Angina Pectoris

5/25/2018 Angina Pectoris

1/22

ANGINA PECTORIS

A. Pengertian

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit

dadadi dearah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada sebelah kiri yang

khas, yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan

kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan kanan.

Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas dan segera

hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. (Prof. Dr.H.M.Sjaifoellah Noer,1996)

Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard,

karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Serangan sakit dada biasanyaberlangsung 1 sampai 5 menit, bila sakit dada terus berlangsung lebih dari 20 menit,
http://naiembenzt.blog.com/makalah-angina-pectoris/http://naiembenzt.blog.com/makalah-angina-pectoris/http://naiembenzt.blog.com/makalah-angina-pectoris/


2/22

mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina

pektoris biasa. Pada pasien angina pektoris dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak

napas, perasaan kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin

Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa

tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis

Kardiovaskuler)

B. ETIOLOGI

Faktor penyebab Angina Pektoris antara lain:

1. Ateriosklerosis

2. Spasmearterikoroner

3. Anemia berat

4. Artritis

5. Aorta Insufisiensi

C. MANIFESTASI KLINIS

Iskemia otot jantung akan memberi nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai dari

rasa tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau rasa akan

menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada di daerah belakang sternum atas atau sternum

ketiga tengah (retrosentral). Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri

tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas. Pasien

biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik, dengan kualitas yang terus menerus. Rasa

lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan, dan tangan akan menyertai rasa nyeri.

Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin akan merasa akan meninggal. Karakteristik

utama nyeri tersebut akan berkurang apabila faktor presipitasinya dihilangkan.

D. PATOFISIOLOGI


3/22

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay

oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan

lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab

ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas

perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang

paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan

oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka

artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung.

Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis

dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen,

maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksido

yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi

ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang

memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.

Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum

mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan

maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan

glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini

menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.

Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi

adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini

tidak menghasilkan asam laktat.

Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda. Sejumlah faktor yang dapat

menimbulkan nyeri angina:

o Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen

jantung.

o Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan

darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.

o Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk

pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah unuk supai jantung.


4/22

o Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekuensi

jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah

dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.

E. TIPE ANGINA

a. Angina Pektoris Stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik

tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen

meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga

atau naik tangga.

Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan

kebutuhan oksigen niokard.

Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.

Durasi nyeri 3 15 menit.

Diagnosa

o Pemeriksaan EKG

o Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan

radionuclide)o Angiografi koroner.

Terapi

o Menghilangkan faktor pemberat

o Mengurangi faktor resiko

o Sewaktu serangan dapat dipakai

o Penghambat Beta

o Antagonis kalsium

o Kombinasi

b. Angina Pektoris Tidak Stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada

individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai

peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis

koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada

waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada


5/22

penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara

pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah

terjadi infark.

Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.

Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.

Kurang responsif terhadap nitrat.

Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.

Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau

trombosit yang beragregasi.

Terapi

oNitrogliserin subligual dosis tinggi.

o Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi

ataupunantagonis kalsium.

o Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat,

antagonis kalsium dan penghambat Beta.

o Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass

Graff Surgery (CBGS)

c. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)

Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan

risiko tinggi terjadinya infark.

Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.

Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.

EKG menunjukkan elevasi segmen ST.

Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.

Dapat terjadi aritmia.


6/22

d. Angina Nokturnal

Nyeri terjadi saat malam hari,biasanya saat tidur dan dapat dikurangi dengan

duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.

e. Angina Refrakter atau Intraktabel

Angina yang sangat berat sampai tedak tertahankan.

f. Angina Dekubitus

Angina saat berbaring.

g. Iskemia tersamar

Terdapat bukti obyektif iskemia (seperti tes pada stress) tetapi pasien tidak

menunjukkan gejala.

F. Faktor Pencetus

a. Exposure to cold.

b. Eating.

c. Emotional stress.

Studi potong-lintang mengungkapkan mikroalbuminuria/albuminuria terkait dengan

faktor resiko penyakit kardiovaskular (PKV) dari subyek klinis normal dan pasien

dengan/tanpa diabetes. Beberapa studi prospektif antara lain Prevention of Renal and

Vacular End-Stage Disease (PREVEND) study, Hearth Outcomes Prevention

Evaluation (HOPE) dan study Losartan Intervenioon For Endpoint Reduction,

mengungkapkan mikroalbuminuria prediktor untuk clinical CVD outcomes. Data ini

telah mendukung pendapat pada PGK tahap awal ditemukan keberadaan peningkatan

resiko penyakit kardiovaskular.


