El cncer se ha demostrado ser una de las enfermedades ms mortales que no tiene cura completa. Slo puede ser tratada a una cierta etapa despus de lo cual no hay manera de salir de ella. Una de las formas ms efectivas de tratar el cncer es la terapia antineoplsica o como se conoce comnmente quimioterapia,. Esta terapia consiste en frmacos antineoplsicos que se dan en forma de pldoras o en forma de inyecciones. Estos medicamentos destruyen las clulas de rpido crecimiento a travs de las radiaciones y detener a las clulas cancerosas de crecer dentro del cuerpo. Aunque esta terapia se usa muy comnmente para tratar el cncer, que tiene muchos efectos secundarios. Hay muchos efectos secundarios del tratamiento antineoplsicos que son duras, pero son una parte del tratamiento.Efectos secundarios de la terapia antineoplsicaExisten ms de 50 agentes antineoplsicos que se utilizan en la terapia antineplastic. La doxorubicina, paclitaxel, metotrexato, ciclofosfamida y fluorouracilo son algunos de los agentes antineoplsicos comnmente utilizados. Estos agentes atacan a las clulas de rpido crecimiento del cuerpo y los matan. Pero no pueden distinguir entre las clulas cancerosas y clulas sanas por lo tanto, matan todas las clulas que muestran un rpido crecimiento. Esto conduce a diversos efectos secundarios antineoplsicos agentes. A continuacin se presentan algunos de ellos.Los problemas de la sangreNuestra sangre se compone de tres componentes: glbulos rojos, glbulos blancos y plaquetas. Los glbulos rojos transportan el oxgeno a diferentes partes del cuerpo, los glbulos blancos son parte del sistema inmunolgico del cuerpo y las plaquetas ayudan a detener el sangrado. La mdula sea es responsable de la produccin de clulas sanguneas. Los medicamentos de quimioterapia obstaculizan la produccin de clulas de la sangre y eliminan las clulas sanguneas sanas. Esto da lugar a las clulas sanguneas bajas. Esto puede causar anemia, baja inmunidad y muchos otros problemas.Problemas gastrointestinalesHay muchos problemas gastrointestinales que pueden aparecer como un efecto secundario de la terapia antineoplsica. Las nuseas y los vmitos son muy comunes, como los medicamentos de quimioterapia causan la liberacin de serotonina en el estmago lo que puede provocar vmitos. Aparte de esto, los frmacos antineoplsicos tambin daan el tracto digestivo que puede resultar en diarrea, estreimiento, prdida del apetito, etc Tambin puede causar llagas en la boca y puede disminuir la sensibilidad de las papilas gustativas.Cada del cabelloLos folculos pilosos son una de las celdas de ms rpido crecimiento y por lo tanto se convierten tambin en una vctima de las drogas de quimioterapia. Atacan a los folculos pilosos y destruirlos. De ah que la persona se dar cuenta la prdida excesiva del cabello dos o tres semanas despus de la terapia se inicia. La prdida de cabello es temporal y el pelo comenzar a crecer en dos o tres meses despus de la terapia ha terminado.Problemas del coraznUno de los efectos secundarios ms peligrosos de quimioterapia es la ineficiencia del corazn en el bombeo de sangre al cuerpo. El corazn est daado por las drogas de la quimioterapia. Esto se conoce como cardiotoxicidad. Esto adems puede conducir a insuficiencia cardaca, o puede requerir un trasplante de corazn.InmunodeficienciaComo sabemos que las drogas de la quimioterapia atacan las clulas de rpido crecimiento, las clulas T son tambin uno de los que es vctima de este tratamiento. Las clulas T proteger nuestro cuerpo de diversas enfermedades e infecciones y ayudar a nuestro cuerpo para mantenerse en forma y saludable. Durante este tratamiento del cncer de clulas T que son destruidas resultado en el poder inmunolgico bajo. Esto hace que el cuerpo susceptible a muchas enfermedades peligrosas y las infecciones.Trastornos psicolgicosSesiones de quimioterapia causan una gran cantidad de efectos secundarios que pueden causar dolor y tambin afectan a la apariencia fsica. Esto puede conducir a la depresin, el estrs, la ansiedad y muchos otros problemas psicolgicos. Estos problemas se pueden superar con la ayuda del amor y el apoyo de los pacientes queridos.Los efectos secundarios sexualesLos medicamentos antineoplsicos afectan la capacidad sexual de los hombres, as como las mujeres. En los hombres, puede causar disminucin de la libido, dificultades para conseguir la ereccin y el orgasmo, mientras que en las mujeres puede resultar en la vagina seca y con comezn, perodos menstruales irregulares, sofocos, disminucin del inters sexual, sofocos, etc anticonceptivos y los condones deben usarse en su caso de la pareja est pasando por sesin de quimioterapia, ya que puede causar defectos de nacimiento.Otros efectos secundariosLa prdida de memoria, adormecimiento u hormigueo en las manos y los pies, piel seca y erupciones cutneas, prdida sea, edema perifrico, uas amarillas y agrietados, etc son algunos de los efectos secundarios de la terapia antineoplsica.Estos fueron algunos de los efectos secundarios de la terapia antineoplsica o la quimioterapia. Por lo general, estos efectos secundarios desaparecen despus de algn tiempo, pero si las condiciones se vuelve crtica, la asistencia mdica adicional se convierte en necesario. A pesar de la terapia antineoplsica tiene una lista enorme de efectos secundarios, es uno de los tratamientos ms eficaces para el cncer. Por lo tanto, usted puede tratar de minimizar sus efectos con la ayuda de una dieta sana, ejercicio regular, la medicacin adecuada y siguiendo el consejo de su mdico.

