Apuntes de Neurología

APUNTES DE NEUROLOGÍA

DR. ALBERTO BASANTES V.


Dr. Alberto Basantes V. Página 1

NOTA PRECEDENTE La respetuosa atención del interés de mis alumnos, en la Cátedra de Neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad Central del Ecuador, motivó la posibilidad que, durante décadas, se vayan recogiendo los conocimientos de los textos bibliográficos médicos neurológicos, que se utilizan para la enseñanza – aprendizaje de esta materia, y queden plasmados en “Apuntes de Neurología”, con el objeto de atender la petición de los estudiantes de medicina, en la tarea arte – instructiva para el discernimiento de los tópicos de Neurología más simples, hasta los más complejos. De esta manera, entregamos este trabajo como fruto de nuestra experiencia profesional, que fue adquirida en décadas de docencia, amparados bajo la discreción y políticas de la Escuela de Medicina de la UCE.

El libro contiene, la descripción sucinta del programa de créditos en Neurología, considerado como el acervo de la enseñanza – aprendizaje, que requiere en la praxis médica el futuro profesional de la medicina.

Auguramos que esta edición cumpla su cometido de instrucción en la comunidad universitaria y, sirva de consulta a los profesionales de la medicina

EL AUTOR



CAPÍTULO 1

VALORACIÓN NEUROLÓGICA

Definición. Es el conocimiento del Sistema Nervioso Humano (SNH), para evaluar sus funciones. En el SNH encontramos delimitadas 100 mil millones de células neuronales, que se interconectan entre si a través de sinapsis; con el objeto de, constituir sistemas, que dan origen a nuestra percepción del mundo externo, que se reúnen en nuestra atención para originar: Funciones

Intelectuales Superiores (FIS), aparte de controlar nuestra maquinaria de la acción humana durante nuestra existencia. Este proceso debe ser adecuado a las técnicas semiológicas de exploración de manera sistematizada y, de acuerdo con la historia clínica del paciente

Objetivos de la valoración neurológica.

Son:

• ESTABLECER, si estamos frente a un paciente con lesión del SNH. • LOCALIZAR, en que parte del SNH se halla la lesión.

Definiciones Neurológicas. Reacción. Es una respuesta consciente, voluntaria por parte del sujeto. La base anatomo funcional de ésta, implica un sistema complejo poli neuronal, en el que siempre interviene la corteza cerebral.

Reflejo. Es una respuesta no consciente, involuntaria por parte del sujeto. La base anatomo funcional de ésta comporta un sistema simple, a menudo bineuronal, que no implica nunca la corteza cerebral.

Via Motora. -‐ La via motora es la suma de: Motoneurona superior + Motoneurona inferior.

Motoneurona Inferior. -‐ Conecta el sistema nervioso central con el órgano efector. Una lesión a este nivel provoca: hipo / arreflexia, paresia / parálisis flácida, atrofia muscular neurógena.

Motoneurona Superior. Está situada a nivel del sistema nervioso central y es responsable de: el inicio del movimiento voluntario, el mantenimiento del tono muscular y de una postura correcta. Una Lesión a este nivel provoca: normo-‐ / hiperreflexia, paresia / parálisis espástica, atrofia muscular por desuso

Ataxia. Es un problema de las vías sensitivas, aferentes. Falta la coordinación del movimiento, característica de: alteraciones en la distancia del paso (dismetría), incoordinación del movimiento de sincronización articular ausencia de dirección rectilínea

Paresia-‐ Parálisis. Es el déficit de la función motora, eferente, Cuando es total se habla de parálisis, en un solo miembro monoparesia (-‐plegia), en los miembros inferiores paraparesia (-‐plegia), en la mitad del cuerpo hemiparesia (-‐hemiplegia), si sucede em las cuatro extremidades tetraparesia (-‐plegia).



Elementos para una valoración neurológica Estos son:

• Actitud. • Dominancia Hemisférica. • Conciencia. • Marcha • Sensibilidad. • Nervios craneales. • Nervios periféricos. • Neurovegetativo

ACTITUD. Se efectúa mediante la Observación y, durante la anamnesis; se evalúa la diferencia de edad, raza, condiciones ambientales y sociales. La información de las extremidades nos indicará, como se halla el sistema motor, sensitivo, neurovegetativo; porque por estos sistemas, ascienden a nivel del SNC, para que este, elabore sus respectivas respuestas. Sin embargo, debemos visualizar en los pacientes:

• la inclinación de la cabeza (head tilt), • Rigidez cervical. Cifosis, lordosis, escoliosis. • Aumento de la base de apoyo • Caídas hacia un lado • Disminución del tono muscular • Hipertonía -‐ hipotonía lateralizada • Rigidez de decorticación • Rigidez de descerebración

DOMINANCIA HEMISFÉRICA. Es el estudio de los movimientos laterales que ejerce el paciente, en sus acciones normales diarias. Se observa el predominio de los movimientos, ya sea en el lado derecho, izquierdo o, ambos lados. Se colige que hemisferio cerebral domina las acciones del paciente: diestro, siniestro o, ambidextros.

CONCIENCIA. Es considerada “como la capacidad de hacer abstracción, de usar símbolos y de valorar nuevas experiencias a la luz de experiencias pasadas”.

La CONCIENCIA produce FUNCIONES INTELECTUALES SUPERIORES. (FIS) tales como:

Idea: Es el simple conocimiento de algo que perciben nuestros sentidos, formados por abstracción en nuestra mente y, reducida a unidad común.

Pensamiento. Se valora la secuencia lógica, coherente y relevante del individuo, al dirigirse a un objeto seleccionado; por ejemplo, con la pregunta ¿qué observa en el cuadro?.

Razonamiento. Acto de discurrir una serie de conceptos encaminados a demostrar o, persuadir algo.

Juicio. Facultad de la conciencia, por la que el hombre puede distinguir el bien del mal y, lo verdadero de lo falso.

Memoria. Se evalúa el registro mental reciente o remoto; debe describir hechos históricos recientes y también hechos históricos o relevantes pasados.

Cálculo. Se valora la capacidad de hacer cálculos matemáticos, como sumas o en su defecto identificando billetes.



Orientación. Que depende de la memoria y la atención. Se debe indagar si el paciente sabe quién es él, cuál es la fecha o día en que está y dónde se encuentra.

Atención. Se observa la capacidad del paciente de concentrarse en una actividad o tarea, o el hecho de responder a las preguntas del entrevistador.

Afecto. Es un sentimiento que se puede observar de inmediato en el paciente, como un episodio de llanto o de risa.

Lenguaje. Este debe ser comprensible y coherente; también se evalúa la forma de pronunciar las palabras.

ESTADOS DE LA CONCIENCIA. En el cual se identifican los niveles de ALERTA del individuo y su forma de reaccionar ante el medio. Estos niveles son:

CONSCIENTE: el paciente responde coherentemente al llamado y el medio ambiente que lo rodea;

SOMNOLENCIA: el paciente despierta ante diversos estímulos, sus respuestas motrices y verbales son adecuadas, mentalmente aparece despejado, pero, al retirarse el estímulo, regresa a la somnolencia;

CONFUSIÓN: el paciente presenta alteración de sus respuestas a los estímulos externos, no es capaz de reconocer y entender el mundo que lo rodea, ni hay claridad en el pensamiento ni en los recuerdos;

ESTUPOR: el paciente responde a estímulos dolorosos y táctiles, así como a estímulos auditivos fuertes, y puede responder a algunas preguntas o ejecutar órdenes sencillas; al retirarse el estímulo, entra nuevamente en letargo y con frecuencia presenta movimientos espontáneos;

COMA: este puede ser superficial o profundo; En el SUPERFICIAL hay reacción a estímulos dolorosos y respuestas a estímulos táctiles persistentes; puede responder emitiendo sonidos o quejándose; cuando cesa el estímulo vuelve al estado inicial. En el COMA PROFUNDO, no hay respuesta a ningún estímulo, sino ligeras reacciones a estímulos muy dolorosos, como presión sobre las apófisis estiloides o por debajo del pabellón auricular; se presentan relajación muscular, arreflexia tendinosa, cutánea y pupilar, incontinencia de esfínteres y hasta respiraciones con periodos de apnea.

MARCHA. La función motriz, es definida como, la organización del movimiento e, involucra la movilidad física, (la marcha), la coordinación de todos los movimientos del individuo y el sincronismo, en este sistema intervienen:.

La fuerza muscular, que va de ausencia completa de fuerza a fuerza normal (de 0 a 5).

El tono muscular, que se puede apreciar observando la actitud del paciente en el lecho o en la forma de manipular elementos, en la posición de las extremidades, en el relieve de las masas musculares, en la consistencia de los músculos al palparlos y en la resistencia que estos presentan a los movimientos; las respuestas pueden ser la hipotonía o la hipertonía.

El trofismo muscular, observable en el desarrollo muscular. La mejor manera de descubrir su disminución o aumento es midiendo simétricamente los músculos de las extremidades, sin olvidar que hay mayor desarrollo de los músculos del hemisferio dominante, dependiendo de si el individuo es diestro o zurdo; la diferencia no debe ser mayor de un centímetro.



La coordinación o adecuada utilización de las vías motrices y sensitivas, que depende del buen funcionamiento del cerebelo y el aparato vestibular. La valoración de la coordinación, según Callista Roy, se hace más minuciosa en las funciones de actividad y descanso.

Los reflejos, que son la respuesta motriz involuntaria desencadenada por un estímulo sensorial específico. Entre estos, tenemos los tendino-‐musculares, consistentes en el estiramiento brusco de un músculo, que se obtiene golpeando el tendón del músculo cerca de su inserción; la respuesta es el rápido movimiento de la parte del cuerpo accionada. Su valoración se representa por medio de cruces, que van desde reflejo ausente (cero cruces) hasta reflejo hiperactivo “clonus” (cuatro cruces).

La marcha se investiga en el paciente mediante: la observación: por delante, por la derecha, por la izquierda, al subir escaleras, en círculos, al paso, al trote ·∙Debemos comprobar las alteraciones como: ·∙ monoparesia (-‐plegia), paraparesia (-‐plegia), hemiparesia (-‐plegia),·∙ tetraparesia (-‐plegia), ataxia, dismetría, hipermetría,·∙caídas.

PARES CRANEALES

I Nervio Olfatorio. su función es el olfato,

II Nervio Óptico. su destino la visión,

III Nervio Motor Ocular Común. su situación. constricción de la pupila, y movimiento de los músculos extra oculares,

IV Nervio Patético. funciona dirigiendo la mirada hacia dentro.

V Nervio Trigémino. su rama motora realiza su ejercicio sobre los músculos temporales, maseteros y movimientos laterales de la mandíbula. El tronco sensorial con sus ramas oftálmica, maxilar y mandibular ejerce la sensibilidad de la cara.

VI Nervio Motor Ocular Externo. ejerce su acción sobre la mirada externa.

VII Nervio Facial. Su raíz motora controla los movimientos de cara especialmente la mímica. Su rama sensorial, controla el gusto en los dos tercios anteriores

de la lengua.

VIII Nervio Auditivo. posee dos raíces:, una Auditiva (coclear) que utiliza para la audición y otra Vestibular para el equilibrio

IX Nervio Glosofaríngeo. la rama motora ejerce su acción, sobre la faringe y, la Sensitiva se encarga del gusto, en la parte posterior de la lengua; suministra sensibilidad a la faringe,, la porción posterior del tímpano y, el conducto auditivo externo.

X Nervio Vago. su tronco motor ejerce su acción en los movimientos del velo del paladar, la faringe y la laringe. Su rama sensitiva a nivel de la faringe,, laringe, vísceras torácicas, digestivas y génito-‐urinario.



XI Nervio Espinal. la acción motora la ejerce sobre los músculos. trapezio y esternocleideomastoideo.

XII Nervio Hipogloso. es el motor de la lengua.

INVESTIGACIÓN DE LOS PARES CRANEALES

Amenaza.·∙ Se realiza un gesto de amenaza delante de uno de los ojos pero sin Estimular la sensibilidad. ·∙ El paciente responde cerrando los ojos.·∙ La amenaza es una reacción. Nervios evaluados: II y VII. Además se examina en este momento la mayor parte del SNC intracraneal.

Prueba del algodón. ·∙ Se deja caer delante de los dos ojos un trocito de algodón. ·∙ El sujeto sigue la trayectoria del algodón bajando la cabeza. ·∙ Esta prueba es una reacción!. ·∙ Nervio evaluado: II, más la mayor parte del SNC intracraneal.

Reflejo pupilar.. ·∙ Se dirige un foco de luz sobre la retina. ·∙ Se observa la miosis pupilar.·∙ Se aprecia, a veces, un parpadeo.

·∙Diámetro pupilar inicial. Respuesta directa y consensual ·∙ Nervio evaluado: II y componente parasimpático del III (anisocoria?) Si parpadea: VII

Reflejo palpebral. Se toca la zona próxima al canto nasal (o lateral) del ojo. ·∙ El paciente parpadea.·∙ Se evalúa la rama oftálmica (o maxilar) del V par (vía aferente) y el VII par(vía eferente).

SENSIBILIDAD

Las fibras sensitivas registran sensaciones como dolor, temperatura, posición, tacto y vibración. Viajan por los nervios periféricos y entran a la médula espinal por las raíces posteriores. Los impulsos llegan a la corteza sensorial del cerebro ya sea por la vía de los tractos espinotalámicos o por las columnas posteriores.

Las fibras que llevan el dolor y la temperatura entran a las astas posteriores y hacen sinapsis con neuronas sensitivas secundarias cuyos axones cruzan al lado opuesto y suben por los tractos espinotalámicos.

Las fibras que conducen las sensaciones de posición y vibración pasan directamente a las columnas posteriores de la médula y suben hasta el bulbo raquídeo en dónde hacen una sinapsis con neuronas sensitivas secundarias cuyos axones cruzan hacia el lado opuesto y se dirigen al tálamo.

Las fibras nerviosas que llevan la sensación de tacto superficial toman una de dos vías. Algunas fibras conducen tacto fino (que permite localizar y discriminar en forma precisa). Estas fibras viajan por las columnas posteriores junto con las fibras que llevan la sensación de posición y vibración. Un segundo grupo de fibras transmiten el tacto grueso (que permite sentir el estímulo táctil pero sin una localización exacta). Estas fibras hacen

sinapsis en las astas posteriores con neuronas sensitivas secundarias cuyos axones cruzan al



lado opuesto y suben por los tractos espinotalámicos hasta el tálamo. Como los impulsos táctiles que se originan en un lado del cuerpo suben por ambos lados de la médula espinal, la sensación táctil a menudo se preserva a pesar de un daño parcial de la médula.

A nivel del tálamo el carácter general de la sensación se percibe (p.ej.: dolor, frío, algo agradable o desagradable), pero no se logra una distinción fina. Para una percepción completa, un tercer grupo de neuronas sensoriales llevan los impulsos desde las sinapsis en el tálamo hasta la corteza cerebral en el cerebro. En este sitio se efectúa la localización y discriminación fina.

Lesiones en diferentes puntos de la vía sensorial producen distintos tipos de pérdida de la sensibilidad. Una lesión en la corteza sensorial puede no alterar la percepción del dolor, el tacto y las posiciones, pero impide la discriminación fina (por ejemplo no puede identificar un objeto usando el tacto solamente). Un daño en las columnas posteriores produce una pérdida de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria. Una lesión transversal y completa de la médula espinal lleva a la pérdida de todas las sensaciones desde el cuello, o la cintura, hacia abajo, junto con parálisis en las extremidades.

Los dermatomos son bandas de piel inervadas por la raíz sensitiva de un determinado nervio espinal. Existen mapas que dibujan los distintos dermatomos del cuerpo y permiten ubicar las lesiones. Algunos dermatomos que conviene recordar son: pezones D4, ombligo D10, regiones inguinales L1. La semiología señala: anestesia, hipostesia, parestesia, disestesia, de acuerdo a la topografía investigada.

NERVIOS PERIFÉRICOS

Los nervios periféricos,-‐ emergen de la médula espinal treinta y un pares de nervios: 8 cervicales, 12 dorsales, 5 lumbares, 5 sacros y 1 coxígeo. Cada nervio tiene una raíz anterior (ventral) que lleva las fibras motoras y una raíz posterior (dorsal) que lleva las fibras sensitivas. Las raíces anteriores y posteriores se fusionan para formar nervios espinales cortos (de menos de 5 mm) los que a su vez se unen a otros similares para formar los nervios periféricos.

Las fibras sensoriales llevan los impulsos desde receptores ubicados en la piel, mucosas, músculos, tendones o vísceras. Entran por las raíces posteriores y hacen sinapsis con neuronas sensitivas secundarias que llevan los impulsos en dirección al cerebro. Algunos impulsos hacen sinapsis directa con neuronas motoras y dan lugar a reflejos espinales como son los reflejos tendinosos.

Las fibras motoras proceden de neuronas motoras superiores ubicadas en la corteza cerebral; estas bajan por los tractos corticoespinales y en las astas anteriores de la médula espinal hacen sinapsis con neuronas motoras inferiores. Los axones de estas neuronas salen por las raíces anteriores de la médula, se integran a nervios periféricos y llegan a la unión neuromuscular (placa motora). Al llegar el impulso nervioso a este sitio, se estimula el músculo.

SISTEMA NEUROVEGETATIVO

Denominado El SNA o visceral, tiene su función fundamental; controlar las relaciones del cuerpo humano con su medio interno a través de la regulación autónoma de las vísceras y glándulas, este hecho se conoce con el nombre de homeostasis, que se mantiene, a través de la regulación de las funciones de; digestión, respiración, circulación, la excreción de fluidos y la temperatura del organismo Este sistema trabaja con el músculo liso y cardíaco en forma exclusiva. Este sistema nervioso no está conectado a la corteza cerebral, no genera, ni



transmite sensaciones, que perciba la conciencia, como en el caso de los movimientos voluntarios, todo se realiza a través de acciones involuntarias o por medio de reflejos, como en el caso de la vejiga y el colon.

Este sistema está relacionado con las acciones del tejido muscular liso, las vísceras, el músculo cardíaco y de las glándulas de secreción interna.

Por medio del sistema visceral funcionan; las vísceras de la cavidad torácica, abdominal y pélvica, así como, todo el sistema circulatorio y las glándulas de secreción hormonal. Las vías simpáticas y para simpáticas, hacen sinapsis con las fibras musculares lisas o cardíacas para ejercer una función determinada en las vísceras, órganos y glándulas.

En los músculos lisos cardiacos o viscerales; excita y contrae las fibras musculares, mediante la autonomía, adaptación y conducción intramural.

Mediante sustancias mediadoras como los neurotrasmisores, ej. la adrenalina (simpático) y la noradrenalina (parasimpático). Estas son liberadas por las terminaciones nerviosas de las fibras pos-‐ganglionares y que producen, excitación o inhibición del músculo liso.

Los receptores de los neurotrasmisosres para las neuronas viscerales son:

Alfa-‐adrenérgicos, beta-‐adrenérgicos, nicotínicos y muscárinicos

Exploracion en neurología Una vez que concluimos la Valoración Neurológica, proseguimos con la Exploración Neurológica, bajo las siguientes reflexiones:

¿Qué Síndrome (s) tiene este paciente?

¿Dónde se encuentra la lesión?

¿Está a nivel central o periférico?

¿Cuál es la causa?

¿Cuál es su Diagnóstico Topográfico o etiológico?



CAPÍTULO 2

SINDROMES NEUROLÓGICOS

Síndromes Corticales. Entre los principales verificaremos los siguientes:

1. Hipertensión Endocraneana., 2. Frontal. 3. Parietal temporal, 4. occipital, 5. meníngeo, 6. Piramidal 7. Extrapiramidal. 8. Neuropatía Periférica. 9. Astas anteriores. 10. Cordonales.

Síndrome de Hipertensión Endocraneana. Es el resultado de la ruptura del equilibrio que mantiene la presión dentro de los niveles de 50 a 200 mm de agua. La clínica se presenta con cefalea, vómito en proyectil, alteraciones de la conciencia. Disminución progresiva de la visión, en el fondo de ojo existe congestión venosa-‐ hemorragias y edema de papila, estrabismo, modificación anormal del pulso y la PA.

Síndrome Meningeo..es el resultado de la irritación de las meninges cerebrales y las raíces espinales, provocado por hemorragias subaracnoideas o diversos tipos de bacterias, virus, parásitos u hongos. Sus manifestaciones son: Cefalea, nauseas, vómitos, alteraciones de la conciencia, fiebre; contracturas musculares: rigidez de la nuca, tórax, abdomen, miembros inferiores que se manifiestan con signos de Kerning, Brudzinski, Binda, opistótonos , actitud de gatillo trimus faciales, risa sardónica, abdomen en batea, raya meníngea, afectación de los pares craneanos III, IV,VI VIII. Etc

Síndrome Frontal. advienen por TCE, ACV, Tumores, cisticercosis y sus manifestaciones están por la abulia, moria, crisis convulsivas motoras, síndrome piramidal, mutismo y afectación de los pares craneales III, IV y VI. El Diagnóstico se confirma con una TAC o RM. Su tratamiento estará ligada a la causa que le ocasiono.

Síndrome Parietal. el paciente presenta: hemiparesia, hemipoestesia contralateral. Cuadrantanopsia homónima

inferior, anosognosia, nisgtagmus, crisis convulsivas sensoriales, desorientación del espacio confusión derecha-‐izquierda, agnosia táctil, apraxia contruccional, dislexia, afasia amnésica. Acontece por la

presencia de tumor cerebral, TCE, Alzheimer o ACV.

Síndrome Temporal.suele exteriorizarse en patologías como: Tumores cerebrales, TCE, Absceso cerebral, encefalitis o en la enfermedad de Pick; mediante la presencia de Cuadrantapnosias superior contralateral, crisis epilépticas psicomotoras, afectación de la memoria, falta de inhibición esta presente el S. de Kluber Bucy,



estados confusionales, brote psicótico.

Síndrome Occipital. se caracteriza por: defectos del campo visual, crisis epilépticas visuales, desorientación espacial visual, agnosia a colores, agnosia óptica, prosopagnosia, alexia, ceguera cortical

Síndrome Piramidal. Esta presente cuando existe: paresia o plejía contralateral, proximal y distal, espasticidad contralateral, signo de la navaja, hiperreflexia de estiramiento muscular signos de Babinski, Tromner, Hoffman, trofismo, En las causas debemos considerar los infartos -‐ hemorragias cerebrales, de la corteza, en la corona radiada, por tumores infartos-‐hemorragias en ese nivel, en la cápsula interna por contigüidad con los ganglios basales y el tálamo; cuando se lesiona el tronco cerebral se espera síndromes alternos y en la médula las

lesiones de Brown Secuard .

Síndrome Extrapiramidal. la etiología es variada: Traumas, ACV, Parkinson o parkinsonismo, intoxicaciones por antidepresivos, antisicóticos, VIH, encefalitis, etc. La sintomatología se visualiza por movimientos coreicos, atetósicos, balismo, temblor, tics, parkinsonismo, demencias.

Síndrome Cerebeloso. esta presente la disartria, nistagmus, dismetría,, marcha atáxica, arreflexia, vértigo, adiadocosinesia, cuadro clínico que obedece

a hemorragias cerebelosa, tumores, infartos.

Síndrome de Neuropatía Periférica. son ocasionados por la lepra, desnutrición, Guilain-‐Barré, diabetes, intoxicacioes por plomo mercurio; ocasionando paresia o plejía distales, arreflexia miotática, trofismo, hipoestesies en guante o calcetín.

Síndrome de las Astas Anteriores. causada por enfermedades: poliomielitis, ELA, espondilitis cervical y cursa con paresia o plejía proximal – distal, hipotonía muscular trofismo severo con atrofia muscular, arreflexia, fasciculaciones.

Síndrome de los Cordones Posteriores de la Médula Espinal. La sífilis, degeneraciones de la médula son las causantes para la presentación de:

Pérdida de la vibración, signo de Romberg, disociación de la sensibilidad profunda.

Síndrome del Cono Medular. se observa en; los accidentes de la anestesia medular, tumores medulares y, trauma medular; donde revelan; cuadros clínicos de: afectación en los esfínteres anal y vesical, impotencia sexual, anestesia en silla de montar.

Síndrome de la Cola de Caballo. las etiologías son similares al síndrome anterior; pero, la sintoma-‐signología encabeza con: dolor súbito, de tipo

radicular, respeta los esfínteres ano – vesical y, la anestesia es en silla de montar.

Síndrome de Brown-‐ Sequard. en esta nosología, existe un hemidisección de la médula espinal que afectan los cordones posteriores de la médula, con síndrome piramidal ipsilateral y en el lado contralateral de la lesión hay un síndrome espino -‐ talámico con hipoestesia, Esta investigación se da en las heridas cortopunsantes de la médula o por armas de fuego y algunas veces por hemiinfartos medulares.



Síndrome de Disociación Siringomiélico. este cuadro patológico se caracteriza por las cavitaciones en la porción central de la médula a nivel cérvico – dorsal se exterioriza por: pérdida de la sensibilidad a la temperatura y, el dolor debilidad -‐ atrofia en la lengua, paladar, faringe, cuerdas vocales, manos-‐hombros, ausencia o exceso de sudor en la cara.

Síndrome Radicular. en la afectación de las raíces nerviosas originadas por; traumas, hernias discales o, tumores radiculares; que exponen, hipostesia en el dermatoma correspondiente, con arreflexia, paresia motora y, la mayoría de ocasiones con dolores

lascinantes.

Síndrome Miopático. se halla en las diferentes distrofias musculares (Landouzy, Erb, Leyden, Walton, Biemond) y, en la polimiositis; caracterizada, por la debilidad motora proximal (cintura, escápulas, pelvis, ojos); trofismos significados por hipotrofias musculares o pseudo-‐hipertrofia, marchas tipo pato, el déficit motor es inexorable hasta confinarles a la silla de ruedas, esta presente, el signo de Gowers.

Síndrome del Vértigo Central. es motivado por los ataques isquémicos transitorios, las migrañas, los TCE, tumores cerebrales, que expiden signologías como el nistagmos en todas las direcciones, de duración prolongada, hay vértigo, la marcha es atáxica no siempre existe

nauseas o vómitos.

Síndrome del Vértigo Périférico. es de tipo paroxístico que se presenta el la enf. De Meniere, neuronitis vestibular con vértigo en la mayoría de casos, nistagmos unidireccional, se incrementa con los cambios de posición, siempre existe nauseas, vómitos incoercibles

Síndromes Alternos del Tronco Cerebral:

Síndromes Alternos Mesencefálicos Weber. consiste en la parálisis del III par ipsilateral y, síndrome piramidal contralateral.

Claude. presenta lesión del III par ipsilateral y, síndrome cerebeloso contralateral acompañado de temblor.

Benedick. radica en la afectación del III par ipsilateral y, ataxia contralateral e, hiperkinesia de la extremidad superior contralateral.

Nothnagel. reside en la parálisis del III par y ataxia ipsilateral.

Síndromes Alternos de la Protuberancia Raymond. consiste en parálisis de VI par ipsilateral y síndrome piramidal contralateral.

Millar-‐ Gubler. se asienta la parálisis en el VI y, VII pares, más síndrome piramidal contralateral.

Foville. accede por parálisis de la mirada conjugada lateral y, la parálisis ipsilateral del VI y VII pares craneales.

Síndromes Alternos del Bulbo raquídeo:

Bulbar anterior. hemiplejía o hemianestesia contralateral con hemiatropfia de la lengua en el lado de la lesión.