7/22

d. Exertional (gerak badan yang kurang).

e. Merokok.

Risiko penyakit jantung iskemik meningkat 3-5x lipat pada laki-laki usia

faktor 5 yang merokok diatas 15 batang/hari. Terdapat beberapa bukti yang

menyatakan bahwa risiko lebih berhubungan dengan jumlah batang rokok daripada

lamanya merokok. Dan tidak ada bukti yang menyatakan rokok filter atau jenis yang

lain mengurangi faktor risiko. Metaanalisis dari 18 studi epidemologis pada perokok

pasif dapat meningkatkan risiko terjadinya ateosklerosis sebanyak 20-30 %, juga pada

kanker faktor pernafasan dan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan merokok.


8/22

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Elektrokardiogram

Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan

bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark moikard pada masa

lampau. Kadang-kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien

hipertensi dan angina. Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan

gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan

adanya depresi segmen ST dan gelombang T menjadi negatif.

Foto Rontgen Dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi

pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang

tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina

pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung

akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim

tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya

masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan

trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan

pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yahng

juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris.

Uji Latihan Jasmani

Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkalimasih normal, maka

seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG

pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill atau

sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau

submaksimal dan selama latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai EKG

terus di monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1

mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping


9/22

depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka

kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris.

Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan

dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan

pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.

Thallium Exercise Myocardial Imaging

Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat

menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan secara

intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung

segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien sehat dan

kembali normal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang yang

menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat.

Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia.

H. Terapi Farmakologi

Nitrogliserin. Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina

pektoris. Nitrogengliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi jantung yang akan

mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri agina.

Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun

arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi parifer.dengan pelebaran vena terjadi

penggumpalan darah vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali

ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melepaskan

arteriol sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan darah (penurunan afterload).

Semua itu berakibat pada penurunan oksigen pada jantung, menciptakan suatu keadaan

yang lebih seimbang antara suplay dan kebutuhan.

Nitrogliserin biassanya diletakkan dibawah lidah (sublinguinal) atau di pipi (kantong

bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.

Pasien diminta untuk menggerakkan dan jangan menelan ludah sampai tablet

nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat berat, tablet dapat dikunyah untuk dapat

mempercepat penyerapan dibawah lidah.

Sebagai pencegahan, pasien harus selalu membawa obat ini. Nitrogliserin bersifat

sangat tidak stabil dan harus disimpan dalam botol gelap tertutup rapat. Nitogliserin

tidak dapat disimpan dalam botol plastik atau logam.


10/22

Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena panas, uap,

udara,cahaya dalam waktu lama. Bila ntrogliserin masih segar, pasien akan merasa

terbakar di bawah lidah dan kadang kepala terasa tegang dan berdenyut. Persiapan

nitrogliserin harus diperbaharui setiap 6 bulan sekali. Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus mengatur sendiri dosis

yang diperlukan, yaitu dosis terkecil yang dapat menghilangkan nyeri. Obat harus

digunakan untuk mengantisipasi bila akan melakukan aktivitas yang mungkin akan

mengakibatkan nyeri. Karena Nitrogliserin dapat meningkatkan toleransi pasien

terhadap latihan dan setres bila digunakan sebagai pencegahan (misal sebelum latihan,

menaiki tangga, hubungan seksual) maka lebih baik gunakan obat ini sebelum rasa

nyeri muncul.

Pasien harus mengingat berapa lama kerja nitrogliserin dalam menghilangkan nyeri,

bila nyeri tidak dapat dikurangi dengan notrogliserin, harus dicurigai adanya infark

miokardium.

Bila nyeri menetap setelah memakai tiga (3) tablet sublingual dengan interval 5 menit,

pasien dianjurkan segera dibawa fasilitas perawatan darurat terdekat.