antineoplasicosLa literatura cientfica se suele contentar con clasificaciones bastante superficiales de los medicamentos antineoplsicos, que atienden ms su origen que el mecanismo bsico de accin. As es tradicional encontrar grupos comoderivados vegetales o antibiticos citostticos(frmacos de origen bacteriano) que difcilmente se mantendran como clasificacin vlida en otros grupos teraputicos.Hay buenas razones para no preocuparse demasiado en profundizar en la clasificacin de antineoplsicos. Por un lado la mayora de ellos no basan su accin en mecanismos farmacolgicos exquisitamente precisos, sino en provocar una alteracin catastrfica en el ciclo de divisin celular y la cuestin sigue siendo cmo conseguir que afecte slo a clulas cancerosas y no a las sanas. La selectividad (hacia tejido neoplsico y no hacia el sano, o hacia determinados tipos de neoplasia y no otros) tiene tanto o ms que ver con cuestiones de farmacocintica o propiedades de los tejidos que con el mecanismo de accin del medicamento.Por otro lado, el conocimiento de la cintica celular ha llevado al abandono de la monoterapia como inevitable generadora de poblaciones celulares resistentes y a la adopcin de estrategias de politerapia con frmacos de mecanismo de accin sinrgico o complementario.Esto tiene dos efectos contrapuestos: disminuir la importancia del mecanismo de accin de cada antineoplsico individual y aumentar el inters de la clasificacin a efectos de seleccionar la combinacin correcta, sin perder de vista que los tratamientos antineoplsicos estn altamente protocolizados y el espacio libre para la iniciativa del clnico es relativamente estrecho. Por todo lo dicho, la clasificacin utilizada atiende al punto de accin del antineoplsico, y desde dentro de la clula hacia el exterior los dividiremos en: Antineoplsicos que actan sobre el ADN. Los que actan sobre la mitosis sin afectar al ADN. Los que son, o actan sobre, factores extracelulares de divisin celular. Los que actan sobre el sistema inmunitario.TABLA 1. panorama general de los antineoplasicosActivos sobre ADN.Afectan a la integridad de las cadenas de cidos nuclicos, especialmente el ADN, impidiendo la replicacin normal. La accin puede ser especfica de fase o ms generalmente ocurre en cualquier momento del ciclo celular, pero el efecto suele hacerse patente en el paso de la fase G1a la S (de sntesis de ADN) en cuyo momento las clulas con cadenas defectuosas sufren un proceso de apoptosis o destruccin programada si el gen p53 (que controla dicho proceso) permanece intacto. A este grupo pertenecen la mayora de los anticancerosos clsicos. La mielodepresin es una caracterstica comn, pero hay algunas excepciones.