Bulbar Posterior. existe hemiplejía-‐hemianestesia contralateral de la lesión y parálisis de los diversos nervios bulbares ipsilaterales de la lesión

Wallemberg. exterioriza síndrome de Horner ipsilateral, afectación del V par por la hipoestesia de la hemicara, así mismo se afectan el IX y el X par, con disfonía disfagia, síndrome cerebeloso, vértigo, nauseas; hipoestesia corporal contralateral respetando la cara.

Dejerine. afectación ipsilateral de la lengua y síndrome piramidal contralateral.

Babinski-‐Nageote. hemiplejía-‐hemianestesia braquiocrurales cruzadas, ataxia cerebelosa, enoftalmos, blefaroptosis y miosis

Síndromes Diversos: Apex Orbitario. se presenta con parálisis de los pares craneales: III, IV, V, y VI, además afectación del nervio óptico.

Fisura Orbitaria Superior. Y Seno Cavernoso-‐ parálisis de los pares: III, IV, V, VI.

Gradenigo. afectación en el mismo lado de la lesión, de los pares V y VI.

Síndrome del Angulo Ponto-‐Cerebeloso. lesión a nivel de los pares craneales V, VII, y VIII y síndrome piramidal contralateral. Síndrome de Parinaud. parálisis de la mirada conjugada hacia arriba, lesión de la convergencia ocular y ausencia del reflejo óculo motor; producido como consecuencia del daño de la lámina cuadrigeminal.

Síndrome de Horner. originada por la afectación de la vía simpática, desde el hipotálamo hasta la carótida interna exteriorizando por: Miosis, ptosis palpebral, anhidrosis y enftalmos



CAPÍTULO 3

ESTUDIO DEL LIQUÍDO CEFALORAQUIDEO (LCR) Anatomía y Fisiología. Formación: en los plexos coroideos, a través de procesos de ultrafiltración y secreción activa del torrente sanguíneo.

Volumen: 90 a150 ml, neonatos 10 a60 ml.

Funciones: colchón protector del tejido nervioso central. Es el receptor de productos de desecho del tejido nervioso. En el por su circulación el tejido nervioso se abastece de nutrientes.

BHE: a través de epitelios de los plexos coroideo y del endotelio de los capilares en contacto con el LCR

Obtención de la muestra. La presión normal del LCR en adulto es de 90 a 180 mmHg, en niños de 10 a 100 mmHg. Con presiones normales, se puede extraer hasta 20 ml de LCR sin ningún peligro. Si la presión inicial es de 200 mmHg, no debe extraerse más de 2 ml. Para la Obtención del LCR se hará en tres tubos:

1. para estudios químicos e inmunológicos; 2. para examen microbiológico; 3. recuento de leucocitos y su contaje diferencial.

Valores referenciales:

Examen Macroscópico. El LCR es claro, transparente, sin color (agua de roca), la turbidez; indica presencia de gérmenes mas de 105 UFC.; de pleocitosis indica mayor de 200 leucocitos/µl. Existencia de hematíes más de 400 hematíes/ µl. El nivel elevado de proteínas Los coágulos por fibrina; corresponde a una punción traumática o, meningitis purulenta, no aparece en HSA. La



viscosidad aumentada, aparece en meningitis criptocóxica o, metástasis meníngea. La existencia de glóbulos de grasa, de diferentes tamaños, pertenece a un embolismo graso en el cerebro. El color rojo es igual a hematíes, el verdoso a liberación de mieloperoxidasa y el amarillo a liberación de bilirrubina.

Examen Microscópico. Las células son escasas en el LCR, son de tipo monocitico, se las encuentra en la lisis de un 40% en 2 horas a temperatura del medio ambiente. -‐Por ejemplo-‐ en neonatos se cuentan hasta 20-‐30 células; en niños y adultos de 5-‐10 células. En una punción traumática se debe corregir el número de células restando 1 leucocito por cada 100 hematíes. La cifra total de hematíes tiene escaso valor. Su principal aplicación es corregir el recuento de leucocitos o la concentración de proteínas (mg por cada 1000 hematíes).

Pleocitosis. a) Pleocitosis por Neutrófilos. sugiere el diagnóstico de meningitis bacteriana o,

comienzo de las meningitis virales, hemorragias cerebrales e, introducción de fármacos intratecales.

b) Pleocitosis por Linfocitos. se asocian con meningitis vírica, micobacteria TB o micótica, meningitis por Listeria o esclerosis múltiple.

c) Pleositosis por Eosinófilos. se observa en recuentos por procesos inflamatorios de neurocisticercosis o, asociados a infecciones generales.

d) Pleocitosis por Células tumorales. coligan con tumores primarios o metastásicos, diseminación de leucemias o linfomas.

Análisis Bioquímico. a) La glucosa. procede este elemento de la sangre, por mecanismos de transporte activo

y, difusión de la gradiente de concentración, ocasionando la Glucorraquia con un 60% de la concentración plasmática. Cuando existe Hiperglucorraquia es consecuencia de la hiperglicemia, la Hipoglucorraquia, se observa en la meningitis bacteriana.

b) El Lactato. otro elemento independiente de la concentración plasmática (valores: 1-‐3 ml/l), refleja el metabolismo cerebral anaerobio por hipoxia, aumenta esta cantidad en el infarto cerebral, edema, TCE, meningitis.

c) Proteínas. provienen del plasma en un 80% y el 20 es intratecal se forma por mecanismos difusos-‐pasivos de constantes físico-‐químicas, concentración en el plasma y el estado funcional de BHE. En la fisiopatología, demuestra que las alteraciones en la concentración de proteínas en el LCR se debe al aumento del paso del plasma al LCR. Por alteración del BHE, obstrucción de la libre circulación del LCR o, por aumento en la síntesis o liberación de proteínas in situ.

Valores de referencia de la concentración de proteínas en el LCR:

Parámetro Valor

Según su origen Ventricular 0.050-‐0.150g/l Cisternal 0.150-‐0.250g/l Lumbar 0.150-‐0.450g/l

De acuerdo a la edad

1 a 30 días 0.200-‐1.500g/l 0.5 a 10 años 0.100-‐0.300g/l 40 a 50 años 0.2 -‐ 0.5 g/l



Causas del aumento de la concentración de proteínas en el LCR:

Causa Patología Valores

Incremento del paso de proteínas del plasma al LCR

Hemorragia Cerebral 0.3-‐1.5g/l

Meningitis bacteriana 0.8-‐5.0g/l

Meningitis Víricas 0.3-‐1.0g/l

Obstrucción de la circulación del LCR por tumor espinal 1.0-‐20.0g/l

Por incremento de síntesis intratecal

Sífilis 0.5-‐1.5g/l

Esclerosis múltiple 0.25-‐0.5g/l

Combinación de las dos anteriores

Meningitis por tuberculosis 0.5 a 3.0g/l

Sindrome De Guillain-‐Barre 1.0-‐4.0g/l

Proteínas del LCR: a) Prealbúmina. su origen data del plasma de los plexos coroideos y ventriculares. Su

concentración relativa mayor en el LCR que en el plasma u otros líquidos biológicos, es desplazada por la transferina.

b) La Albúmina. buen marcador del intercambio entre el LCR y el plasma, es cuantificable por métodos específicos.

c) Inmunoglobulinas. su origen es el plasma y en las cisternas cerebrales, su concentración es de menos de 40 mg, Cuando existe incremento de las Inmunoglobulinas, es por aumento en el plasma, por alteración del BHE y aumento a nivel local. Las Inmunoglobulinas G permiten conocer un aumento intratecal de las Inmunoglobulinas. La presencia y actividad de LB local cuando existe enfermedades Desmielinizantes, la IgM aparece de manera precoz en el RI, sirve para el diagnóstico y seguimiento de las enf. Inflamatorias del SNC, la IgA ofrece poco valor clínico en las enf. Neurológicas.

d) Transferrina Desializada. proviene de la TRF nativa isomorfa tetrasializada y de la TRF-‐t. isomorfa desaliziada, esta presente en LCR en un 15-‐20% del total, su separación es impulsada por Electroforesis; su presencia puede indicar contaminación del LCR y su concentración elevada esta en ciertas enf. Neurológicas.

e) Proteína Básica de la Mielina. su origen es a partir de la degradación de la mielina, es liberada en el espacio extracelular al LCR. Su cuantificación sirve para seguir la actividad de la EM, ayuda en el diagnóstico de EM, asiste en el diagnóstico de EM en los 5-‐10% de pacientes en los cuales no existe la banda oligoclonales.

f) Otras proteínas. son las siguientes: Proteína beta traza, sirve para el diagnóstica entre rinorrea y otorrea. Proteína C Reactiva, se emplea para diferenciar entre meningitis bacteriana y viral. Beta Microglobulina, sirve para conocer activación o proliferación de linfocitos en el SNC. La Astroproteína para pensar en tumores gliales. La Fibronectina, la Ferritina, la Proteína precursora del beta amiloide.

LCR en diversas patologías

Meningitis bacteriana. Su aspecto es turbio, las células van entre 500-‐1000.la taza de proteína 80-‐500, la glucosa menos de 40, las células menos del 90% polimorfonucleares.



Meningitis vírica. El aspecto es claro o ligeramente turbio, las células monocitos entre 5-‐300, las proteínas 30-‐100, la glucosa es normal

Meningitis TB. De aspecto claro, las células entre 100-‐600, las proteínas de 50-‐300 la glucosa <de 45.

Meningitis fungica. El aspecto es ligeramente turbio el contaje de células alcanza entre 40-‐400, las proteínas de 50-‐300, la glucosa menos de 45.

Hemorragia Sub-‐Aracnoidea. Su aspecto es xantocrómico, el contaje de células alcanza 25-‐1000, las proteínas están acrecentadas, la glucosa es normal.

Tinciones



CAPÍTULO 4

CEFALEAS

Definición. Se define como dolor o sensación desagradable en la región de la bóveda craneal. Cefalea: es un síntoma no una enfermedad

Las estructuras sensitivas al dolor en la cabeza y de la cara son: todos los tejidos extra craneales, las arterias, la duramadre, los senos venosos y sus venas tributarias, las arterias de la duramadre y piamadre, y los nervios sensitivos (V, IX y X pares craneales y los tres primeros nervios cervicales

Implicaciones clínicas: Respuesta asociada a contracciones musculares. Severa que incapacite como las migrañas, neuralgias. Catastrófica por tumores cerebrales hemorragias subaracnoidea. Emocionales por stress, temores, angustias

Epidemiología. Es un síntoma que afecta a 93% de los hombres y a 99% de las mujeres por lo menos una vez en la vida. Es motivo de 4% de las consultas efectuadas por los médicos. La incidencia es más alta en los pacientes entre los 20 y 35 años de edad y después disminuye en forma gradual con el aumento de la edad Es un síntoma que afecta a 93% de los hombres y a 99% de las mujeres por lo menos una vez en la vida. Es motivo de 4% de las consultas efectuadas por los médicos. La incidencia es más alta en los pacientes entre los 20 y 35 años de edad y después disminuye en forma gradual con el aumento de la edad

Clasificación 1. Migraña

• Migraña sin aura. Migraña con aura. Migraña oftalmopléjica • Migraña retiniana. Complicaciones de la migraña. Síntomas migrañosos que no siguen

los anteriores criterios 2. Cefaleas tensiónales

• Cefalea tensional episódica. Cefalea tensional crónica • Cefalea tensional que no sigue los anteriores criterios

3. Cefalea en racimos y hemicránea crónica paroxismal • Cefalea en racimos. Hemicránea crónica paroxismal • efalea en racimos que no sigue los anteriores criterios

4. Miscelánea de cefaleas no asociadas con lesiones estructurales 5. Cefalea asociada con trauma craneano 6. Cefalea asociada con trastornos vasculares 7. Cefalea asociada con trastornos intracraneales no vasculares 8. Cefalea asociada con infección no cerebral 9. Cefalea asociada con substancias psicotrópicas o sus derivados 10. Cefalea asociada con desequilibrios metabólicos 11. Cefalea con dolor facial asociada con trastornos cervicales, ópticos, auditivos, sinusales u

otras estructuras craneales. 12. Neuralgias craneales 13. Cefaleas no clasificables



Cefalea numular La cefalea numular (CN) es un dolor continuo de leve a moderada intensidad, presente en una zona bien delimitada, de pequeño tamaño y forma circular o elíptica. Con un diámetro: 4,7 ± 1,1 cm. Edad de inicio: 49,2 ± 18,1 años (rango: 21-‐79 años).

Localizaciones más frecuentes: occipital (10 áreas, 31,3%), parietal (9 áreas, 28,1%) y frontal (6 áreas, 18,8%). Intensidad del dolor: 5,2 ± 1,8 en la escala analógica visual.

El patrón temporal es variable, y se han descrito remisiones espontáneas y exacerbaciones dolorosas. Respecto al patrón temporal, fue continuo en 18 áreas (56,3%), episódico con remisiones espontáneas en 5 (15,6%) e indefinido debido al escaso tiempo transcurrido desde el inicio en 9 áreas (28,1%).

Existen exacerbaciones dolorosas en 16 áreas (50%) con duración de entre 3 segundos y 15 minutos...

Migraña El ataque de migraña clásica o migraña con aura se presenta con pródromo caracterizado por síntomas visuales. visión borrosa, escotomas brillantes o negros en los campos visuales, distorsiones de las proporciones corporales (metamorfopsia) lo que conforma el "síndrome de Alicia en el país de las maravillas".

Los síntomas sensitivos consisten en parestesias faciales, frecuentemente en la zona peribucal y en las extremidades. Aproximadamente después de 30 minutos estos síntomas desaparecen y se hace evidente la cefalea. La migraña es más frecuente en las mujeres. Los ataques se inician con algún grado de vasoconstricción arterial, fase que puede ser asintomático.

Sin embargo, si la vasoconstricción de las ramas de la arteria carótida interna es de un nivel lo suficientemente intenso como para producir isquemia, se presentan algún déficit neurológico transitorio como disartria, disfagia y hemiparesia.

Las ramas de la arteria carótida externa son comúnmente las más comprometidas. Estas manifestaciones usualmente cesan cuando la vasoconstricción es reemplazada por vasodilatación e inflamación.

El dolor de cabeza es típicamente pulsátil y unilateral, pero puede hacerse generalizado; también suelen presentarse náuseas y vómito. La cefalea desaparece entre las 4 y 6 horas subsiguientes.

Fisiopatología Algunos defienden la hipótesis vascular que postula una vasoconstricción intracraneana inicial seguida por vasodilatación extracraneal secundaria que produce la cefalea.

En la actualidad predomina la hipótesis neuronal que considera la participación de las neuronas trigémino-‐vasculares

Las terminales aferentes están en las adventicias de las arterias y tanto los axones como los pericariones de las neuronas trigeminales tienen concentraciones elevadas del neuropéptido llamado sustancia P. Este péptido, modula el dolor, es liberado después de la estimulación del trigémino produciendo vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.

Es probable que las células endoteliales respondan a la sustancia P a través de la elaboración de sustancias vasoactivas.



Se postula también que en esta respuesta participan los metabolitos del ácido araquidónico, compuestos de purina o moléculas con grupos carboxilos.

Criterio diagnóstico de la migraña Migraña sin aura (migraña común).

a) Cefalea con duración de 4 a 72 (no tratada o tratada sin éxito). b) Cefalea con dos de las siguientes características:

• localización unilateral • pulsátil

c) de intensidad moderada o severa. d) se intensifica con los movimientos

Cefalea con uno de los siguientes signos:

a) náusea y/o vómito. b) fotofobia y fonofobia

Migraña con aura (migraña clásica)

a) Síntomas prodrómicos: visión borrosa, metamorfosis, parestesias . b) Cefalea pulsátil, unilateral y breve (más de seis horas) c) Náuseas y/o vómito

Tratamiento Muchos pacientes responden a analgésicos comunes. La droga más frecuentemente utilizada en el manejo específico de la migraña es el tartrato de ergotamina con o sin cafeína.

Un ataque migrañoso puede ser abortado con (ergotamina 1 mg + 100 mg de cafeína) si se toma en el momento del primer síntoma. Pacientes con náuseas y vómito pueden medicarse con diclofenaco, 75mg IM cada 8 horas.

Cefalea en racimos Esta clase de cefalea representa un síndrome diferente que aparece en la literatura bajo varios nombres como eritromialgia, vasodilatación hemicefálica o síndrome de Horton. En la actualidad se denomina cefalea en racimos por su presentación característica, en la que se alternan muchos días sin síntomas con períodos de varias semanas con crisis.

Este padecimiento se inicia en la tercera o cuarta década de la vida. Los hombres resultan más afectados que las mujeres. Los ataques ocurren una o varias veces al día por un período de varios días con intervalos libres de síntomas.

El dolor siempre es unilateral y aparece en días consecutivos en el mismo lado de la cara. Se inicia con una molestia vaga, retro-‐ocular que evoluciona rápidamente hacia un dolor intenso, terebrante, que se extiende hacia la sien y región molar; alcanza su intensidad máxima en 20 ó 30 minutos y desaparece en dos o tres horas.

Del mismo lado facial aparecen congestión nasal y coriza, lagrimeo e infección conjuntival, enrojecimiento de la cara y dilatación visible de las arterias temporales superficiales

Diferencias clínicas La cefalea "en racimos" se distingue de la migraña por los siguientes hallazgos:

No se presenta pródromo, náuseas o vómito.



No hay antecedentes familiares de cefaleas.

Es más frecuente en hombres que en mujeres.

No presenta déficit neurológico.

La frecuencia de los ataques es mayor que en la migraña.

La duración del ataque es menor que en la migraña.

Los ataques nocturnos son más frecuentes que en la migraña .

Tratamiento Es más difícil, comparativamente, que el de la migraña. El tartrato de ergotamina es la medicación indicada en dosis de 2 mg como dosis inicial, continuando con 1 mg cada 30 minutos hasta la supresión de la crisis. No se deben sobrepasar los seis comprimidos de 2 mg en las 24 horas; está contraindicado en personas con insuficiencia coronaria, hipertensión arterial severa, embarazo y lactancia.

Algunos autores aconsejan la administración de lidocaína. También se utiliza el oxígeno por su efecto vasoconstrictor potente; se inhala el gas al 100% durante unos minutos solo o como complemento del tratamiento farmacológico.

Profilácticamente se usan los bloqueadores de los canales del calcio como la flunarizina, la indometacina y ocasionalmente la prednisona a dosis de 60mg por vía oral diariamente para reducirla paulatinamente en un período de tres semanas.



CAPÍTULO 5

EL COMA

Definición. El coma es la pérdida completa del conocimiento, la incapacidad de despertar o de reaccionar ante un estímulo externo. Las funciones cerebrales FIS, son producto de la energía celular nerviosa, que provienen de la glucosa, utilizando un 70% de la liberada por el hígado, en forma de glucógeno y del consumo del O2 cerebral en un 20% del total del organismo; o sea, 46 a 53 cc/ minuto. Cuando existe depresión de estos valores el sistema vegetativo se modifica y, aparecen depresión o, destrucción de los mecanismos reticulares activantes (SARA) o de los hemisferios cerebrales. .

Estados de alteración de la conciencia LETARGIA. es la dificultad para mantener de forma espontánea un nivel de vigilancia adecuado y estable, se asocia con episodios de agitación

OBNUBILACIÓN. para lograr o mantener la vigilancia se requieren estímulos exógenos no dolorosos.

ESTUPOR. el despertar solo se consigue con estímulos nociceptivos

Mantenimiento de la conciencia La conciencia es el alma de cada sujeto y, su centro se halla en el SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, (cerebro, diencéfalo, mesencéfalo, protuberancia, bulbo y cerebelo) que se interconecta por intermedio del SRA. El grado de afectación dependerá del nivel lesional que se alcance en cada caso. La mayor parte de las alteraciones de la conciencia siguen un recorrido rostro – caudal, es decir, desde la corteza hasta el tronco cerebral pasando por estructuras intermedias, y clínicamente se expresa de menos a más grave por letargia, obnubilación, estupor y coma. Esta gradación también se sigue pero en sentido inverso en la evolución favorable del coma. Otro aspecto es que pueda quedar o no secuelas dependiendo de la duración y profundidad del nivel anatómico del coma.

Causas que pueden afectar al encéfalo: Son de origen:

EXOGENO. producidos por intoxicaciones, traumatismos, inflaciones;

ENDOGENO. coma hepático, hemorragias cerebrales, anoxias

Clasificación del coma Son de dos tipos: De origen METABÓLICO Y NEUROLÓGICO; en el primer caso, se deben a trastornos del funcionamiento del SNC, producidos por tóxicos y en el segundo caso por: lesiones anatómicas producidos por inflaciones, anoxia isquemias cerebrales

FALLO RENAL: Encefalopatía hipertensiva. Encefalopatía urémica. Encefalopatía urémica. Secundaria a Diálisis. Síndrome hemolítico.

FALLO HEPATICO: Alteraciones endocrinológicas: Fallo hipofisiario agudo,



Enfermedad de Addison. Alteraciones de la Osmolaridad: Hipovolemia, Hiponatremia, Hipernatremia. Alteración de los hidratos de carbono. Hiperglicemia (coma diabético) Hipoglucemia. Alteraciones de los aminoácidos: Aminoacidurias Hiperamoniemias

TOXICAS: Depresión del SNC (antiepilépticos, antipsicóticos, tranquilizantes, antidepresivos) Estimulantes del SNC (cocaína, marihuana, anfetaminas) VASCULARES:Hemorragia Cerebral. Hemorragia Subaracnoidea. Embolia Cerebral. Encefalopatía hipertensiva. Trombosis arterial cerebral. Migraña basilar. Tóxicos (pesticidas, alcohol, salicilatos).

PROCESOS EXPANSIVOS: Tumor cerebral. Hemorragia intracraneal espontánea. Absceso cerebral Hidrocefalia. Obstrucción de stunt. Infiltración meníngea tumoral (Leucosis, linfoma, neuroblastoma).

VASCULARES: Hemorragia Cerebral. Hemorragia Subaracnoidea. Embolia Cerebral. Encefalopatía hipertensiva. Trombosis arterial cerebral. Migraña basilar.

EPILEPSIA: Status de mal epiléptico. Coma proscritico.

INFECCIONES: Meningitis bacteriana. Encefalitis viral. Encefalitis herpética. Síndrome de Reye. Infecciones sistémicas (sepsis).

Valoración neurológica de coma El control del SNC tiene dos objetivos determinar si la función cerebral se conserva o deteriora y evaluar el nivel de afectación anatómico del SNC. Un examen neurológico completo debe hacerse a intervalos regulares e incluir los siguientes patrones:

Nivel Lesional Nivel conciencia

Actividad y Respuesta motoras

Patrón Respiratorio

Globos Oculares Pupilas

Cortical Letargia Agitado, localiza el dolor

Cheyne-‐Stokes

Movimientos variables orientados.

Normal

Diencéfalo Obnubilación, estupor

Rigidez decorticación

Desviación conjugada o posición intermedia de movimientos aberrantes

Miosis moderada poco reactiva.

Mesencéfalo Coma Rigidez descerebración Kusmault

Posición fija adelante.

Midriasis media fija. R. Corneal (-‐).

R. Oculo cefálico asimétrico

Protuberancia Coma

Extensión miembros superiores y flexión inferiores

Respiración apneica

R. Corneal (-‐). Miosis intensa arreactiva.

R. Oculo cefálico (-‐) R. Oculo vestibular (-‐).

Bulbar Coma Flaccidez Respiración ataxia

R. Corneal (-‐) Midriasis intensa arreactiva.

R. cilio-‐espinal(-‐)

1. Nivel de la conciencia: Orientado a conocer la capacidad del paciente para reconocerse a si mismo, el lugar y el tiempo y pruebas de la función cognoscitiva como la memoria y la capacidad de obedecer ordenes sencillas.



En 1977 Jenett y Teasdeale, en base a respuesta de tipo verbal, motor y apertura de parpados, elaboraron la ESCALA DE GLASGOW. Ideada para comas postraumáticos, pero que puede ser utilizada para comas de otro origen y que por su fácil aplicación es útil para valorar la evolución de un paciente comatoso.

2. Respuestas Motoras El examen de la actividad motora proporciona datos muy útiles sobre el nivel de afectación de la conciencia, evolución del proceso Movimientos espontáneos de las 4 extremidades ya puede pensarse una afectación en los hemisferios cerebrales. Paciente inmóvil sin responder a ordenes, pero localiza el dolor, significa un grado mas de afectación en los hemisferios cerebrales

a. Los puntos de estimulación nocioceptivos; más usados son: a nivel supraorbitario y pinzamiento en el área mamilar., Comprensión en el esternón, Pinzamiento en cualquier parte de los miembros.

b. La presencia de Hemiplejía nos indica, lesión del hemisferio cerebral contralateral.

Cuando el paciente adopta espontáneamente la postura de rigidez de DECORTICACIÓN. Nos indica que existe una afectación diencefálica. Pero la postura, de rigidez de DECEREBRACIÓN,.EL nivel de afectación alcanza al mesencéfalo, e indica un signon grave de alarma. La postura de OPISTÓTONOS, significa espasmo muscular, que produce la curvatura de la espalda y la retracción de la cabeza con gran rigidez de los músculos del cuello y dorso. 3. Tipos de respiración a). Respiración de Cheyne-‐Stokes.Periodo de hipernea creciente en intensidad seguidas de

otra de apnea que siempre son más cortas. Se relaciona con afectación hemisférica bilateral con tronco cerebral intacto.

b). Respiración de Kusmault. hiperventilación con inspiración y espiración forzada, rápida y mantenida;

indica daño a nivel de mesencéfalo.

c). Respiración Apneica. pausas respiratorias prolongadas en posición de inspiración y de carácter rítmico, es la expresión de afectación a nivel protuberencial

d). Respiración atáxica. caracterizada por patrón respiratorio irregular, alternando inspiraciones profundas con otras superficiales sin ningún ritmo y que indican afectación a nivel del puente y bulbo donde se localizan los centros respiratorios.

4. Posición de los globos oculares Cuando existe lesión habitualmente se evidencia desviación conjugada de los ojos hacia el lado de la lesión; excepto si es resultado de una descarga epiléptica que será hacia el lado

contralateral.

El reflejo oculocefálico: (ojos de muñeca) se desencadena con los ojos abiertos y mediante el giro de la cabeza con rapidez de un lado hacia el otro. El paciente comatoso cuyo tallo encefálico esta intacto dirigirá los ojos en dirección opuesta a aquella en que se gira la cabeza, como si aun estuviera mirando hacia delante en la posición inicial. Los pacientes



con lesiones más encefálicas o pontinas tendrán movimientos oculares al azar.

Reflejo oculovestibular: se realiza con la cabeza elevada 30 grados en el paciente que tiene la membrana del tímpano intacta, inyectándose agua helada en el conducto auditivo. Si el tallo encefálico esta intacto el paciente reaccionará con una desviación conjugada de los ojos hacia el oído en que este introduciendo el agua. Los que sufren lesión del tallo carecerán de reacción.Los dos reflejoss deben de investigarse solo después de haber estabilizado la región cervical.

5. Exploración de las pupilas Se observa el tamaño, igualdad y reactividad. Debe realizarse en un ambiente con luz tenue En estado de letargia y obnubilación, puede deberse a intoxicación con: opiáceos, barbitúricos, incecticidas u, órganos fosforados, que producen marcada miosis. En la midriasis, descarte intoxicación por alcohol, atropina, cocaína, efedrina, antidepresivos, etc.

Se completará la exploración con: la investigación rectal, la fontanela abombada , depresión palpable o crepitación en el cráneo, el signo de Battle o del mapache, presencia de rinorrea u otorrea de LCR, (puede tratarse de una fractura de la bas del cránelo.

