gränsvärdet gäller för personal i radiologiskt arbete. De får maximalt utsättas för 20 mSv per år. För övriga individer gäller 1 mSv per år. Beträffande stråldoser för patienter från medicinsk-radiologisk verksamhet anser man att strålningsriskerna får vägas individuellt mot de fördelar patienten vinner genom behand-lingen. Gränsvärde för radonhalt i befintliga bostäder och lokaler som används för allmänna ändamål är 200 Bq/m3. Detta beslutades år 2004 och ska vara uppnått senast år 2020. Myndighetsansvaret för strålskyddsåtgärder vilar på Statens Strålskyddsinstitut (SSI), som i vissa avseenden samarbetar med Arbetsmiljöverket. Särskilda tillstånd skall finnas för arbete med strålkällor. Vid misstanke om överskridande av gränsvärden bör SSI kontaktas. Läs mer: www.ssi.se Gunnar Bengtsson 1999 Catarina Nordander 2007

http://www.ssi.se/

99

100

Icke-joniserande strålning Strålning har olika egenskaper beroende på dess våglängd och frekvens. Strålning med högre frekvens bär mer energi än strålning med lägre frekvens. Icke-joniserande strålning kallas den typ av strålning med lägre frekvens, som inte har så högt energiinnehåll att den kan slå sönder atomer och molekyler. Den icke-joniserande strålningen sträcker sig från statiska fält, över lågfrekventa och radiofrekventa fält och vidare till den optiska strålningen, med infraröd strålning synligt ljus och UV-strålning (se figur 1). 0 Hz

Elektromagnetiska fält Elektriska och magnetiska fält uppkommer där det finns ström och spänning. Elektriska fält uppkommer pga av skillnader i spänning och magnetiska fält skapas av elektrisk ström. Fälten är starkast närmast källan och avtar sedan snabbt med avståndet. Statiska fält Magnetfält mäts i Tesla (T). Det mest utbredda är jordens magnetfält, vilket har en styrka på ca 50 μT. Detta är ett statiskt magnetfält vilket innebär att det inte ändrar riktning över tid. Statiska magnetfält uppkommer också kring ledningar med likström. Magnetkameror vid medicinska undersökningar är ett sammanhang där det förekommer höga statiska magnetfält. Dessa kan ha en fältstyrka på upp till 10 T. Elektrolytprocesser vid t ex aluminiumproduktion ger också statiska magnetfält och man kan exponeras för några mT under en arbetsdag. Vid rörelse i ett statiskt magnetfält induceras strömmar i kroppen. Biologiska risker Om man rör sig i ett statiskt fält på 2-3 T kan man uppleva illamående, yrsel och metallsmak. Svagt flimrande ljus i det perifera synfältet kan uppkomma, så kallade fosfener. För fält över 1 T påverkar magnetiska krafter laddningar i blodet. Det har observerats EKG- och blodtrycksförändringar hos människor i sådana fält, men man har inte kunnat se någon effekt på hälsan. Det saknas dock studier med exponering över längre tid för att kunna se långtidseffekter. Statiska magnetfält kan påverka implantat t.ex. pacemakers, särskilt sådana med magnetkontakter. Även passiva implantat av ferromagnetiska material kan påverkas eftersom de kan dislokaliseras. Lågfrekventa elektriska och magnetiska fält Lågfrekventa elektriska och magnetiska fält bildas runt ledningar och apparater med växelström. Höga magnetfält hittas främst i yrkeslivet, exempelvis vid induktionsugnar och svetsapparater.

50 Hz 300 kHz 300 MHz 300 GHz 500 THz 1018 Hz 1020 Hz

Icke joniserande strålning Joniserande strålning

Elektromagnetiska fält Optisk strålning Statiska

fält Lågfrekventa fält Radiovågor Mikrovågor Infraröd strålning

Synligt ljus

Ultraviolett strålning Röntgenstrålning Gammastrålning

Figur 1. Det elektromagnetiska spektrat.

101

Biologiska risker Den främsta påverkan på människokroppen är också här induktion av elektriska strömmar i vävnader. Den inducerade strömstyrkan är betydligt lägre än den utanför kroppen. Vid mycket starka växelströmsfält kan det perifera nervsystemet stimuleras. Fälten behöver dock vara mycket starkare än vad som normalt förekommer i vår omgivning. Även vid lågfrekventa fält har man sett att fosfener uppkommer. Då man inte vet så mycket om hur centrala nervsystemet påverkas, kan förebyggande av dessa fosfener tänkas förhindra effekter på CNS. Gränsvärdet för arbetare är därför satt vid tröskelvärdet för magnetofosfener. Kända effekter av lågfrekventa elektriska och magnetiska fält är således akuta effekter. Det går idag inte att ge något säkert svar om långsiktiga hälsoeffekter och ELF. Bevisen för att fälten kan orsaka cancer anses för närvarande inte vara tillräckligt starka. Exponeringsriktlinjer baseras därför inte på resultaten av att ett samband kan ses mellan leukemi hos barn och en exponering på 0,4 μT och att lågfrekventa magnetfält av WHO klassas som 2B – möjligen cancerogen. Det finns ingen fysiologisk eller biofysisk förklaring och heller inget orsakssamband, vilket gör att detta ej tas hänsyn till. I Sverige finns dock en försiktighets princip vilken bl.a. innebär att bostäder och byggnader ska placeras så att exponeringen blir så låg som är rimligt möjligt. Radiofrekventa fält Kommunikation i mobiltelesystem sker med radiovågor i luften. I yrkeslivet förekommer radiofrekventa fält även vid dielektrisk värmning samt trätorkning och trälimning. Även en del medicinsk utrustning genererar RF-fält, t ex utrustning för magnetröntgen, diatermi och hypertermi Biologiska risker När radiovågor träffar kroppen kommer en del att reflekteras och en del kommer att tas upp av kroppen, där de omvandlas till värme. Uppvärmning är den huvudsakliga effekten av radiovågor på kroppen och är också normgivande för de gränsvärden och exponerings-riktlinjer som finns . Vid de frekvenser som används vid mobiltelefoni absorberas den mesta energin av huden Den uppvärmning på hjärnans yta som sker på grund av strålning från en mobiltelefon är därför försumbar. Diskussioner förs om det kan finnas effekter vid lägre nivåer som inte kan orsaka uppvärmning. Flera studier har gjorts på hjärnans elektriska aktivitet, kognitiva funktioner, sömn, hjärtfrekvens och blodtryck utan att hitta några säkerställda hälsoeffekter. Studier visar ingen ökad cancer risk vid mobiltelefonanvändande i upp till tio år, men för längre användningstider finns ännu bara begränsade data. För mobilsändare (basstationer) kan man i dagsläget inte utesluta en ökad cancerrisk, men den låga fältstyrkan på ”normala” avstånd från sändaren gör det osannolikt. Optisk strålning Elektromagnetisk strålning med en våglängd mellan ca 100 nm och 1mm kallas för optisk strålning eftersom den lyder optikens lagar såsom att strålningen bryts i linser och prismor och reflekteras i speglar. Förutom i ögat tränger inte optisk strålning in i kroppen, utan absorberas i yttersta hudlagret. Optisk strålning ger därför främst upphov till biologiska effekter i hud och ögon. Infraröd strålning Infraröd strålning kan inte ses men kan ändå uppfattas som värme mot huden eller i ögat. Strålningen sänds ut från alla varma föremål och kallas också för värmestrålning. Infraröd