AGENTES ALQUILANTESMostazas nitrogenadasCiclofosfamidaClorambuciloIfosfamidaMelfalanTrofosfamidaNitrosoureasCarmustinaEstramustinaLomustinaEtilenoiminasAltretaminaTiotepaAlquilsulfonatosBusulfanTriazenosDacarbazinaProcarbazinaForman enlaces qumicos estables con las bases pricas y pirimidnicas de los cidos nuclicos. La mayora de las molculas de este extenso y variado subgrupo tienen dos radicales capaces de formar enlace, con lo cual tienen la posibilidad de unirse simultneamente a las dos cadenas de la doble hlice de ADN, impidiendo la separacin previa a la divisin celular.

COMPLEJOS DE PLATINOCarboplatinoCisplatinoCronolgicamente posteriores a los agentes alquilantes y considerados diferentes de stos, el mecanismo de accin es muy semejante. Al ser activados intracelularmente quedan libre dos valencias del in platino, que forman dos enlaces estables con componentes del ADN, usualmente con dos molculas de guanina adyacentes en la misma cadena, pero tambin formando puentes entre las cadenas cuando es posible. El resultado es la produccin de errores de trascripcin y la imposibilidad de que las cadenas se separen para la replicacin.

ANTIMETABOLITOSAnlogos de pirimidinasCitarabinaTegafurAnlogos de purinasCladribinaFludarabinaPentostatinaTioguaninaAnlogos de cido flicoMetotrexatoLa mayor parte de los medicamentos son anlogos de bases pricas y pirimidnicas que se han introducido empricamente para que interfieran en el proceso de sntomas y duplicacin del ADN por su semejanza con los sustratos naturales. Aunque el xito es innegable, el mecanismo de accin es complejo, distinto segn el medicamento, y muchas veces no se conoce con precisin. Suelen estar involucrados, entre otros y concurrentemente, la inhibicin de la sntesis de nucletidos y la incorporacin directa de los antimetabolitos al ADN y ARN, dando lugar a cadenas defectuosas que disparan los procesos celulares de reparacin o que inhiben la posterior sntesis de la cadena desde el punto de insercin.El metotrexato se incluye tradicionalmente en este subgrupo pero tiene un mecanismo bastante diferente: interfiere en la sntesis de novo de bases pricas y pirimidnicas -altamente dependiente del cido flico- por inhibicin del enzima dihidrofolato-reductasa. Esto origina la escasez de materiales bsicos para la sntesis de cidos nuclicos, pero la accin principal probablemente se debe a la acumulacin intracelular de derivados txicos del cido flico. Es adems uno de los pocos medicamentos de este grupo que son especficos de fase, y slo es efectivo en la fase S del ciclo celular.

ANTIBIOTICOSCITOSTATICOSAntraciclinasDaunorubicinaDoxorubicinaEpirubicinaIdarubicinaMitoxantronaPirarubicinaAmsacrinaOtrosBleomicinaMitomicinaLos medicamentos de este subgrupo slo tienen en comn su origen bacteriano, pero todos actan a nivel de ADN, por lo que podemos respetar esta clasificacin tradicional. Los mecanismos de accin son muy variados. La mitomicina se comporta como un alquilante tras sufrir biotransformacin intracelular. La bleomicina provoca el corte de las cadenas de ADN por formacin de radicales libres, tras complexar iones ferrosos. Es uno de los anticancerosos menos mielosupresores del grupo. Las antraciclinas tambin provocan cortes en el ADN por un mecanismo complejo. Por una parte forman radicales libres por reaccin con iones ferrosos, como hace la bleomicina. Por otra tienen accin sobre la membrana celular, parte efecto teraputico y parte causa de la notoria cardiotoxicidad de estos compuestos. Finalmente, se intercalan en el ADN provocando malformaciones y cadenas anmalas que son cortadas por la tropoisomerasa II, un mecanismo parecido al de los alcaloides del podofilo. La amsacrina, que no es propiamente una antraciclina sino un compuesto sinttico diseado tomndolas como modelo, tiene esta ltima accin de forma predominante.