Tratamiento Un paciente en coma debe ser siempre considerado en situación de riesgo vital excepto cuando el coma constituye el episodio terminal de una enfermedad irrecuperable. Las medidas destinadas a mantener al enfermo con vida tienen prioridad absoluta sobre cualquier otra.

Medidas inmediatas: • Control de la vía aérea: La obstrucción parcial de la vía aérea es la causa más común de

daño en pacientes comatosos. La permeabilidad de la misma debe ser asegurada inmediatamente.

• Hiperextensión del cuello (precaución en politraumatizados). Aspiración de secreciones. Colocación cánula de Mayo. Administración de oxígeno por mascarilla. Valorar si precisa respiración mecánica: Si el paciente presenta problemas ventilatorios evidentes o existe evidencia de aumento de la PIC que requiera hiperventilación entre otras medidas terapéuticas

• Ambiente térmico: Si se trata de un recién nacido, lactante o niño distrófico, es de gran importancia proporcionar un ambiente térmico adecuado para el peso y la edad ya que la hipotermia produce cambios metabólicos importantes (acidosis, incluso PC) indeseables para un paciente ya de por si grave. En general el uso de incubadoras o de cuna térmica debe de ser rutinario en lactantes con enfermedades graves.

• Asegurar vía de perfusión: Debe canalizarse una vía central si el estado del paciente es crítico (servirá para PVC) o bien simplemente una periférica de calibre adecuado que permita la administración de medicamentos y fluidos, debe proporcionar además muestras para realizar un estudio analítico completo.

• Hay que prestar también atención al mantenimiento de una glucemia adecuada y al control del pH y gases arteriales (o capilar en su defecto) con objeto de mantener y corregir lo más precozmente cualquier alteración metabólica.

• Los valores gasométricos en condiciones normales son:



• PH 7.35 -‐ 7.45. PaO2 60 mmHg. PaCO2 25-‐35 mmHg . HCO3 18 +/-‐2. Sat. O2 96%

• Colocación de sonda gastrica. La sonda debe dejarse abierta a frasco evitando así la distensión gástrica y permitiendo al mismo tiempo el control y diagnóstico de una posible hemorragia gástrica, fenómeno frecuente en pacientes con lesiones neurológicas graves.

• Sondaje vesical. Aseguramos el vaciado de la vejiga, cuyo control se ha perdido en el enfermo en coma. Controlamos el volumen de la diuresis emitida cada hora ya que el flujo urinario es fiel reflejo de la función renal y en consecuencia, del estado hemodinámico del enfermo. Mantener su permeabilidad y evitar infecciones.

Cuidados generales • Aporte hidrosalino adecuado.

• Aporte calórico.

• Cuidados respiratorios generales.

• Cuidados de la piel

Cuidados de los ojos. Evitar los pequeños traumatismos incluso en el momento de la limpieza ocular que deberá realizarse con Suero Fisiológico aplicando luego una pomada oftálmica para evitar la deshidratación. Si los ojos permanecen abiertos las estructuras oculares en contacto con el aire (conjuntival y corneal) se secan, produciéndose ulceras corneales o infecciones que pueden dañar a los ojos incluso dejar secuelas permanentes.

Cuidados de la nariz y oídos La nariz y los oídos se mantendrán limpios de secreciones y costras lavándolos con Solución Salina al menos 2 veces al día o cuando se considere necesario

Cuidados de la boca • Aportar higiene Oral.

• Prevenir excesiva sequedad de la mucosa.

• Prevenir complicaciones como herpes simple, aspiración e infección del tracto respiratorio por secreciones acumuladas en la orofaringe.

• Mantener una buena higiene mediante cepillado de los dientes y lengua después de cada comida, utilizando un cepillo suave para evitar la irritación o lesión de la mucosa.

• Los labios han de mantenerse perfectamente hidratados, empleando cremas labiales o hidratantes. Es preferible no emplear vaselina, ya que suele incrementar la sequedad de los mismos.

• En caso de gran debilidad del paciente, puede emplearse un cepillo eléctrico o torunda para la higiene diaria.



CAPÍTULO 6

EDEMA CEREBRAL Concepto. El edema cerebral puede definirse como el incremento de agua en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir sintomas clínicos.

Clasificación Vasogénico, Citotóxico, Intersticial

Vasogénico Aumento de la permeabilidad de los capilares Localizado en la vecindad de procesos tumorales Lesión difusa de vasos sanguíneos Limitado a la sustancia blanca. Imagen de Resonancia Magnética en T2 de un paciente con edema vasogénico por Glioblastoma Multiforme, que muestra edema extenso en la sustancia blanca. Obsérvese, además, el efecto de masa provocado por el edema, con importante desviación de la línea media

Citotoxico Se embeben los tejidos con tumefacción Característicos de las hipoxias Presente en estados hipoosmolares Trastornos metabólicos. La TAC muestra

el Edema isquémico resultado de complicación angiográfica con oclusión de una rama de la arteria cerebral media. El área marcada con las flechas en la región parietal izquierda muestra edema cerebral local causada por isquemia post oclusión arterial. No se observa efecto de masa.

Intersticial Presenta en hidrocefalia. Se inicia en la periferia de los ventrículos. La Tomografía axial de un recién nacido, con ventriculomegalia e hidrocefalia. Son evidentes el edema periventricular y los datos de

hipertensión intracraneal.

Diágnóstico – TAC de Cráneo – RMN Cerebral – Punción Lumbar (accidental) – Hipertensión Endocraneana – Epidemiología.

Tratamiento El procedimiento es tratar la causa Subyacente tales como: Tumor cerebral, Hemorragia, TCE, Isquemia, corregir el Metabolismo causado po la Hiponatremia, SIHAD,Sirrosis Hepatica y eliminar la Hipertensión Endocraneana. En el caso de Tumor Cerebral, administraremos Esteroides Dexametasona o Metilprednisolona. Prevención del edema perilesional, que ocurre con las lesiones con efecto de masa (VASOGENICO)

Manejo HTE Elevación cabecera 30 – 45%. Mantener vía aérea, Hiperventilar Hidratar Diuréticos y Agentes Osmóticos. Anticonvulsivantes



Sedantes.Barbitúricos. Mantener el PIC entre 0 – 15mmHg PIC > 20 mmHg evolución tórpida. PIC > 40 mmHg maligna. Cabecera elevada para Mejora el retorno venoso, Cabeza en posición neutra. Elevar desde la posición horizontal progresivamente. Vía Aérea Permeable para Proteger la vía aérea al descender el glasgow,Mejorar la oxigenación cerebral,Causar alcalosis respiratoria. La PaCO2 entre 5 y10 mmHg,Vasoconstricción Disminución del Flujo sanguíneo cerebral. Compensación en 24 – 48 horas Nota. La hiperventilación no controlada o prolongada, puede facilitar el desarrollo de isquemia cerebral o hipoxia oligémica y en algunos casos facilitar el desarrollo de hiperemia cerebral. Ventilación mecánica, mantener el FV>20x min. Volumen tidal 6-‐8ml/kg. FiO2: 0.8 a 1; luego de 30 min pasar a 0,4. PCO2: 25 -‐ 30 mmHg. PO2: 100 – 150 mmHg. Hidratar mediante Soluciones Isotónicas (Sol 0,9 NaCl). Solución Hartmann Levemente Hipotónica. Nunca soluciones glucosadas Soluciones Hipertónicas (Sol 5% NaCl). Expande Liquido Intravascular. Efecto Osmótico. Mejora el flujo sanguíneo Bajo riesgo de hipernatremia. Empleo deDiureticos. Asa,Osmóticos: Manitol, Solución Salina Hipertónica, Glicerol La función de los Anticonvulsivantes, es para prevenir causas desencadenantes. No usarlos de manera profilactica.Esta indicado en convulsiones. La Fenitoina es de elección. Cuando utilicemos losSedantes; el Uso no es rutinario en pacientes en UCI, En pacientes con ventilación mecánica, porqueDisminuye la PIC, al disminuir la PAM. Si utilizamos Barbitúricos. Disminuyen el metabolismo cerebral. Los estudios no muestran eficacia superior a agentes osmóticos. No son de elección. No disminuyen la morbimortalidad como se ha preconizado Los efectos adversos de los barbitúricos en EC, producen aumento importante en las resistencias vasculares cerebrales, con disminución de las demandas metabólicas y del FSC.las Dosis de carga (7 -‐ 70 mg/kg/hr, tiopental) y su efecto titularse adecuadamente.El TAS debe ser superior a 90 mmHg



CAPÍTULO 7

TRAUMATISMO CRÁNEO-‐ENCEFÁLICO (TCE)

Definición. Se define al Traumatismo Craneoencefálico (TCE) como cualquier lesión física, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica, producido por accidentes de tráfico, laborales, caídas o agresiones.

Epidemiología.

Entre las diversas entidades tratadas por los neurocirujanos y los médicos de urgencias, la más frecuentemente asociada con mortalidad en el período agudo es el traumatismo craneoencefálico. Afecta principalmente a la población de 15 a 45 años. Las causas más frecuentes son: Accidentes de tráfico: alrededor del 75%. Caídas: alrededor del 20%. Lesiones deportivas: alrededor del 5%. Varones: tres veces más frecuente que en mujeres. Edad: mayor frecuencia entre los 15 y los 29 años. Atropellos y caídas, más frecuentes en los niños y en los mayores de 65 años. Los accidentes de moto se centran fundamentalmente en los jóvenes menores de 25 años.

Clasificación.

Pueden ser clasificados de acuerdo a la severidad en Leve, Moderado y Severo, según la escala de Glasgow:

Manifestación Reacción Puntuación

Abre los ojos Espontáneamente (los ojos abiertos no implica necesariamente conciencia de los hechos)

4

Cuando se le habla 3 Al dolor 2 Nunca 1

Respuesta verbal

Orientado (en tiempo, persona, lugar) 5 Lenguaje confuso (desorientado) 4 Inapropiada (reniega, grita) 3

Ruidos incomprensibles (quejidos, gemidos) 2

Respuesta motora

Obedece instrucciones 6 Localiza el dolor (movimiento deliberado o intencional

5

Se retira (aleja el estímulo) 4

Flexión anormal 3



TCE leve Pérdida de conocimiento menor de 15 minutos y un GCS después de la resucitación inicial de 14-‐15

TCE moderado Pérdida de conocimiento mayor de 15 minutos y un GCS después de la resucitación inicial de 9-‐12.

TCE grave Lesión con pérdida de conciencia por más de 6 horas y un GCS después de la resucitación inicial de 3-‐8.

Clasificación tomográfica del traumatismo craneo-‐encefálico según el National Traumatic Coma Data Bank (TCDB)

Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991.

Grado Tipo de lesión TAC craneal I Lesión difusa I Sin patología visible en la TAC

II Lesión difusa II

Cisternas presentes con desplazamientos de la línea media de 0-‐5 mm y/o lesiones densas presentes. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Puede incluir fragmentos óseos y cuerpos extraños.

III Lesión difusa III (Swelling)

Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la línea media de 0-‐5 mm. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3.

IV Lesión difusa IV (Shift)

Desplazamiento de la línea media > 25 cm3. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3.

V Lesión focal evacuada Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente.

VI Lesión focal no evacuada

Lesión de densidad alta o mixta >25 cm3 no evacuada quirúrgicamente.

También puede clasificarse en Abierto o Cerrado según haya o no comunicación de la cavidad craneana con el exterior por solución de continuidad en el cuero cabelludo.



Diagnóstico.

Interrogatorio inicial. Se puede hacer al propio paciente o a sus acompañantes. Hay que conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el momento del trauma hasta la llegada a la consulta, sucesos como pérdida de conciencia, convulsiones, confusión, etc. y los síntomas del paciente: vómitos, dolor de cabeza, visión doble, debilidad en miembros, alteración de la marcha, etc.

Exploración inicial. Se valoran los problemas que precisen actuación inmediata y se toman las constantes básicas: pulso, tensión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, glucosa en sangre, etc. Dentro del examen físico hay que determinar los signos de trauma como quemaduras, laceraciones de cara y cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotímpano o hematoma en región mastoidea (signo de Battle) que indica fractura de peñasco, hematoma peri orbital (hematoma en ojos de mapache) signo de fractura de fosa posterior. La pérdida de líquido cefalorraquídeo por oídos o nariz indican facturas de base de cráneo.

El examen neurológico inicial debe incluir:

• Signos vitales. • Estado de conciencia y escala de Glasgow. • Estado pupilar: tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz • Signos de focalización, déficit motor, compromiso de pares craneales, lenguaje • Patrón de respiración • Reflejos de tallo: Oculocefálicos, corneal. • Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de Filadelfia si se

sospecha) • Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento primario específico. • Inspección heridas, licuorreas. • Auscultación carótida y globo ocular • Fondo de ojo (en TCE moderado y grave) Hubo pérdida de conciencia? (descartar

hipoglucemia, trastornos cardiocirculatorios ........) • ¿Hipotensión?

Exploraciones. Gasometría y analítica (en TCE moderado y grave). Radiografía de cráneo: Siempre. Rx cervicales con exposición C7-‐D1, dorsales y lumbares (en moderados y graves, en leves que refieran dolor cervical). TAC Cerebral y craneal : Es el examen inicial de elección. (se debe realizar siempre que hubo episodio de pérdida de conciencia):

Indicaciones de una TC cerebral en los TCE.

Puntuación en la escala de Glasgow = 15

-‐ Alteraciones de la coagulación -‐ Sospecha de intoxicación etílica, abuso de drogas -‐ Alcoholismo crónico -‐ Edad avanzada – Demencia – Epilepsia -‐ Patología neurológica previa. -‐ Pérdida transitoria de conciencia -‐ Amnesia postraumática. -‐ Cefalea persistente -‐ Náuseas y vómitos -‐ Síndrome vestibular

Puntuación en la escala de Glasgow < 14 -‐ Siempre

Clasificación TAC, Contusión hemorrágica-‐ Hematomas intracerebrales HSA-‐traumática o Hemorragia ventricular(Averiguar si pudo haber una hemorragia espontánea



previa al accidente) Hematoma subdural Hematoma epidural Hidrocefalia Edema cerebral focal o generalizado Neumoencéfalo Isquemia. Fracturas y hundimientos, o cuerpos extraños intracerebrales. Asociado a estos hallazgos se deben buscar signos de hipertensión intracraneana tales como compresión o colapso del sistema ventricular y compresión o borramiento de las cisternas perimesencefálicas.

Tratamiento.

Se han prevenido accidentes gracias a la legislación, mejora de red vial. Ha mejorado el tratamiento hospitalario con unidades de neurotraumatología. Pero los ensayos clínicos de drogas y de otras modalidades específicas de tratamiento no han podido hasta ahora proporcionar el nivel de evidencia clase 1 (3, 4).

Los barbitúricos y la hipotermia no han resultado positivos. El mantenimiento de perfusiones cerebrales por encima de 70 mm Hg conlleva un riesgo importante de complicaciones cardiovasculares.

La craniectomía descompresiva se practicó sin resultados positivos , quedando por conocer los resultados de las craniectomías descompresivas en el nuevo contexto de neurointensivismo en un estudio prospectivo randomizado (2, 6).

La meta es evitar el llamado daño secundario previniendo que se presente hipotensión arterial, hipoxia, hipercapnia y alteraciones electrolíticas y metabólicas.

Resucitación inicial; Asegurar vía aérea: Intubación orotraqueal en TCE grave o exista un traumatismo máxilofacial u otro que requiera la aplicación de fármacos para un coma farmacológico o presente una agitación que impida un diagnóstico. Mejorar oxigenación: O2 por tubo o con máscara de ventury al 35% Aspirar secreciones y dar ventilación asistida si es necesario.

Evaluación inicial:

Valoración de la escena

• Identifique la presencia de:

a) mecanismo de lesión compatible con la existencia de traumatismo en la cabeza. b) deformidades en la estructura o fragmentaciones de cristales en los vehículos de un

accidente que puedan implicar lesión en el cráneo.

Reconocimiento primario

• Inmovilice la columna cervical con tracción axial y mediante collarín cervical.

• Coloque al paciente en decúbito supino, si no lo estuviera, mediante las maniobras de movilización del procedimiento correspondiente.

• Asegure la permeabilidad de la vía aérea si el paciente está inconsciente. Nunca hiperextienda el cuello del paciente con este fin. Introduzca una cánula de Guedell. En el caso de que ésta fuera rechazada por el paciente o éste recobrara la conciencia, no fuerce su introducción.



• Tenga preparada aspiración para utilizarla en caso de vómitos repentinos que pudieran comprometer la permeabilidad de la vía aérea.

• Valore el estado respiratorio del paciente, evidencie la presencia de respiraciones erráticas y anormalmente profundas o alteraciones como:

a) (Respiraciones rápidas.) Ritmo irregular o pausa apneicas. Esfuerzo respiratorio, jadeo o respiraciones agónicas.

b) • Si la respiración es anormal: Proporcione oxígeno (4 l/min y 28%) mediante mascarilla. Si la respiración está ausente o existe una bradipnea extrema, ventile con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a10-‐12 l/min.

• Valore el estado circulatorio del paciente, este vigilante ante la presencia de pulso lento y pleno.

• Controle las hemorragias que pudieran existir mediante gasas. Las que se produzcan en cráneo no deben ser comprimidas con fuerza.

• Si existen alteraciones hemodinámicas:

Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxígeno mediante mascarilla (4l/min y 28% ) o continúe con la ventilación con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a10-‐12 l/min si se inició con anterioridad.

Emplee posición de anti-‐Trendelemburg a 30º.

Si existen indicios de shock proporcione oxígeno a 10 l/min y 50% con mascarilla y sitúe al paciente en posición de Trendelemburg.

• Realice la valoración neurológica determinando:

a) El nivel de conciencia y perdidas de conocimiento acontecidas,o perdidas de memoria.

b) Tamaño y reactividad pupilar, descartando la presencia de anisocoria o alteraciones en la reactividad a la luz.

c) Parálisis y perdida de sensibilidad en las extremidades,y/o movimientos de flexión o extensión anormales.

• Si existen alteraciones neurológicas:

Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxígeno mediante mascarilla (4 l/min y 28%).

En el caso en que las alteraciones puedan comprometer las funciones vitales del paciente aumente el flujo de oxígeno (10 l/min y 50%) o continúe con la ventilación con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a 10-‐12 l/min si se inició con anterioridad.

• Exponga al paciente:



a) Preste especial atención a la presencia de traumatismos en cráneo y hemorragias en oído o nariz, con posible presencia de líquido cefalorraquídeo. b) En el caso de que exista algún objeto enclavado en el cráneo: no lo retire, e inmovilícelo almohadillándolo por ambos lados.

Reconocimiento secundario

• Reevalúe de forma continúa el ABCD del paciente. Si detecta compromiso de las funciones vitales suspenda el reconocimiento secundario, intente su estabilización.

• Explore al paciente desde la cabeza a los pies e interróguele ( si su estado lo permite).

• Monitorice constantes vitales, prestando especial atención a la existencia de hipertensión arterial y bradicardia que pudieran ser signos de afectación encefálica.

• Breve historia del paciente, si su estado lo permite, o está presente alguna persona que pueda proporcionar la información requerida.

Resolución de la actuación

• Todo paciente del que se tenga conocimiento que ha sufrido una perdida de conocimiento, perdidas de memoria o presente déficit neurológicos debe ser trasladado.

• Inmovilice con la camilla de cuchara. Fíjele a ésta con las correas, si fuera necesaria su estribación previa aplique el procedimiento correspondiente.

• Fije la cabeza mediante el inmovilizador de cabeza o cinta adhesiva que garantice su alineación.

• La posición del paciente para el traslado, siempre que no existan otras lesiones que lo contraindiquen, será en anti-‐Trendelemburg, es decir, con la parte superior del cuerpo ligeramente elevada (30 º).

• Cumplimente el informe de asistencia detallando claramente el mecanismo lesional.

Admisión hospitalaria

Órdenes de admisión en planta (GCS 14-‐15 con TAC que no muestra hemorragias que requieran evacuación quirúrgica. Control clínico-‐neurológico cada 2 horas. Ayunas. Suero fisiológico 1500-‐2000 ml x 24 horas + 40 mEq.KCL (30 a 35 cc/kilo).

Mantener la cabecera elevada a 30 grados para mejorar el retorno venoso y disminuir la presión intracraneal.

Se deben tomar medidas para evitar maniobras que agraven la hipertensión intracraneana, tales como:

Controlar el dolor inicialmente con analgésicos no narcóticos tipo Aines o dipirona. Si es necesario se pueden usar narcóticos vigilando sus efectos hipotensores y de depresión del SNC.

En caso de convulsiones con fenitoina 100mgr x 8 horas.



En pacientes con agitación se puede usar sedación con Carbamazepina o neurolépticos tipo Clorpromazina o Haloperidol.

GCS 13 con TAC patológico que muestre signos indirectos de hipertensión endocraneal o GCS 8-‐13

Ingreso en UCI

Actuación en pacientes con GCS menor de 8 :

Aunque no existe un estudio prospectivo randomizado que clarifique el papel de la monitorización de la presión intracraneal en el año 2003 esta se ha recomendado por parte de la sociedad de neurotraumatología.

Objetivo.

Mantener la Presión de Perfusión Cerebral (PPC) en 60 mm Hg. Si la PIC está por encima de 20 mm Hg durante más de 10 minutos: se comprobará si la cabecera está a 30 °. Si existe, presión de la vena yugular por mala colocación de la cabeza.

Evitar la hipotensión e hipertensión.

Mantener la CO2 entre 35 a 40 mm Hg.

Sedación con codeína a razón de 30 a 60 mg cada 4 horas.

TAC craneal de control para descartar lesiones intracraneales nuevas.

Si el TAC craneal no muestra lesiones que requieran tratamiento quirúrgico se iniciará una sedación con fentanyl o morfina.

En caso de monitorización intraventricular se drenaran entre 3-‐ 5 ml de líquido cefalorraquídeo.

Bolo de Manitol 1g/kg y luego 0,25 g /kg durante 20 min cada 6 horas hasta una osmolalidad de 300-‐310 mOs.

En caso de subir la osmolalidad por encima de 320 mOs se combinará con furosemida.

Hiperventilación entre 30-‐35 mm Hg.

Hiperventilación entre 25-‐30 mm Hg.

Craniotomía decompresiva.

La morbi-‐mortalidad de estos pacientes está íntimamente relacionada con los episodios de HIC y de hipotensión arterial ocurridos durante la fase aguda del traumatismo. Uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de la HIC es la osmoterapia. Actualmente, el manitol sigue



siendo el agente osmótico de elección para el tratamiento de la HIC, aunque no siempre resulta eficaz y su administración no está exenta de efectos secundarios.

Soluciones salinas hipertónicas

Las soluciones de cristaloides isotónicas se distribuyen en el espacio intravascular y en el compartimiento extracelular, y esto último puede ocasionar aumento del edema cerebral y de la presión intracraneal con la consiguiente reducción del flujo sanguíneo cerebra.

Un meta análisis de 8 ensayos clínicos con asignación aleatoria y doble ciego realizados en pacientes con traumatismo craneal grave e hipotensión arterial, que compararon la resucitación con suero salino hipertónico o dextrano frente a la resucitación convencional, mostró una tendencia hacia mayor supervivencia hospitalaria en el grupo de pacientes tratados con salino hipertónico o dextrano (37,9% frente al 26,9%, p = 0,08)4. En todos los estudios se empleó la misma dosis de solución hipertónica: 250 ml de suero salino al 7,5% o de dextrano 70 al 6%. En cinco estudios se administró durante la resucitación prehospitalaria y en tres estudios se administró en el servicio de urgencias del hospital.

La hipótesis principal de esta tesis es que la administración endovenosa durante 15 minutos de 1,5 ml/kg de SSH al 7,5% reduce la presión intracraneal (PIC) a través de un mecanismo osmótico y aumenta el flujo sanguíneo cerebral (FSC) sin disminuir la presión arterial media (PAM) ni el volumen intravascular.

Rehabilitación

La rehabilitación debe iniciarse una vez superada la etapa aguda y en un Centro Específico, donde exista un equipo multidisciplinar dirigido por un médico rehabilitador y que tenga los siguientes profesionales:

Fisioterapeuta. Terapeuta ocupacional. Neuropsicólogo. Logopeda, Trabajador social. Otros profesionales dependiendo de las circunstancias: psiquiatras, personal de enfermería, neurólogos, etc.

Los objetivos a perseguir son la autonomía física, funcional, cognitiva y emotiva. Hay que preparar al afectado para la vuelta a casa y aumentar en gran medida sus posibilidades de reinserción social.

Pronóstico

Un elevado porcentaje de afectados de TCE grave no llegará nunca a recuperarse en un grado que le permita tener autonomía pero, en algunos casos, puede llegar a conseguirse una situación suficientemente satisfactoria.

Se estima que alrededor del 80% al 89% de pacientes con un TCEG cerrado y una puntuación de 3 en la GCS, morirán.

El traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del pronóstico en cualquier grupo de edad y especialmente en el anciano.



En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel se sitúa entre el 20 y el 30%, también con diferencias con respecto a la edad: el mayor porcentaje de fallecidos se da entre los menores de 10 años y los mayores de 65, siendo el Traumatismo Craneoencefálico la primera causa absoluta de muerte en los menores de 45 años.

La flaccidez al ingreso conlleva la mortalidad más alta, cercana al 100%, y la combinación de flaccidez y edad superior a los 60 años es asimismo extremadamente letal.

Algunos indicadores como la puntuación en la "Glasgow Coma Scale" (GCS), la edad y la reactividad pupilar deberían emplearse siempre que se realicen predicciones en el TCEG, ya que han demostrado en múltiples estudios que son indicadores pronósticos consistentes. Otras, como la información de la tomografía computarizada (TC) craneal y los reflejos tronco encefálicos probablemente sean también de utilidad. Los niveles de presión intracraneal (PIC), las mediciones de flujo sanguíneo cerebral (FSC) con diversas técnicas y los potenciales evocados (PEs) pueden servir para añadir seguridad a las predicciones.



CAPÍTULO 8

TRAUMATISMO RAQUI-‐MEDULAR (TRM)

Características Morfológicas de la Médula Espinal. La médula externamente esta constituida por una cara anterior, posterior y dos caras laterales. Cada una de estas caras, tienen sus surcos: medio anterior y posterior y colaterales; anteriores y posteriores. Estos surcos delimitan los cordones medulares anteriores, posteriores y colaterales.

La médula internamente está compuesta por substancia blanca donde contiene los cilindros ejes de las fibras nerviosas; las de la porción delantera son fibras motoras, que trasmiten los impulsos desde el encéfalo hasta los nervios periféricos; las posteriores son sensitivas y, efectúan el recorrido inverso.

La porción central de la médula, tiene la forma de una mariposa denominada substancia gris esta, contiene los cuerpos celulares de las neuronas que son puntos de conexión entre neuronas, estos cuerpos van a formar los núcleos nerviosos medulares.

Por los lados de la médula emergen las raíces nerviosas, a través de los espacios intervertebrales. El conducto del epéndimo, es una formación que ocupa la parte central de la médula y todo el largo de la misma, se encuentra revestido por una capa de células cilíndricas y ciliadas, denominadas células ependimarias, en su interior recorre el LCR

Segmentos medulares En la médula se distinguen cuatro segmentos; cervical, dorsal, lumbar y sacra. Este órgano esta constituido por los siguientes elementos: La médula Espinal. Las meninges. El Espacio Subaracnoideo.