Efek samping nitrogliserin meliputi rass panas, sakit kepala berdenyut, hipertensi, dan

takikardi. Penggunaan preparat nitrat long-acting masih diperdebatkan. Isrobid dinitrat

(isordil) tampaknya efeksamping 2 jam bila digunakan di bawah lidah, tapi efeknya

tidak jelas bila diminum peroral. Salep Nitrogliserin Topikal. Nitrogliserin juga

tersedia dalam bentuk Lnilin-petrolatum. Bentuk ini dioleskan di kulit sebagai

perlindungan terhadap nyeri angina dan mengurangi nyeri. Bentuk ini sangat berguna

bila digunakan pada pasien yang mengalami angina pada malam hari atau yang

menjalankan aktivitas dalam waktu yang cukup lama (misal main golf) karena

mempunyai efek jangka panjang sampai 24 jam. Biasanya dosis ditingkatkan sampai

sakit kepala atau efek berat terhadap tekanan darah atau tekanan jantung, kemudian

diturunka sampai dosis tertinggi yang tidak menimbulkan efek samping tersebut. Cara

pemakaian salep biasanya dilampirkan pada kemasan. Pasien diingatkan untuk

mengganti tempat yang akan dioleskan salep untuk mencegah iritasi kulit.

Penyekat Beta-adrenergik. Bila pasien tetam menderita nyeri dada meskipun

telah mendapat nitrigliserin dan merubah gaya hidup, maka diperlukan bahan

penyekat beta adrenergik. Propanolol hidroklorit ( Inderal) masih merupakan obat

pilihan. Obat ini berfungsi menurunkan konsumsi oksigen dengan menhambat impuls


11/22

simpatis ke jantung. Hasilnya terjadi penurunan frekuensi jantung, tekanan darah, dan

kontraksi jantung yang menciptakan suatu keseimbangan antara kebutuhan oksigen

jantung dan jumlah oksigen yang tersedia. Hal ini dapat membantu mengontrol nyeri

dada dam memungkinkan pasien bekerja atau berolahraga. Propanolol dapat diberikan

bersama isorbid dinitrat sub lingual atau oral untuk mencegah nyeri angina.

Propanolol dibersihkan oleh hati dengan kecepatan bervariasi, tergantung dari

masing-masing pasien. Biasanya diberikan dengan interval 6 jam, efek sampingnya

meliputi kelemahan muskuloskeletal, brakikardia, dan depresi mental.

Bila propanolol diberikan, maka tekanan darah dan frekuensi jantung harus dipantau

(denngan pasien dengan posisi tegak) 2 jam setelah pemberian obat. Pemberian dapat

dilakukan oleh anggota keluarga dirumah atau petugas kesehatan. Jika tekanan darah

turun secara mendadak, maka perlu diberikan vasopresor. Bila terjadi brakikardi

berat, atropin merupakan atridot pilihan. Juga penting diingat bahwa propanolol dapat

mencetus gagal jantung kongesti dan asma.

Pasien diperingatkan untuk tidak berhenti minum propanolol secara mendadak,karena

ada bukti bahwa angina akan menjadi lebih parah dan dapat timbul infark miokardium,

bila dihentikan secara mendadak.

Antagonis Ion Kalsium/Penyekat Kanal. Penyekat atau antagonis kalsium

memiliki sifat yang sangat berpengaruh kebutuhan dan suplai oksigen jantung, jadi

berguna untuk menangani angina. Secara fisiologis, ion kalsium berperan ditingkat sel

mempengaruhi kontraksi semua jaringan otot dan berperan dalam stimulus listrik pada

jantung.

Antagonis/ penyekat ion kalsium meningkatkan suplai oksigen jantung dengan

cara melebarkan dinding otot polos arteriol koroner dan mengurangi kebutuhan

jantung dengan menurunkan tekanan arteri sistemik dan, demikian juga beban kerja

ventrikel kiri. Tiga Antagonis/ penyekat ion kalsium yang biasa digunakan adalah

nifedipin (Prokardia), verapamil (Isoptin, Calan) dan diltiazen ( Cardizem). Efek

vasodilatasi obat-obat tersebut, terutama pada sirkulasi koroner, berguna untuk angina

yang diakibatkan oleh vasospasme koroner (angina prinzmetal).

Penyekat kalsium harus digunakan secara hati-hati pada pasien gagal jantung

karena obat ini akan menyekat kalsium yang mendukung kontraktilitass. Hipotensi

dapat terjadi pada pemberian intra vena (IV). Efek samping yang bisa terjadi adalah

konstipasi, distres lambung, pusing atau sakit kepala. Antagonis/penyekat kalsium


12/22

biasanya diberikan tiap 6-12 jam. Untuk setiap individu dosis terapeutiknya berbeda.