DERIVADOS DE LAEPIPODOFILOTOXINAEtopsidoTenipsidoLos alcaloides del podofilo forman un triple complejo entre su propia molcula, la cadena del ADN y latopoisomerasaII(enzima encargado de corregir los errores del ADN y restaurar la cadena a su configuracin espacial adecuada) de tal forma que se produce el corte de la parte anmala causada por la fijacin del frmaco pero no la restauracin posterior de la cadena original.

CAMPTOTECINASIrinotecnTopotecnEstos agentes antitumorales han sido desarrollados a partir de lacamptotecina, un alcaloide presente en un rbol de origen chino (Camptotheca acuminata) con potentes efectos citotxicos. Tal actividad es debida a la inhibicin de la sntesis de ARN y ADN (especficos de la fase S del ciclo celular). Estos frmacos presentan un amplio espectro de actividad antitumoral, con efectos ms marcados sobre carcinomas colorrectales, ovricos, mamarios, pulmonares y renales, incluyendo formas mulitirresistentes a quimioterapia.Actan inhibiendo de forma selectiva latopoisomerasa I, el enzima intranuclear implicado en el desenrrollamiento de las hebras de ADN, proceso previo a la replicacin y transcripcin del ADN. El enzima acta unindose a regiones especficas de la cadena de ADN, rompiendo una de las hebras del ADN. Posteriormente, el enzima vuelve a soldar la cadena tras haberla desenrrollado. Tanto irinotecn como topotecn se unen al complejo ADN-topoisomerasa Iy lo estabilizan. Esto permite que el primer paso de la accin enzimtica, pero impide el segundo (la reconstruccin de la hebra de ADN). Con ello, queda paralizada la sntesis de nuevas molculas de ADN. Parece que las clulas neoplsicas presentan niveles detopoisomerasa Isuperiores a los de las clulas normales, lo que implicara un cierto grado de selectividad citotxica de estos agentes frente a las clulas tumorales.

Inhibidores de la mitosis.Son los antineoplsicos que interfieren en el proceso de mitosis sin afectar directamente al ADN. Por lo tanto son especficos de fase con escasa accin en clulas que no se dividen; los frmacos que retrasan el paso de las clulas a la fase M pueden antagonizar su efecto. Los medicamentos comercializados de este grupo influyen en los microtbulos que forman el entramado celular y que tienen, entre otras importantes funciones, la de formar el huso cromtico durante la mitosis. La funcin requiere del mantenimiento de un equilibrio dinmico de polimerizacin y despolimerizacin entre el microtbulo y su constituyente tubulina. Este equilibrio es roto en uno u otro sentido por los antineoplsicos inhibidores de la mitosis.

ALCALOIDES DE LA VINCAVinblastinaVincristinaVindesinaVinorelbinaLos alcaloides de la vinca tienen la propiedad de ligarse a la tubulina e impedir la polimerizacin para formar microtbulos. La mitosis se detiene en la metafase y los cromosomas se dispersan por el citoplasma o se agrupan de forma anmala.

TAXOIDESDocetaxelPaclitaxelAl contrario de los derivados de la vinca, los del Taxus promueven la formacin de microtbulos al unirse a la -tubulina. Se forman estructuras microtubulares anmalas o excesivamente estables que no pueden participar en la mitosis.

Factores extracelulares.Clasificamos aqu los frmacos que son factores externos de estmulo o de inhibicin de la divisin celular, y a los que actan directamente o indirectamente sobre los mismos. Los antineoplsicos hormonales slo tienen efecto en tejidos cuyo crecimiento depende de estmulo hormonal. En la prctica los incluidos aqu se usan en casi exclusivamente procesos dependientes de hormonas sexuales, sobre todo en mama y prstata. La indicacin se basa en que los tejidos conservan, al menos al principio, los receptores para las hormonas y capacidad parcial de respuesta a las mismas. Otros factores hormonales se usan en procesos especficos. As, los corticoides son inhibidores de la divisin de los linfocitos y se emplean en leucemias.Los interferones tienen accin directa y bastante compleja sobre muchas clulas del organismo.