Tractos y fascículos de la sustancia blanca medular

CORDONES VIAS TRACTOS Y/O FASCICULOS

ANTERIOR

Ascendentes Espino talamico ventral(tacto simple)

Sensitivas espino talamico lateral (dolor y temperatura)

Motoras Cortico espinal ventral (movimiento voluntario)

Descendentes cortico espinal medial

Tracto espinal medial

Vestíbulo espinal

Retículo espinal medial

despierta a la medula

LATERAL

Sensitivos Espino-‐cerebeloso ventral (propiosepción inconciente)

Espino cerebeloso dorsal (idem ant.)

Espino Talámico lateral (sensib. Dolorosa y térmica)

Espino Olivar (propiocepción cutánea)

Espino tectal 8reflejos espinovisuales)



CORDONES VIAS TRACTOS Y/O FASCICULOS

Motores Cortico Espinal )movimiento voluntario)

retículo espinal

Rubro Espinal (actividad muscular)

POSTERIOR Sensitivos

Tractos o Fascículos de Gracilles-‐Goll(propiosepción,vibración y discriminación táctil)

Cuneiforme Burdach.(idem)

Orientación clínica del TRM El TRM depende de la disposición anatómica de la ME, de su longitud y amplitud, predominio de los tractos que cruzan por fuera de la sustancia gris, el estar contenida rígidamente entre la

aracnoides, las diversas curvaturas y su precaria vascularización; de esta manera, nos conducirán a dilucidar los diversos síndromes clínicos, ya considerados anteriormente en la sindromología medular.

Sin embargo, es necesario enfrentar, al tipo de lesión: Si la lesión es completa habrá paraplejía o cuadriplejía. O la lesión es incompleta mostrará: paraparesias subagudas o crónicas, además de

disociación sensitiva segmentaria añadiéndose en los otros síndromes medulares central, anterior, Brown-‐Sequard, etc.

Epidemiología. El mecanismo del TRM obedecen a accidentes automovilísticos, actos de violencia, caídas de altura accidentes deportivos-‐recreacionales y alcoholismo. Con una incidencia y prevalencia en

el sexo masculino V joven. La mortalidad alcanza hasta un 21% y sobreviven en un 80%.

Fisiopatología lesional. La injuria o

lesión primaria en la médula por causa de

trauma romo o

simple, ocasiona compresión, flexión extensión o rotación de la médula. El trauma penetrante daña las envolturas, estructuras vasculares y las osteoligamentarias. Estos acontecimientos determinan, lesiones: estables –inestables.

La lesión secundaria siempre estalla con la isquemia medular, ocasionado por:

a) la liberación de las excitotoxinas de los axones terminales, activados por las encimas NMDA, AMPA y kainato,



b) determinando una caída productiva de la vitamina E, c) provocando una lesión mitocondrial, con falla de las bombas iónicas que ocasionan una

liberación de radicales libres de O2: lipoperoxidación. d) La activación de las fosfolipasas y proteasas intracelulares dañan a la membrana celular

dando lugar a la producción de ácido araquidónico. e) aparece la migración y activación de los leucocitos con la liberación de mediadores.

Manejo de TRM

Prehospitalaria. La sospecha temprana de TRM y el manejo adecuado del paciente desde esta fase permiten

minimizar los efectos de la lesión o injuria secundaria, estableciendo una evaluación y resucitación adecuada,

Valorando y estableciendo una vía aérea permeable, asegurando una ventilación y oxigenación, para iniciar el tratamiento del Shock.

Manejo hospitalario. En el manejo hospitalario del TRM consideraremos el siguiente proceso: Evaluación inicial. Evaluación secundaria. Tratamiento definitivo: farmacológico, consulta neuroquirúrgica-‐traumatológica (descompresión, reducción y estabilización). Traslado a la unidad médica definitiva.

Evaluación inicial. Comenzaremos por el empleo del A; B; C; D; y E: A; vía Aérea con control previo de la columna cervical. B, ventilación y oxigenación. C; circulación. D; valoración neurológica. E; exposición completa.

Evaluación secundaria. La exploración será minuciosa, desde la cabeza a los pies. Recuerde que una lesión medular enmascara sintomatología a nivel toraco-‐abdominal y de los miembros. Para conseguir este propósito la valoración neurológica es esencial, con una anamnesis detallada de la causa patológica. La Imagenología es complementaria a su valoración. Valore los niveles de lesiones: El 55% de casos afectan la columna cervical, 15% la columna torácica, otro 15% la unión toraco-‐lumbar y el 15% restante la columna lumbosacra.

Manifestaciones clínicas. En la observación se nota: signos inflamatorios locales, equimosis, contractura muscular, deformidad y mala posición de la cabeza, desviación traqueal, crepitación o movilidad anormal. La Evalución Neurológica indica “lesión medular completa” por ausencia de las funciones motora, sensitiva, neurovegetativa por debajo del nivel de la lesión incluidos segmentos S4 y S5, existirá un mínimo chance de recuperación funcional. “lesión medular incompleta”, puede haber distintos grados de recuperación. Siempre es necesario examinar la sensibilidad perianal y contracción voluntaria del esfínter anal voluntario.

Signos y síntomas por niveles

Cervical En C1-‐3, los síntomas son: Muerte, cuadriplejía y anestesie que incluye el cuello, parte posterior del cuero cabelludo con hipoalgesia, analgesia de la cara. C4, algún movimiento de diafragma y del cuello, sensibilidad normal del cuello. C5, movimientos de la escápula a la línea media, inmovilidad de los miembros superiores, sensibilidad conservada en los hombros y región lateral de los brazos. C6, mantiene los miembros superiores en posición elevada,



flexiona los antebrazos la sensibilidad esta conservada en el sector lateral del antebrazo. C7, puede haber flexión del tríceps, desviación radial de la mano, conserva la sensibilidad en el pulgar. C8, buena función del triceps, parálisis de los músculos intrínsecos de la mano, sensibilidad conservada del dedo medio de la mano.

Toráxico Cuando se afecta en T1, existe parálisis del abductor del pulgar con el tríceps normal, sensibilidad conservada del 5to. Dedo, síndrome de Horner bilateral. T2-‐3, función motora de los MS normal, disminución de la sensibilidad en la región media del brazo y axila, puede haber inestabilidad vasomotora. T4-‐9, anestesie en las tetillas, T10, anestesie en zona umbilical.

Lumbar, sacro-‐coxigeo En L1, existe ausencia del reflejo cremsteriano, paraplejía y anestesie en la región hipogástrica. L2, paraparesia, ligera flexión de la cadera, no se afecta el reflejo cremasterino, la sensibilidad esta conservada en la parte superior del muslo. L3, flexión normal de la cadera, sensibilidad conservada en la parte inferior del muslo. L4, extensión de la pierna, sensibilidad conservada en la parte medial de la rodilla y la pierna. L5, disminución de la fuerza de extensión del dedo gordo del pie, parálisis de los músculos peroneos laterales, sensibilidad conservada en la parte medial del tobillo. Sacro-‐coxígeos, parálisis del bíceps femoral, anestesie del dedo gordo del pie, en la parte posterior del muslo o en silla de montar, ausencia del funcionamiento vesical ye, intestinal.

Imagenología La evaluación por imagenología es crucial en los TRM, en tal virtud, será completa de la columna vertebral incluyendo: cervical, transoral para observar la apófisis odontoides y los segmentos toráxico, lumbo-‐sacro-‐coxigeo de frente perfil, oblicuas, empleando RX, TAC, RM.



CAPÍTULO 9

SINDROMES RADICULARES Clasificación Radicular. Su clasificación se basa en los siguientes criterios:

Origen Topográfico; Nervios Craneales, Raquídeos o Espinales. Función; Sensitivos, Motores y Mixtos.

Distribución; Nervios somáticos y viscerales en 31 pares: 8 Cervicales.12 Dorsales. 5 Lumbares. 5 Sacros. 1 Coxígeo

Configuración. Los NERVIOS PERIFÉRICOS, están formados por fibras nerviosas, contienen dendritas y axones. Conducen la información específica en sentido; aferente o eferente.

Cada nervio está formado por miles de fibras nerviosas cuyo diámetro puede medir de 1 a 20 mm. Cada una de estas fibras, están recubiertas por una capa de tejido conectivo, que se llama endoneuro. La unión de varias fibras toma el nombre de fascículos. Todos los

fascículos están recubiertas por otra hoja de tejido conectivo, denominada perineuro. Y a su vez la reunión de todos, se llama epineuro,

CORTES HISTOLOGICOS DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS

Plexos Nerviosos. Son estructuras de los nervios espinales, cuando emergen a pocos centímetros de la columna espinal. Y son: 1. Plexo Braquial, que se deriva de las raíces, C5 a T1 y forma los nervios del miembro superior. 2. Plexo Lumbar, que se deriva de las raíces,L2 a L4. Plexo Sacro, que se origina de los nervios, L4 a S3; de los cuales emergen los nervios del miembro inferior.



Plexo Braquial. Sus raíces son: Nervio mediano. su función sensitiva motora e, inerva: la región palmar de la mano del dedo índice y pulgar, mueve los flexores de la muñeca y los dedos. Nervio Cubital. Su función es sensitiva, inerva los dedos de la mano. Radial. es sensitivo para el dorso dela mano, motora para los músculos intrínsecos de la mano, y extensores de la mano y la muñeca.

Plexo Lumbo-‐Sacro: Femoral. su función es sensitivo-‐motor, para el área de inervación anterior y, lateral del muslo; además, actúa sobre los músculos extensores de la rodilla. Ciático. es sensitiva en el área de inervación, de la parte posterior del muslo y, superior y posterior de la pierna, más la superficie posterior del pie. Tibial. su función motora abarca los músculos flexores del pie Peroneo. es sensitiva-‐ motora, para la parte lateral y dorsal del pie, se suma para los músculos flexores del dorso del pie y de los dedos.

Ganglios. Constituyen las estaciones de enlace entre las fibras motoras y sensitivas. Con base a su ubicación y como referencia, al eje cerebro espinal, las fibras son:

1. Preganglionarias, cuando e hacen su estación a nivel de la columna vertebral, por esto, se llaman ganglios raquídeos. Pero las fibras nerviosas de los pares craneales, hacen su estación en diferentes partes, antes de emerger del cráneo. Por ejemplo, el Trigémino forma el ganglio de Gasser.

2. Simpáticas, hacen su estación ganglionar en forma paralela a la columna vertebral, por eso se denomina cadena ganglionar simpática.

3. En cambio las fibras parasimpáticas, hacen su estación en las vísceras u órganos que vayan a inervar

Terminaciones nerviosas. Las terminaciones nerviosas del sistema Sensitivo son:

1. Receptores nerviosos, se encuentran tanto en los nervios somáticos como en los nervios viscerales.

2. Unión mioneural, es el sitio donde la fibra nerviosa se interconecta con la fibra muscular, en una estructura denominada;

3. Placa motora, son las terminaciones de las fibras nerviosas y sirven para efectuar la acción motora.

Neuropatías

Definición. Es el padecimiento de las funciones radiculares del movimiento, sensibilidad y, trofismo, en MI o MS, manifestadas por síntomas como: paresias-‐ plejías, tics, fasciculaciones y, reflejos; parestesies, disestesies, hipoestesias-‐ anestesias; atrofias musculares y, afectación esfinteriana; ocasionados, por una lesión de las raíces neurales que surgen de los diversos plexos nerviosos.



Etiología. Aparecen por: compresiones mecánicas de los discos intervertebrales, por crecimientos óseos o tumores neurales (neurofibromas, meningiomas, leucemias, linfomas), traumas, infeciones por Herpes zoster, lesiones inflamatorias, defectos congénitos.Diabetes, alcoholismo, etc.

Epidemiología. Afecta a la población en general, predominando en la cuarta o quinta década de la vida, por lesiones ocupacionales, accidentes automovilísticos o problemas durante el parto.

Manifestaciones clínicas.

Plexo Braquial. El síntoma axial es el dolor radicular de una raíz neural que emergen de la médula, de la siguiente manera: C5, a nivel del hombro y la parte superior del brazo. C6, compromiso del bíceps y parte lateral del antebrazo. C7, a nivel del tríceps y la región

mediana del brazo. C8, sobre la parte mediana del antebrazo. Este dolor radicular, se irradian hasta los dedos de la mano, por incremento de la presión intraespinal y los movimientos del cuello. Frecuentemente se asocia a espasmos musculares en la nuca; durante la noche, se agudiza el dolor por aumentar el alargamiento de la columna durante el decúbito. Déficit motor, (paresia) con atrofia y fasciculaciones: en C5, en los músculos deltoides e, infraespinoso. C6, en el bíceps braquial y extensores de la muñeca. C7, en el triceps, extensores de la muñeca, flexores y extensores de los dedos. C8 su efecto se da en los interóseos de la mano. Los reflejos miotáticos están disminuidos. Durante la valoración neurológica, el dolor y el espasmo muscular en el cuello se notan por la limitación de los movimientos. La maniobra de Adson es positiva.

Plexo Lumbar. Inquiere la afectación de las raíces nerviosas del plexo lumbar, valiéndose de los componentes clínicos estudiados anteriormente: movimiento, sensibilidad, funciones neurovegetativas y reflejos. Para comprobar esta patología nos valemos de los movimientos de flexión de la cadera, comprobando las raíces L2, L3, L4, por intermedio del músculo ileopsoas y S1 con extensión de la cadera a través del músculo glúteo mayor. Cuando aducimos las caderas comprobamos la idoneidad de las raíces L2, L3, L4, por intermedio de los abductores separando las rodillas contra la resistencia del paciente. La abducción examina las raíces L4, L5, S1, mediante los glúteos medianos y mayor, solicitando al paciente separe las rodillas cuando se le opone resistencia. Flexión de las rodillas realiza los músculos gastronemios, para comprobarlas raíces L4, L5, S1 y, S2. La extensión de las rodillas examina el cuádriceps que corresponde a la inervación de las raíces L2, L3, L4. En la flexión del pie, se examina al paciente parado sobre sus talones y corresponde a L$, L5, en cambio en la flexión plantar la raíz es S1. Los reflejos más comunes son el rotuliano, anquiliano.

Imagenología. Para Completar el Diagnóstico de estas patologías, disponemos de las siguientes tecnologías: Rx de la columna cervical (AP, LAT. Oblic), Tac, Mielo TAC; RM cervical, EMG y velocidades de conducción nerviosa, Potenciales motores evocados y Dopler.

Plexo Lumbar. es la afectación de las raíces nerviosas del plexo lumbar.



Tratamiento. Estas patologías en general se tratan con: analgésicos, antinflamatorios, fisioterapia: tracción, medios físicos, masajes; por una o dos semanas, cuando existe mejoría debe continuar con el tratamiento por tres semanas, el empeoramiento del padecimiento es necesario al tratamiento quirúrgico, orientado, a retirar el elemento de la compresión de la raíz nerviosa, mediante técnicas de microneurocirugía mínimamente invasoras.



CAPÍTULO 10

HERNIA DE DISCO INTERVERTEBRAL Definición.

La hernia discal es una anomalía o lesión producida por la degeneración del disco intervertebral.

Entre la parte anterior y posterior de las vértebras se forma un conducto, el canal medular, en cuyo interior se sitúa la médula espinal. También entre las vértebras se forman unos agujeros, llamados de conjunción, uno a cada lado de la vértebra, por donde salen las raíces nerviosas desde la médula.

Durante los movimientos vertebrales el disco se comporta como un amortiguador. Entre las vértebras existe una estructura, el disco intervertebral, que tiene una función de amortiguación.

El disco está formado por el núcleo pulposo y el anillo fibroso. El núcleo pulposo ocupa la parte central y tiene un alto contenido en agua, que va disminuyendo con la edad, lo que hace que con los años pierda elasticidad y capacidad para soportar tensiones. El anillo fibroso recubre el núcleo pulposo y está formado por láminas dispuestas en distintos ángulos, lo que facilita la transmisión de presiones.

En el movimiento de extensión la vértebra superior se desplaza hacia atrás con lo que el núcleo se engrosa por delante, provocando un aumento de presiones en las fibras anteriores del anillo que cuando alcanzan su umbral de tolerancia hacen que dicha vértebra recupere la posición previa.

En flexión ocurre lo contrario y en los movimientos de inclinación lateral, el núcleo se engrosa por el lado contrario a la inclinación.

A partir de los 30 años se producen cambios degenerativos en el disco que conducen a una pérdida de resistencia del mismo. El anillo fibroso puede hacerse incompetente y el núcleo puede desplazarse posteriormente (protrusión discal) e incluso romperse, de forma que el núcleo se desplace más. Esto es lo que se conoce como hernia de disco y puede producir síntomas por compresión de raíces nerviosas o incluso por compresión medular, en casos severos.



Las hernias de disco son más frecuentes a nivel cervical y lumbar, por ser estos los segmentos con mayor movilidad de la columna.

Puede producirse por traumatismo, pero lo más frecuente es que sea degenerativa.

Manifestaciones clínicas

El síntoma más característico es la ciática: dolor que se va hacia glúteo (nalga) y miembro inferior, generalmente más allá de la rodilla.

El dolor suele aumentar con la tos, mejorar tumbado con las piernas flexionadas, aumentar con la flexión anterior de la columna y con la sedestación prolongada y el paciente suele estar mejor caminando que a pie quieto. Otro síntoma frecuente son las parestesias (sensación de hormigueo).

Pueden producirse síntomas por irritación de las raíces nerviosas o por compresión de las mismas lo que produciría un déficit neurológico (pérdida de fuerza). Si hay una herniación masiva en la línea media

puede producirse compresión de la médula espinal. Esto es poco frecuente. Se sospecha ante pérdida de fuerza progresiva y afectación de esfínteres (vesical y anal). No siempre que hay dolor en miembros inferiores o parestesias existe una hernia de disco.

Diagnóstico. Es fundamental realizar una historia clínica y una exploración física del paciente: Ante datos que nos hagan sospechar una hernia de disco se pueden solicitar pruebas complementarias: TAC, RMN (de elección), electromiograma. En general, ante sospecha de hernia de disco, se deben pedir pruebas complementarias en pacientes con síntomas y signos de hernia de disco que no hayan respondido a tratamiento conservador durante un mes o en los que se esté considerando tratamiento quirúrgico (cuando hay déficit neurológico progresivo).

Exploración:

Alteraciones de la estática vertebral

• Pérdida de la lordosis lumbar fisiológica, condicionando la rigidez del eje vertebral. • Escoliosis derecha o izquierda (se denomina por el lado de la convexidad, presente en el

60%). • Signos de RAMOND: contractura muscular paralumbar uni o bilateral es el fenómeno de

defensa, presente en más del 60%. Consiste en una escoliosis, descenso de las costillas, del omóplato y elevación de la cresta ilíaca.



Alteraciones radiculares

• La flexión del tronco provoca un dolor en la pierna, es un signo de conflicto disco radicular • La presión de las masas musculares paravertebrales podrá desencadenar un dolor en la

pierna (Signo del timbre).

Alteraciones motoras

• Se hará caminar de puntillas (S1) y de talones (L5). • Oponerse al movimiento de flexión del pie (L5) y al movimiento de extensión del pie (S1). • Se verificará la fuerza del cuadríceps (L3 y L4). • Se investigará la presencia de atrofia muscular y fasciculaciones. • Se explorará el reflejo patelar o rotuliano (L3 y L4) y el aquillano para la raíz L5 y S1.

Alteraciones sensitivas

• Se explora la sensibilidad de la cara anterior del muslo (raíces, L1, L2 y L3). • Se explora la cara interna de la pierna (raíz L4). • La cara externa de la pierna, la mitad interna del dorso del pie incluyendo el dedo mayor

(raíz L5). • La mitad externa del dorso del pie incluyendo el dedo menor (raíz S1). • Asi mismo, se explorará la sensibilidad de la región perianal y cara posterior del muslo,

pierna y región plantar para las raíces S1, S2.

Alteraciones esfinterianas

• Se explora la presencia de globo vesical.

Maniobras dolorosas radiculares

Específicas:

• Maniobras de Lasegue: elevación de la pierna extendida. Es de utilidad para diferenciar la ciática del dolor provocado por una enfermedad de la cadera. Prueba: el paciente se ubica en decúbito supino, se eleva el miembro afectado tomándolo del tobillo hasta provocar dolor (el dolor debe aparecer a < 60°; la tensión de la raíz aumenta poco con ángulos superiores a ese valor). El resultado positivo de esta prueba consiste en la aparición de dolor de la pierna o parestesias con distribución metamérica (la exacerbación de la lumbalgia solamente no es suficiente). El paciente también puede intentar extender la cadera (levantándola de la camilla) para reducir el ángulo de es-‐tiramiento.

• Lasegue cruzado: Al levantar el M.I. no doloroso se induce el dolor ciático en el otro M.I. Es sugestivo de Hernia extruida.

• Maniobra femoral o de Wassermann: En D.V. se coloca la mano en la región poplítea y se flexiona la pierna sobre el muslo; provocará dolor en la cara anterior del muslo en relación a compromiso de raíces L2, L3 y L4, el dolor es debido a elongación del N. femoro-‐cutáneo

• Maniobra de Fernández: En D.D. se flexiona la pierna sobre el muslo colocando la mano en la región poplítea, provocará dolor en cara anterior del muslo, en relación a compromiso de raíces L2, L3 y L4, el dolor es debido a elogación del N. femorocutáneo.

La maniobra de Lasegue para las ciatalgias y las maniobras de Wasserman o femoral y Fernández para las crurociáticas.



Inespecíficas:

• Maniobra de Neri: Estando el paciente en posición sentada se le levanta la pierna hasta la horizontal y provocará dolor a lo largo del miembro inferior. Se sugiere iniciar la maniobra con el miembro no doloroso para comparar.

Maniobras dolorosas osteotendinosas

• Maniobra de Patrick Bonette: En D.D. se flexiona la pierna sobre el muslo, con el talón a nivel de la rodilla opuesta, y se realizan movimientos de abeducción y aducción del muslo; despertará dolor en caso de lesiones en la cadera y pelvis.

• Lasegue invertido: En D.D. al levantar el M.I. y ponerlo vertical, al bajarlo bruscamente provocará intenso dolor en lesiones de la cadera.

• Maniobra de Gaenslen: D.D. con la rodilla flexionada sobre el muslo y el muslo sobre la pelvis (Maniobra de Thomas). El médico ayuda con una mano, mientras que con la otra le hiper-‐extiende la cadera opuesta al borde de la camilla y provocará dolor en caso de lesión de la articulación sacroilíaca.

Método diagnóstico de elección: RM Lumbar

Pronóstico y factores de mejoramiento La mayoría mejoran con tratamiento conservador. Sólo en 1 – 2% de los pacientes es necesario realizar tratamiento quirúrgico.

Son factores de mejoramiento:

• Factores ocupacionales: trabajos con vibración, torsiones, carga de pesos. • Factores psicosociales. • Condiciones físicas: efecto beneficioso del ejercicio. • Hábitos de vida: tabaco, obesidad.

Tratamiento. Tratamiento conservador: Salvo presencia de pérdida de fuerza progresiva o dolor intratable todo paciente con ciática debe hacer siempre tratamiento conservador durante 3 a 6 semanas, tengan o no imagen de hernia de disco. Imagen. Existen hernias discales responsables de



sintomatología que se reabsorben y hernias discales asintomáticas (hasta en un 30% de la población asintomática existen imágenes patológicas en la RMN).

• Reposo, habitualmente 2 días. Si el dolor es intenso puede prolongarse a una semana o dos como máximo.

• Analgésicos o AINES. • Esteroides: en dolor radicular agudo, en ciclos cortos de pocos días (7 – 10 días). • Relajante muscular sólo si hay contractura. • Termoterapia: calor superficial o profundo (microonda, ultrasonido, onda corta). • Electroterapia: TENS y otras corrientes analgésicas. • Tracción lumbar (contraindicada en hernias muy voluminosas). • Ortesis: collarines, ortesis lumbosacras semirrígidas (fajas lumbares). • Infiltraciones. • Hidrocinesiterapia. • Cinesiterapia.

En la fase aguda lo fundamental es el tratamiento sintomático del dolor (analgésicos, AINES, esteoides, termoterapia). Cuando los síntomas agudos mejoran, comenzar alguna modalidad de ejercicio aeróbico (bicicleta estática, caminar...). Durante 6 semanas limitar el levantamiento de pesos, la sedestación prolongada, conducir distancias largas y mantener posturas con el tronco inclinado hacia delante.

Si continúa mejorando, introducir ejercicios más enérgicos a partir de las 4 semanas. Evitar abdominales durante los 3 primeros meses ya que aumentan la presión intradiscal.

A partir de los 3 meses el paciente puede realizar cualquier actividad, teniendo en cuenta las normas de higiene postural.

Considerar el tratamiento quirúrgico en caso de dolor intratable, pérdida de fuerza progresiva y/o afectación de esfínteres (esto último obliga a estudios urgentes y derivación quirúrgica).

La mejor prevención es:

• Mantener una buena condición física mediante el ejercicio. • Normas de higiene postural.

¿Qué médico me puede tratar? Inicialmente el paciente puede ser valorado y tratado por el médico general. En caso de persistencia de síntomas, reagudización o dudas en cuanto al diagnóstico, puede ser remitido a un médico rehabilitador. Cuando se considere necesario el tratamiento quirúrgico, este debe ser valorado por un neurocirujano.



CAPÍTULO 11

FRACTURAS DE LA COLUMNA VERTEBRAL Introducción.

El traumatismo raqui-‐medular (TRM) es el daño que se produce al tejido nervioso dentro del canal raquídeo. La mayoría de los TRM son causados por trauma a la columna vertebral, afectando así la habilidad de la médula espinal para enviar y recibir mensajes, desde el cerebro hacia los sistemas corporales que controlan la sensibilidad, la fuerza motora y las funciones autonómicas por debajo del nivel de la lesión, y viceversa desde estos sistemas hacia el cerebro. La lesión medular espinal puede ser completa o incompleta.

En una lesión completa, el daño neuronal obstruye toda señal que vaya desde el cerebro hacia las partes del cuerpo por debajo del nivel de la lesión. En una lesión incompleta, solamente se obstruyen algunas de dichas señales.

Aproximadamente 450.000 personas han sufrido TRM en los Estados Unidos, con más de 10.000 nuevos casos por año. Los hombres se presentan con una frecuencia del 82 % y las mujeres en el 18 % restante, con edades no mayores de 20 años de edad. Los accidentes de tránsito son la principal causa (44 %), seguidos de violencia (24 %), caídas (22 %), lesiones deportivas (8 %) y otras causas (2 %). Mas de la mitad de os TRM ocurren en el área cervical, o sea en el cuello. Un tercio en el área torácica y el resto en el área lumbar. Los signos de un TRM son:

·∙ Dolor o presión intensos en el cuello o en la espalda.

·∙ Hormigueo o pérdida de la sensación en las manos, pies o dedos.

·∙ Pérdida parcial o completa del control de cualquier parte del cuerpo.

·∙ Dificultad para respirar después del trauma.

·∙ Protuberancia inusual a lo largo de la columna.

La tasa de supervivencia en los pacientes con TRM que sobreviven las primeras 24 horas después del trauma es de 10 años.

Generalmente, no hay un tratamiento curativo para las lesiones de la médula espinal. Sin embargo, las investigaciones para evaluar terapias farmacológicas y quirúrgicas están en continuo progreso. Las técnicas terapéuticas, el transplante de células nerviosas, regeneración neural, cirugía descompresiva y drogas complejas están siendo observadas para confirmar los efectos sobre la lesión medular.



Tipos de lesiones

Lesión ligamentaria u ósea.

