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APPAREIL RESPIRATOIRE – Ventilation et Environnement

27/09/13BINET Lauren L3Appareil respiratoire Pr. JAMMES10 pages

VENTILATION ET ENVIRONNEMENT : ambiance froide, plongée, haute altitude

A. Respiration en ambiance froide

Le choix de l'inhalation, nasale ou buccale, est primordial.La respiration physiologique est nasale car elle permet le réchauffement et l'humidification de l'air et l'attaque des bactéries et virus.

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Plan A. Respiration en ambiance froide

I. Efficacité de l'échangeur thermique nasal II. Réponses réflexes à l'air froid III. Accentuation de la sensibilité au froid chez l'asthmatique

B. Respiration en milieu hyperbare I. Circonstances (plongée autonome et à « saturation ») II. Conséquences de l'hyperbarie sur la mécanique ventilatoire III. Conséquences de l'hyperbarie sur le refroidissement des voies aériennes

C. Réponse respiratoire à l'hypoxie I. Causes et circonstances d'hypoxie II. Réponses adaptatives : anatomiques, physiologiques et cellulaires III. Réponses ventilatoires et circulatoires physiologiques à l'hypoxie IV. Hypoxie chronique


Lors de la respiration buccale, le réchauffement et l'hydratation de l'air sont minimes. Ceci pose problème dans les cas de rhinites chroniques car le patient respire uniquement par la bouche et les voies aériennes sont refroidies.

I. Efficacité de l'échangeur thermique nasal

Pour évaluer l'efficacité de l'échangeur thermique nasal, on mesure la température à l'entrée du nez et au niveau de la glotte.Un air à 0°C respiré calmement par le nez atteint une température de 37°C au niveau de la glotte et est à 100% d'humidité.Ce même air inspiré par la bouche atteint une température d'environ 20°C au niveau de la glotte et n'est pas hydraté.

Mais lors d'une hyperventilation, la respiration par la bouche est obligatoire et il se produit une descente du front d'air froid dans les voies aériennes. C'est pour cela qu'il existe un échangeur thermique au niveau de la trachée qui fonctionne grâce à la circulation artérielle trachéobronchique.

II. Réponses réflexes à l'air froid

Un air froid et sec entraîne chez l'Homme normal :– une diminution de la ventilation (hypoventilation) pour éviter que l'air froid ne pénètre d'avantage– un bronchospasme protecteur : la bronchoconstriction– une vasoconstriction des artères trachéobronchiques : la trachée peut moins réchauffer l'air inspiré

→ Le réflexe naso-pulmonaire se définit par une hypoventilation, une apnée et une vasoconstriction.L'anesthésie des terminaisons nerveuses situées dans les fosses nasales entraîne la suppression du réflexe naso-pulmonaire.

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III. Accentuation de la sensibilité au froid chez l'asthmatique

Chez le sujet asthmatique, la sensibilité au froid est accentuée. Les personnes à la fois asthmatiques et sujettes aux rhinites ont des réflexes au froid beaucoup plus importants.

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B. Respiration en milieu hyperbare (plongée sous-marine)

I. Circonstances (plongée autonome et à « saturation »)

Il existe 2 types de plongée :

➢ La plongée dite « autonome », on plonge avec une réserve de gaz et un détendeur, la durée est limitée. Elle peut se faire à l'air (21% d'O2 et 79% de N2) et concerne les activités ludiques, les plongeurs portuaires, les plongeurs dans des galeries inondées.Elle peut se faire à l'O2 pur ou avec des mélanges suroxygénés et concernent alors les nageurs de combat. Enfin, elle peut se faire avec des gaz diluants autres que le N2 (hélium ou mélange He/N2) et concerne certaines interventions industrielles ou militaires et la plongée profonde à plus de 60 m « de luxe » ;

➢ La plongée dite à « saturation », industrielle, en théorie à durée illimitée. Il s'agit toujours d'une plongée professionnelle (plate-formes pétrolières...). Elle se fait avec un mélange binaire hélium/O2 (HELIOX) ou avec un mélange ternaire : He/N2/O2