ANTAGONISTAS DE ESTROGENOSBloqueantes de receptoresTamoxifenoToremifenoInhibidores de la aromatasaAminoglutetimidaAnastrazolFormestanoLetrozolAgrupamos aqu dos mecanismos de bloquear la accin de los estrgenos: la inhibicin de la produccin (la aromatasa es un enzima clave en la trasformacin de andrgenos en estrgenos) y el bloqueo de receptores estrognicos. Este ltimo sistema ha demostrado ser bastante eficaz y es el que produce menos efectos secundarios. Se incluye en la mayora de los regmenes de tratamiento.Un tercer mecanismo farmacolgico es la inhibicin de la secrecin natural de estrgenos haciendo uso de progestgenos o de agonistas de LH-RH, que sern tratados posteriormente.

ANTAGONISTA DE ANDROGENOSEstrgenosFosfetrolVer tambin grupo G03CBloqueantes de receptoresFlutamidaBicalutamidaLos estrgenos reducen los niveles de LH y en consecuencia la produccin de testosterona, pero son menos eficaces en esto que los agonistas de LF-RH que se describen despus, y estn sujetos a efectos adversos en la aplicacin crnica. El fosfestrol se incluye aqu porque su nica indicacin es la de antineoplsico, pero se usan tambin otros estrgenos incluidos en el grupo G03C. A los bloqueantes de testosterona no hormonales que figuran en la tabla hay que aadir la ciproterona (ver grupo G03H1A) y otros de naturaleza hormonal.

PROGESTAGENOSGestonorona caproatoMedroxiprogesteronaMegestrolEn la mujer los progestgenos tienen accin antiestrognica por dos mecanismos: inhiben a nivel hipotalmico-hipofisario la secrecin de estrgenos y contrarrestan a nivel celular el estmulo proliferativo de los estrgenos. En el hombre la accin inhibidora de la testosterona es debida bsicamente al primero de los mecanismos citados.

ANALOGOS DE LHRHBuserelinaGoserelinaLeuprorelinaTriptorelinaLos anlogos de LH-RH producen en una primera fase un aumento de la secrecin de gonadotropinas, pero el tratamiento continuado induce un estado refractario al posterior estmulo que se traduce en un descenso muy pronunciado de los niveles de FSH y LH y como consecuencia de la produccin de testosterona en el hombre y de estrgenos en la mujer. Son ahora los frmacos preferidos para este propsito y sus aplicaciones rebasan el campo oncolgico.

INTERFERONESVer grupo L01F1ALos interferones reaccionan con la membrana celular para producir acciones en el ncleo. Estas acciones son extremadamente complejas y bsicamente consisten en inducir la expresin de determinados genes y la represin de otros. Se explican con ms detalle, incluyendo las aplicaciones como anticancerosos, en la introduccin al grupo L01F1A.

Potenciadores de defensas inmunitarias.Las vacunas contra el cncer son un viejo sueo sin realizar. La mayora de los medicamentos de este grupo son simplemente potenciadores de las defensas del organismo que pueden reconocer y eliminar las clulas cancerosas. Los anticuerpos monoclonales constituyen quiz la forma ms evolucionada de este tipo de tratamiento.

InterleucinasAldesleukinaLaaldesleukinao interleucina 2 es un estimulante de los linfocitos T. Induce una respuesta citoltica a las clulas tumorales, mediada por linfocitos T.