Aspirin. Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian

jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina

tak stabil. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan

dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari.

Tiklopidin. Suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan

angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Studi dengan tiklopidin

dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian

dan infark non fatal berkurang 46,3%. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan

efek samping granulositopenia, dimana insidens 2,4%. Dengan adanya klopidogrel

yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan.

Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa. Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa

pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP

IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat

dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.

Obat Anti Trombin:

Unfractionated Heparin. Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri daripelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang

berebda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat

trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan

sel endotel, yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. Kelemahan lain heparin adalah

efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet

faktor IV.

Low Molecular Weight Heparin. Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat

dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. Kebanyakan

mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa, sedangkan

heparin menghambat factor Xa dan trombin. Dibandingkan dengan unfractionated

heparin, LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavailabilitas

lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV, lebih besar pelepasan tissue

factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.

Direct Trombin Inhibitors. Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai

kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa


13/22

dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. Activated partial

thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi, tetapi

biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard,

tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas

yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bilivarudin telah

disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani

PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping

trombositopenia akibat heparin (HIT)

I. PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen

jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui

terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secara bedah tujuan ini dapat

dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner

atau angiosplasti koroner transluminar perkutan (PCTA = percutaneous transluminal

coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medisdan

pembedahan.

Tiga teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri

koroner mencakup penggunaan alat intrakoroner untuk meningkatkan aliran darah,

penggunaan laser untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner perkutan untuk

mengangkat obstruksi. Penelitian yang bertujuan untuk membandingkan hasil akhir yang

dicapai oleh salah satu atau seluruh teknik di atas, melalui bedah pintas koroner dan

PTCA sedang dilakukan. Ilmu pengetahuan terus dikembangkan untuk mengurangi gejala

dan kemunduran proses angina yang diderita pasien.

J. PengkajianData spesifik yang berhubungan dengan nyeri yaitu:

a. Letak.

Nyeri dada, sternal/sub esternal pada dada sebelah kiri menjalar ke leher, rahang,

lengan kiri, lengan kanan, punggung. Nyeri dapat timbul pada epigastrium, gigi dan

bahu.

b. Kualitas nyeri.

Nyeri seperti mencekik atau rasa berat dalam dada terasa seperti di tekan benda berat.c. Lamanya serangan.


14/22

Rasa nyeri singkat 1-5 menit atau lebih dari 20 menit berarti infark.

d. Gejala yang menyertai.

Gelisah, mual, diaporesis kadang-kadang.

e. Hubungan dengan aktivitas.

Timbul saat aktivitas, hilang bila aktivitas dihentikan/istirahat.

Data lain yang dijumpai:

a. Perilaku pasien.

Perhatikan terjadinya diaphoresis, orang dengan angina kadang terlihat memegang

sternum pada waktu serangan.

b. Perubahan gejala vital.

c. Perubahan cardiac.

d. Pola serangan angina.


15/22

DAGTAR PUSTAKA

http://emedicine.medscape.com/article/150215-overview

http://piogama.ugm.ac.id/index.php/2009/02/angina-pektoris/

http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4472

http://www.docstoc.com/docs/58742143/Angina-Pectoris

http://www.labtestsonline.org/understanding/conditions/angina.html

http://www.netdoctor.co.uk/diseases/facts/angina.htm

http://www.medicinenet.com/angina/article.htm

ANGINA PEKTORIS STABIL

Angina pektoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya

mempunyai karakteristik tertentu:

Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke

leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/

pundak kiri.

Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada,

rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas

atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin

dan sesak napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti

rasa ditusuk- tusuk/ diiris sembilu, dan bukan pula mules. Tidak jarang pasien

mengatakan bahwa ia merasa tidak enak didadanya. Nyari berhubungan dengan

aktivitas, hilang dengan iistirahat; tapi tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan

atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik

ataupun emosional.