Afortunadamente, la mayoría de las lesiones de la columna no están asociadas con lesiones de la médula espinal. Algunas de estas fracturas pueden requerir inmovilización, tal como un collar rígido para las fracturas de la columna cervical o algún tipo de soporte o corsé para las fracturas torácicas o lumbares. Incluso si los huesos o ligamentos no están lesionados, los músculos y otros tejidos blandos del cuello pueden soportar una lesión que puede ser dolorosa pero generalmente no seria.(Figura 1)

Figura 1. Estudio de Resonancia Magnética de un paciente con una lesión medular incompleta. La flecha muestra una hernia discal post-‐traumática en el nivel C5-‐C6.

Sin embargo, otras lesiones ligamentarias u óseas pueden requerir cirugía para estabilizar la columna. En estos casos, la columna puede estar tan inestable que cualquier movimiento puede lesionar la médula espinal o los nervios que salen de ella. (Figuras 2 y 3). Si no se tratan, algunas lesiones ligamentarias y óseas pueden eventualmente producir dolor crónico o resultar en deformidades progresivas de la columna . La cirugía temprana para fusionar el

área lesionada de la columna pueden promover una pronta cicatrización, reduciendo grandemente el riesgo de futuros problemas.

Figura 2. Estudio de Tomografía Computarizada, reconstrucción tridimensional, de frente, como si el observador estuviese en frente al paciente.

Figura 3. Estudio de Tomografía Computarizada, reconstrucción tridimensional, de lado, de la fractura de la figura 2, como si el observador mirase de lado al paciente.

Lesión medular completa.

Una lesión medular completa produce pérdida completa de las funciones motora y sensitiva por debajo del nivel de la lesión. Casi la mitad de las lesiones medulares son completas. Inclusive en lesiones medulares completas, la medula espinal raramente se secciona. Más frecuentemente, la pérdida de la función es causada por una contusión o por compromiso del flujo sanguíneo de la parte lesionada de la médula espinal.

Lesión medular incompleta.

Estas lesiones muestran diferentes formas de presentación. El síndrome medular anterior se produce por lesión de las vías motoras y sensitivas de la parte anterior de la médula espinal. Estos pacientes pueden sentir algunos tipos de sensaciones burdas que van a través de las vías intactas de la parte posterior de la médula espinal, pero están perdidos los movimientos y las sensaciones mas finas. El síndrome medular central es causado por lesión de las neuronas y de las vías localizadas en el centro de la médula espinal cervical. Esto produce debilidad, parálisis y déficit de la sensibilidad en los miembros superiores. La fuerza y la sensibilidad en los miembros inferiores



están afectadas en mucho menor proporción que en los miembros superiores. El síndrome de Brown-‐Sëquard se produce por lesión de la mitad derecha o izquierda de la médula espinal. Los movimientos y algunos tipos de sensibilidad están abolidos por debajo del nivel del lado lesionado, pero la sensación al dolor y a la temperatura está perdida en el lado del cuerpo contralateral al lesionado, porque estas vías se cruzan al lado opuesto un poco después de que entran a la médula espinal.

Lesión por latigazo cervical.

Las lesiones agudas por flexión-‐extensión de la columna cervical se ven con frecuencia en pacientes que sufrieron accidentes de tránsito al ser golpeados por detrás. Los síntomas incluyen dolor severo, espasmo, dificultad para movilizar el cuello y cefalea occipital. Las radiografías confirman el espasmo por la rectificación de la columna cervical, pero no se encuentran fracturas ni herniaciones.

La patología de esta enfermedad no es clara. El sangrado microvascular y la liberación local de substancias inflamatorias pueden explicar los síntomas agudos, pero algunos pacientes permanecen sintomáticos por muchos meses o incluso por años.

Otros tipos de lesiones.

Las lesiones a raíces nerviosas específicas pueden ocurrir por únicas o acompañadas de lesión medular. Como cada raíz nerviosa suple de funciones motoras y sensitivas a diferentes partes del cuerpo, los síntomas producidos por estas lesiones dependen del patrón de distribución de la raíz nerviosa involucrada.

Las concusiones medulares también pueden presentarse. Estas consisten en disfunción medular completa o incompleta que es transitoria, que generalmente se resuelven al cabo de uno o dos días.

Diagnóstico.

La clave para detectar una lesión medular aguda está en sospecharla. La posibilidad de lesión de la columna y de la médula espinal puede ser considerada en cualquiera con trauma significativo de cráneo y/o de cuello. La estrategia mas segura es asumir que dichos pacientes tienen una fractura vertebral inestable hasta que se demuestre lo contrario. Este enfoque a los pacientes con trauma comienza en la fase pre-‐hospitalaria. Los paramédicos deben recibir entrenamiento extensivo para inmovilizar la columna. Está diseñado para prevenir el empeoramiento de cualquier lesión neurológico que pudiera estar presente y también para prevenir lesionar la médula espinal en pacientes que no tienen problemas neurológicos pero que pueden tener una fractura inestable de la columna vertebral (Figura 4). Extraer un paciente de un automóvil chocado mientras se protege su columna puede ser muy difícil. Después de la extracción, los paramédicos le colocan un collar rígido cervical y aseguran la espalda del paciente a una camilla rígida. Estos soportes se mantienen hasta que el paciente haya sido evaluado en la emergencia o incluso, algunas veces por más tiempo.

Figura 4. Estudio de Resonancia Magnética de un paciente con una lesión incompleta de la médula espinal. La vista es axial o transversal.



Si no se toman las precauciones necesarias y no se usa una adecuada inmovilización, esta lesión podría fácilmente progresar a completa.

Evaluación clínica.

Un médico puede aclarar si hay lesión cervical, simplemente examinando si el paciente no tiene dolor de cuello y si el paciente cumple los siguientes criterios: funciones mentales conservadas, no hay déficit neurológico, no hay intoxicación por alcohol, drogas o medicaciones, y no tiene otras lesiones dolorosas que puedan distraer su atención de una lesión cervical. En otros casos, cuando el paciente se queja de dolor cervical, no se encuentra bien alerta, o cuando hay signos de lesión neurológica, la columna cervical debe mantenerse en un collar rígido hasta que sean completados los estudios radiológicos.

Evaluación radiológica.

El diagnóstico radiológico de la lesión espinal comienza con rayos x (Figura 5). En muchos casos, la columna entera puede ser estudiada. A los pacientes con lesiones espinales puede realizárseles ambos estudios, Tomografía Computarizada y Resonancia Magnética (Figuras 6 y 7). Las indicaciones para realizar éstos incluyen la evaluación posterior de áreas anormales observadas con los rayos x y la investigación del déficit neurológico. La Resonancia Magnética es útil para mostrar los tejidos blandos, como el estado de la médula espinal, hematomas, discos herniados u otras masas que puedan comprimir la médula espinal. La Tomografía Computarizada es útil para visualizar la anatomía de las vértebras, incluyendo cualquier fractura.

Figura 5. Rayos X de la columna dorsal vista desde el lado izquierdo. La flecha muestra el área de la lesión.

Figura 6. Tomografía Computarizada, corte axial, que muestra una fractura de la columna lumbar.

Figura 7. Resonancia Magnética, corte sagital, que muestra una compresión medular secundaria a una fractura de la columna torácica.



Después de realizados los estudios radiológicos, un paciente puede permanecer en un collar por un período variable de tiempo. Hay numerosas razones para esto. Si el paciente está despierto y alerta pero todavía se queja de dolor cervical, puede ser dado de alta con planes de repetir los rayos x en un futuro cercano a las tres o cuatro semanas. El consenso es que en algunos casos, el espasmo muscular causado por el dolor enmascara una alineación anormal de los huesos de la columna. Después que pasa este período de espasmo, los nuevos rayos x pueden revelar alineación anormal o excesivo movimiento que no se observa inmediatamente después de la lesión. En pacientes comatosos, confusos o no cooperadores por alguna razón, la visualización radiológica de los huesos de la columna puede ser difícil. Esto es frecuente en las primeras vértebras de la columna cervical.

Tratamiento.

Como se mencionó anteriormente, el tratamiento de las lesiones de la médula espinal comienza en la fase pre-‐hospitalaria, con los paramédicos inmovilizando cuidadosamente la columna. En el departamento de emergencia, esta inmovilización continua hasta que sean identificadas y tratadas otras patologías vitales. Si el paciente debe intervenirse de urgencia por trauma en abdomen, en tórax o en otra área, la inmovilización y el alineamiento de la columna debe mantenerse durante la cirugía.

Tratamiento en la Unidad de Cuidados Intensivos

Si un paciente sufre un TRM moderado o severo, por lo general debe enviarse a la unidad de cuidados intensivos (UCI). Para muchas lesiones de la columna cervical, la tracción puede estar indicada para ayudar a reducir y alinear adecuadamente la columna. En la unidad deben realizarse el monitoreo de la función cardiovascular, manteniendo una presión sanguínea estable, funciones ventilatoria y pulmonar adecuadas, prevenir y tratar a tiempo infecciones y otras complicaciones, para alcanzar la mejor evolución clínica posible.

Terapia farmacológica

Además de la atención en la UCI, la mayoría de los pacientes con lesiones de la médula espinal reciben altas dosis de un esteroide llamado Metil-‐Prednisolona. Se ha demostrado que esta droga mejora la evolución levemente después del TRM. Para ser efectiva, su administración debe realizarse dentro de las primeras 8 horas post-‐trauma. Si la droga se comienza durante las 3 primeras horas después del trauma, se continua por 24 horas. Si se comienza entre las 3-‐8 horas, debe continuarse por 48 horas. La dosis es la siguiente: Dosis inicial: 30/mg/kg durante 15 minutos. Descansar 45 minutos. Dosis infusión: 5.4/mg/kg/hora durante las 23 o 43 horas restantes.

Cirugía

Ocasionalmente, un cirujano puede desear llevar un paciente a cirugía inmediatamente después de que la médula espinal sea comprimida por un disco herniado, un hematoma u otra lesión. Esto es comúnmente realizado en pacientes con una lesión neurológica incompleta o con deterioro neurológico progresivo. Existe gran debate sobre en qué momento operar. Tradicionalmente, los cirujanos esperan varios días por algunas evidencias que indican que la cirugía temprana puede empeorar el pronóstico, Sin embargo, recientemente, algunos cirujanos abogan por la cirugía temprana, pero esta hipótesis no ha sido científicamente probada.



Como se mencionó antes, incluso si la cirugía no puede revertir el daño medular, si puede ser necesaria para estabilizar la columna con el fin de prevenir dolor futuro, aumento del déficit neurológico o deformidades. El campo de la cirugía de la columna está siendo enriquecido permanentemente con una variedad de nuevas técnicas quirúrgicas, nuevos equipos, nuevos implantes y mejor entendimiento, lo que ha resultado en una extensa gama de abordajes quirúrgicos posibles para los diferentes tipos de lesiones (Figura 8). A petición suya podemos informarle detalladamente acerca de estas técnicas, pero lo trascendental es que el paciente y los miembros de su familia deberían discutirlo en detalle con su cirujano la cirugía planeada y sus riesgos, otras alternativas, posibilidades de buena evolución y posible tiempo de recuperación.

Figura 8. Rayos x post-‐operatorio con fusión por el frente y descompresión (flecha) por detrás del cuello. Los huesos fracturados fueron removidos y reemplazados por injerto óseo de su cadera. Se observan los implantes metálicos en frente de la columna.

Lesiones por heridas penetrantes

La mayoría de las discusiones anteriores se refieren a lesiones llamadas cerradas o porque ocurren después de que fuerzas significativas aplicadas sobre la columna producen movimiento excesivo y anormal, generando la lesión estructural. Sin embargo, las lesiones abiertas o penetrantes a la columna o a la médula espinal, especialmente las causadas por armas de fuego se han vuelto más y más frecuentes (Figuras 9 y 10). Generalmente, estas heridas comprenden el 10-‐15 % de todas las lesiones espinales. La mayoría son estables y no presentan mucho riesgo de movimientos excesivos o peligros potenciales en la parte lesionada de la columna vertebral. El paciente puede necesitar ser inmovilizado con collar o corsé por varias semanas o meses para que el tejido fracturado pueda cicatrizar. En otros casos, la cirugía para remover el proyectil no ofrece ningún beneficio y por el contrario, puede añadir otros riesgos, como infección, fístula de líquido céfalo-‐raquídeo y sangrado. Sin embargo, ocasionalmente algunas heridas por arma de fuego en la columna pueden requerir descompresión quirúrgica y/o fusión con el fin de optimizar la evolución del paciente.

Figura 9. Rayos x de un paciente con herida por arma de fuego en la columna lumbar. El proyectil y los fragmentos óseos afectaron el cuerpo vertebral.

Figura 10. Estudio de rayos x de control postoperatorio del paciente en la figura 9. La intervención quirúrgica busca reconstruir y realinear la columna vertebral.

Resultados

Mortalidad

La mortalidad por TRM está influenciada por varios factores. Quizás el más importante de éstos es la severidad de las lesiones asociadas. Por la fuerza tan intensa que se requiere para que se fracture la columna, no es infrecuente usual que el paciente con TRM sufra daños significantes en el tórax y/o en el abdomen. Muchas de estas lesiones asociadas son fatales.



Para las lesiones espinales únicas, la mortalidad después de un año es del 5-‐7 %, Si un paciente sobrevive las primeras 24 horas después del trauma, la probabilidad de supervivencia a 10 años es aproximadamente del 75-‐80 %. Por lo tanto, la tasa de supervivencia para pacientes que sobrevivieron el primer año después del trauma es del 87 %. Los pacientes jóvenes y aquellos con lesiones incompletas evolucionan mejor que los pacientes mayores y aquellos con lesiones completas.

Mejoría neurológica

La recuperación de la función depende de la severidad de la lesión inicial. Desafortunadamente, aquellos que presentan una lesión medular completa no recobran funciones por debajo del nivel lesionado. Si algo se va a recuperar, esto comienza a observarse a los pocos días.

Las lesiones incompletas generalmente muestran algún grado de mejoría con el tiempo, pero esto varía con el tipo de lesión. Aunque la recuperación no es total en la mayoría de los casos, muchos pacientes mejoran lo suficiente para deambular y controlar sus esfínteres (funciones vesical y rectal). Los pacientes con un síndrome medular anterior tienden a empeorar, pero la mayoría de aquellos con un síndrome de Brown-‐Sëquard pueden alcanzar estas metas. Los pacientes con un síndrome medular central con frecuencia recuperan hasta el punto de poder deambular y controlar sus esfínteres, pero no son capaces de realizar tareas manuales.



CAPÍTULO 12

ACCIDENTE CEREBRO-‐VASCULAR Definición de ACV.

Enfermedad de comienzo súbito, caracterizada por la falta de irrigación sanguínea a un territorio cerebral determinado. Puede ser secundario a oclusión de alguna arteria o a un sangrado, en cuyo caso se denomina Accidente cerebro vascular hemorrágico

Clasificación:

ACV Isquémico, ACV Hemorrágico

ACV isquémico.

Un ACV isquémico, también se llama infarto cerebral, se debe a la oclusión de alguna de las arterias que irrigan la masa encefálica, generalmente por arteroesclerosis o bien por un émbolo (embolia cerebral) que procede de otra localización, fundamentalmente el corazón u otras arterias (como la bifurcación de la carótidas o del arco aórtico).

En el ACV isquémico el 85%, existe disminución del riego sanguíneo

Fisiopatología.

La isquemia de las células cerebrales puede venir producida por los siguientes mecanismos y procesos:

De origen vascular:

Estenosis de las arterias por vasoconstricción reactiva a multitud de procesos ("vasoespasmo cerebral"). Con frecuencia se debe a una disminución del gasto cardíaco o

de la tensión arterial produciendo una estenosis y su consecuente bajo flujo cerebral.

De origen intravascular

Aterotrombótico : Se forma un coágulo en una de las arterias que irrigan el cerebro, provocando la isquemia. Este fenómeno se ve favorecido por la presencia de placas de aterosclerosis en las arterias cerebrales.

Embólico: El émbolo puede ser consecuencia de un coágulo formado en una vena de otra parte del cuerpo y que, tras desprenderse total o parcialmente, viaja hacia el

cerebro a través del torrente sanguíneo, o bien otro material llegado al torrente circulatorio



por diferentes motivos: fracturas (embolismo graso), tumores (embolismo metastásico), fármacos o incluso una burbuja de aire. Al llegar a las pequeñas arterias cerebrales el émbolo queda encallado cuando su tamaño supera el calibre de las mismas, dando lugar al fenómeno isquémico.

De origen extravascular

Estenosis por fenómenos compresivos sobre la pared Vascular: Abscesos, quistes, tumores, etc .

Manifestaciones Clínicas: Afasia, Ataxia, Hemohipoestesie, Hemiplejía Hemianopsia

ACV Hemorrágico.

También se denominan hemorragia cerebral o apoplejía y se deben a la ruptura de un vaso sanguíneo encefálico debido a un pico hipertensivo o a un aneurisma congénito..

Clasificación:

Hemorragia Subaracnoidea,

hemorragia intraparenquimatosa.

Fisiopatología.

La hemorragia conduce al ACV por dos mecanismos. Por una parte, priva de riego al área cerebral dependiente de esa arteria, pero por otra parte la sangre extravasada ejerce compresión sobre las estructuras cerebrales, incluidos otros vasos sanguíneos, lo que aumenta el área afectada. Ulteriormente, debido a las diferencias de presión osmótica, el hematoma producido atrae líquido plasmático con lo que aumenta nuevamente el efecto compresivo local. Es por este mecanismo por lo que la valoración de la gravedad y el pronóstico de una hemorragia cerebral se demora 24 a 48 horas hasta la total definición el área afectada. Las causas más frecuentes de hemorragia cerebral son la hipertensión arterial y los aneurismas cerebrales.

Manifestaciones Clínicas de la HSA: 1. Cefalea intensa y Súbita 2. Pérdida súbita del conocimiento, se despierta con déficit 3. Déficit Neurológico, seguido por pérdida del conocimiento

Papel del TUM:

Rápida detección. Rápido Acceso. Rápido Transporte

Escala de Cincinnati:

Asimetría Facial



Descanso del Brazo

Lenguaje Anormal

Evaluación inicial A. Vía Aérea B. Buena Ventilación C. Circulación D. Déficit Neurológico Signos vitales Historia Clínica

Manejo en la Urgencia: Historia Clínica. Examen Físico. Enfoque Neurológico. Toma de Signos Vitales. TC cerebral

Tratamiento para la Isquemia.

ASA. Estatinas. Fibrinolisis.

Prevención del ACV

Lo fundamental es controlar los factores de riesgo asociados; fundamentalmente, son la tensión arterial, el colesterol y la diabetes. Evitar tabaco y alcohol. Hacer vida sana: ejercicio físico, dieta saludable rica en verduras, frutas y grasas poli-‐insaturadas (EPA, DPA, DHA), con poca sal y evitando elevadas cantidades de grasas saturadas y azúcares (harinas). Seguir las recomendaciones del médico y enfermero de cabecera, quienes mejor conocen la situación y las enfermedades de cada individuo. Evitar el sobrepeso. Evitar deportes de contacto o sobreesfuerzos.

Hemorragias intracraneales

Que es una Hemorragia.

Una hemorragia es el sangrado de cualquier vaso sanguíneo intracraneal lesionado, causando el consiguiente peligro para la vida del paciente, ya que la sangre, es el fluido vital que nutre los tejidos cerebrales proveyendo, oxígeno y alimentos. Esta se encuentra, circulando en el interior de los vasos sanguíneos: Arterias. Venas o Capilares.

Clasificación.

• Según su naturaleza: Externa, Interna, por los Orificios Naturales • Por su procedencia: arteriales, venosas y capilares. • De acuerdo a su gravedad depende de: velocidad que se pierde la sangre, volumen

sanguíneo perdido, edad del enfermo y estado psíquico. • Por su localización: puede ser; cerebral instalándose en los, ventrículos, en el

parénquima cerebral de sus lóbulos cerebrales, en forma profunda, en el tronco cerebral (troncular) y en cerebelo.Y por último la Subaracnoidea y, subdural o epidural.



Hemorragia Cerebral Parenquimatosa

Etiologías:

Promueven en su origen los siguientes padecimientos; Hipertensión arterial; Arterioesclerosis mediante los microaneurismas y, las lipohialinosis. La Angiopatía Amiloide; Las Malformaciones Vasculares: como la Arteriovenosa, Angioma Venoso o, Cavernoso, Fístulas ArterioVenosas, Telangectasias y Aneurismas. Enfermedades Hematológicas, como el déficit del Factor de Willebrand, Afibrogenias, Púrpuras Trombocitopénicas, Coagulación Intravascular, Mieloma múltiple, Hemofilia, Leucemia y Trombocitopenia. Pueden originar los tratamientos anticoagulantes o trombolíticos como la, Heparina, Estreptoquinasa el factor Antiplaquetario.

Manifestaciones Clínicas.

En forma general son indistinguibles del Ictus isquémico, a veces existen crisis epilépticas en un 15%, es inevitable la Cefalea gravativa, generalmente cursa con disminución del nivel de la conciencia, están presentes los vómitos en proyectil; pero su focalización y, tamaño se debe al efecto de masa, producida por el hematoma. Localizaciones más frecuentes. Cuando describimos las hemorragias cerebrales parenquimatosas hipertensivas, la localización porcentual son las siguientes: en Putamen 35 a 40%, Sustancia Blanca 15-‐25%, Tálamo 10-‐15%, Cerebelo 10% Protuberancia 5%, Intraventricular 3%. En las hemorragias Tálamicas predominan los trastornos sensitivos, acompañados con alteraciones oculares como la desviación de la mirada hacia abajo, parálisis de la convergencia y miosis. Cuando existen alteraciones de la hemostasia, por lo regular son múltiples y representan un 2-‐18%. Debemos tener presente cuando administramos anticoagulantes orales, el riesgo de hemorragia cerebral es 8 veces mayor, que conducen a mortalidad elevada en un 50%, de manera especial con la Aspirina, en pacientes con edad avanzada. En forma similar el riesgo hemorrágico por consumo de simpaticomiméticos como la cocaína suele asociarse con HTA con vasoespasmo y vasculitis Los depósitos de amiloide en la capa media y adventicia arteriolar de los ancianos, provocan deterioro de sus FIS, especialmente las cognitivas.

Imagenología.

Las técnicas actuales de imagen, facilitan la comprobación diagnóstica; entre estas se citan: la TAC craneal es la técnica de elección, La RM con angioRM completa a la TAC. La arteriografía, es la más indicada para etiologías no aclaradas; de

manera especial, en jóvenes con condiciones basales estables.

Hemorragia Subaracnoidea (HSA)

Definición.

es una hemorragia intracraneal desencadenada por la ruptura, fisura o, diapédesis de un vaso cerebral, desatando un sangrado, en el espacio subaracnoideo de las meninges, como consecuencia de TCE o Hemorragias espontaneas de la subaracnoides.

Etiología.

la naturaleza de la HSA están ligadas a tres principios:



a) Alteraciones de la coagulación provocada por tratamiento anticoagulante, trastornos de la coagulación, la leucemia y, la coagulación intravascular.

b) Transformaciones de la pared vascular por arterioesclerosis, infecciones, tóxicas por drogas.

c) Por Trombosis venosa, hemorragia cerebral, tumor cerebral.

Factores de Riesgo Ambientales.

El tabaco, los fumadores tienen el mayor riesgo que los no fumadores. Las drogas como la cocaína y simpaticomiméticos. La HTA crónica trae más riesgo. Le sigue el Alcohol y por último los factores hormonales, de manera especial en los períodos pre y posmenopausia y andropausia.


La presencia axial se manifiesta por el síndrome meníngeo, con rigidez de la nuca los signos de Kerning y Brudzinsky, el fondo de ojo donde se observa el edema de papila y la hemorragia subhialoidea. El cuadro hemático revela, leucocitosis, hiperglucemia. Se registra hipertermia, soplos craneales y alteraciones en el EKG.

Escala de Hunt y Hess.

En la mayoría de hospitales con servicios para ACV, se emplea está tabla y, los grafica de acuerdo, al cuadro Clínico que adolece el paciente.

Grado 1, cefalea, sin signos neurológicos.

Grado 2, cefalea moderada a intensa y/o meningismo.

Grado 3, somnolencia o confusión, signos neurológicos leves.

Grado 4, estupor, hemiparesia moderada o hemiplejía.

Grado 5, estado de coma rigidez de decerebración o flacidez.

Complicaciones Neurológicas de la HSA.

Cuando el paciente no es adecuadamente valorado y, tratado se presentan las siguientes complicaciones:

Resangrado; el mayor riesgo se centra en el primer día de su enfermedad en un 4%, el riesgo se acumula durante las dos primeras semanas en un 20%, el resangrado condiciona a una mortalidad del 40-‐60%, cuando la TA es más de 170, con disminución de la conciencia y de edad avanzada se espera un riesgo mayor.

Hidrocefalia, se presenta en la fase aguda de la enfermedad y se reporta en un 14% de pacientes, a veces la hidrocefalia se resuelve espontáneamente, con carácter obstructivo, pero en la fase crónica del proceso, la hidrocefalia es comunicante. El 25% de pacientes desarrollan



Crisis Convulsivas, en su mayoría exteriorizan en el primer día; las convulsiones, empeoran el pronóstico y, debe pensarse en aneurismas silviano, infarto o hematoma.

Pruebas Diagnósticas.

La TAC cerebral se debe realizar, con cortes tomográficos de 3 mm, es la técnica diagnóstica de elección y, la primera en realizar, debe efectuarse sin contraste para detectar HSA, después con contraste para intentar conocer la etiología. La Punción Lumbar, se realizará, si la TAC es negativa y, persiste la sospecha. Es una prueba diagnóstica 100% entre las primeras 12 horas y 2 semanas, debe realizarse la prueba de los tres tubos. La RM cerebral esta indicada, cuando es negativa la TAC; debe realizarse, en estadíos tardíos de la HSA, sirve para detectar mal formaciones de los vasos cerebrales, aneurismas trombosados é identificar el origen de la HSA.

Tratamiento.

la meta para el tratamiento de una HSA radica: en la prevención de la HSA, en el tratamiento del vaso espasmo y evitar la IC; para lo cual se emplea la terapia triple H, que consiste en: Hemodilución, hipovolemia y combatir la HS. Cada vez se emplea la angioplastia transluminal selectiva El nimodipino intraarterial es de elección para combatir el vasoespasmo

Aneurismas Intracraneales (AIC)

Definición.

Un aneurisma cerebral (también llamado aneurisma intracraneal o aneurisma cerebral) es un área debilitada y protuberante (abultada) en la pared de una arteria en el cerebro, que produce ensanchamiento o distensión anormal. Debido a la existencia de una zona debilitada en la pared de la arteria, existe riesgo de ruptura (estallido) del aneurisma, con la presencia de un HSA

Patogenia.

La pared normal de una arteria consta de tres capas. Pero la pared del aneurisma es fina y débil debido a la pérdida o ausencia anormal de la capa muscular, con lo que sólo quedan dos capas. Un derrame cerebral hemorrágico se produce, cuando un vaso sanguíneo que abastece al cerebro se rompe y sangra. Cuando una arteria sangra dentro del cerebro, las células y los tejidos de éste no reciben oxígeno ni nutriente. Además, aumenta la presión en los tejidos circundantes y aparecen irritación e hinchazón (edema).



Clasificación.

Los aneurismas se clasifican se clasifican según su origen en los siguientes grupos:

a) Aneurismas por radiación, suelen ser fusiformes y múltiples.

b) Aneurismas dicecantes, son más frecuentes en territorio vertebrobasilar, cursan con HSA y tienden al desangrado

c) Aneurismas gigantes, el tamaño va más de los 25 mm, cursan con trombosis, efecto de masa o HSA, se desarrollan en la carótida externa a nivel cavernoso o supraclinoides, es alta su morbimortalidad.

d). Aneurismas inflamatorios, la lesión de la pared procesa con inflamación crónica, son complicaciones de fungosis, lupus, poliarteritis y células gigantes.

e) Aneurismas congénitos, son los que nacen con la persona y, su prevalencia entre 1-‐ 6%se da en las autopsias y, entre 0.5 a 1 en hallazgos angiográficosSe localizan en la circulación anterior en el 80-‐85% y en la posterior entre el 15-‐20%.

f) Aneurismas saculares, de mayor incidencia esta en las arterias cerebral anterior, vertebral y basilar.