102

strålning delas upp i IR-A, IR-B och IR-C efter hur långt de tränger in i huden. IR-A tränger in flera millimeter, IR-B under 1 mm, och IR-C når bara det översta döda hudlagret. Värmestrålning kan ses vid IR-diagnostik och IR-behandling, men även vid metallsmältor och glasblåsning. Biologiska risker Infraröd strålning kan ge brännskador på oskyddad hud. Av strålning som träffar ögat stannar största delen i ögats främre del, endast en liten del når näthinnan. Därför kan den ge upphov till värmeskador på hornhinnan och linsen. IR-A kan dock ge brännskador på näthinnan. Långvarig exponering för IR-B kan ge katarakt. Synligt ljus Synligt ljus är den delen av den optiska strålningen som kan uppfattas med ögat. Synligt ljus absorberas bara marginellt av hornhinnan och linsen utan det mesta når näthinnan. Laser Laserstrålning är monokromatiskt, dvs. det har en viss bestämd våglängd. En stor mängd energi kan riktas till en liten punkt och effekten minskar mycket långsamt med avståndet. Biologiska risker En laserstråle som träffar ögat kan skada näthinnan permanent. När lasern träffar linsen i ögat fokuseras strålar till en enda punkt på näthinnan, vilket kan leda till att syncellerna överbelastas. Riktigt starka lasrar, som t ex används för att skära och bearbeta material i industrin, kan ge brännskador på huden. Det kan till och med vara skadligt för ögat att titta på en matt yta som reflekterar ljuset av en sådan laser. UV-strålning UV-spektrat delas upp i tre band; UV-A, UV-B och UV-C. UV-strålning kommer till största del naturligt från solen, men den kan också framställas på konstgjord väg. Det kan vara från UV-lampor (t ex för desinficering), svetsljusbågar, solarier samt UV-torkning och –härdning. I det optiska spektrat ligger UV-strålningen mellan synligt ljus och röntgenstrålning. Den delar därför några av egenskaperna för den joniserande strålningen. Biologiska risker Den allvarligaste långsiktiga risken med UV-strålningen är att den påverkar hudcellerna och ökar risken för hudcancer. Överexponering för UV-strålning kan ge erytem och vid kraftig exponering kan blåsor uppstå ungefär som vid en brännskada. UV-strålning når aldrig näthinnan utan UV-A stoppas upp av linsen och UV-B och UV-C absorberas i huvudsak av hornhinnan. Om stora mängder UV-strålning når ögat kan hornhinnan och linsen skadas vilket kan ge upphov till fotokeratit (snöblindhet). Kronisk exponering kan ge katarakt. Läs mera på http://www.stralsakerhetsmyndigheten.se/Allmanhet/Om-stralning/Ickejoniserande-stralning/ Karin Wilander 2011

103

104

Cancerepidemiologi Allmänt om cancer Var fjärde svensk drabbas under sin livstid av cancer och vart femte dödsfall orsakas av cancer. Antalet tumörfall ökar, främst därför att befolkningen åldras. Åldersjusterade siffror talar för en ökning av incidensen med mindre än 1% per år. Det finns dock stora skillnader i tidstrender mellan olika tumörtyper, således har insjuknandet i malignt melanom, prostata och testikelcancer ökat, medan sjukligheten i magsäckscancer minskat. Ett viktigt instrument för att följa utvecklingen och göra studier av tumörsjukdomarnas orsaker är Cancerregistret, som liksom i de övriga nordiska länderna har en god täckning och god diagnostisk kvalitet. Jämförelser mellan cancerincidens i olika delar av världen och migrationsstudier då man studerar den eventuella förändringen i cancerincidens hos första och andra generationens immigranter, ger viktig information om i vilken utsträckning genetiska faktorer, resp miljöfaktorer tidigt och sent i livet, påverkar cancersjukligheten. De vanligaste tumörformerna hos kvinnor är bröstcancer, coloncancer, uteruscancer och lungcancer. Hos män är de vanligaste tumörtyperna prostatacancer, lungcancer, cancer i urinblåsan och coloncancer. Lungcancer och cancer i blåsan är de vanliga tumörtyper som anses ha den högsta andelen fall orsakade av yrkesmässig exponering, men det finns ovanliga tumörformer (mesoteliom, adenocarcinom i näsan) där huvuddelen av fallen förklaras av yrkesmässig exponering. Överlag har yrkesmässig exponering skattats orsaka 4% av all cancer i Västeuropa, andelen är högre bland arbetare än bland tjänstemän och högre bland män än bland kvinnor. Bland män har 13% av lungcancern och 4-10% av blåscancern i Europeiska Unionen skattats beror på yrkesmässig exponering, för kvinnor är motsvarande skattningar 3% resp 0-9%. Systematiska granskningar om olika ämnens carcinogenicitet görs bl a av International Agency for Research on Cancer (IARC), i Lyon. Deras bedömningar (visad/misstänkt human eller djurcarcinogen) citeras ofta. Listningar över deras aktuella bedömningar finns på http://monographs.iarc.fr/ Hudcancer Exponering för UV-bestrålning medför en ökad risk för läppcancer och skivepitelcancer på oskyddade hudområden hos lantbrukare och fiskare. Något yrkesmässigt samband med malignt melanom har inte visats hos dessa yrkesgrupper, möjligen därför att solvanor i tidi-ga åldrar har störst betydelse för denna tumörform. Exponering för polyaromatiska kolväten (PAH) i exempelvis beck, stenkolstjära och dåligt raffinerad mineralolja innebär en ökad risk för skivepitelcancer i huden.

105

Näsa Exponering för trädamm, särskilt från exotiska träslag, medför en ökad risk för näscancer, särskilt av typ adenocarcinom. Detta är en ovanlig tumörform, men bland de tumörfall som finns svarar yrkesmässig exponering sannolikt för huvuddelen av fallen. Lunga Vid arbete i radonhaltiga miljöer (exempelvis gruvor och bergrum) finns en kraftigt ökad lungcancerrisk. Liksom för asbest finns ett synergistiskt interaktion med tobaksrökning, dvs för en person med båda riskfaktorerna är riskökningen mer än additiv. I områden med ökad radonhalt i mark kan höga radonhalter uppstå inomhus. Radon i bostäder har skattats orsaka 15% av alla lungcancerfall i landet. Vatten från radoninnehållande berggrund kan ha höga radonhalter, vilket kan ge höga radonhalter vid vattenverken, men också förhöjda halter i hushåll som har en enskild brunn i ett sådant område. Asbestexponering medför en ökad risk för lungcancer. I praktiken uppnås emellertid doser som ger en mätbart ökad risk endast vid yrkesmässig exponering. Omkring 10% av lung-cancerfallen bland män i Sverige har skattats bero på tidigare yrkesmässig asbest-exponering. Riskökningen kvarstår även efter avslutad exponering och är relaterad till den mängd asbest som inlagrats i lungorna. Det finns en synergism mellan asbestexponeringen och tobaksrökning som gör att risken ökar kraftigt för den som har båda riskfaktorerna. Omvänt betyder det att lungcancerrisken i asbestexponerade grupper kan reduceras både genom att angripa asbestexponeringen (vilket i de nordiska länderna skett genom ett förbud mot nyanvändning av asbest och en hård reglering av de asbestarbeten som trots detta måste göras) och genom att angripa rökningen. Enligt en norsk beräkning skulle antalet fall av asbestrelaterad lungcancer kunna reduceras med en tredjedel om alla tidigare asbest-arbetare slutade röka. Några övertygande belägg för att arbete med syntetiska mineralfibrer av typ isoleringsull skulle innebära en ökad lungcancerrisk finns ej. Arbete med eldfasta keramiska fibrer och kiselkarbidfibrer misstänks medföra en sådan risk Kromföreningar med sexvärt krom, är lungcancerframkallande. Sådan exponering förekommer vid svetsning i rostfritt stål, kromat- och krompigmentsproduktion och vid förkromningsarbete. Exponering för sot, tjära, förbränningsprodukter och avgaser från fossila bränslen innefattar fr a exponering för PAH, vilket medför en ökad risk för lungcancer. Sådan yrkesmässig exponering förekommer bl a hos sotare, gjuteriarbetare, asfaltarbetare som arbetar med stenkolstjära och hos personer som utsätts för dieselavgaser. Även exponering i den omgivande miljön för sådana ämnen har visats ge en ökad lungcancerrisk. I en studie av luftföroreningar i Stockholm skattades den andel av manlig lungcancer som kunde tillskrivas trafikrelaterade luftföroreningar vara så hög som 10%. Exponering för miljötobaksrök har hos icke-rökare som sammanlever med rökare visats ge en ökad lungcancerrisk (omkring 30% riskökning). Sådan exponering har inte studerats i arbetslivet. Enskilda fall av lungcancer hos icke-rökande personer som haft kraftig sådan yrkesmässig exponering har dock godkänts som arbetsskada.