Anticuerpos monoclonalesRitoximabes un anticuerpo monoclonal especfico para los receptores de superficie CD20 de los linfocitos B humanos. Est indicado en el tratamiento de linfomas no hodgkinianos de bajo grado de clulas B que hayan recado o sean refractarios a otros tratamientos. Los receptores CD20 estn presentes en el 90% de los linfomas no hodgkinianos de linfocitos B, y actan como receptores moleculares del antgeno Bp35, una protena fosforilada responsable de la restriccin de la diferenciacin de los linfocitos B que es expresada durante las fases ms precoces. Rituximab produce la lisis de las clulas tumorales en presencia del complemento humano. En el tipo de pacientes donde est indicado rituximab, los ndices de respuesta completa son bajos (en torno al 5-10%), aunque los ndices de respuesta parcial son sustancialmente mayores (40-60%) y, lo que es ms importante, con una supervivencia media de 10-11 meses. Adems, algunos estudios han mostrado que la combinacin con el protocolo CHOP (ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina y prednisona) han alcanzado respuestas de un 100%, de los cuales un 66% fueron completas.

Vacuna BCGLa tradicional vacuna contra la tuberculosis ha tenido muchos altibajos en la aplicacin de inducir defensas que reconozcan las clulas tumorales. Ha encontrado por fin un hueco en el tratamiento del carcinoma in situ de vejiga, aplicada por instilacin intravesical.

FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA DE LOS ANTINEOPLASICOSFARMACOCINTICA

Es la rama de la farmacologa que estudia los procesos a los que un frmaco es sometido a travs de su paso por el organismo. Trata de dilucidar qu sucede con un frmaco desde el momento en el que es administrado hasta su total eliminacin del cuerpo.FARMACODINAMIA

Del griego pharmakon, y dynamis, fuerza. Estudio de la accin ejercida por los agentes medicamentosos sobre el organismo sano.* Efectos bioqumicos y fisiolgicos * Mecanismos de accin * Relacin entre la concentracin del frmaco y el efecto de ste sobre un organismo

DEFINICION

* Frmacos que se utilizan para el tratamiento (curativo o paliativo) de los procesos tumorales* Se pueden utilizar solos o como tratamiento coadyuvante de la ciruga o la radioterapia.* Impiden el desarrollo, crecimiento, o proliferacin declulastumorales malignas.* Estas sustancias pueden ser de origen natural, sinttico o semisinttico

BUENAS EXPECTATIVAS

* -Leucemia. * -Linfoma. de Hodgkin. * -Cncer a los testculos.

DESVENTAJAS

Los F. Antineoplsicos son muy inespecficos ya que frenan la multiplicacin celular no slo del tejido neoplsico sino que todas aquellas que se estn multiplicando como por ejemplo:

-Clulas de la mucosa gstrica. -Clulas de la mucosa oral. -Clulas que se asocian al crecimiento del folculo piloso. -Mdula.

ADMINISTRACIN:

* Oral. * Endovenosa se usa comnmente, es lo ms fuerte.

Indicaciones:-Leucemia linfoblstica. -Linfoma de Hodgkin. -Cncer de mama. -En injertos ya que es un Frmac o Inmunosupresor, por lo que frena la respuesta inmune.

FACTORES A TENER EN CUENTA A LA HORA DE ADMINISTRAR UN ANTINEOPLSICO

* Ciclo celular* Toxicidad general* Resistencia

Segn el mecanismo de accin se clasifican bsicamente de dos tipos, aquellos que actan contra la clulatumoralen un determinado ciclo de la divisin celulardenominadosciclo-especficosy aquellosciclo-inespecficoque afectan a la clula durante todo su ciclo de desarrollo.

TOXICIDAD GENERAL:

Estos frmacos son citotxicos, y por tanto, van a afectar tambin a todas aquellas clulas que se encuentran en proceso de divisin celular produciendo:

- Mielotoxicidad - Mala cicatrizacin de heridas- Retraso crecimiento en nios- Esterilidad- Teratogenicidad - Alopecia- Mutagenicidad y carcinogenicidad - Alteraciones gastrointestinales

ANTINEOPLASICOS

MECANISMOS DE ACCION

CICLOS INESPECIFICOSCICLOS ESPECIFICOS

ANTIBIOTICOSANTIMETABOLICOSANALOGOS ALQUILANTESINHIBIDORES MICROTUBULOSHORMONAS ESTEROIDES Y SUS ANTIGENOS

METOTREXATO

EFECTOS ADVERSOS ESPECFICOS:

* nefrotoxicidad a dosis altas* toxicidad pulmonar en nios * neurotoxicidad tras la administracin intratecal.* Produce mielosupresin * mucositis gastrointestinal yhepatitis* A dosis bajas se utiliza en lapsoriasis,artritis reumatoide,leucemia linfocticay cncer de mama.