Cuadro Clínico.

Puede suceder que no se advierta la presencia de un aneurisma cerebral hasta el momento de la ruptura. Sin embargo, en ocasiones los síntomas se pueden presentar antes de la ruptura debido a una pequeña cantidad de sangre que ingresa al cerebro llamada "cefalea centinela". Los síntomas de un aneurisma cerebral sin ruptura incluyen, aunque no de forma excluyente: dolor de cabeza; mareos; dolor en los ojos; problemas en la visión. La primera evidencia de un aneurisma cerebral puede ser una hemorragia HSA debido a la ruptura del aneurisma. Los síntomas que pueden presentarse junto con la HSA incluyen, aunque no de forma excluyente: Signo inicial: la aparición rápida del "peor dolor de cabeza de su vida”. Rigidez en el cuello. Náuseas y vómitos. Cambios en el estado mental, como somnolencia. Dolor en zonas determinadas, como los ojos. Pupilas dilatadas. Pérdida del conocimiento. Hipertensión (presión sanguínea alta). Pérdida del equilibrio o la coordinación. Fotofobia (sensibilidad a la luz). Dolor en las piernas o la espalda. Déficits en el nervio craneal (problemas con ciertas funciones de los ojos, la nariz, la lengua o las orejas, controladas por uno o más de los 12 nervios craneales).



Tratamiento.

El tratamiento específico para el aneurisma cerebral será determinado por el neurocirujano basándose en lo siguiente: su edad, su estado general de salud y sus antecedentes médicos. La gravedad del cuadro clínico. Sus signos y síntomas. Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias. Sus expectativas para la evolución de la enfermedad. Su opinión o preferencia. Con estas consideraciones el tratamiento es quirúrgico por craneotomía, microcirugía o endovascular con coils

Fístulas Arteriovenosas

Concepto.

es la comunicación anormal entre arteria y vena, lo que provoca un shunt de sangre arterial hacia el árbol venoso.

Tipos.

son congénitas Adquiridas, Terapéuticas.

Patogenia.

La gravedad de la dolencia radica en la localización de la fístula, su tamaño y, el número de favs.

Efectos.

Suelen ser:

a) locales, provoca hipertrofia de la arteria proximal, hipoplasia de la arteria distal, dilatación aneurismática, dilatación venosa proximal por hiperflujo, circulación arterial colateral y dilatación venosa superficail.

b) Regionales, en la vertiente arterial proximal el efecto es dilatación arterial; en la parte distal hay isquemia. Pero en la vertiente venosa, responden con várices por la sobrecarga venosa, los Fav, tienden a formar aneurismas.

Tipos. son congénitas Adquiridas, Terapéuticas

Se trata de malformaciones en el desarrollo embrilógico del mesenquima vascular que puede afectar con preferencia en el desarrollo y

diferenciación de : arterias, venas, linfáticos o, capilares.



Hematomas Cerebrales

Concepto.

Es una acumulación de sangre en la superficie del cerebro con mucha frecuencia es el resultado de un traumatismo craneal, HSA, ACV. El sangrado llena el área cerebral rápidamente, comprimiendo el tejido del cerebro. Esto a menudo ocasiona lesión cerebral y puede llevar a la muerte, , especialmente en las personas de edad avanzada.

Patogenia.

Con mucha frecuencia es el resultado de un traumatismo craneal con fractura de los huesos del cráneo y ruptura de las arterias meníngeas; en otras ocasiones, su causalidad esta en el HSA por ACV; las pequeñas venas, que están entre la superficie del cerebro y su cubierta externa (la duramadre) se estiran y se rompen, permitiendo que la sangre se acumule. En las personas de edad avanzada, las venas

a menudo ya se han estirado debido a la atrofia cerebral (encogimiento) y se lesionan más fácilmente.

Clasificación.

Son de tres clases:

a) Hematomas Epidurales, son aquellos que se forman entre la dura madre y el cráneo, como consecuencia de la ruptura de vena/arteria. Se localiza con la TAC porque su imagen es de

forma lenticular de alta densidad y evidente efecto de masa.

b), Hematomas Subdurales, la colección de sangre se localiza sobre la superficie de la corteza cerebral, bajo la dura madre. Casi siempre esta asociado con daño cortical por los vasos lacerados o contusión cortical directa.

c) Hematomas Intracerebrales, es aquel que se forma a nivel del parénquima cerebral

Sintomatología.



Se manifiestan a través de la siguiente sintomatología:

• Lenguaje confuso. • Dificultad con el equilibrio o la marcha. • Dolor de cabeza. • Letargo o confusión. • Pérdida del conocimiento. • Náuseas y vómitos. • Entumecimiento. • Crisis epilépticas. • Problemas del habla. • Alteraciones visuales. • Debilidad.

Complicaciones.

Hernia cerebral (presión sobre el cerebro tan intensa que causa coma y muerte). Síntomas persistentes, tales como pérdida de la memoria, mareos, dolor de cabeza, ansiedad y dificultad de concentración. Crisis epilépticas. Debilidad temporal o permanente, entumecimiento y dificultad para hablar.

Tratamiento. El tratamiento de los hematomas casi siempre es quirúrgico, excepto en aquellos menores de 5 mm siempre y cuando no produzcan efecto de masa, no den síntomas ni signos focales ni de hipertensión intracraneal. El tratamiento quirúrgico en los hematomas consiste en una craneotomía tan amplia como sea la colección hemática la cual se remueve y, se hace hemostasia cuidadosa. Otras de las técnicas; es el drenaje, se hace por medio de trépanos a través de los cuales se evacua la

colección hemática, la cual ya es líquida. Cuando la corteza no reexpande después de 3 semanas de operado y además se identifica la presencia de membranas como consecuencia de la cronicidad del hematoma, se tiene que hacer craneotomía para la extirpación de las mismas. El hematoma epidural es una verdadera urgencia neuroquirúrgica por lo que es necesario realizar craneotomía o craniectomía si es que persiste la hipertensión intracraneal. En caso de no contar con tomografía diagnóstica se harán trépanos

exploradores guiados por los datos clínicos de localización.



CAPÍTULO 13

MENINGITIS BACTERIANA Definición:

Es una infección del SNC, originado por múltiples agentes bacterianos, virales y hongos. Se caracteriza por la presencia de manifestaciones febriles, encefálicas y meníngeas, con diverso grado de afectación sistémica.

Epidemiologia.

La mayor incidencia se halla en recién nacidos, lactante y, anciana. La mayor incidencia de gran (-‐) se halla recién nacidos y gran (+) en lactantes escolares, adultos y ancianos. En nuestro país hay incidencia por meningococos y ha causado epidemias en la costa. La meningitis purulenta guarda relación con otras enfermedades que le dan origen: Infecciones Respiratorias. Gastroenteritis infecciosa. Infecciones urinarias. Septicemias.

Puerta de entrada, en orden de frecuencia:

Respiratoria. Digestiva. Cutánea. Urinaria. Traumática. Postquirúrgica.

Etiología

Recién nacidos: E. Coli, Klebsiella, Estreptococo del Grupo B, Estafilococo Listeria, Monocitogenes.

Lactantes y preescolares (2 meses a 5 años de edad): Estreptococo. Neumoniae. Meningococo.. Hemophilus Influenzae tipo B.

Escolares, Adultos y Ancianos: Estreptococo, Pneumoniae, Meningococo. Gran Negativo

Anatomía Patológica:

Hallazgos macroscópicos:

Exudado purulento en la base o la convexidad del cráneo. Hilos delgados, gruesos o tramas de fibrina. Lesiones a los pares craneales. Obstrucción



del drenaje del LCR.

Hallazgos microscópicos:

Necrosis del Tejido Cerebral. Vasculitis. Hemorragias, Trombosis de los senos venosos. Abscesos.

Cuadro Clínico:

Síndrome Infeccioso. Síndrome de irritación meníngea. Síndrome de Hipertensión Endocraneana. Síndrome Encefálico.

Síndrome Infeccioso. Fiebre. Hipotermia (R.N. y prematuros). Astenia. Pobre respuesta a los estímulos. Leucositosis con Neutrofilia.

Síndrome de irritación meníngea: Rigidez del cuello. Contractura de los rectos anteriores del abdomen, estos músculos forman concavidad, desplazando el ombligo hacia arriba o a los lados. El pulso es rápido en un comienzo y, mas tarde se torna lento y bradicardico. Estrabismos uniocular externo. Anisocoria pupilar y luego midriáticas, Trismo con rechinamiento de los dientes. Neuritis óptica con edema de papila. Signos de Kerning, Laségue, Arnoss, Brudzinski. Maniobra de Guillain, Lewison, Bindas. Posición de Trípode.

Síndrome de Hipertensión Endocraneal: Vómito en proyectil Irritabilidad. Alteraciones de la Conciencia. Fontanela hipertensa (abombada). Edema de papila. Diastásis de suturas.

Síndrome Encefálico: Alteraciones de los pares craneales. Alteraciones del estado de la conciencia Alteraciones del tono muscular, la marcha, coordinación. Crisis convulsivas. Coma.

Diagnóstico por el LCR Parámetros Normal Menig. Bacter.

Presión 75-‐200mm.agua Aumentada Aspecto Agua de roca Turbio Células 0 a 10 por campo + de 500 e incon. Tipo de Células Mono nucleares Polimorfonucleada Proteínas 25 a 45 mg Aumentada Glucosa 50 a 100 mg Disminuida o ausente

Exámenes Complementarios:

Cultivo y Antibiograma del pus o LCR por PL. Niveles de Lactato en el LCR. Biometría Hemática. Glicemia, PCR, DHL

Pruebas inmunológicas de diagnóstico temprano:

Cultivo y Antibiograma del pus o LCR. Reacción en cadena de la Polimerasa. Aglutinación del Latex. Contrainmunoelectroforesis.

Hemocultivo: % de aislamiento:

90% en H. Influenzale, 80% en S. Neumoniae. 90% en Meningococo. TAC y RMN.



Diagnóstico Diferencial:

Meningitis Viral, Micótica, Parasitaria. Absceso cerebral.Endocarditis bacteriana con embolia cerebral.Intoxicaciones.

Manejo de la General :

Control de la Fiebre (hielo, antitérmicos). Control de las Crisis Convulsivas (anticonvulsivos). Manejo del Edema Cerebral (dexametasona O.6 mgxKp, manitol). Manejo del Shock Séptico.

Recien nacidos: Cefalosporinas de III generación. Cefotaxina 200 mg/kg/día o, Ceftriazona 100 mg/kg)día para cubrir los gran(-‐), mas Ampicilina 200 mg/KG/día para cubrir Listeria monocytogenes, por un promedio de 21 días. Actualmente no se recomienda tratamiento intraventricular.

De tres meses a cinco años: S. Pneumoniae. Cefalosporina de III generación o, Penicilina si es sensible. En el caso de resistencia (22%), utilizar Vancomicina a dosis de 60 mg/kg/día repartida en 4 dosis por 10 a 14 días.

De 5 años en adelante: Cefalosporinas de III generación. Vancomicina. El tratamiento antimicrobiano en niños mayores de un mes sin complicaciones es de 10 a 14 díasi.

Meningitis Viral

Definición:

Es una infección del SNC, originado por múltiples agentes, virales. Se caracteriza por la presencia de manifestaciones febriles, encefálicas y meníngeas, con diverso grado de afectación sistémica.

Los virus más frecuentes son:



Diagnóstico por LCR.

Diagnóstico Diferencial.

en la fase inicial debe realizarse con la meningitis fímica, bacteriana que puede semejarse con la viral. Las infecciones por hongos en particular criptococos o, la tórula pueden dificultar el diagnóstico aunque estas tienden a ser de evolución lenta

Tratamiento.

las medidas generales resultan esenciales. Se deben vigilar los signos vitales, hacer exploraciones neurológicas y prestar esencial atención en el balance de líquidos, factores de coagulación, crisis convulsivas y edema cerebral. En general no existe un tratamiento

específico, excepto en la encefalitis por Herpes simple o Enterovirus. En el primer caso se utiliza el Aciclovir con 30 mlgr/kg/día divididos en tres dosis. Para el Enterovirus se utiliza el Pleconavir en razón de 5 mlg/Kg/día durante 7 días. En los neonatos con encefalitis por virus del Herpes simple se recomienda utilizar el Aciclovir en dosis de 40 a 60 mlg/kg/ día. Se ha informado el uso de la Rivavirina en el tratamiento de encefalitis por el virus de la Varicela y del Sarampión,

Pronóstico.

Generalmente es bueno, en el caso por virus del Herpes, sin embargo, pueden presentarse secuelas que son leves. Pero en el proceso de las encefalitis Panesclerosantes del Sarampión, si deja secuelas graves, como la Parálisis cerebral.



CAPÍTULO 14

CISTICERCOSIS CEREBRAL Concepto:

La cisticercosis es una infección originada por la presencia de quistes, en diferentes zonas del cuerpo humano. Es causada por el parásito Taenia solium. Estos gusanos se encuentran en el intestino humano, ocasionan una enfermedad llamada: teniasis. Una de las zonas del cuerpo mas afectado es el sistema nervioso central (SNC)

Mecanismos de Infección:

Ciclo Directo. Auto infección exógena: ano, mano, boca., auto infección endógena. Ciclo Indirecto. Fecalismo humano: por los alimentos contaminados, vectores, el hombre ingiere huevos del parásito y desarrolla cisticercos. El embrión exacanto se libera en el intestino delgado penetra en la pared intestinal hasta alcanzar un vaso, llega a los tejidos y forma el cisticercus celullosae en el transcurso de 2 a 3 meses. El hombre ingiere

cisticercos y desarrolla teniasis en el duodeno el scolex evaginado se ancla a la mucosa y desarrolla en parásito adulto.

Clasificación de las lesiones:

Quistes parenquimatosos de tipo activo o calcificado, Encefalitis; Quistes Subaracnoideo, Quistes ventriculares; Cisticercosis rasemosa

Cuadro Clínico.

La mayoría de los casos son hallazgos radiológicos: a veces la exploración neurológica es normal. Existen formas clínicas neurológicas y oculares. La clínica depende



a). del efecto de masa, por el tamaño del quiste y la reacción inflamatoria que desarrolle y

b) existe obstrucción de la circulación del LCR con el consiguiente efecto de meningitis basal difusa con densos exudaos inflamatorios que determinan Hidrocefalias. Los síntomas axiales son: Cefalea, Crisis comiciales de tipo, focal o, generalizadas; predomina la hipertensión endocraneana asociada con trastornos cerebelosos y vestibulares, compromiso de pares craneales¸ II, III. IV, VI, VII, trastornos motores y mentales especialmente la memoria, neurosis y hasta psicosis.

Tratamiento.

en la actualidad existen dos fármacos para combatir esta enfermedad el Prazicuantel y el Albendazol



CAPÍTULO 15

ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES Concepto.

Es un conjunto de enfermedades y síndromes, cuyas manifestaciones clínicas, obedecen a cambios histopatológicos, bioquímicos o eléctricos del musculo estriado; que provienen, por la degeneración de la mielina que cubren las prolongaciones de las células nerviosas. .

Mielina.

Es una lipoproteína que forma una bicapa, constituida por fosfolípidos y esfingolípidos, constituyen el 70% del tejido cerebral, producida por el SNC por los oligodendrocitos cuyas

proteínas principales son: la PBM (Proteinas básicas, P1, P2 P0), Glicoproteína y la PLP (proteína lipídica). La función principal de la mielina es, mejorar la conducción nerviosa, que se reduce por la resistencia interna de la conductancia y

reductancia.

Generalidades.

Las enfermedades desmielinizantes se producen por pérdida de la mielina, previamente normal en pacientes sanos con inicio agudo, causado por problemas: tóxicos, vasculares, inmunomediada e, infecciosos. Las enf. Hipomielizantes proceden, de una formación anormal en su composición y cantidad de la mielina, que determinan

las enf. Inflamatorias o, metabólicas.

Cuadros Demielinizantes Inmunomediados. Clasificación difícil por la falta de conocimiento fisiopatológica. Sobreposición de cuadros. Modificaciones por mejores técnicas imagenológicas .Comparten misma hipótesis fisiopatológica de desmielinización Como la Encefalomielitis diseminada aguda, la Mielitis Transversa o, la Esclerosis múltiple.

Encefálo-‐Mielitis Diseminada

Definición.

Es una enfermedad desmielinizante inflamatoria aguda. Afecta principalmente la mielina de SNC. Evolución monofásica o multifásica Se presenta generalmente días a semanas posterior a infeccion viral Su espectro clínico es variado. Ocasionalmente desarrollan un proceso crónico “ esclerosis múltiple.

Historia.

En 1724 se describe como complicación de viruela y de sarampión.

Fines de siglo 19 se describe complicación postvaccinal (rabia y viruela) “accidente neuroparalítico “.



1920 por primera vez se hace la diferencia entre ENCEFALITIS AGUDA Y ENCEFALOMIELITIS POSTINFECCIOSA.

1935 se reprodujo experimentalmente la encefalomielitis post vacinal de rabia (encefalomielitis experimental alérgica) surge teoría de sensibilización de sistema inmune a cerebro.

1950 Van Bogaert utiliza el termino ADEM. La erradicación de la viruela y el no uso de su vacuna “hizo desaparecer”, la encefalitis post vaccinal.

Epidemiología.

Presentación encefalitis post infecciosa según infección Neuro base 2001, Marsden and Hurst 1932, Scott 1967, Johnson 1987, 1994

Infección Encefalitis Casos fatales Viruela 1 -‐ 400 ¿? Sarampión 1-‐ 600 -‐ 2000 9 -‐ 20% Varicela 1 -‐ 1000 5% Rubeola 1 -‐ 10000 20% Parotiditis 1 -‐ 6000 22% Vacuna rabia (neu) 1 -‐ 7000 25% Virus respiratorios ¿-‐‘? ¿ ? Post vaccinal 1-‐63 1-‐300000 10 -‐ 50%

LA INTRODUCCION DE VACUNAS Y LA MENOR INCIDENCIA DE ENFERMEDADES EXANTEMATICAS HA DISMINUIDO LA ENCELOMIELITIS POST INFECCIOSA.

Etiopatogenia.

es necesario establecer las condiciones previas de la infección previo 30 días. Se invierte esta predicción en los escolares por 4-‐6 infecciones al año en un 50%. Los principales agentes infecciosos son: Virus Bacterias

Virus respiratorios* Micoplasma Varicela * S thypi Parotiditis Streptococcus Sarampión Stafilococus Rubeola Rickettsias Enterovirus Epstein Barr VHS (1-‐2) Influenza A -‐.B

Patogenia.

1. Reacción cruzada antígeno del anticuerpo post infecciosa contra proteínas de mielina PBM -‐-‐PLP -‐-‐-‐GOM El linfocito T reactivo contra la



PBM del LCR y la sangre. La base genética corre mayor riesgo en el ADEM pos Rabia. Daño directo virus neurotropos SNC oligodendrocitos

2. Daño directo de los virus neurotropos en el SNC a nivel de los Oligodendrocitos. Hasta ahora no se aislado el virus de la ADEM.


el inicio de la enfermedad es brusco tras la infección de Varicela o IRA, en forma progresiva van apareciendo: fiebre, cefalea, meningismo y alteraciones de la conciencia; comprometiendo el SNC, el SNP, la sustancia blanca y gris cerebral, representado por: la pérdida visual, hemiparesia, parestesias, ataxia, relajación de esfínteres, movimientos extrapiramidales y síndrome piramidal, en el lapso de hasta tres semanas; con la presentación habitual: a), Monofásica por el compromiso simultaneo y, b) multifásico por las recaídas dentro del mismo episodio en <6 meses.

Diagnóstico.

La clave para el diagnóstico de este proceso es descartar encefalitis aguda o meningoencefalitis; producida por bacterias o virus. Igualmente se pueden presentar eventos agudo o subagudos por tumores, hongos o trastorno metabólicos. Los Exámenes son de dos tipos: a) Sangre; hemograma completo, hemocultivo, PCR, Colangiopatías, títulos bacterianos y virales y, b) en LCR; cultivos, PCR, Proteínas, leucocitos, bandas clónales, glucosa. c) EEG, descartar descargas temporales, d) PEV; útil en el pronóstico de cronicidad, .e) TAC; para descartar tumores, hemorragias, HEC, lesiones hipodensas en la

materia blanca.

Tratamiento.

el manejo general se aplica: hidratación adecuada, controlar las hipertermias y las convulsiones, mientras no se descarto-‐bacteriana aplicar Aciclovir ATB, descartando las infecciones inicias con corticosteroides, inmunoglobulinas y plasmaferesis.

Esclerosis Multiple

Definición.

es una enfermedad desmielenizante caracterizada caracterizad por la destrucción de la vaina de mieleina a lo largo de los axones en cualquier parte de la sustancia blanca del SNC. Las zonas más afectadas son: nervios ópticos, tronco cerebral, médula y cerebelo.

Etiología.

es desconocida puede der vírica, alérgica causada por los mismos gérmenes de de la ADEM. El ambiente climático frío favorece esta patología, especialmente en migrantes de zonas cálidas, hay un factor hereditario especialmente en gemelos zigóticos. Predomina en la adolescencia o en adultos jóvenes.



Epidemiología.

más común en adultos jóvenes, mas frecuente en mujeres, la incidencia en el Japón. Escocia y Usa son de consideración

Fisiopatología.

presenta destrucción de mielina en placas. En la fase aguda existe edema e inflamación, a veces existe recuperación parcial, con el tiempo se esclerosan zonas neuronales y dejan lesiones definitivas.


las manifestaciones están condicionadas a la localización de las placas desmielinizantes. Así por ej. En el nervio óptico hay disminución de la visión (ambliopía), dolor ocular, escotoma central. En el tronco cerebral se manifiesta con diplopias, nistagmus y disartria. En la médula espinal, a nivel de los cordones posteriores existe dificultad para reconocer posición de los miembros, falta de tacto en las mismas; a nivel del haz piramidal encontramos Babinski + y alteraciones motoras. En las fibras de control de la vejiga mayor frecuencia urinaria con urgencia de la micción, incontinencia o

retención urinaria; hay sensación de descargas eléctricas en la flexión del cuello. A nivel de cerebelo, la ataxia es frecuente acompañada de temblor intencional. La evolución remitente recurrente, progresiva.

Requerimientos de autocuidado.

el agua y los alimentos en una dieta equilibrada y rica en fibras, la eliminación intestinal se facilitara con laxantes y fibras, la eliminación urinaria se atenderá con pañales, el reposo y actividad es necesaria para fortalecer la musculatura o, mediante dispositivos de deambulación, no debe faltar la promoción a la normalidad mediante grupos de ayuda y asociaciones afectadas.

Tratamiento.

las exacerbaciones se corregirán con corticoides, el interferon betaseron será diaria y semanalmente el interf.avonex, otro fármaco es el empleo de los copolímeros y los ac monoclonales.

Mielitis Transversa

Definición.

es un desorden idiopático en la medula espinal de causa inflamatoria asociada con marcada desmielinización con pérdida axonal en algunas ocasiones.



Historia.

en 1886 se le atribuyo a un problema vascular, sífilis y otras infecciones. En 1934 era el resultado de una reacción de sensibilidad a vacuna. Para 1973 se toma en cuenta como una reacción antígeno-‐anticuerpo.

Epidemiología.

el inicio más común es en prepúberes, no existe variación estacional. USA indica una prevalencia de 16 por 100000 habitantes.

Etiología.

en el 50% de los casos aparecen en personas con infecciones virales, tales como la varicela, de las vías respiratorias, en casos de bacterias como el micoplasma y en asociaciones postvacunales.

Fisiopatología.

las lesiones se hallan en distintos segmentos medulares, como respuesta a una inflación local, producto de un alteración antígeno-‐anticuerpo contra la mieleina.


las alteraciones aparecen en 5 a 15 días posterior a una infección respiratoria, aparece hipertermia, parestesias ascendentes, dolor lumbar, debilidad de las extremidades, disfunciones esfínteranas, disestesias, hiperestesias parálisis fláccida.

Diagnóstico.

la Tac es la valoración elemental donde muestra compromiso medular por ocupación. La RM en el 50% de casos enseña signos en T2. El LCR existe proteína sobre los 100-‐120 mlg/ml, pleocitosis de 50 hasta 1000 leucocitos, la glucosa es normal, no hay bandas oligoclonales.

Pronóstico.

la mejoría se observa sobre el sexto día de evolución pero existe la posibilidad de recaídas a los 3 meses, seis meses que conducen a recurrencias de buen y mal pronóstico.

Tratamiento.

Los corticosteroides en altas dosis al comienza por vía venosa y luego por la oral



Esclerosis Lateral Amiotrófica

Definición.

es una enfermedad que produce degeneración progresiva e irreversible de las funciones motoras de las neuronas motoras, originando atrofia de las fibras musculares y, por tanto debilidad muscular progresiva, espasticidad y alteraciones de la vía corticoespinal. Afecta generalmente a la corteza cerebral, troncocerebral, asta anterior de la médula.


se observa debilidad atrofia progresiva de las 4 extremidades, hay debilidad para masticar y tragar, debilidad en el paladar blando, regurgitaciones de los líquidos por la nariz, dificultad en la realización de los movimientos voluntarios de la cara y la lengua, cambios en la voz se les oye con un timbre nasal, hay disartria y habla ininteligible, afectaciones en los músculos respiratorios, dificultad para expulsar secreciones y terminan con parálisis respiratoria. Sus FIS y control esfíntereano se mantienen indemnes,

Requerimientos de Autocuidado.

aporte de aire con oxigenoterapia, aspiración de secreciones y a veces necesitan ventilación mecánica. El agua y los alimentos deben ser semisólidos y algunas veces necesitan de gastrostomías para su alimentación. La actividad y el reposo deben ahorrar energías y de dispositivos para la deambulación. Estos pacientes mantiene grupos de ayuda y asociaciones afectadas.

Fibromialgias

Definición.

es una entidad morbosa crónica donde se presentan dolores generalizados y agotamiento muscular. . Las zonas más afectadas son los tendones, ligamentos y músculos.


es el dolor de presentación e intensidad variable aunque suele ser más severo en las zonas más utilizadas por el paciente, existe agotamiento, de intensidad variable, rigidez del cuerpo, generalmente al estar mucho tiempo en la misma postura, hay trastornos del sueño y cognitivos, síndrome de piernas inquietas, desequilibrio y parestesias, ansiedad y depresión.

Diagnóstico.

es difícil, por las interferencias de la vida cotidiana y naturalmente el tratamiento es sintomático.



CAPÍTULO 16

ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP) Definición.

también denominada Parkinsonismo idiopático o parálisis agitante, es un trastorno neurodegenerativo crónico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producido a consecuencia de la destrucción, por causas que todavía se desconocen, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra.

Epidemiología.

la prevalencia varía dependiendo la composición dela población y que aumenta con la edad. La incidencia acrecienta entre los 60 a 69 años de edad. Es infrecuente en menores de 40 años, sin embargo, se ha tratado en personas jóvenes adictos a las sustancias psicotrópicas.

Etiologías.

existe el Parkinson idiopático y los Parkinsonismos secundarios, como también, las enfermedades degenerativas del SNC que son esporádicas y naturalmente las hereditarias.