106

Lungsäck Malignt mesoteliom är en sällsynt tumörsjukdom. Risken ökar emellertid vid asbestexponering, som anses orsaka flertalet (omkring 80%) av mesoteliomen. Antalet avlidna i mesoteliom pga tidigare asbestexponering är uppskattningsvis lika stort per år (ca 70 st) som antalet avlidna i arbetsolyckor. Latenstiden är lång (vanligen 25-40 år) från första exponering till insjuknandet. Exponering för krokidolit (blå asbest) och amosit (brun asbest) innebär högre risk än exponering för krysotil (vit asbest), som är den mest använda asbesttypen. I vissa områden i Turkiet och på Sardinien förekommer en exponering för asbestliknande fibrer i berggrunden, exempelvis då husen putsas med lokalt utvunnet material. Sådan exponering ger en ökad risk för mesoteliom. Mag-tarmkanalen Yrkesmässig exponering som riskfaktor för tumörer i mag-tarmkanalen är svår att studera pga betydelsen av livsstilsfaktorer som kost, alkohol och rökning. Förekomst av Helio-bacter pylori i magsäcken medför en ökad risk för cancer där, men yrkesmässig smitt-överföring är ingen känd riskfaktor. Exponering för asbest, rostfritt slipdamm och cement ger sannolikt en ökad risk för tumörer i högercolon, möjligen pga en ospecifik irritativ effekt på slemhinnan. Stillasittande arbete har visats ge en ökad risk för cancer i vänste-rcolon, förmodligen pga av en ökad passagetid som ger en ökad kontakt mellan tarmslem-hinnan och carcinogena ämnen från kosten i tarminnehållet. Fysisk aktivitet minskar risken. Det finns flera studier som talar för en ökad risk för lever- och gallvägscancer vid expo-nering för klorerade lösningsmedel, som förekommer bl a vid avfettning och kemtvätt. Urinblåsa Arbete som medför exponering för polyaromatiska kolväten kan medföra en ökad risk för cancer i urinblåsan. Exponering för aromatiska aminer, som bl a kan förekomma i gummi-industrin, medför också en sådan riskökning Blodbildande och lymfatisk vävnad Joniserande strålning kan ge upphov till akut myeloisk leukemi. De största exponerade grupperna i Sverige är personer som arbetar med röntgen och isotoper inom sjukvård och industri, samt personal i kärnkraftverk. Den genomsnittliga exponeringen är dock mycket låg. Det finns studier som inger misstanke om att yrkesmässig exponering för elektromagnetiska fält ger en ökad risk för leukemi, men dessa studier har funnit ökningar av olika leukemityper som inte inbördes är besläktade och det finns också flera välgjorda studier som inte tyder på någon riskökning. Sambandsfrågan är därför inte klarlagd för närvarande. För barnleukemi finns en riskökning visad vid hög exponering för kraftfrekventa fält. Knappt 1% av befolkningen bor så nära kraftledningar och sjukdomen

107

är ovanlig (70 fall/år). Mindre än ett extra barnleukemifall/år i Sverige beräknas kunna hänföras till sådan exponering. Lösningsmedlet bensen har förut använts inom industrin och gav i vissa branscher en kraf-tigt ökad risk för akut meyoloisk leukemi. Användningen är nu mycket mer begränsad och exponering som medför ökad risk föreligger fr a vid arbete med motorbensin (bensinhan-tering på lastfartyg och bensinstationer, bilmekaniker). Exponering för klorerade lösningsmedel medför sannolikt en ökad risk för non-Hodgkin lymfom. Läs mer i: Gustavsson P: Arbetsskadebedömning – cancer och exponeringar i arbetsmiljö i Westerholm P, redaktör), Arbete och Hälsa 2002:15. Maria Albin 2004

108

Exponeringar i vardagen Föroreningar i dricksvatten Berggrunden Tunga metaller (fr a kvicksilver, kadmium, bly och aluminium) löses ut i samband med försurning av mark och vatten, och kan hamna i dricksvatten. För bly, kvicksilver och kadmium är halterna så låga, att ackumulation i vattenkonsumenter inte sker. Kvicksilver och kadmium kan emellertid anrikas i näringskedjor. Då kan exponeringen bli avsevärd. Kvicksilver metyleras i vatten och tas upp av fisk som metylkvicksilver. Detta kan innebära risk, särskilt för centrala nervsystemet (CNS) hos foster i kvinnor med hög konsumtion av sådan fisk. Kadmium tas upp av grödor. Studier av svenska storkonsumenter av egenproducerad föda i sura områden har inte visat ackumulering. Den viktigaste källan till kadmium i gröda var tidigare kadmium i fosfatgödsel, numera nedfall från luften från kontinenten. Mer om risker med kadmiumexponering via föda och rökning kan Du läsa om i kapitlet ”Metaller” i detta kompendium. Kadmiumhalten i dricksvatten är så låg, att det inte utgör något problem. Risker med aluminiumutlösning pga försurningen har diskuterats. Dialyspatienter som behandlades med aluminiumhaltig dialysvätska fick upplagring av aluminium i CNS med skada (dialysdemens) och i skelettet, också med skada (osteomalaci). Skadade delar av hjärnan hos patienter med Alzheimers demens har förhöjda halter av aluminium (post eller propter). Vissa äldre epidemiologiska studier har visat samband mellan aluminiumhalt i vatten och demens. Nyare undersökningar talar dock emot ett sådant samband. För osteoporos är frågan ännu öppen. Kosten innehåller avsevärt mer aluminium än dricksvatten, särskilt efter tillagning i aluminiumkärl. Försurning leder också till en fastläggning av vissa essentiella näringsämnen, ssk selen och magnesium. Mjukt vatten innehåller låga halter av magnesium. Många studier har visat samband mellan mjukt vatten och död i hjärtinfarkt. En del data kan tala för samband mellan låg halt av magnesium i vatten och ökad infarktrisk. Mysteriöst är att dock tillförseln av magnesium från vatten är låg i förhållande till födan. I många delar av världen, t ex i Bangladesh, är arsenik i dricksvatten ett stort problem, särskilt i djupborrade brunnar. Arseniken finns naturligt i berggrunden. Arsenikexponeringen orsakar hudkeratos och hudcancer. I vårt land är arsenik i vatten inget