ANLOGOS DE LA PIRIMIDINAFLUOROURACILO

- Efectos adversos:Mielotoxicidad y alteraciones de la consciencia a dosis altas.* Se incrementa su efectividad si se administra previamente metotrexato.Anlogo natural de la 2-desoxicit idina

CITARABINA O ARA-C

- Se degrada a nivel gastrointestinal, por lo que se administra va i.V. O intratecal - Potente mielosupresorAnlogos de la purina

MERCAPTOPURINA

* - Su absorcin oral es incompleta y se metaboliza por la xantina oxidasa (posible interaccin con alopurinol)

PLATINOS

* Todos son inyectables, no existen VO.

* Son complejos de metales pesados que actan de forma semejante a los agentes alquilantes.

* Cisplatino:. Neoplatin Su reaccin adversa ms llamativa es la nefrotxica y produce nuseas y vmitos de gran intensidad.

* Se utiliza en cncer de clulas microcticas de pulmn, estmago, testculo, ovario y linfoma de no Hodgkin.

* Carboplatino: Produce menor nefrotoxicidad que el cisplatino pero produce mayor mielotoxicidad, lo que va a limitar su dosis. * Se utiliza fundamentalmente en el cncer avanzado de ovario.

* Oxaliplatino:

* Se utiliza en el cncer colorectal metastsico.

* Produce menor nefrotoxicidad y hematotoxicidad que los anteriores, sin embargo su neurotoxicidad, caracterizada por parestesia y disestesia exacerbada o disparada por exposicin a bajas temperaturas, limita su dosis.

ACTINOMICINA D

- Es muy potente y produce una importante mielosupresin Antraciclinas: Doxorrubicina y daunorrubicina

- Su utilidad clnica queda limitada por la cardiotoxicidad (irreversible) que producen.

- Anlogos menos cardiotxicos: epurrubicina y mitoxantrona.

- Su utilidad clnica queda limitada por la cardiotoxicidad (irreversible) que producen.

- Anlogos menos cardiotxicos: epurrubicina y mitoxantrona

Bleomicinas

* - Eficaz frente a tumor es de clulas germinativas de testculos y ovarios.

* - Origina una importante toxicidad cutnea y toxicidad pulmonar.

Mostazas nitrogenadas

* Mecloretamina

* ciclofosfamida e ifosfamida

* estramustina

* melfaln Nitrosoureas

* Carmustina y lomustina

* - Son liposolubles, por tanto atraviesan la barrera hematoenceflica, por lo que se usanPara tratar tumores cerebrales.

* - Producen un importante efecto acumulativo depresor de la mdula sea.

PRESENTACION DE LOS MEDICAMENTOS

Taxanos: paclitaxel (taxol)

* Efectos txicos sobre la mdula sea que son menores si se emplea con factor estimulante

* de crecimiento de colonias de granulocitos, en cuyo caso el factor limitante de la

* dosis administrada es la aparicin de neuropata perifrica

PRESENTACION DE LOS ESTROGENOSEFECTOS DE LA MINISTRACION DE FARMACOS NEOPLASICOS

TUMOR

RODOLF VIRCHOW

Los tumores se forman como resultado de un crecimiento anormal y no regulado de las clulas. Una vez que el cerebro humano completa su desarrollo, inmediatamente despus del nacimiento, la gran mayora de sus clulas entra en un estado de quietud, en el cual no vuelven a dividirse. La nica excepcin a esta regla se produce cuando se desarrolla un tumor.Las clulas tumorales del cerebro retoman el "ciclo celular", debido a las alteraciones en algunos de los muchos genes que controlan la [[divisin celular]] y el crecimiento. Aunque se sabe mucho sobre las alteraciones de estos genes en los tumores cerebrales, la principal razn por la cual surgen estas alteraciones es, de hecho, desconocida en la actualidad.