(TRIMIX) ou hydrogène/He/O2 (HYDRELIOX).C'est une hyperbarie à sec. Durant son immersion, le scaphandrier arrive à l'équilibre des gaz dissous, le profil de sa décompression restant indépendant de la durée du séjour sur le fond. Relié à la surface par une tourelle, il séjourne alors dans un caisson hyperbare pressurisé à la profondeur du chantier sous-marin et ne subit qu'une seule décompression, à la fin des travaux. Le séjour sous haute pression commence dès l'entrée dans la tourelle. La sortie extra-véhiculaire est longue après la plongée car la pression atteinte est équivalente à plusieurs centaines de mètres de profondeur. Le plongeur reçoit par un cordon ombilical du gaz pour respirer, un système de réchauffement à l'eau chaude et un moyen de communication.

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Dans les 2 cas, la pression de la colonne d'eau s'exerce et comprime les voies aériennes.Tous les 10m, on augmente d'1 atm la pression en plus de l'atm terrestre. A 100m, on ne peut plus respirer si le gaz n'est pas équilibré à la pression de l'eau : la pression est de 11 atm, c'est là qu'entre en jeu le détendeur (= chambre rigide avec une paroi métallique sur laquelle s'exerce la pression de l'eau). Il permet que la pression du gaz inspiré soit égale à la pression hydrostatique (P exercée par l'eau sur la surface d'un corps immergé).

Toute plongée s'accompagne de l'augmentation de la pression des gaz inhalés.Conséquence : la densité du gaz augmente linéairement avec sa compression, peu importe sa nature. Si on remplace l'azote par des gaz moins denses comme l'hélium, ou mieux, l'hydrogène, la courbe de pression s'aplanit, c'est-à-dire que la densité du gaz augmente plus lentement avec la profondeur.

* Lors des exploits sportifs de records de plongée, le danger est « l'ivresse des profondeurs » : il y a un risque de narcose à l'azote à partir de 50 m de profondeur. Pour éviter cela, on remplace l'air par des mélanges gazeux moins denses pour pouvoir descendre plus bas.

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II. Conséquences de l'hyperbarie sur la mécanique ventilatoire

La résistance des voies aériennes augmente linéairement avec la compression.Le VEMS (Volume Expiratoire Maximum Seconde) décroît linéairement : à 450m de profondeur et avec un mélange He/O2, le VEMS est diminué de 50%.L'augmentation de la « densité » des gaz inhalés limite les performances maximales de l'appareil respiratoire (VEMS) car les écoulements dans les grosses voies aériennes dépendent de la densité des gaz.

Le travail des muscles respiratoires (inspiratoires) augmente considérablement, car les muscles luttent contre le « chewing-gum » des voies aériennes.

III. Conséquences de l'hyperbarie sur le refroidissement des voies aériennes

La déperdition calorique dépend de deux paramètres : la densité du gaz et sa chaleur spécifique*. Plus le gaz est léger, plus sa chaleur spécifique est grande. Par rapport au N2, l'hélium a une chaleur spécifique 5 fois plus grande et l'hydrogène 14 fois plus grande. Ajoutée à l'augmentation de la densité, le refroidissement de l'appareil respiratoire est très important.(* chaleur spécifique = conductivité thermique)

Séjour en milieu hyperbareUn bronchospasme au froid se produit lors de l'inhalation d'un mélange gazeux à seulement + 10°C et l'importance du bronchospasme croît avec la pression. Les facteurs thermiques représentent la limitation essentielle de la performance des plongeurs.

Il y a un double cercle vicieux : mécanique (résistance, fatigabilité des muscles respiratoires) et réflexe.

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L'idéal serait de réchauffer le gaz mais cela est impossible car il faudrait qu'il soit à 90°C, il exploserait.

C. Réponse respiratoire à l'hypoxie

I. Causes et circonstances d'hypoxie

Il existe différentes causes d'hypoxie :– En altitude, la pression partielle en oxygène dans l'air inspiré (PiO2) est plus basse : hypoxie

environnementale (à partir de 3000m)– L'extraction de l'O2 diminue quand il y a une insuffisance respiratoire (bronchite chronique...)– La quantité d'O2 transportée baisse quand il y a une insuffisance circulatoire (grosses varices,

insuffisance cardiaque...)– La pression cellulaire en O2 (PcellO2) diminue quand il y a une hypoxie tissulaire. Cela peut être du à

une distance capillaires-cellule augmentée (par exemple à cause d'un œdème important), lors d'un exercice quand la demande est supérieure aux apports, une cytotoxicité, une myopathie mitochondriale.