109

problem. I många områden (t ex Billesholm och Uppsala) är den naturliga halten av fluorid hög, vilket kan leda till anrikning i tandemalj (flouros, ”mottled enamel”). Riktigt höga fluoridhalter, som t ex i vissa områden i Indien, kan leda till invalidiserande skelettfluoros. Uran finns i berggrunden i t ex Österlen-alunskiffer och Blekinge-granit. Uran är nefrotoxiskt. Vatten från enskilda brunnar i områden med uranhaltig berggrund kan innehålla så höga uranhalter att diskreta subkliniska effekter på njurfunktionen skulle kunna förekomma. Uranet sönderfaller till radon, som sönderdelas till radondöttrar (bly och polonium), som avger alfastrålning. Om vatten pumpas ur uranhaltig berggrund kan dricksvattnet innehålla höga radonhalter. Radon i dricksvatten eller aerosolbildning vid duschning ger dock så låg stråldos, att det inte utgör någon hälsorisk. Mer om radon i inomhusluft och risk för lungcancer kan du läsa om i kapitlet ”Cancerepidemiologi”. Vattenledningarna I vissa fall kan vattenledningarna avge toxiska ämnen. I en del länder (ej Sverige) har man använt bly i vattenledningar (eng. ”plumbing”). Om vattnet är mjukt och surt (t ex i Skott-land) kan bly utlösas och ge avsevärd exponering. Den känsligaste delen av populationen är gravida kvinnor/ foster, eftersom bly passerar placenta- och blod-hjärnbarriären och kan ge CNS-skador. Mer om bly och skadliga effekter kan du läsa om i kapitlet ”Metaller”. Koppar i nya dricksvattenledningar kan lösas ut, särskilt av surt vatten. Detta kan ge exo-gen grönfärgning av håret. Misstankar finns, att höga halter av koppar kan ge diarré hos spädbarn, genom direkt effekt på tarmslemhinnan eller förändring av tarmbakteriefloran. Frågan är ännu olöst. I många kommuner har man vattenledningar av asbestcement (”Eternit”). Fibrer kan avges, särskilt i gamla, vittrande rör, och nå mag-tarmkanalen. Asbest är carcinogent , men beräkningar av dosen talar emellertid för att riskökningen för mag-tarmcancer är helt obetydlig. ”Miljögifter” Alla kemikalier som sprids i omgivningen torde hamna i yt- och/eller grundvatten. Många enskilda brunnar har t ex hög halt av nitrat, pga förorening av stall- och handelsgödsel. Särskilt om bakterietillväxt sker i brunnen sker en omvandling till nitrit, som kan ge en oxidation av järnet i hem, vilket bl a leder till bildning av methemoglobin (MetHb) vilket stör syretransporten, resulterande i bl a cyanos. Hos vuxna reduceras MetHb av enzymet methemoglobinreduktas. Detta har låg aktivitet hos spädbarn, som därför är en riskgrupp. Man ska därför inte använda vatten med förhöjda nitrathalter till modersmjölksersättning eller välling till småbarn. Nitrat kan även i kroppen omvandlas till nitrit. Detta kan i en magsäck med högt pH (pga atrofisk gastrit), tillsammans med sekundära aminer som finns i födan bilda nitrosaminer, som är starkt carcinogena. För flertalet ”miljögifter” är halterna så låga att direkt exponering via dricksvatten saknar hälsomässig betydelse. Detta gäller t ex bekämpningsmedel, som påvisats i vatten i Skåne. Detta är dock mer en analytisk bragd än ett hälsoproblem. Först efter anrikning i näringskedjor kan de ha hälsomässiga konsekvenser, t ex DDT i fet fisk. Polyklorerade bifenyler (PCB), dioxiner och dibenzofuraner samt polybromerade föreningar (särskilt difenyletrar; PBDE) är exempel på sådana ämnen.

110

Ibland kan föroreningar kontaminera brunnsvatten lokalt, t ex i närheten av gamla industrianläggningar, vid sågverk med tidigare användning av giftiga träimpregneringsmedel eller akrylamid från ”Roca-Gil” i tunneln genom Hallandsåsen. Drygt 80 000 områden i landet har man nu identifierat som potentiellt förorenade. Arbete pågår för fullt med att inventera och därefter, vid behov utreda och åtgärda områdena. Tillsynsmyndigheterna (främst kommuner och länsstyrelser) har ett ansvar för att driva krav på sanering och efterbehandling av förorenade områden där det finns ansvarig verksamhetsutövare eller fastighetsägare.

Staffan Skerfving 2000 Kristina Jakobsson 2008

111

112

Kostråd för gravida http://www.slv.se/upload/dokument/mat/kostrad/gravida_ammande/handledning_barnmorskor_kostrad_gravida.pdf

http://www.slv.se/upload/dokument/mat/kostrad/gravida_ammande/handledning_barnmorskor_kostrad_gravida.pdf

http://www.slv.se/upload/dokument/mat/kostrad/gravida_ammande/handledning_barnmorskor_kostrad_gravida.pdf

113

114

Arbetsmiljölagstiftning Arbetsmiljölagen

Kap 1, 1§. ”Lagens ändamål är att förebygga ohälsa och olycksfall i arbetet samt att även i övrigt uppnå en god arbetsmiljö” Kap 2, 1§ ”Arbetsmiljön skall vara tillfredsställande med hänsyn till arbetets natur och den sociala och tekniska utvecklingen i samhället…. Arbetsförhållandena ska anpassas till människors olika förutsättningar i fysiskt och psykiskt avseende. Arbetstagaren ska ges möjlighet att medverka i utformningen av sin egen arbetssituation samt i förändrings- och utvecklingsarbete som rör hans eget arbete. Teknik, arbetsorganisation och arbetsinnehåll skall utformas så att arbetstagaren inte utsätts för fysiska eller psykiska belastningar som kan medföra ohälsa eller olycksfall. Därvid skall även löneformer och förläggning av arbetstider beaktas. Starkt styrt eller bundet arbete skall undvikas eller begränsas. Det ska eftersträvas att arbetet ger möjlighet till variation, social kontakt och samarbete samt sammanhang mellan enskilda arbetsuppgifter. Det ska vidare eftersträvas att arbetsförhållandena ger möjligheter till personlig och yrkesmässig utveckling liksom till självbestämmande och yrkesmässigt ansvar.”

Arbetsmiljölagen antogs av riksdagen 1977, och har därefter reviderats flera gånger, senast 2008. Den kompletteras av Arbetsmiljöförordningen, som utfärdats av regeringen. Arbetsmiljölagen tar inte bara sikte på att förebygga ohälsa och olycksfall i arbetet utan också på arbetets innehåll. Den är en sk ramlag, som innehåller ganska allmänt hållna bestämmelser. Huvudsyftet med arbetsmiljölagen är inte att lagens formuleringar ska användas i det praktiska arbetsmiljöarbetet, utan den ska dra upp ramarna för regeringens och Arbetsmiljöverkets föreskrifter. Dessa föreskrifter återfinns i Arbetsmiljöverkets författningssamling (AFS). Här anger man mer i detalj krav och skyldigheter beträffande arbetsmiljön. Föreskrifterna kan till exempel gälla vissa slag av risker, psykiska och fysiska belastningar, farliga ämnen eller maskiner. De utarbetas i samarbete med arbetsmarknadens parter. På så sätt lämnar regelverket stort spelrum för den tekniska och sociala utvecklingen samt för myndigheternas och arbetsmarknadsparternas bedömningar. Lagen kräver utan förbehåll att arbetet skall anpassas till människan. Av föreskrifterna framgår att sättet som detta ska ske på får ligga inom ramen för vad som är tekniskt, socialt och ekonomiskt rimligt. Arbetsmiljölagen omfattar med få undantag allt arbete, inte bara för anställda i offentlig och privat verksamhet. Den gäller också för studerande vid alla typer av skolor. Många av lagens bestämmelser gäller också för ensamföretagare och familjeföretag. (Ett undantag, som kan vara bra att känna till, är att lagen inte gäller arbete som utförs i en arbetsgivares hushåll av den som fyllt 18 år. Det betyder t ex att personliga assistenter till handikappade inte omfattas.)