Kuantitas: nyeri yang pertama kali timbul biasanya agaka nyata, dan beberapa menit

sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus

dipertimbangkan sebagai angina tak stabil. (unstable angina pectoris = UAP) sehinggadimasukkan ke dalam sindrom koronera akut = acute coronary syndrom = ACS, yang
http://emedicine.medscape.com/article/150215-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/150215-overviewhttp://piogama.ugm.ac.id/index.php/2009/02/angina-pektoris/http://piogama.ugm.ac.id/index.php/2009/02/angina-pektoris/http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4472http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4472http://www.docstoc.com/docs/58742143/Angina-Pectorishttp://www.docstoc.com/docs/58742143/Angina-Pectorishttp://www.labtestsonline.org/understanding/conditions/angina.htmlhttp://www.labtestsonline.org/understanding/conditions/angina.htmlhttp://www.netdoctor.co.uk/diseases/facts/angina.htmhttp://www.netdoctor.co.uk/diseases/facts/angina.htmhttp://www.medicinenet.com/angina/article.htmhttp://www.medicinenet.com/angina/article.htmhttp://www.medicinenet.com/angina/article.htmhttp://www.netdoctor.co.uk/diseases/facts/angina.htmhttp://www.labtestsonline.org/understanding/conditions/angina.htmlhttp://www.docstoc.com/docs/58742143/Angina-Pectorishttp://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4472http://piogama.ugm.ac.id/index.php/2009/02/angina-pektoris/http://emedicine.medscape.com/article/150215-overview


16/22

memerlukan perawatan khusus. Nyari dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual

dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus menerus, tapi hilanh

timbul dengan intensitaas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai

tekontrol. Nyaeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari bahkan sampai

berhari-hari biasanya bukanlah nyeri angina pektoris.

Gradiasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai berikut:

Kelas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan lain-

lainnya tidak menimbulkaan nyeri dada. Neyri dada baru timbul pada latihan yang berat,

beeerjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau bepergian.

Kelas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul biel melakukan aktivitas

lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, anik tangga lebih dari 1 lantai atau

terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angina dan lain-lain.

Kelas III. Aktivitas sehari-hari terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1

lantai dengan kecepatan biasa.

Kelas IV. AP timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan

angina, termasuk mandi, manyapu dan lain-lain.

Nyeri dada yang mempunyai ciri- ciri iskemik miokardium yang lengkap, sehingga tidak

meraguakan lagi untuk diagnosis, disebut sebagai nyeri dada (angina) tipikal: sedangkan nyeri

yang meragukan tidak mempunyai ciri yang lengkap dan perlu dilakukan pendekatan yang hati-

hati disebut angina atipik. Neyri dada lainnya yang sudah jelas berasal dari luar jantung disebut

nyeri non kardiak.

Untuk membantu menentukan nyeri tipikal atau bukan maka baiknya anamnesis dilengkapi

dengan mencoba menemukan adanya faktor risiko baik pada pasien atau keluarganya seperti

kebiasaan makan/ kolesterol, DM, hipertensi, rokok, penyakir vaskular lain seperti stroke dan

penyakit vaskular perifer, obesitas, kurangnya latihan dan lain-lain.

Pada AP stabil, nyeri dada yang terjadinya agak berat, sekalipun tidak termasuk UAP,

berangsur-angsur turun kuantitas dan inetnsitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian

menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada beban/ stres tertentu atau lebih

berat dari sehari-harinya.).

Pada sebagian pasien lagi, nyeri dada bahkan berkurang terus sampai akhirnya menghilang,

yaitu menjadi asimtomatik, walaupun sebetulnya ada iskemi tetap dapat terlihat misalnya pada

EKG istirahatnya, keadaan yang disebut sebagai silent iskemia; sedangkan pasien-pasien

lainnya lagi yang telah asimtomatik, EKG istirhatnya normal pula, dan iskemi baru telihat pada

stres tes.

Penatalaksanaan Angina Stabil


17/22

Tujuan pengobatan terutama adalah mencagah kematian dan terjadinya serangan jantung

(infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki

kualitas hidup.

Pengobatan terdiri dari afrmakologis dan non fermakologis seperti pennurunan BB dan lain-lain,termasuk terapi repefusi dengan cara intervensi atau bedah pintas (CBAG).

Bila ada 2 cara terapi yang sama efektif mengontrol angina maka yang dipilih adalah terpai yang

terbukti lebih efektif mengurangi serangan jantung dan mencegah kematian. Pada stenosis LM

misalnya, bedah pintas koroner lebih dipilih karena lebih efektif mencegah kematian.

Memang kebanyakan terapi farmakologis adalah untuk segera mengontrol angiina dan

memperbaiki kualitas hidup, tetapi belakangn telah terbukti adanya terapi farmakologis yang

mencegah serangan jantung dan kematian.