Anatomía Patológica.

la principal característica macroscópica, es la muerte progresiva de neuronas en una parte del cerebro denominada sustancia negra pars compacta, que aparece despigmentada. Microscópicamente, la consecuencia más importante de esta pérdida neuronal es una marcada disminución en la disponibilidad cerebral de dopamina, principal sustancia sintetizada por estas neuronas. En la enfermedad del parkinson las alteraciones patológica más constantes se observan en los núcleos pigmentados del tronco cerebral, hay reducción del número de celular pigmentadas en la zona compacta. Las células supervivientes muestran cambios atróficos y en sus citoplasmas. Se observan con frecuencia inclusiones eosinófilas (cuerpos de Lewy) como consecuencia de la degeneración de las células dopaminérgicas de la sustancia negra [c] dopamina en el cuerpo estriado que es la anormalidad neuroquímica más importante de esta enfermedad lo que esta relacionado con la acinesia y rigidez. Otras alteraciones neuroquímicas son escasas concentración noradrenalina en varias regiones cerebrales y esto contribuye a la acinesia y a los trastornos vegetativos. Otra alteración neurohumoral lo constituye la hiperfunción colinérgica que contribuye a la agravación de los síntomas en particularidad el temblor. Esta hiperfunción es originada porque normalmente las células dopaninérgicas nigraestriadas inhiben las neuronas del cuerpo estriado que contienen acetil colina. Este efecto inhibidor está alterado al estar degenerado el Haz inhibidor.



Cuadro Clínico.

la sintomatología se caracteriza por presentar: Bradicinesia. Asinesia, hiposinesia. Trastornos de la marcha, Rigidez, Temblor. Inestabilidad postural.

Bradicinesia es el enlentecimiento del movimiento.

Acinesia es la pobreza de movimientos espontáneos (expresión facial) o, asociado con braceo al caminar.

Hiposinesia, el movimiento es de menor amplitud, con retardo en la iniciación del mismo o, en el cambio entre dos movimientos fluídos. Los efectos de la bradicinesia se comprueba en la marcha, la escritura y, son bilaterales.

Trastornos de la Marcha; los pasos se acortan, se enlentecen y, arrastran los pies, da giros en bloque, hay dificultad para iniciar la marcha, existen episodios de congelamiento, cohesiste propulsión hacia delante, con disminución del braceo.

Rigidez; es la resistencia que opone un segmento corporal al ser desplazado, representado con los reflejos del tubo de plomo o de la rueda dentada; casi siempre el inicio es unilateral y aparece durante el primer examen.

Temblor; es un sintoma inicial, se nota hasta en el reposo y alcanza de 4-‐6 Hz, disminuye o desaparece con la acción, al estar tranqiulo o con el sueño, aumenta con la tensión emocional, es asimétrico. Existen tres clases de temblores TipoI, temblor en reposos y, postural con la misma frecuencia. TipoII, temblor en reposo y postural/cinético, pero con diferente frecuencia, TipoIII, solo temblor postural/cinético.

Inestabilidad Postural; inicialmente es leve representado por los siguientes tipos; Anteropulsión, tiende a caer hacia delante; Retropulsión tiende a caer hacia atrás; latero pulsión tiende a caer hacia los lados.

Diagnóstico.

Clínico bajo el criterio semiológico y atraves del UK Bank como tambien patológicopor la pérdida de células de la sustancia nigra y la inclusión de los cuerpos de Lewis. Para este menester se aconseja dar los siguientes pasos. Paso 1. presencia de bradicinesia, con reducida velocidad y amplitud de las acciones repetitivas, rigídez muscular, temblor de reposo de 4-‐6 hz, inestabilidad postural. Paso 2. Historia de ACV repetidos con cuadro de parkinsonismo, TCE, encefalitis, crissis ocúlogiras, tratamientos antisicóticos, parálisis supranuclear de la mirada,



signos cerebelosos, Sin respuesta a la Levodopa. Paso 3. inicio unilateral, temblor en reposo presdente, enfermedad progresiva, respuesta a la levodopa, curso clínico de 10 años.

Tratamiento.

Esta es una patología crónica que, de momento, no tiene curación. El objetivo del tratamiento es reducir la velocidad de progresión de la enfermedad, controlar los síntomas y los efectos secundarios derivados de los fármacos que se usan para combatirla. La dopamina no puede administrarse directamente ya que no puede pasar la barrera entre la sangre y el cerebro. Por este motivo se ha desarrollado una serie de fármacos que favorecen la producción de esta sustancia o retrasan su deterioro y que se administran en función de la gravedad de los síntomas. Así, en las primeras etapas, cuando los síntomas son leves, se utilizan los fármacos menos potentes, como los anticolinérgicos; mientras que para los casos severos y avanzados se utiliza la levodopa, el fármaco más potente hasta el momento para el tratamiento de esta enfermedad.

Tratamiento farmacológico: Los fármacos más utilizados son: Levodopa ,Bromocriptina y pergolida Selegilina Anticolinérgicos Amantadina .

Tratamiento quirúrgico: La cirugía pretende actuar sobre la parte dañada del cerebro. Sólo está indicada en un 5 por ciento de los pacientes y es efectiva si están bien seleccionados. Los criterios de inclusión para intervención quirúrgica contemplan incapacidad funcional muy grave, ausencia de demencia, edad inferior a 70 años y diagnóstico confirmado. Entre las técnicas quirúrgicas que se utilizan para aliviar los síntomas de Parkinson se encuentra la palidotomía y la estimulación eléctrica. Las dos técnicas son efectivas y su elección se hace en función de la dependencia clínica del paciente. Los beneficiarios son los pacientes con discinesias causadas por la medicación o con enfermedad avanzada que no responden bien al tratamiento farmacológico. Otra técnica consiste en eliminar la zona del cerebro dañada mediante la implantación de un marcapasos en el área afectada para generar un campo eléctrico. La subtalamotomía también podría convertirse en una técnica alternativa a la estimulación cerebral profunda en los casos que no responden a los fármacos y que no son buenos candidatos para la implantación de los electrodos por rechazo psicológico u otros motivos. Por otra parte, en la actualidad se trabaja en la aplicación de una cirugía bastante controvertida que consiste en el implante de células fetales en el cerebro, es decir, sustituir las células muertas por otras sanas. Según los últimos estudios, esta técnica mejora la función cerebral y motora en los parkinsonianos.



CAPÍTULO 17

PARALISIS CEREBRAL Definición.

es un término usado para describir un grupo de incapacidades motoras producidas por un daño en el cerebro del niño que pueden ocurrir en el período prenatal, perinatal o postnatal.

Tipos de Parálisis Cerebral –

a) Parálisis cerebral espástica b) Parálisis cerebral disquinética o distónica c) Parálisis cerebral atáxica d) Parálisis cerebral mixta

Clasificación Topográfica en Función de la Extensión del Daño Cerebral.

a) Cuadriplejía; b) Tetraplejía; c) Triplejía; d) Diplejía; e) Hemiplejía; f) Doble hemiplejía; g) Paraplejía; h) Monoplejía

Problemas del Lenguaje en la PC.

DISARTRIA Mala articulacion de las palabras.Disturbios del los mecanismos del SNC. Entienden perfectamente el lenguaje hablado y escrito.

APRAXIA Dificultad de secuencias y ejecutar los movimientos musculares para poder hablar.

Problemas de adquisición del lenguaje:

Aspectos a tener en cuenta:

1. Aspectos evolutivos durante el primer año de vida.

Se tendrá en cuenta:

a) El alcance de la lesión para conocer sus capacidades cognitivas, sensoriales o perceptivas, además de su motricidad.

b) Aspectos específicos relacionados con el proceso de adquisición del lenguaje. a. El niño, a partir de sus lloros, gritos, balbuceos, miradas, utiliza su primer

sistema comunicativo. b. En los niños a que hacemos referencia, esta importancia se multiplicará, dado

que probablemente tenga dificultad para:



i. Mantener la mirada. ii. Coordinar movimientos oculares. iii. Realizar la emisión vocal en el momento deseado. iv. Seguir los turnos de intervención a causa de su lentitud. v. Mantener su movilidad. vi. Situarse de manera efectiva en el contexto de comunicación. vii. Manipular objetos relacionados con la comunicación( ropa, juguetes,

utensilios de casa, comida,...). viii. Utilizar de forma coordinada todos los elementos habituales propios

de una comunicación.

2 .Después del primer año,

los problemas relacionados con la adquisición del lenguaje puede ser:

a) De tipo fonético. Se observan dificultades más o menos graves a causa de un problema motor, pero no desde un punto de vista fonológico.

b) De tipo morfosintáctico. No se han descrito dificultades específicas atribuibles a la parálisis cerebral, pero si una tendencia a reducir la longitud media de los enunciados.

c) De tipo léxico y semántico. Se observa un léxico limitado en su vocabulario habitual, así como relaciones semánticas pobres.

d) De tipo pragmático. Puede existir un déficit desde las primeras etapas, dado que al niño le resultará más difícil iniciar una conversación.

Problemas motores en relación con la producción del lenguaje:

La incidencia y el grado de afectación pueden ser muy variables, pero la dificultad o imposibilidad de hablar a causa del problema motor es el rasgo. Algunas de las más frecuentes son:

1. Afectación de la movilidad de los órganos de la fonación. Se observa un tono muscular excesivamente alto, bajo o fluctuante.

2. Alteración de la mímica facial. 3. Tono muscular excesivamente alto o bajo debajo de la lengua, junto con una

capacidad muy reducida de la precisión. 4. Dificultad para mover el maxilar. 5. Respiración bucal muy frecuente. 6. Babeo acompañado de retención de saliva en la boca. 7. Respiración insuficiente o mal coordinada con la fonación. 8. Fonación irregular o distorsionada. 9. Alteración de la voz, debida a movimientos inadecuados de aducción de los repliegues

vocales. 10. Alteración en la prosodia, que en ocasiones es muy explosiva y en otras presenta

variaciones excesivas de ritmo.

Evaluación de los problemas del lenguaje .

Desde el punto de vista evolutivo, es conveniente realizar pruebas en relación con los componentes del lenguaje, además de valorar los aspectos de la interacción en la familia y en la escuela. Importancia del diagnóstico precoz. Tratamiento en colaboración con la familia.



En relación con la familia,

es preferible observar al niño en situaciones de juego, en las que se pueda diferenciar:

1. Personas que habitualmente interaccionan con el niño. 2. Situación, forma y contenido de esta interacción. 3. Lenguaje y contenido de la comunicación.

En relación con el contexto escolar,

se debe observar lo siguiente:

1. Personas de su entorno: profesores, compañeros, 2. Situación, forma y contenido de la interacción.

Valorar el lenguaje de sus interlocutores para verificar si es adecuado al nivel de desarrollo psicolingüístico del niño.

Desde el punto de vista motor,

los diferentes aspectos a valorar son:

1. Informes de otros especialistas. 2. Anamnesia. Es un apartado básico de la exploración, en el que se pretende:

a) Recoger una amplia información sobre el ambiente verbal familiar. b) Nivel de reconocimiento de la problemática en relación con la comunicación por

parte de la familia. c) Actitud de los padres y del resto de la familia ante el trastorno. d) Capacidad de colaboración en el tratamiento del lenguaje.

Tratamiento.

El especialista en comunicación tendrá en cuenta:

1. El desarrollo psicológico, del lenguaje, y de los aspectos motores generales y específicos del habla del niño.

2. La motivación del niño. 3. La participación regular de la familia tanto en el proceso de evaluación como en el

tratamiento. 4. El trabajo conjunto con las escuelas infantiles, colegios, equipo psicopedagógico, a los

que se informará sobre el estado del niño y sus posibilidades, y a partir de ese punto elaborar un plan conjunto de intervención.



CAPÍTULO 18

DEMENCIAS Definición.

se refiere a la condición en la cual la capacidad de la persona de utilizar su mente esta progresivamente deteriorada, incluye la pérdida de funciones intelectuales superiores (recordar, pensar, razonar) El impedimento es lo suficientemente severo como para interferr con el funcionamiento diario y la vida cotidiana de la persona.

Etiopatogenia .

la demencia afecta a la memoria, el juicio, la cognición, la capacidad de cuidarse a simismo y la capacidad de resolver problemas. Cuyas señales se manifiestan en los cambios de las destrezas de razonamiento, comportamiento, personalidad y estado de ánimo.

Categorías de Demencia.

existen dos categorías: Irreversible (I); causadas, por enfermedades cuyo resultado es el daño permanente del SNC y, no pueden revertirse o curarse. Reversibles (R); pueden ser condiciones temporarias, si son tratadas o reconocidas a tiempo y, pueden revertirse.

DEMENCIA DE ALZHEIMER (I)

Definición.

es la causa más común de todas las demencias. Daña el cerebro gradualmente en las àreas que son responsables de: memoria y aprendizaje, razonamiento, comunicación y, juicio.

Historia.

el primer caso fue reportado en 1901, en el paciente Auguste Deter, que presentaba progresiva y rápida pérdida de la memoria, alucinaciones, desorientación y, trastornos de la conducta; así fue estudiada por Alois Alzheimer (1864-‐1915). Donde evidencio anomalías estructurales cerebrales y, el trabajo se publico como “ Una enfermedad grave, característica de la corteza cerebral”

Epidemiología.

26 millones de personas en el mundo padecen de Alzheimer, para el año 2050, se espera que aumente a 156 millones de personas, principalmente debido al envejecimiento de la población, la prevalencia es de 0,02% entre los 30-‐50 años de edad y, el 10.8% entre los 80-‐99 años de edad.

Anatomía Patalógica.

la formación de placas difusas y, neuríticas se realiza por la formación de los depósitos extracelulares de la proteína beta amiloide, que se genera por la fallida escisión de la APP (llevada a cabo por la beta y gama secretasa, en vez de la alfa secretasa), produce un proceso



inflamatorio, con la llegada de las células glías (proteción). Los depósitos de la proteína Tau, se da, en parte por la proteína beta amiloide, provocando hiperfosforilación de la Prot. Tau, se desarma el citoesqueleto neuronal y produce la degeneración neurofibrilar, dando lugar a la formación de los ovillos neurofibrilares. La Bioquímica ha descrito que existe disminución del NT Acetilcolina, provocada por la presencioa del NTglutamato, que potencia la toxicidad de la proteína beta amiloide.

Cuadro Clínico.

afecta a las personas de manera diferente, empeora con el paso del tiempo, progresa en etapas:

Etapa Temprana; dura de 2 a4 años, hay pérdida de la memoria reciente, se acompaña de confusión, cambios en el estado de ánimo y, personalidad, el juicio es pobre, existen problemas en el lenguaje.

Etapa Media; dura de 2 a 10 años o más, la pérdida de la memoria acrecienta, se nota la presencia del sindrome de la puesta del sol, hay impedimento cognotivo, dificultad en la percepción, dificultades motoras, es dependiente parcialmente en las actividades de la vida diaria.

Etapa Tardía; dura entre 1 a 3 años, el deterioro del lenguaje es severo, la incontinencia esfínterean esta presente, hay dependencia total en las actividades de la vida diaria, dificultad para tragar, aumento en la necesidad de dormir y pérdida severa de la memoria.

Tratamiento.

actualmente no existe cura para este problema y se ha creado una asociación de medicamentos antiamiloide y antitau, se esta experimentando anticuerpos derivados del plasma humano que posee propiedades antiinflamatorias donde se disuelvan las placas formadas. Presentamos un cuadro de los fármacos, que en la actualidad se estan experimentado con alguna ventaja:



DEMENCIA VASCULAR (I)

Definición.

es causada por multinfartos cerebrales, es la segunda causa de demencia en adultos. El término hace referencia a un grupo de enfermedades que provocan lesiones en el cerebro por daño en sus vasos sanguíneos por falta de circulación. La causa más frecuente es la arterioesclerosis. El diagnostico temprano es importante para corregir los factores de riesgo implicados y evitar en lo posible la progresión de la enfermedad.

Cuadro clínico.

Los signos y síntomas neurológicos (por ejemplo exageración de los reflejos tendinosos profundos, respuesta de la extensión plantar, parálisis seudobulbar, anomalías en la marcha, debilidad de una extremidad) o las pruebas de laboratorio sugerentes de la presencia de una enfermedad cerebrovascular, se estiman etiológicamente, relacionadas con la alteración (por ejemplo, infartos múltiples que implican al córtex y a la sustancia blanca acompañante).

Los Criterios Internacionales de Diagnóstico.

están de acuerdo al DSM-‐IV TR son: La presencia de los múltiples déficit cognitivos se manifiesta por:

1. Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente).

2. Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas:

a. Afasia (alteración del lenguaje), b. Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de

que la función sensorial está intacta). c. Agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos a pesar de que la

función motora está intacta).

3. Alteración de la actividad constructiva (por ejemplo: planificación, organización, secuenciación y abstracción). El déficit cognitivo en cada uno de los criterios 1 y 2 provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social, y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

DEMENCIA POR PARKINSON (I)

Definición.

Esta asociada a la enfermedad de Parkinson que evoluciona a largo plazo hasta la demencia acompañados por: temblores, rigidez y lentitud en los movimientos y el lenguaje.

Cuadro Clínico.

En la EP, debe recordarse que se afectan especialmente las capacidades viso-‐espaciales siendo frecuente una alteración en el análisis y síntesis visuales. En ocasiones hay un trastorno en la

orientación espacial y de la distancia y una apraxia constructiva. La capacidad de memorizar se encuentra alterada sobre todo respecto a las fechas y menos marcado en la memoria para recordar el



contenido de acontecimientos determinados. Otra capacidad superior frecuentemente disminuida, son las funciones ejecutivas, o sea, aquellas habilidades necesarias en la formulación de estrategias, anticipación, planeación, iniciación y monitoreo de objetivos lo cual se ve agravado por una "inflexibilidad" del pensamiento. Finalmente lo más característico de este tipo de deterioro cognitivo es la bradifrenia o lentitud del pensar, la cual es el análogo en el pensamiento del enlentecimiento motor.

DEMENCIA POR COREA DE HUNTIGTON (I)

Definición.

es un trastorno que se transmite de padres a hijos, en el cual las neuronas en ciertas partes del cerebro se desgastan o se degeneran.

Etiopatogenia.

La enfermedad de Huntington es causada por un defecto genético en el cromosoma N.° 4. El defecto hace que una parte del ADN, llamada repetición CAG, ocurra muchas más veces de lo que se supone que debe ser. Normalmente, esta sección del ADN se repite de 10 a 28 veces, pero en una persona con la enfermedad de Huntington, se repite de 36 a 120 veces. Si uno de sus padres tiene la enfermedad de Huntington, la descendencia d tiene un 50% de probabilidad de heredar el gen para dicha enfermedad. y se la puede transmitir a su vez a sus hijos.

Cuadro Clínico.

los cambios de comportamiento pueden ocurrir antes de los problemas de movimiento y pueden abarcar: Comportamientos antisociales, Alucinaciones. Irritabilidad. Malhumor. Inquietud o impaciencia. Paranoia. Psicosis. Los movimientos anormales e inusuales abarcan: Movimientos faciales, incluyendo muecas. Girar la cabeza para cambiar la posición de los ojos. Movimientos espasmódicos rápidos y súbitos de los brazos, las piernas, la cara y otras partes del cuerpo. Movimientos lentos e incontrolables. Marcha inestable. Demencia que empeora lentamente, incluyendo: Desorientación o confusión. Pérdida de la capacidad de discernimiento. Pérdida de la memoria. Cambios de personalidad. Cambios en el lenguaje. Los síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad son: Ansiedad, estrés y tensión. Dificultad para deglutir. Deterioro del habla.

DEMENCIA POR ENFERMEDAD DE PICK (I)

Definición.

es una forma rara y permanente de demencia similar al mal de Alzheimer, excepto que tiende a afectar únicamente ciertas áreas del cerebro.

Causas, incidencia y factores de riesgo.

las personas que padecen la enfermedad de Pick tienen sustancias anormales (llamadas cuerpos de Pick y células de Pick) dentro de las neuronas en las áreas dañadas del cerebro. Estos cuerpos y células de Pick contienen una forma anormal de una proteína llamada tau, que se encuentra en todas las neuronas. Sin embargo, algunas personas



con la enfermedad de Pick tienen una cantidad o tipo anormal de esta proteína. Se puede presentar en personas hasta de 20 años, pero generalmente comienza entre las edades de 40 y 60 años, con una edad de inicio promedio a los 54 años.

Cuadro Clínico.

La enfermedad empeora lentamente. Con el tiempo, los tejidos en los lóbulos frontal y temporal del cerebro comienzan a encogerse. Síntomas tales como cambios en el comportamiento, dificultades en el habla y deterioro de la capacidad intelectual ocurren gradualmente, pero siguen empeorando. Los cambios iniciales de personalidad pueden ayudar a los médicos a diferenciar la enfermedad de Pick del mal de Alzheimer. (La pérdida de la memoria a menudo es el síntoma principal y más temprano del mal de Alzheimer). Las personas con enfermedad de Pick tienden a comportarse de manera equivocada en diversos escenarios sociales. Los cambios en el comportamiento continúan empeorando y con frecuencia son uno de los síntomas más perturbadores de esta enfermedad. Algunos pacientes tendrán dificultad más notoria con la toma de decisiones, las tareas complejas o el lenguaje (problemas para encontrar o entender palabras o escribirlas). Los síntomas generales aparecen en lista a continuación: Cambios en el comportamiento: Incapacidad para conservar un trabajo. Comportamientos compulsivos. Comportamiento inapropiado. Capacidad para desempeñarse o interactuar en situaciones sociales o personales. Problemas con la higiene personal. Comportamiento repetitivo. Aislamiento de la interacción social. Cambios emocionales. Cambios abruptos en el estado anímico. Disminución del interés por las actividades de la vida cotidiana. No lograr reconocer cambios en el comportamiento. No manifestar simpatía, preocupación, empatía o calidez emocional. Estado anímico inadecuado. Indiferencia frente a los acontecimientos o al medio ambiente. Cambios en el lenguaje: Incapacidad para hablar (mutismo). Disminución de la capacidad para leer o escribir. Dificultad para encontrar una palabra. Dificultad para hablar o entender el lenguaje (afasia). Repetición de lo que se dice a las personas (ecolalia). Reducción del vocabulario. Sonidos del habla débiles y sin coordinación. Problemas neurológicos: Aumento del tono muscular (rigidez). Empeoramiento de la pérdida de la memoria. Dificultades con la coordinación y el movimiento (apraxia). Debilidad. Otros problemas: Incontinencia urinaria

DEMENCIAS REVERSIBLES

Causas.

la Literatura Médica señala las siguientes: Depresión. Medicación. Infección. Desnutrición y Deshidratación, Fallo congestivo del Corazón. Contusiones Cerebrales. En forma sucinta la describiremos una a una.

Depresión.

puede parecerse a la demencia porque afecta en las siguientes funciones: Movimientos. Razonamiento. Lenguaje. Se observan sensaciones extremas de tristeza y desamparo.

Medicamentos.

obtienen tener efectos secundarios y colaterales. Pueden interactuar entre si en una forma negativa. Afectan las FIS causando confusiones. Frecuentemente los ancianos padecen de este problema por ingerir muchos medicamentos.



Infecciones.

afectan el funcionamiento mental, cuando existe fiebre elevada, estado tóxico.

Desnutrición.

es la respuesta del organismo a hábitos pobres de beber y comer, esto ocasiona alteración de las funciones cerebrales.

Fallo Congestivo del Corazón.

este problema trae consigo la incapacidad de abastecimiento de sangre al cerebro causando confusión mental, olvido, debilidad y fatiga.

Contusiones Cerebrales.

pueden causar alteración en las FIS como son: desorientación, pérdida de la memoria.



CAPÍTULO 19

EPILEPSIA Concepto.

ataque convulsivo epileptiforme es un “suceso transitorio, caracterizado por una alteración involuntaria estereotipada y auto limitante de la función cerebral”. Es la manifestación clínica de una actividad eléctrica paroxística excesiva e hipersincrónica de neuronas del cortex cerebral. Es el concepto aceptado como enfermedad por la OMS y la Liga contra la Epilepsia exige la repetición crónica de dos o más crisis epilépticas espontáneas.

Terminología.

ataques no convulsivos son: Sincope; pérdida transitoria y repentina de la conciencia, frecuente etiología cardíaca de duración corta y recuperación rápida (no pre/post ictus). Narcolepsia; ataque recurrente de sueño. Catalepsia; ataques de pérdida del tono muscular. Otros. Ataques vestibulares transitorios, comportamiento obsesivo-‐compulsivo, mioclonias, miastenia gravis, dolor espinal episódico.

Fases de un ataque epiléptico.

Pródromo (no parte del ataque) horas-‐días antes del ataque.

Aura, justo antes del ataque, sensación previa a signos clínicos, nerviosismo, vómitos.

Ictus, pérdida total de la conciencia con movimientos epileptiformes.

Pos-‐Ictus alteraciones transitorias de la conciencia (segundos-‐días), debilidad, desorientación déficit neurológicos residuales. Todas estas fases son producto del cortex cerebral.

Definiciones. Crisis epiléptica. es el resultado clínico de una descarga brusca, anormal por una intensidad e hipersincronía, de un agregado neuronal del cerebro. Crisis provocada. es la que aparece en relación temporal inmediata con una agresión aguda del cerebro con un ictus, traumatismo, anoxia, encefalitis o alteración tóxico-‐metabólico aguda. Crisis precipitada. es la que sucede por la intervención de un factor inespecífico como la privación de sueño o el estrés o el abuso del alcohol en una persona con o sin crisis espontáneas. Crisis continuas o Mal epiléptico. cualquier tipo de crisis focal o generalizada puede durar más allá de los límites, habituales o se puede repetir muy frecuentemente sin que el enfermo recupere la conciencia entre una y la siguiente. ( A esta situación se llama estado o estatus epilépticas en la nueva clasificación de la ILAE) que, a grandes rasgos puede ser convulsivo o no convulsivo. La duración de la crisis o el tiempo durante en que se repiten, para considerar que el paciente esta en estado de mal. Es arbitrario, pero se suele aceptar de 30 minutos. Status Epiléptico Refractario. es aquel en que las crisis duran más de 60 minutos a pesar del tratamiento con benzodiacepinas y dosis adecuadas de fármacos antiepilépticos por la vía intravenosa. Ocurre en aproximadamente en 30% de los casos.



Síndrome Epiléptico. es un conjunto de síntomas y signos que definen a un proceso epiléptico, no simplemente por el tipo de crisis, sino por la historia natural que incluye una o varias causas reconocidas un determinado tipo de crisis y de anomalías en el EEG respuesta al tratamiento y el pronóstico. Encefalopatía Epiléptica. es una entidad en la que sospecha, que las propias descargas o anomalías epiléptogenas, contribuyen al deterioro progresivo de la función cerebral, por lo que se acompaña de defectos motores y mentales graves.