115

Arbetsmiljölagen innehåller särskilda bestämmelser om minderårigas arbete. Först sedan man fyllt 16 år och fullgjort skolplikt får man anställas, arbeta i ett familjeföretag eller vara egenföretagare. Den som fyllt 13 år får dock utföra lätt arbete ”som inte är skadligt för den minderåriges hälsa, utveckling eller skolgång”. Särskilda föreskrifter om arbetstidens förläggning och längd finns för minderåriga (AFS 1996:1). Likaså finns ett flertal specificerade arbetsuppgifter som inte alls får utföras av minderåriga, eftersom de anses vara riskfyllda. Arbetsgivarens ansvar Arbetsgivaren har huvudansvaret för arbetsmiljön, och har skyldighet att införa och genomföra ett systematiskt förebyggande och uppföljande arbetsmiljöarbete. Det innebär att undersöka risker i verksamheten, vidta alla förebyggande åtgärder som behövs, och se till att arbetstagare får upplysning om risker och har nödvändig utbildning och vet vad de har att iaktta för att undgå risker i arbetet. Detta gäller även inhyrd arbetskraft. Ett företags ekonomiska situation ska inte få påverka nivån på arbetsmiljön - kostnaderna ska ses som en del av produktionskostnaderna, som måste betalas. Enligt arbetsmiljölagen, lagen om allmän försäkring och i viss mån även enligt lagen om anställningsskydd har arbetsgivaren också ansvar för att organisera arbetsanpassning och rehabilitering på lämpligt sätt. Arbetstagaren å sin sida har skyldighet att delta i de åtgärder som behövs. Man har exempelvis inte rätt att låta bli att använda föreskriven personlig skyddsutrustning, och vägran kan vara saklig grund för uppsägning. Skyddsorganisation Lagen ställer krav på samverkan mellan arbetsgivare och arbetstagare både i det löpande arbetet och mer organiserat. Skyddsombud ska finnas på arbetsställen med minst fem arbetstagare, och ska företräda de anställda i arbetsmiljöfrågor. På större arbetsplatser ska också finnas huvudskyddsombud. Oftast utses dessa ombud via de fackliga organisationerna. På mindre arbetsplatser kan arbetstagarna också företrädas av regionala skyddsombud. På arbetsplatser med minst 50 arbetstagare, eller om de anställda så begär, ska finnas en skyddskommitté, som är ett samrådsorgan i arbetsmiljöfrågor, sammansatt av representanter för arbetstagare och arbetsgivare. Ett skyddsombud har rätt att avbryta arbeten som innebär omedelbar och allvarlig fara för liv eller hälsa så att Arbetsmiljöinspektionen hinner ta ställning i frågan. För den enskilde arbetstagaren gäller att man i akuta farosituationer snarast ska underrätta arbetsgivare eller skyddsombud, och att man har rätt att avbryta arbetet i väntan på besked, utan att bli ekonomiskt ansvarig för eventuell skada som uppstår pga detta. Arbetsmiljöverket Arbetsmiljöverket är den myndighet, som har tillsynsansvar för arbetsmiljölagen och arbetstidslagen. De har rätt att begära upplysningar och att komma in på alla arbetsplatser. Vid inspektionerna ser man både på hur den faktiska arbetsmiljön ser ut och på hur företagets egen kontroll av arbetsmiljöarbetet fungerar. Krav på arbetsmiljöåtgärder ställs i första hand i ett inspektionsmeddelande. Ytterligare steg är att utfärda föreläggande eller förbud. Att bryta

116

mot dessa är straffbart, och kan rendera vite, böter eller t o m fängelse. Straffansvar enligt Brottsbalken kan ibland också komma ifråga. Arbetsmiljöverket utfärdar de mer detaljerade föreskrifterna om arbetsmiljön och ger också ut råd och anvisningar om hur föreskrifterna skall tillämpas. De återfinns i Arbetsmiljöverkets författningssamling (AFS). Dessa föreskrifter gäller såväl enskilda ämnen, maskiner och arbetsprocesser som mer generella förhållanden. Arbetsmiljöverket kan också helt förbjuda alltför riskfyllda ämnen, produkter, processer eller arbetsmetoder. De svenska reglerna harmoniseras med EUs regelverk. Medicinska kontroller För vissa slag av arbete som innebär särskild risk för ohälsa eller olycksfall föreskrivs skyldighet för arbetsgivaren att ordna medicinska kontroller av de anställda (AFS 2005:06). Det gäller vid arbete som innebär exponering för härdplaster, bly, kadmium, samt fibrosframkallande damm: asbest, kvarts och vissa syntetiska oorganiska fibrer. Detsamma gäller vid arbete som innebär stor fysisk påfrestning: höjdarbete i master och stolpar, rök- och kemdykning samt dykeriarbete. Hälsoundersökning ska göras vid nyanställning. Den som av hälsoskäl ej bör utsättas för exponeringen i fråga får ej ska sysselsättas i sådant arbetet. Arbetsgivaren har också en skyldighet att erbjuda regelbunden hälsoundersökning vid arbete som innebär exponering för vibrationer och nattarbete. Även i övrigt ska arbetstagaren erbjudas hälsoundersökning om en riskbedömning som genomförts i det systematiska arbetsmiljöverket visat att sådan är motiverad. Hälsoundersökningar ska också regelbundet göras under pågående anställning för att man så tidigt som möjligt ska upptäcka en eventuell inträffad skada. Oftast görs dessa undersökningar av företagshälsovården. Gravida Arbetsmiljölagen innehåller inga särbestämmelser för kvinnor. Arbetsmiljöstyrelsens föreskrifter innehåller däremot särregler för gravida och ammande kvinnor (AFS 2007:5). Det finns bestämmelser om förbud att sysselsätta gravida och ammande kvinnor i vissa arbeten. Vid blyexponering gäller särregler för kvinnor i fertil ålder. Skyddsregler beträffande joniserande strålning finns i särskilda föreskrifter från Statens Strålskyddsinstitut. Hygieniska gränsvärden En viktig föreskrift, som kontinuerligt revideras, gäller hygieniska gränsvärden (AFS 2005:17). I föreskriften anges högsta godtagbara genomsnittshalter av luftföroreningar i inandningsluften under en arbetsdag (nivågränsvärde) eller under 15 min (takvärde). Om exponeringssituationen inte är godtagbar skall åtgärder snarast vidtas. Listan omfattar ca 400 olika ämnen. Cancerframkallande, reproduktionsstörande och sensibiliserande ämnen markeras särskilt. Det finns också en särskild förteckning över ett litet antal cancerframkallande ämnen som är helt förbjudna, och ett 50-tal cancerframkallande, reproduktionsstörande eller sensibiliserande ämnen som får hanteras endast efter särskilt tillstånd från Arbetsmiljöinspektionen.