2 types d'hypoxie:– HYPOXEMIE : baisse de la PaO2 (altitude ou insuffisance respiratoire)– ISCHEMIE : baisse du contenu artériel en oxygène (CaO2) (maladie circulatoire, exercice physique)

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2 états d'hypoxie :– aiguë : stress métabolique et neurologique– chronique : état adaptatif

2 « timing » d'hypoxie :– continue : insuffisance respiratoire, circulatoire, œdème, myopathie mitochondriale– intermittente : exercice intense, apnée

En haute altitude, la PaO2 diminue car la pression atmosphérique baisse mais le taux d'oxygène dans l'air reste le même (toujours 21% d'O2).

II. Réponses adaptatives : anatomiques, physiologiques et cellulaires

Transport par diffusion

La diffusion dépend, entre autres, de facteurs anatomiques dont la surface de diffusion et la distance à parcourir. Pour augmenter ce transport, il faut augmenter la surface et faire baisser la distance. Pour cela, de nouveaux capillaires peuvent être créés en quelques minutes grâce au VEGF (Vascular Endothalial Growth Factor), ce qui augmente la surface de contact.

Transport par convection

La convection est ventilatoire et circulatoire.

Pour agir sur la convection ventilatoire, il peut y avoir une augmentation de la ventilation, du débit cardiaque et de l'extraction (changement d'échangeur, comparaison de l'efficacité de l'extraction chez différentes espèces).

Pour augmenter la convection circulatoire, le corps peut créer de nouveaux vaisseaux, de nouvelles mitochondries, un nouvel équipement enzymatique, modifier la qualité de l'hémoglobine et enfin la pompe cardiaque peut s'adapter.

III. Réponses ventilatoire et circulatoire physiologiques à l'hypoxie

Première réponse : hyperventilation rapide en moins de 20 secondes. Mais ce n'est pas une réponse optimale car elle entraîne une baisse du CO2 (hypocapnie) et donc une alcalose respiratoire. Cette alcalose ne stimule pas les récepteurs centraux, il faut donc attendre une compensation rénale, ce qui prend plusieurs heures pour obtenir une réponse stable.

Deuxième réponse : tachycardie et hypertension modérée.Ceci active les chimiorécepteurs artériels via la diminution de la PaO2, ce qui stimule le sympathique vasculaire. Mais cette réponse est rapidement amortie car il se produit une internalisation des récepteurs β1 adrénergiques cardiaques.

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IV. Hypoxie chronique : accentuation de la réponse ventilatoire d'origine humorale

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La ventilation en hypoxie chronique est supérieure à la ventilation en hypoxie aiguë. En effet, lors d'une hypoxie chronique, l'expression du HIF-1α (Hypoxia Inductible Factor), protéine ubiquitaire, est initiée (après plusieurs heures/jours d'hypoxie) au niveau des chaînes respiratoires mitochondriales (cytochrome I) par transfert d'électrons.HIF-1α est un facteur de transcription qui peut se fixer sur de nombreux gènes possédant une région consensus (gène du VEGF, GLUT-1, EPO, NO synthase, LDH)

Il induit l'expression :– des gènes du VEGF ;– des gènes qui induisent l'apport (entrée) du glucose dans la cellule ;– des gènes qui provoquent l'augmentation des pigments enzymatiques glycolytiques (dégradation des

sucres sans oxygène) ;– du gène responsable de la production de la NO synthase, le NO étant un vasodilatateur périphérique

qui augmente le débit d'O2 en périphérie ;– du gène responsable de la synthèse de l'EPO par le rein (hypoxie rénale).

Conséquences de l'expression de HIF-1α sur la fourniture et le transport de l'O2 :– Hyperventilation (tyrosine hydroxylase) : augmentation de la PaO2 – Synthèse de l'érythropoïétine (EPO) : polyglobulie– Synthèse du VEGF : néoangiogenèse et donc augmentation de l'apport en oxygène tissulaire– Synthèse du NO : vasodilatation.

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