Clasificación internacional de los síndromes epilépticos y de las enfermedades relacionadas con crisis 1. Relacionados con la localización 1.A. Idiopática (primaria) 1.A.1. Epilepsia benigna de la infancia con puntas centrotemporales 1.A.2. Epilepsia de la infancia con paroxismos occipitales 1.A.3. Epilepsia de la lectura primaria 1.B. Sintomáticas (secundarias) 1.B.1. Epilepsias del lóbulo temporal 1.B.2. Epilepsias del lóbulo frontal 1.B.3. Epilepsias del lóbulo parietal 1.B.4. Epilepsias del lóbulo occipital 1.B.5. Epilepsia progresiva parcial continua de la infancia caracterizados por crisis con modos específicos de precipitación 1.C. Criptogénicas definidas por: 1.C.1. Tipo de crisis 1.C.2. Síntomas clínicos 1.C.3. Etiología 1.C.4. Localización anatómica 2. Generalizadas 2.A. Idiopáticas (primarias) 2.A.1. Convulsiones neonatales benignas familiares 2.A.2. Convulsiones neonatales benignas 2.A.3. Epilepsia mioclónica benigna de la infancia 2.A.4. Epilepsia de ausencia de la infancia 2.A.5. Epilepsia de ausencia juvenil 2.A.6. Epilepsia mioclónica juvenil 2.A.7. Epilepsia con crisis tónico-‐clónicas al despertar 2.A.8. Otras epilepsias generalizadas idiopáticas 2.A.9. Epilepsias con crisis precipitadas por modos específicos de activación 2.B. Epilepsias criptogénicas o sintomáticas 2.B.1. Síndrome de West 2.B.2. Síndrome de Lennox-‐Gastaut 2.B.3. Epilepsia con crisis mioclónicas-‐astáticas 2.B.4. Epilepsia con crisis de ausencia mioclónicas 2.C. Epilepsias sintomáticas (secundarias) 2.C.1. De etiología inespecífica



2.C.1.1. Encefalopatía mioclónica temprana 2.C.1.2. Encefalopatía epiléptica temprana de la infancia con salvas de supresión en el EEG 2.C.1.3. Otras epilepsias generalizadas sintomáticas 2.D. Síndromes específicos que entre sus síntomas tienen crisis epilépticas 3. Epilepsias indeterminadas 3.A. Con crisis generalizadas y focales 3.A.1. Crisis neonatales 3.A.2. Epilepsia mioclónica severa en la infancia 3.A.3. Epilepsia con actividad punta-‐onda continua durante la fase de sueño 3.A.4. Afasia epiléptica adquirida (S. de Landau-‐Klefner) 3.A.5. Otras epilepsias indeterminadas. 3.B. Sin claras crisis focales o generalizadas 4. Síndromes especiales 4.A. Crisis relacionadas con determinadas situaciones 4.A.1. Convulsiones febriles 4.A.2. Crisis aisladas o "status" epilépticos aislados 4.A.3. Crisis que ocurren cuando hay un evento agudo tóxico (alcohol,

Epidemiología.

Prevalencia. la media de prevalencia activa es aproximadamente de 8.2% por 1000 en población general, aunque puede ser infra estimada por falta de estudios en países en vías de desarrollo. Alrededor de 50 millones de personas en el mundo padecen de epilepsia.

Incidencia. la incidencia en países desarrollados se estima en aproximadamente en 50 por 100000 de la población general. Estudios en estos países sugieren que es 100/100000.

Mortalidad. esta asociada con incremento del riesgo de mortalidad, relacionada con: enfermedad cerebral de base (tumor o infecciones), crisis en circunstancia peligrosas; status epiléptico; causas inexplicables, muerte, súbita y suicidios.

Causas desencadenantes. falta de sueño, stress extremo, estímulos sensoriales,(luces de flash, patrones geométricos), ingesta excesiva de alcohol, abuso de drogas (cocaína, heroína, anfetaminas), hipo glicemia.

Fisiopatología.

Los mecanismos exactos aun no se conocen. Crisis parciales: son producto, del incremento en la excitación mediada por glutamato, generalmente a nivel cortical-‐generalizadas: por disminución de la inhibición mediada por GABA en circuitos tálamo-‐corticales. Aumento del Ca intracelular que desencadena una cascada de reacciones que causarán ruptura de la membrana celular, inhibición de la síntesis proteica y necrosis celular. La lesión neurológica en la fase inicial es similar a la originada por la isquemia; en una fase tardía, se desarrolla gliosis y atrofia, convirtiéndose la lesión neurológica en epileptógena.

Los factores responsables de la prolongación de las crisis son: Cambios en el comportamiento extracelular (aumento de K). Aumento de los neurotransmisores excitatorios (receptores NMDA y sitios de unión AMPA). Disminución de la inhibición de la vía GABA. Activación de los canales de Ca. Actividad epileptógena reverberante.

En modelos animales se ha documentado: 1. Después de 30 min. Lesión neuronal en porción reticular de la substancia negra. 2. Después de 45-‐60 min. Lesión neuronal en 3ra y 4ta capas



de corteza cerebral y en las subcapas CA-‐1 y CA-‐4 del hipocampo. En humanos con EEG se ha documentado: Daño neuronal en hipocampo, amígdala, núcleo talamico dorso-‐medial, cerebelo, corteza entorrinal y piriforme en estudios postmortem. La excitotoxicidad por glutamato juega un papel importante, junto con hipertensión arterial, hipertermia e hipoxia.

Estudios Diagnósticos.

Biometría hemática completa. Determinación de glucosa, sodio, calcio, magnesio, nitrógeno ureico, niveles séricos de anticonvulsivantes y drogas, oximetría o determinación de gases arteriales. CPK elevada, acidosis. Prolactina se eleva en todos los tipos de convulsiones, excepto en ausencias y mioclonías, útil para descartar pseudo crisis. Punción lumbar en fiebre y sospecha de HSA. especialmente en niños (TAC IRM). pleocitosis hasta 80% más de lo normal . TAC o IRM en pacientes con TCE, CC tardías, signos neurológicos focales

.



Tratamiento.

La base del tratamiento consiste en controlar las crisis lo más rápidamente posible. Soporte de las funciones vitales y tratar complicaciones. Identificar y tratar el factor precipitante. Control crónico de las crisis. A mayor retraso del tratamiento habrá: Menor respuesta al tratamiento. Mayor riesgo de EE refractario. Más efectos colaterales de los medicamentos. Más complicaciones. Mayor mortalidad.

I. 0 MINUTOS. Valorar función respiratoria. O2 suplementario. Colocar cánula oral. BH, glucemia, electrolitos, nitrógeno ureico. Niveles de drogas, anticonvulsivantes, gasometría. Acceso venoso permeable Solución salina con un bolo de solución glucosada al 50% + 100 mg de tiamina.

II. 5 MINUTOS. Monitorizar TA, ECG, respiración, EEG si es posible. Diazepam IV 2 mg/min hasta cese de crisis o 20 mg (Lorazepam 0.1mg/kg a 2mg min.) Fenitoína 18 -‐20 mg/kg IV a 50 mg min. (fosfofenitoina). Si persisten las crisis.

III. 30 MINUTOS. Intubación endotraqueal. (relajantes musculares de corta duración). Fenhidantoina 25mg/kg. Si persisten las crisis.

IV. 40 MINUTOS. Fenobarbital 100 mg/min hasta cese de crisis. 20 mg/kg. V. 55 MINUTOS. Anestesia general. Bloqueo neuromuscular. Si persisten las crisis.

Protocolo de tratamiento para el EEG Refractario.

A) Traslado a la unidad de cuidados intensivos.

B) Intubación endotraqueal y asistencia respiratoria.

C) Monitoreo electrocardiográfico y EEG.

D) Catéter central y arterial si se considera necesario.

E) Midazolam IV 0.2 mg/kg en bolo, seguido de 0.75-‐10 mcg/kg/min.

F) Propofol IV 1-‐2 mg/kg, seguido de 2-‐10 mg/kg/hora.

G) Se ajustan dosis de acuerdo a EEG.

H) Dosis de mantenimiento de DFH, y fenobarbital.

I) Dopamina 10 mcg/kg/min.

J) Dobutamina si es necesario



CAPÍTULO 20

TUMORES CEREBRALES Génesis.

En los últimos años se ha discutido si son las “células madre neurales inmaduras” que originan células sanas de varios tipos para conformar el cerebro. Estas células tienen un poder de auto-‐renovación para transformarse en células tumorales malignas. Un equipo de investigación de la Universidad de

Uppsala y de California ha demostrado que el glioma puede iniciarse a partir de células gliales inmaduras.

Características.

los tumores cerebrales pueden aparecer en cualquier edad, el tumor maligno tiene un crecimiento anormal de tejido, con un crecimiento rápido y hacen metástasis; se considera maligno debido a su tamaño, su ubicación y su severidad. Los tumores benignos, tienen los bordes bien delimitados y no hacen metástasis; pueden causar síntomas similares a los de tipo cancerosos debido a su tamaño y ubicación en el cerebro.

Etiología.

no conocemos la causa por la que se desarrollan los tumores cerebrales; pero diversos factores, han sido relacionados con mayor o menor evidencia con su aparición. Son: las radiaciones ionizantes, los factores hereditarios, las sustancias químicas y hasta la

alimentación. Pero sabemos que esta marcada, por la presencia de alteraciones Proto-‐oncógenas, para originar factores oncógenos, que inducen a la replicación celular, dando origen al tumor Otros factores de riesgo son el sexo masculino (más frecuentes en los hombres que en las mujeres), la raza (más frecuentes en la raza blanca) y la edad (más frecuentes en los niños donde son la segunda causa de cáncer).

Clasificación.

Los tumores pueden clasificarse como benignos o malignos. Y metastásicos,

Los tumores benignos.

por lo general son los que se mantienen bien encapsulados, y no tienen capacidad para diseminarse a tejidos vecinos o alejados. La extirpación completa del tumor suele ser un tratamiento suficiente. Ej. Adenomas hipofisarios, Meningiomas, Crancraneoeofaringeomas. Tumores pineales y hemaemangioblastomas.

Los tumores malignos. son los que pueden diseminarse e invadir otras áreas. De modo que, aunque el tumor se extirpe mediante cirugía,



volverán a crecer otras células, que seguirán invadiendo tejidos. Ej. Gliomas, Cordomas. Carcinomas.

Tumores Metastásicos. ocupan el 20% de todos los tumores cerebrales, el 80% de los supratentoriales. Su alta incidencia esta entre los 40-‐70 años, los sitios más comunes provienen del: pulmones, mama, piel, tracto gastro-‐intestinal y génito-‐urinario La clasificación de un tumor cerebral como benigno o maligno puede ser muy engañosa. Los tumores benignos pueden ser mortales si comprimen ciertas áreas vitales o si no se pueden extirpar y continúan creciendo. Todos los tumores del SNC son peligrosos.

Según su localización. en tumores del SNC: supratentoriales,-‐ localizados en los hemisferios cerebrales e, Infrantentoriales. localizados en el tronco cerebral y cerebelo y Tumores Raquimedulares. son aquellos localizados en el raquis y en la médula.

Según las Células que lo conforman.

Origen de los tumores Origen de las células Células precursoras Tumores

A partir de células presentes en forma normal en el SNC

Células derivadas del tubo Neural

Células gliales

Astrocitomas,

Glioblastomas

Oligodendrogliomas

Ependimomas

Células Neuroectodérmicas indiferenciadas

Meduloblastomas, Tumores neuro-‐epidérmicos primarios

Neuronas

Neuroblastomas

Neurocitomas

Gangliomas

Ganglioneuromas

Pinealocitos Pinocitomas

Pinoblastomas

Células de las crestas neurales

Células Leptomeníngeas Meningeomas

Células De Schwan Neurinomas

Neurofibromas

Melanocitos Melanomas

A partir de remanentes embrionarios presentes en el SNC

Derivados del epiblasto Craneofaringemas

Motocorda Cordomas

Células germinales Germinomas benignos/malignos

Células adiposas Lipomas

Células vasculares Hemangioblastomas

Otras Células

Cél. Adeno-‐hipofisarias Adenoma de Hpipófisis

Cél. Glomus-‐yugular Tumores Glómicos

Células Linfociticas Linfomas primarios



Clínica,-‐

El cerebro tiene pocas posibilidades de expandirse (crecer) al estar rodeado de una estructura ósea rígida y cerrada. Por ello, cuando aparece un tumor y crece, los síntomas se presentan en general de forma rápida y brusca. Se pueden presentar diferentes combinaciones de síntomas en función del área afectada. Pueden debutar con crisis epilépticas (convulsiones) o síntomas generales como falta de concentración, lentitud de pensamiento, cambios de carácter o comportamiento (denominados cognitivos), o síntomas secundarios debidos al incremento de la presión intracraneal (dolor de cabeza, vómitos) o finalmente con síntomas más relacionados con la localización del tumor como pueden ser alteraciones:. Por aumento de la Hipertensión

Endocraneana. causado por la presencia de tejidos o fluidos adicionales en encéfalo, puede causar: cefalea, vómitos, (matutinos), náuseas, irritabilidad, depresión somnolencia, dificultad en la marcha y la coordinación de movimientos, visión doble, disminución de las funciones cardíacas y respiratorias, que si no se tratan puede llevar a la muerte. Por Sintomatología del Lóbulo Frontal. crisis adversabas, crisis oculocefalogiras, afasia motora, síndrome mental frontal, reflejos

primitivos, hiposnia, anosmia. En el caso de la Sintomatología del Lóbulo Temporal. encontramos: cris epilépticas del lóbulo frontal, trastornos de los campos visuales, alteraciones de la memoria y trastornos del lenguaje. Para el

Lóbulo Parietal. existe paresia contralateral, hemisomatognosia, anosognosia, autopagnosia, agnosia digital, apraxia ideatoria, afasia de Wernicke, agrafia, alexia, caudrantopnosia inferior contralateral. Para el Lóbulo Occipital. hay la presencia de: crisis visuales, hemianopsia lateral homónima, agnosia visual en el lado no dominante, disinergia, disdiadocosinesia. En cambio para el Cerebelo. se reconoce: ataxia,

hipotonía, adiadocosinesia, dismetría, disartria y temblor de intención.

Procedimientos de Diagnóstico Imagenológico.

con el advenimiento de la escanografía, la imagen de los tumores cerebrales ha facilitado este procedimiento, para diferenciar si la neoplasia es intra o extra axial, ver el grado de

malignidad, definir el proceso primario o metastáxico y, diferenciar de un proceso pseudotumoral. La Tomografía Axial Computarizada TAC. es útil para demostrar imágenes de medio cm densidad con o sin contraste, alta correlación con el diagnóstico anatomo-‐patológico, control post-‐operatorio del tejido resecado, descartar hidrocefalia o sangrado, controlar y evaluar los resultados de la

radioterapia. La Resonancia Magnética RM. nos entrega imágenes más nítidas del SNC, para el diagnóstico, estudio y, control de las lesiones tumorales en el SNC. Observar la masa tumoral, edema, quistes, hemorragia, calcificación intratumoral, ubicación de la vasculatura, control post-‐radioterapia, muy útil para los tumores del tallo cerebral y fosa posterior, usa el gadolino como sustancia de contraste. En nuestro medio seguiremos usando los RX simples de cráneo. y advertiremos el aumento del tamaño de la silla turca, aumento de las clinoides anteriores y posteriores, calcificación en tumores como el craneofaringeoma, meningiomas u, oligodendrogliomas. Seguiremos usando Las Angiografías cerebrales para visualizar los tumores cerebrales a través de los desplazamientos y congestionamiento de los vasos cerebrales tumorales, correlacionando con la malignidad del tumor. Esta tecnología ha



sido desplazada por la Angio Resonancia. visualizando con precisión el desplazamiento de vasos arteriales, identificando las lesiones con alto riesgo de sangrado e, identifica las relaciones anatómicas entre el tumor y los vasos circundantes. Casi ha desaparecido la Gammagrafía Cerebral. identificada por la captación de la sustancia radioactiva introducida al organismo, el diagnóstico por este medio no están preciso. La Electroencefalografía EEG. es un procedimiento no invasivo, el área tumoral produce lentificaciones de las ondas eléctricas limitando con las zonas normales cerebrales.

Tratamiento.

el tratamiento específico para los tumores cerebrales, será determinado por el médico, basándose en: la edad, estado general, de la salud y su historia médica, el tipo, la ubicación y el tamaño del tumor, que tan avanzada esta la enfermedad, la tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o, terapias.

Cirugía. es el tratamiento más común para los tumores cerebrales en los adultos, se realiza por medio de Craniectomías, para resecar parcial o, total y lobectomías, se basa en la ubicación tumoral, efecto de masa, el tamaño, la vascularización, la composición y cantidad de lesiones tumorales.

La Radioterapia. consiste en el uso de rayos gamma, su propósito es eliminar las células cancerosas desde el exterior y reducir los tumores. También se puede usar depositando material radioactivo con el fin de eliminar las células malignas. El mega voltaje tiene mayor penetración menor absorción en el hueso y menos dosis para la piel.

Quimioterapia. consiste en el usos de medicamentos para eliminar las células cancerosas (metrotexate, bleomicina, 5 fluracilo, y adriamicina) Puede administrarse en forma oral o por vía venoa-‐arterial, puede ser regional o sistémica.

Pronóstico. está en el orden de: el tipo de tumor, que tan avanzada está la enfermedad, el tamaño y, la ubicación del tumor, la presencia de metástasis, la respuesta del tumor a la terapia, la edad y el estado de salud general, la tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos y, terapias. Los Astrocitomas de grado I y II, tienen sobrevida de varios años, los grados III y IV son de mal pronóstico (12 meses de vida) después de la cirugía y radioterapia/quimioterapia, pacientes con metástasis al SNC son de mal pronóstico.



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INDICE

CAPÍTULO 1 ................................................................................................................................... 2

VALORACIÓN NEUROLÓGICA ................................................................................................... 2

Definición. ............................................................................................................................. 2

Objetivos de la valoración neurológica. ................................................................................ 2

Definiciones Neurológicas. ................................................................................................... 2

Elementos para una valoración neurológica ........................................................................ 3

Exploracion en neurología .................................................................................................... 8

CAPÍTULO 2 ................................................................................................................................... 9

SINDROMES NEUROLÓGICOS ................................................................................................... 9

Síndromes Corticales. .......................................................................................................... 9

Síndrome de los Cordones Posteriores de la Médula ......................................................... 10

Síndromes Alternos del Tronco Cerebral: ........................................................................... 11

Síndromes Diversos: ........................................................................................................... 12

CAPÍTULO 3 ................................................................................................................................. 13

ESTUDIO DEL LIQUÍDO CEFALORAQUIDEO (LCR) .................................................................... 13

Anatomía y Fisiología. ......................................................................................................... 13

Examen Macroscópico. ....................................................................................................... 13

Examen Microscópico. ....................................................................................................... 14

Pleocitosis. .......................................................................................................................... 14

Análisis Bioquímico. ............................................................................................................ 14

Proteínas del LCR: ............................................................................................................... 15

LCR en diversas patologías .................................................................................................. 15

CAPÍTULO 4 ................................................................................................................................. 17

CEFALEAS ................................................................................................................................ 17

Definición. ........................................................................................................................... 17

Implicaciones clínicas: ......................................................................................................... 17

Epidemiología. .................................................................................................................... 17

Clasificación ........................................................................................................................ 17

Cefalea numular .................................................................................................................. 18

Migraña ............................................................................................................................... 18

Fisiopatología ...................................................................................................................... 18

Criterio diagnóstico de la migraña ...................................................................................... 19

Tratamiento ........................................................................................................................ 19



Cefalea en racimos .............................................................................................................. 19

Diferencias clínicas ............................................................................................................. 19

Tratamiento ........................................................................................................................ 20

CAPÍTULO 5 ................................................................................................................................. 21

EL COMA ................................................................................................................................. 21

Definición. ........................................................................................................................... 21

Estados de alteración de la conciencia ............................................................................... 21

Mantenimiento de la conciencia ........................................................................................ 21

Causas que pueden afectar al encéfalo: ............................................................................. 21

Clasificación del coma ......................................................................................................... 21

Valoración neurológica de coma ........................................................................................ 22

Tratamiento ........................................................................................................................ 24

CAPÍTULO 6 ................................................................................................................................. 26

EDEMA CEREBRAL ................................................................................................................... 26

Concepto. ............................................................................................................................ 26

Clasificación ........................................................................................................................ 26

Diágnóstico ......................................................................................................................... 26

Tratamiento ........................................................................................................................ 26

Manejo HTE ........................................................................................................................ 26

CAPÍTULO 7 ................................................................................................................................. 28

TRAUMATISMO CRÁNEO-‐ENCEFÁLICO (TCE) ......................................................................... 28

Definición. ........................................................................................................................... 28

Epidemiología. .................................................................................................................... 28

Clasificación. ....................................................................................................................... 28

Clasificación tomográfica del traumatismo craneo-‐encefálico según el National Traumatic Coma Data Bank (TCDB) ...................................................................................................... 29

Diagnóstico. ........................................................................................................................ 30

Indicaciones de una TC cerebral en los TCE. ....................................................................... 30

Tratamiento. ....................................................................................................................... 31

CAPÍTULO 8 ................................................................................................................................. 37

TRAUMATISMO RAQUI-‐MEDULAR (TRM) ............................................................................... 37

Características Morfológicas de la Médula Espinal. ........................................................... 37

Segmentos medulares ....................................................................................................... 37

Tractos y fascículos de la sustancia blanca medular ........................................................... 37

Orientación clínica del TRM .............................................................................................. 38



Epidemiología. .................................................................................................................... 38

Fisiopatología lesional. ....................................................................................................... 38

Manejo de TRM .................................................................................................................. 39

Manifestaciones clínicas. .................................................................................................... 39

Signos y síntomas por niveles ............................................................................................. 39

Imagenología ...................................................................................................................... 40

CAPÍTULO 9 ................................................................................................................................. 41

SINDROMES RADICULARES ..................................................................................................... 41

Clasificación Radicular. ....................................................................................................... 41

Configuración. ..................................................................................................................... 41

Plexos Nerviosos. ................................................................................................................ 41

Ganglios. ............................................................................................................................. 42

Terminaciones nerviosas. ................................................................................................... 42

Neuropatías ........................................................................................................................ 42

CAPÍTULO 10 ............................................................................................................................... 45

HERNIA DE DISCO INTERVERTEBRAL ...................................................................................... 45

Definición. ........................................................................................................................... 45

Diagnóstico. ........................................................................................................................ 46

Exploración: ........................................................................................................................ 46

Maniobras dolorosas radiculares ........................................................................................ 47

Maniobras dolorosas osteotendinosas ............................................................................... 48

Pronóstico y factores de mejoramiento ............................................................................. 48

Tratamiento. ....................................................................................................................... 48

¿Qué médico me puede tratar? .......................................................................................... 49

CAPÍTULO 11 ............................................................................................................................... 50

FRACTURAS DE LA COLUMNA VERTEBRAL ............................................................................. 50

Introducción. ....................................................................................................................... 50

Tipos de lesiones ................................................................................................................. 51

Diagnóstico. ........................................................................................................................ 52

Evaluación clínica. ............................................................................................................... 53

Evaluación radiológica. ....................................................................................................... 53

Tratamiento. ....................................................................................................................... 54

Cirugía ................................................................................................................................. 54

Lesiones por heridas penetrantes ...................................................................................... 55

Resultados .......................................................................................................................... 55



CAPÍTULO 12 ............................................................................................................................... 57

ACCIDENTE CEREBRO-‐VASCULAR ........................................................................................... 57

Definición de ACV. .............................................................................................................. 57

Clasificación: ....................................................................................................................... 57

Manejo en la Urgencia: ....................................................................................................... 59

Tratamiento para la Isquemia. ............................................................................................ 59

Prevención del ACV ............................................................................................................. 59

Hemorragias intracraneales ................................................................................................ 59

CAPÍTULO 13 ............................................................................................................................... 67

MENINGITIS BACTERIANA ....................................................................................................... 67

Definición: ........................................................................................................................... 67

Epidemiologia. .................................................................................................................... 67

Puerta de entrada, en orden de frecuencia: ....................................................................... 67

Etiología .............................................................................................................................. 67

Anatomía Patológica: .......................................................................................................... 67

Cuadro Clínico: .................................................................................................................... 68

Diagnóstico por el LCR ....................................................................................................... 68

Exámenes Complementarios: ............................................................................................. 68

Pruebas inmunológicas de diagnóstico temprano: ............................................................ 68

Hemocultivo: % de aislamiento: ......................................................................................... 68

Diagnóstico Diferencial: ...................................................................................................... 69

Manejo de la General : ....................................................................................................... 69

Meningitis Viral ................................................................................................................... 69

CAPÍTULO 14 ............................................................................................................................... 71

CISTICERCOSIS CEREBRAL ....................................................................................................... 71

Concepto: ........................................................................................................................... 71

Mecanismos de Infección: .................................................................................................. 71

Clasificación de las lesiones: ............................................................................................... 71

Cuadro Clínico. .................................................................................................................... 71

CAPÍTULO 15 ............................................................................................................................... 73

ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES ..................................................................................... 73

Concepto. ............................................................................................................................ 73

Mielina. ............................................................................................................................... 73

Generalidades. .................................................................................................................... 73

Encefálo-‐Mielitis Diseminada ............................................................................................. 73



Esclerosis Multiple .............................................................................................................. 75

Mielitis Transversa .............................................................................................................. 76

Esclerosis Lateral Amiotrófica ............................................................................................. 78

Fibromialgias ....................................................................................................................... 78

CAPÍTULO 16 ............................................................................................................................... 79

ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP) ......................................................................................... 79

Definición. ........................................................................................................................... 79

Epidemiología. .................................................................................................................... 79

Etiologías. ............................................................................................................................ 79

Anatomía Patológica. .......................................................................................................... 79

Cuadro Clínico. .................................................................................................................... 80

Diagnóstico. ........................................................................................................................ 80

Tratamiento. ....................................................................................................................... 81

CAPÍTULO 17 ............................................................................................................................... 82

PARALISIS CEREBRAL ............................................................................................................... 82

Definición. ........................................................................................................................... 82

Tipos de Parálisis Cerebral – ............................................................................................... 82

Clasificación Topográfica en Función de la Extensión del Daño Cerebral. .......................... 82

Problemas del Lenguaje en la PC. ....................................................................................... 82

Problemas de adquisición del lenguaje: ............................................................................. 82

Problemas motores en relación con la producción del lenguaje: ....................................... 83

Evaluación de los problemas del lenguaje . ........................................................................ 83

Tratamiento. ....................................................................................................................... 84

CAPÍTULO 18 ............................................................................................................................... 85

DEMENCIAS ............................................................................................................................ 85

Definición. ........................................................................................................................... 85

Etiopatogenia . .................................................................................................................... 85

Categorías de Demencia. .................................................................................................... 85

DEMENCIA DE ALZHEIMER (I) ............................................................................................. 85

DEMENCIA VASCULAR (I) .................................................................................................... 87

DEMENCIA POR PARKINSON (I) .......................................................................................... 87

DEMENCIA POR COREA DE HUNTIGTON (I) ........................................................................ 88

DEMENCIA POR ENFERMEDAD DE PICK (I) ......................................................................... 88

DEMENCIAS REVERSIBLES ................................................................................................... 89

CAPÍTULO 19 ............................................................................................................................... 91



EPILEPSIA ................................................................................................................................ 91

Concepto. ............................................................................................................................ 91

Terminología. ...................................................................................................................... 91

Fases de un ataque epiléptico. ........................................................................................... 91

Definiciones. ....................................................................................................................... 91

Clasificación internacional de los síndromes epilépticos y de las enfermedades relacionadas con crisis ........................................................................................................ 92

Epidemiología. .................................................................................................................... 93

Fisiopatología. ..................................................................................................................... 93

Estudios Diagnósticos. ........................................................................................................ 94

Tratamiento. ....................................................................................................................... 95

CAPÍTULO 20 ............................................................................................................................... 96

TUMORES CEREBRALES ........................................................................................................... 96

Génesis. .............................................................................................................................. 96

Características. .................................................................................................................... 96

Etiología. ............................................................................................................................. 96

Clasificación. ....................................................................................................................... 96

Clínica,-‐ ............................................................................................................................... 98

Procedimientos de Diagnóstico Imagenológico. ................................................................. 98

Tratamiento. ....................................................................................................................... 99

BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................................... 100

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Apuntes de Neurología