117

Arbetsskada Arbetsmiljöförordningen innehåller vissa kompletterande regler till arbetsmiljölagen. De gäller bl a anmälan om arbetsskada. Arbetsgivaren skall underrätta Arbetsmiljöverket om olycksfall eller annan skadlig inverkan i arbete föranlett dödsfall eller svårare personskada eller samtidigt drabbat flera arbetstagare. Detsamma gäller vid tillbud som inneburit allvarlig fara för liv eller hälsa. Även i förordningen om arbetsskadeförsäkring finns regler om anmälningsskyldighet. Anställda ska meddela arbetsskada till arbetsgivaren, som har ansvar för att alla arbetsskador anmäls till försäkringskassan. Försäkringskassan skickar en kopia till Arbetsmiljöverket. Anmälningarna ligger till grund för en databas, ISA, varifrån statistik framtas. Läkarens ansvar Varje läkare har också skyldighet att till Arbetarskyddsverket anmäla ”sjukdomar som kan ha samband med arbete och är av intresse från arbetsmiljösynpunkt” (Arbetsmiljöförordningen §2 och AFS 2005:6 Medicinska kontroller i arbetslivet §11). En anmälan sker enklast direkt till Arbetsmiljöverket i fritt formulerat brev eller på blankett bilaga 7 i AFS 2005:6. Arbetsmiljölagen innehåller inte något om sanktioner gentemot den läkare, som inte gör anmälan. På hemsidan http://www.av.se finner Du - Arbetsmiljölagen med kortfattade kommentarer - Föreskrifter (AFS) och allmänna råd - Statistik om arbetsskador och arbetsolycksfall Föreskrifter av särskilt intresse i vårdmiljö Anestesigaser AFS 2001:7 Belastningsergonomi AFS 1998:1 Arbete vid bildskärm AFS 1998:5 Skydd mot blodsmitta AFS 1986:23 Cytostatika AFS 2005:5 Ensamarbete AFS 1982:3 Första hjälpen och krisstöd AFS 1999:7 Arbete med försöksdjur AFS 1990:11 Gaser, gasflaskor AFS 1997:7, 2001:4 Gravida och ammande arbetstagare AFS 2005:5 Kemiska arbetsmiljörisker AFS 2000:4 Kränkande särbehandling i arbetslivet AFS 1993:17 Allmänna råd om kvicksilver och amalgam inom tandvården AFS 1989:7 Laser AFS 1994:8 Mikrobiologiska arbetsmiljörisker –smitta, toxinpåverkan, överkänslighet AFS 2005:1 Omvårdnadsarbete i enskilt hem AFS 1990:18 Våld och hot i arbetsmiljön AFS 1993:2

http://www.av.se/

118

Skyddsregler beträffande joniserande strålning finns i särskilda föreskrifter från Statens Strålskyddsinstitut (www.ssi.se)

Andra lagar som är aktuella i arbetslivet Arbetstidslag Medbestämmandelagen Lag om facklig förtroendeman Lag om allmän försäkring Lag om arbetsskadeförsäkring Diskrimineringslag

Kristina Jakobsson 2007, Catarina Nordander 2008

http://www.ssi.se/

119

120

Miljölagstiftning och miljömålsarbete www.naturvårdsverket.se www.miljomal.nu Miljöbalken Vår miljölagstiftning har sina rötter i behovet av att komma till rätta med sanitära olägenheter i städerna och att säkerställa tillgången till vatten som kraftkälla och råvara, men också i det ökande intresset för naturen kring förra sekelskiftet. En hälsovårdsstadga kom redan 1874, och vattenlagen trädde i kraft 1918. Så småningom tillkom en naturvårdslag, lag om kemiska produkter och en rad andra lagar. När regelverket till sist kommit att omfatta 15 separata lagar blev en samordning nödvändig. 1999 trädde Miljöbalken i kraft.

1§ Bestämmelserna i denna balk syftar till att främja en hållbar utveckling som innebär att nuvarande och kommande generationer tillförsäkras en hälsosam och god miljö. En sådan utveckling bygger på insikten att naturen har ett skyddsvärde och att människans rätt att förändra och bruka naturen är förenad med ett ansvar för att förvalta naturen väl. Miljöbalken ska tillämpas så att 1. människans hälsa och miljön ska skyddas mot skador och olägenheter...2. värdefulla natur- och kulturområden ska skyddas och vårdas, 3. den biologiska mångfalden ska bevaras, 4. mark, vatten och fysisk miljö i övrigt används så att en... god hushållning tryggas, och 5. återanvändning och återvinning liksom annan hushållning...främjas så att ett kretslopp uppnås.

Lagen innehåller allmänna hänsynsregler som skall följas: Bevisbörderegel - Det är den som gör något som ska visa att reglerna följs. Kunskapskrav - Det är den som gör något som ska ha tillräcklig kunskap om hur miljön och människors hälsa skyddas. Försiktighetsprincip - Redan risken för skador och olägenheter medför en skyldighet att vidta åtgärder. (”Polluters Pays Principle”, krav på bästa möjliga teknik) Lokaliseringsprincip - Man ska välja en sådan plats att ändamålet kan uppnås med minsta intrång och olägenhet Hushållnings- och kretsloppsprincip - Råvaror och energi ska användas så effektivt som möjligt. Produktvalsprincip - Kan man ersätta en kemisk produkt eller en bioteknisk organism med en mindre farlig så skall man göra det.

http://www.naturv%C3%A5rdsverket.se/

http://www.miljomal.nu/

121

Skälighetsregel - Kraven på hänsyn ska vara miljömässigt motiverade utan att vara orimliga att uppfylla Skadeansvar - Det är den som orsakat en skada på miljön som ansvarar för att skadan blir avhjälpt. Stoppregel - En verksamhet som kan medföra en betydande skada eller olägenhet trots att hänsynsreglerna tillämpas skall stoppas. Regeringen kan dock ge dispens för synnerligen värdefulla verksamheter. Miljöbalken omfattar vitt skilda områden. Lagen är i viss mån en sk ramlag, vilket innebär att många regler inte är exakta och att det inte i detalj anges hur olika avvägningar enligt balkens bestämmelser ska göras. Vid avvägningen rörande hur hänsynsreglerna konkret ska tillämpas skall de nationella miljömålen som fastställs av riksdagen vara vägledande. Mer detaljerade föreskrifter och förordningar , som är bindande, kompletterar lagen. Sådana föreskrifter utfärdas bl a av Naturvårdsverket. Det finns också möjlighet för kommunerna att utfärda kommunala hälsoskyddsbestämmelser inom vissa områden, t ex tomgångskörning, eldning, annan toalett än wc och gatumusik. Även andra lagar anknyter till miljöbalken, såsom plan- och bygglagen, skogsvårdslagen, fiskelagen, luftfartslagen, bilavgaslagen och väglagen. Axplock av vad som regleras i miljölagstiftningen Miljökvalitetsnormer för utomhusluft, dvs lufthalter som inte får överskridas, är satta för kvävedioxid, svaveldioxid och bly. Regelverket för hantering av kemiska och biotekniska produkter omfattar de allmänna hänsynsreglerna, ett särskilt kapitel i miljöbalken (Kap 14), en mängd förordningar samt noggrant preciserade föreskrifter om handel med och annan hantering av dessa ämnen. Dessa föreskrifter utges av Kemikalieinspektionen (KI). Tillverkare och importörer har skyldighet att utreda risker med en produkt, ge produktinformation t ex genom varningsmärkning och varuinformationsblad, samt att anmäla produkten till det produktregister som KI ansvarar för. För kosmetiska och hygieniska produkter är det dock inte KI utan Läkemedelsverket som har tillsynsansvar. Genteknik-området regleras huvudsakligen genom EU-direktiv, som infogats i svensk lagstiftning genom bestämmelser i miljöbalken och i förordningen om genetiskt modifierade organismer. Kemiska och biologiska bekämpningsmedel måste vara godkända av KI. Producenter har ansvar för hantering av avfall vad gäller returpapper, däck, förpackningar, bilar och blybatterier. Kommunerna har ansvar för hantering av annat hushållsavfall. Den som alstrar farligt avfall har ansvar för att kontrollera att borttransport och avfallsbehandling görs av någon som har tillstånd för detta.