Farmakologis

Angina

Penyekat beta

Angiotensin converting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV

Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada pasien-pasien dengan LDL> 130

mg/dL (target


18/22

Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak

stabil; diamna 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal

dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.

Yang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu:

1. pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan

frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari

2. pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu

serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor

presipitasi makin ringan.

3. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

Klasifikasi Angina

berdasarkan beratnya angina

kelas I. Angian yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri

dada.

kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tidak ada

serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik

sekali atau lebih, dlam waktu 48 jam terkahir.

kelas A. Angian tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.

kelas B. Angina tak stebil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.

kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal

timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar

masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan ysng maksimum,

dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium.

berdasarkan keadaan klinis

inetnsitas pengobatan

Menurut pedoman American Collage of cardiology (ACC) dan America Heart association (AHA)

perbedaan angina tak stabil dan imfark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI= non ST elevation

myocardial infarction) ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan

kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa.

Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan

troponin maupun CK-MB, denagn ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia seperti adanya

depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif.

Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina

tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.


19/22

Patogenesis

Ruptur Plak

Ruptur plak atreosklerosis dianggap penyebab terpentinga angina pektoris tak stabil, sehingga

tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai

penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya

mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pad a97% pasien dengan angina tak stabil

mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung

banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti

yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada

tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak.

Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim

protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan aktivasi

terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan

elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan

stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.

Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak

stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi

antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting

dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam

cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil.

Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk

memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan pletelet

melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan

pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya

hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada anginatak stabil.

Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan

adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam

perubahan dalam tonus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir

seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme

seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.

Erosi Plak tanpa Ruptur


20/22

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot

polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena

bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan

keluhan iskemi.

Gambaran Klinis Angina tak Stabil

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang

bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama,

mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat

disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin.

Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

Penatalaksaan

Obat Anti Iskemi

Nitrat

Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efektivitas

mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan

oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan

memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat

diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena; yang ada di Indonesia terutama

isosorbid dinitrat, yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Karena

adanya toleransi terhadap nitrat, dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah

terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.

Penyekat Beta

Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan

denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkan penyekat beta dapat

memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard, meta analisis dari 4700

pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan risiko infarksebesar 13 % (p


21/22

Antagosis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan

golongan non dihirdropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Kedua golongan dapat

menyebabkan vasodilatasi koroner dan menunjukkan tekanan darah.

Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinusmaupun nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik negatif juga lebih kecil.

Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapati antagonis kalsium,

menunjukkan tak ada pengurangan angka kematian dan infark. Pada pasien yang sebelumnya

tidak mendapat antagonis pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina yang rekuren

sebesar 16%, sedangkan kombinasii nifedipin dan metoprolol dapat mengurangi kematian dan

infark sebesar 20%. Tapi kedua studi secara statistik tak bermakna. Kenaikan mortalitas

mungkin karena pemberian nifedipin menyebabkan takikardi dan kenaikan kebutuhan oksigen.

Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengansindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan

afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin. Pada pasien SKA dengan

faal jantung normal. Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada

kontraindikasi dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih

refrakter.

Obat Anti Agregasi Trombosit

Aspirin

Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian jantung dan infark

fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh klarena itu

aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis

selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari.

Tiklopidin

Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak

stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada anginatak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46,3%. Dalam

pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia, dimana insidens 2,4%.

Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan.

Klopidogrel

Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa

Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses

agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet

dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.


22/22

Obat Anti Trombinn

Unfractionated Heparin

Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda

panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda. Antitrombin III, bila terikat

dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat

protein plasma yang lain, sel darah dan sel endotel, yang akan mempengaruhi bioavailabilitas.

Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat

dirusak oleh platelet faktor IV.

Low Molecular Weight Heparin

Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai

polisakarida heparin. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja padafactor Xa, sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. Dibandingkan dengan

unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang,

bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV, lebih besar pelepasan

tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.

Direct Trombin Inhibitors

Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah

pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV.

Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi,

tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard, tetapi

komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan

efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan

heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat

menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT)

Daftar Pustaka

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.ed IV,jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IlmuPenyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. p1606-13.

Kumar. Abbas. Fusto. Robbins and Cotrans PathologicBasis of Disease. 7thEd.

Crawford,MH. Current Diagnosis and Treatment in Cardiology. 2nd

Ed.2002

Documents

Angina Pectoris