122

Prövning, tillsyn, brott och straff Det finns ett särskilt regelverk (SFS 1998:899) för tillstånd rörande miljöfarlig verksamhet. Vissa industrier och anläggningar behöver tillstånd av miljödomstol eller länsstyrelsens miljöprövningsdelegation. Andra verksamheter måste anmälas till kommunal nämnd. Även olistade verksamheter kan få prövningsförelägganden. Graden av miljöfarlighet och omfattningen av verksamheten avgör på vilken nivå ärendet skall handläggas. För större miljöstörande anläggningar måste också regeringen pröva tillåtligheten. För de flesta sådana anläggningar finns möjligheter till kommunalt veto, dock inte vad gäller t ex motorvägar, flygplatser och kärnbränsleförvaring. Miljökonsekvensbeskrivningar, dvs ett omfattande kunskapsunderlag, och samråd med berörda parter i omgivningen ska vara gjorda innan en ansökan om tillstånd rörande miljöfarlig verksamhet prövas. Allmänheten ska informeras om förhandlingar i tillståndsärenden. Den, som kan beröras av verksamheten skall således få tillfälle att yttra sig. De som bedriver verksamheter som fordrar tillstånd eller kräver anmälan är ålagda att följa upp sin verksamhet och bedriva kontinuerlig egenkontroll, dvs ska fortlöpande och systematiskt undersöka och bedöma riskerna med verksamheten ur hälso- och miljösynpunkt. De som bedriver tillståndspliktig miljöfarlig verksamhet ska lämna årlig miljörapport till länsstyrelsen. Kommunerna har tillsynsansvar gentemot verksamhetsutövarna på lokal nivå. På regional nivå har länsstyrelser, skogsvårdsstyrelser och Arbetsmiljöinspektionen ansvar. På nationell nivå ligger tillsynsansvaret främst på Kemikalieinspektionen, Statens Livsmedelsverk och generalläkaren (gäller försvaret). Tillsynsmyndigheterna skall ge information och råd. Tillsynsmyndigheterna kan ge förelägganden som är tvingande och förenade med vite, ge förbud, åsätta miljösanktionsavgifter och anmäla till åtal. Om brottet är ringa döms man inte, men kan få betala miljösanktionsavgift. För allvarligare brott inom miljöbalkens ansvarsområde (miljöbrott, vållande till miljöstörning, miljöfarlig kemikaliehantering, otillåten miljöverksamhet, försvårande av miljökontroll, bristfällig miljöinformation eller nedskräpning) kan man dömas till böter eller fängelse högst 2 år. För straffbarhet krävs uppsåt eller oaktsamhet. Också brottsbalken eller lagen om varusmuggling kan vara aktuella att tillämpa. Preskriptionstiden för miljöbrott är normalt fem år. Det betyder att många miljöbrott inte leder till åtal.

Miljökvalitetsmål Riksdagen har antagit mål för miljökvaliteten inom en rad områden. Målen beskriver den kvalitet och det tillstånd för Sveriges miljö, natur- och kulturresurser som är ekologiskt hållbara på lång sikt. Riksdagen har fastställt mål, som ska vara uppnådda till år 2020 ( generationsmål) och delmål som ska vara uppnådda tidigare. Arbetet med miljökvalitetsmålen ska koncentreras i tre strategier: 1. En strategi för effektivare energianvändning och transporter för att minska utsläppen från energi- och transportsektorerna.

123

2. En strategi för giftfria och resurssnåla kretslopp för att minska användningen av naturresurser, minska de diffusa utsläppen av miljögifter och för att skapa energi- och materialsnåla kretslopp. 3. En strategi för hushållning med mark, vatten och bebyggd miljö för att bevara den biologiska mångfalden och värdefulla kulturmiljöer, skydda människors hälsa, samt för miljöanpassad fysisk planering och hållbar bebyggelsestruktur. Konkreta mål som har direkt relevans för människors hälsa gäller till exempel reducerade halter av kväveoxider, ozon och partiklar i utomhusluft, minskade halter av dioxiner och andra toxiska ämnen i livsmedel, låga radonhalter i bostäder och skolor, och ingen ökning av UV-inducerad hudcancer. Adresser till några myndigheter vars verksamhet gäller miljöområdet: Boverket http://www.boverket.se Statens Livsmedelsverk http://www.livsmedelsverket.se Kemikalieinspektionen http://www.kemi.se Naturvårdsverket http://naturvardsverket.se Statens Strålskyddsinstitut http://ssi.se Ny kemikalielagstiftning inom EU gäller både arbetsmiljö och yttre mljö REACH (Registration, Evaluation and Authorisation of Chemicals) är en ny EU-lagstiftning som är ämnad att skydda människors hälsa och vår miljö, samt gynna alternativa metoder för riskbedömning av kemiska substanser. Förordningen trädde i kraft i juni 2007 och kommer gälla för såväl existerande, marknadsförda kemikalier som nya. En nya Europeisk kemikaliemyndighet i Helsingfors, ECHA, ska sköta registrering, utvärdering, godkännande och begränsning av kemiska ämnen och på så sätt skapa enhetlighet i hela EU. REACH innebär att nya ämnen och sådana som redan finns på marknaden ska registreras, riskbedömas och godkännas. En radikal förändring, jämfört med tidigare lagstiftning, är att ansvaret för att ta fram information och göra riskbedömning förflyttas från statliga myndigheter, exempelvis Kemikalieinspektionen, till de företag som tillverkar eller importerar kemikalier! Ämnen som produceras eller importeras i mängder om minst ett ton per år, måste registreras vid ECHA. Överskrider tillverkningen eller importen tio ton per år, ska en kemikaliesäkerhetsrapport för det aktuella ämnet bifogas vid registreringen. För vissa särskilt farliga substanser, enligt specificerade kriterier, krävs utförliga exponeringsbedömningar och riskkarakteriseringar i kemikaliesäkerhetsrapporten. För att minska kostnaderna för registrering, underlätta informationsutbyte mellan aktörerna och minimera antalet djurförsök, kräver REACH att tillverkare och importörer samarbetar vid registrering av ämnen. För vissa särskilt farliga ämnen kommer det oavsett tillverkad mängd att krävas ansökan om tillstånd för marknadsföring och användning. Om det anses föreligga en oacceptabel risk, är

http://www.boverket.se/

http://www.livsmedelsverket.se/

http://www.kemi.se/

http://naturvardsverket.se/

http://ssi.se/

124

det möjligt att förbjuda saluföring eller användning av kemikalien i fråga. Om tillverkaren eller importören drar slutsatsen att ämnet klassificeras som farligt eller att det är ett sk PBT-ämne (persistent, bioackumulerande, toxiskt) eller vPvB-ämne (mycket persistent, alternativt mycket bioackumulerande), ska en exponeringsbedömning göras. Den ska omfatta en uppskattning av den dos eller halt av ämnet som människor och miljö kan exponeras för i alla ämnets stadier av tillverkning, användning och avfallshantering. Utöver detta ska riskhanteringsåtgärder anges – det gäller hur processerna ska kontrolleras, vilken skyddsutrustning arbetstagare ska bära och vilken hygien man ska upprätthålla för att undvika att arbetstagare, konsumenter och miljö exponeras. I REACH inkluderas också obligatoriskt informationsskyldighet. Leverantören har en skyldighet att bifoga relevanta säkerhetsdatablad och även meddela så snart dessa uppdateras. Mottagaren har krav på sig att rapportera om nya användningsområden för varan. REACH kompletteras med en ny förordning om klassificering, märkning och förpackning av ämnen och beredningar, baserad på ett globalt harmoniserat system, GHS. Tanken är att gemensamma internationella regler ska öka säkerheten för hälsa och miljö, samt underlätta handel. Rätt använd kan den nya kemikalielagstiftningen bli en drivkraft att substituera till kemikalier av lägre farlighetsgrad och ett incitament att arbeta för säkrare arbetsmiljö, säkrare konsumentanvändning, och minskat miljötryck. Kristina Jakobsson 2007, Kristina Jakobsson och Katarina Friman 2008

125

126

Arbetsskadeförsäkring

Två försäkringssystem är aktuella vid arbetsskador.

Lag om arbetsskadeförsäkring (LAF) handläggs av Försäkringskassan

Trygghetsförsäkring vid arbetsskada (TFA) handläggs av AFA Arbetsskadeförsäkringen (LAF) Omfattar alla som förvärvsarbetar, under vissa förhållanden även studerande. Under följande omständigheter är man ersättningsberättigad:

Skada på arbetsplatsen, (olycksfall eller arbetssjukdom), skada på väg till eller från arbetet (färdolycksfall) samt smitta.

Bevisregel: ”Med arbetsskada förstås i denna lag skada till följd av olycksfall eller

annan skadlig inverkan i arbetet. En skada skall anses ha uppkommit av sådan orsak, om övervägande skäl talar för det. Som arbetsskada anses inte en skada av psykisk eller psykosomatisk natur som är en följd av en företagsnedläggelse, bristande uppskattning av den försäkrades arbetsinsatser, vantrivsel med arbetsuppgifter eller arbetskamrater eller därmed jämförliga förhållanden” (LAF, 2 kap, 1 §)

Försäkringskassan tar upp ett ärende till prövning enbart om det finns ett yrkande avseende inkomstförlust. I annat fall arkiveras anmälan utan åtgärd och patienten får ej något meddelande om godkännande eller ej.

Ersättning vid inkomstförlust utges i form av livränta. Livränteprövning sker i

samband med t ex byte till annat arbete pga av arbetsskadan eller vid prövning av rätt till sjukersättning (tidigare benämnt sjukbidrag/förtidspension). För att livränta ska kunna utgå tillsammans med sjukersättning krävs att det är arbetsskadan som föranlett rätten till sjukersättning. Livränteprövning kan ske först då nedsättningen av förvärvsförmågan är varaktig eller kan antas bestå under minst ett år. Livränta betalas inte ut tillsammans med sjukpenning. Enligt huvudregeln utgår ej livränta efter 65 års ålder.

Ansökan: Den försäkrade skall skriftligen ansöka om ersättning.

Anmälan: Arbetsgivaren ska anmäla alla skador till Försäkringskassan.

Egenföretagare ska själv anmäla.

127

Trygghetsförsäkring vid arbetsskada (AFA) Omfattar anställda där kollektivavtal gäller. Kan även tecknas av egenföretagare.

Ersättning utbetalas för sveda och värk, olägenheter i övrigt samt medicinsk invaliditet/kvarstående men. I vissa fall ersätts också aktuell och framtida inkomstförlust samt vissa merkostnader. Arbetssjukdomen ska dock ha upptäckts före 65 år. Undantag görs för cancer orsakad av asbestexponering där åldersgränsen är 70 år.

AFA/TFA kräver som regel att Försäkringskassan har godkänt arbetsskadan, men gör också självständiga bedömningar. De sjukdomar som ej kräver beslut från Försäkrings-kassan finns upptagna på en lista utformad av ILO (International Labour Organisation), som exempel kan nämnas hörselskador, asbestos och vibrationsskador. Endast de arbetsskador där Försäkringskassan fattat beslut om ersättning rapporteras till AFA. Den försäkrade måste i alla andra fall själv tillse att anmälan görs till AFA. Till anmälan måste alltid fogas ett läkarutlåtande. Både Försäkringskassans och AFA:s beslut går att överklaga.

Försäkringskassa ⇒Förvaltningsrätt ⇒ Kammarrätt ⇒Högsta förvaltningsdomstolen. AFA/TFA ⇒TFA-nämnden

Fackföreningarna kan ofta hjälpa till med försäkringsfrågor. Det finns också möjlighet att få juridisk hjälp genom fackföreningen. Mera information om försäkringarna finner Du på www.fk.se och www.afa.se. Birgitta Pålsson 2011

http://www.fk.se/

http://www.amf.se/

128

Företagshälsovård Arbetsgivare är enligt arbetsmiljölagen skyldiga att ge de anställda den företagshälsovård som krävs i respektive yrke. Företagshälsovårdens främsta uppgift är att minska eller helst eliminera risker i arbetsmiljön. Om en arbetsgivare inte har tillräcklig kunskap eller tid att minska riskerna på arbetsplatsen kan företagshälsovård anlitas. Företagshälsovården kan undersöka riskerna och lämna förslag till förbättring av arbetsmiljön. Det är arbetsgivaren som beställer och betalar för företagshälsovård. De flesta företagen har sin egen företagshälsovård eller anlitar ett företag som sysslar med företagshälsovård. Arbetsgivaren ska också anpassa arbetet efter den anställdes förutsättningar, och man ska få hjälp att börja arbeta igen om man varit sjukskriven en längre tid. Även här kan företagshälsovården vara behjälplig Företagshälsovården kan dessutom hjälpa till med insatser vid utredningar av arbetsskador, missbruk, kriser eller stress. Företagshälsovården kan anlitas vid organisationsförändringar för att bidra med kunskap om hur förändringarna påverkar arbetet. Den kan också anlitas vid planering av nya lokaler och arbetsmetoder, liksom vid inköp av maskiner och utrustning. Inom företagshälsovården arbetar ergonomer, företagsläkare, företagssköterskor, arbetsmiljöingenjörer, beteendevetare, psykologer, företagssjukgymnaster och ergonomer. Under senare år har även hälsoutvecklare/hälsopedagoger knutits till företagshälsovården. Det finns omkring 500 företagshälsor runt om i landet. De drivs av drygt 230 huvudmän i olika juridisk form, med i princip minst en enhet i varje kommun. Branschen sysselsätter ca 4500 personer i Sverige. Den vanligaste driftformen är att de lokala kunderna, via en förening, äger ett aktiebolag. En strukturomvandling pågår inom branschen, som dels består av sammanslagningar av mindre enheter och uppköp, dels i en ökad frivillig samverkan. Strukturomvandlingen innebär i sig en koncentration mot större enheter, men ofta med lokala sattelitenheter. Ungefär 70 procent av alla sysselsatta i Sverige uppger att de har tillgång till företagshälsovård. Specialistutbildning Specialistutbildning har tidigare skett som en påbyggnadsutbildning på redan genomgången specialistutbildning. Vanligen har personer under specialistutbildning redan haft en anställning inom

http://sv.wikipedia.org/wiki/Arbetsgivare

http://sv.wikipedia.org/wiki/Arbetsmilj%C3%B6lagen

http://sv.wikipedia.org/wiki/Arbetsgivare

http://sv.wikipedia.org/wiki/H%C3%A4lsa

http://sv.wikipedia.org/wiki/Missbruk

http://sv.wikipedia.org/wiki/Kris

http://sv.wikipedia.org/wiki/Stress

http://sv.wikipedia.org/wiki/Ergonomi

http://sv.wikipedia.org/wiki/Beteendevetare

129

företagshälsovården, och utbildningen har skett återkommande samlingar och däremellan arbete på hemmaplan. Sedan 1 juli 2006 gäller utbildning till specialist i Arbets- och miljömedicin. Specialistutbildningen innebär bl.a. tjänstgöring inom huvudutbildningens områden, dvs. arbets- och miljömedicin samt företagshälsovård. Denna specialitet ersätter de tidigare specialiteterna Yrkes- och miljömedicin och Företagshälsovård. Syftet med sammanslagning är: • att skapa en specialitet med inriktning på sambanden mellan miljö och hälsa som motsvarar

samhällets behov av både "topp och bredd" dvs. forskning och praktisk tillämpning inom området.

• att kunna erbjuda även yngre läkare med intresse för området en fullvärdig och attraktiv specialistutbildning jämförbar med andra specialiteter,

• att skapa bättre förutsättningar för forskning, utveckling och fortbildning, • att bättre harmonisera med omvärlden och EU samt internationellt verka för utvecklingen av

läkarspecialiteten Occupational Medicine. Läs mer på http://www.foretagshalsovard.se/ http://www.slf.se/samf Catarina Nordander 2011

Documents

ARBETS- OCH MILJÖMEDICIN · grenen av n.radialis i Frohses arkad cirka 4-5 centimeter distalt om laterala epikondylen. Även mediala epikondyliter kan förekomma. Riskfaktorer är