aneusrisma cerebral

Anestesia para cirugía de Anestesia para cirugía de aneurisma cerebralaneurisma cerebral

U de A

HSA no traumática 80% relacionada a aneurismas (5- 15% ACV) 20% hemorragias aisladas perimescencefálicas o idiopático. 20% hemorragias aisladas perimescencefálicas o idiopático. Otros: MAV, Disección arterial, vasculitis y tumores.Otros: MAV, Disección arterial, vasculitis y tumores.

Incidencia mundial 8- 10 /100.000 personas/año

• 0.2 - 9 % población general

50% daño cerebral irreversible. → 30%: isquemia secundaria 4-10 días después de la hemorragia

N Engl J Med 2006;354:387-96.British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)

EPIDEMIOLOGÍA

Epidemiología

– Tabaquismo

– Alcoholismo

– Hipertensión

– Cocaína

– Malformaciones AV

– Historia familiar de 1º grado– Riñón poliquístico– Ehlers- Danlos– Anemia células falciformes

N Engl J Med 2006;354:387-96.British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)

FACTORES DE RIESGO

Tratados aneurisma roto tasa formación anual 1-2%

Pequeños: 78% < 12 mm Grandes: 20% 12- 24 mm Girantes: 2% > 24 mm

80-90% circulación anterior80-90% circulación anterior 39% Comunicante Ant 30% carótida interna. 22% cerebral media.

8 -10 % circulación posterior

Múltiples: 5.4 a 33%N Engl J Med 2006;354:387-96.

British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)

EPIDEMIOLOGÍA

Mayor prevalencia Edad: 55- 60 años Mujer: 1.6v más que en hombres Negros: 2.1v más que en blancos

Mortalidad: 50% 65% 2 primeras semanas 10% antes de llegar al hospital 25% durante las primeras 24 h

Mortalidad quirúrgica: 20% apx

N Engl J Med 2006;354:387-96.

EPIDEMIOLOGÍA

33% de los sobrevivientes quedan con algún déficit

– Edad– nivel de conciencia a la admisión.– Cantidad de sangre en el TAC: coágulo grueso SA y hemorragia

biventricular.– Tamaño– Localización (acceso quirúrgico)– Presencia y Tiempo de Ruptura– Vasoespasmo

N Engl J Med 2006;354:387-96.

Factores asociados a mal pronóstico:

• Dilataciones vasculares adquiridas• Cambios degenerativos de la muscular• Debilidad capa elástica• Bifurcaciones: flujo turbulento.• Predisposión congénita

– deficiencia colágeno III

Neuroanestesia. Cap 12. 2005British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007

FISIOPATOLOGÍA

• Comunicación espacio intra-arterial y subaracnoideo.• Súbito incremento PIC regional: cefalea, meningismo • hidrocefalia• Hematoma efecto de masa→ edema• Vasoespasmo

– irritación de componentes sanguineos

British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007

FISIOPATOLOGÍA

Autorregulación cerebral

Pacientes con isquemiacerebral

pierden la autorregulación

Mantener PPC

La reactividad vascular cerebral a cambios en la presión arterial de dióxido de carbono

(PCO2) usualmente esta preservada

Cefalea súbita.

Nauseas, vómito.

Visión borrosa.

Signos meníngeos.

Alteración Conciencia.

Hemorragias retinales.

Focalización:

– Parálisis III PC: A. CoP

– Abulia y paraparesia MI: A. CoA

– Hemiparesia, afasia: A. CM

N Engl J Med 2006;354:387-96.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Clasificación Hunt y Hess

Clasificación H unt y HessGrado PIC Respuesta a

2CO %Mortalidad

I-II 10 Si 5III 20 No 10IV 30 No 34V 30 No 52

Glasgow < 8 esta asociado con aumento de la PIC

> Grado > Vasoespasmo >alteración de la autorregulación, arritmias, hipovolemia e hiponatremia

CLASIFICACIÓN FEDERACIÓN MUNDIAL DE NEUROCIRUJANOS

Usada para estimar el pronostico

FISIOPATOLOGÍA

5%

10-20%

Diagnóstico Radiológico

1. TAC cerebral Todos los pacientes 98% DX a las 12 h 93% en 24 h 50% 7 días Hematomas, hidrocefalia, edema

cerebral Predicción de vasoespasmo Pronóstico

N Engl J Med 2006;354:387-96.

DIAGNÓSTICO

2. Punción lumbarTAC negativa o no concluyente4 muestras sin disminución de eritrocitos10%: resangrado.

3. Estudio de circulación cerebral 4-33% múltiples aneurismas

Angiografía cerebral: Gold estándarAngiografía cerebral: Gold estándarHSA documentar la presencia y anatómica del aneurisma IB

AngioTAC cerebral: S y E comparablesNegativo: Repetir 7 a 14 días

Negativo: RM cerebral: MAV.N Engl J Med 2006;354:387-96.

S 77-97%E 87-100%

CLASIFICACIÓN FISHER

Complicaciones

Anesthesiology Clin N Am 2002; 20: 377–388

COMPLICACIONES

•Vaso espasmo (46%)•Hidrocefalia (20%)•Re sangrado (7 %)•Disfunción cardiovascular•HEC•Hiponatremia•Síndrome convulsivo

• Más frecuente primeras 2 semanas• Probabilidad 4% el primer día 2-12hr

– 1% día– 3% anual después del 3 mesTratamiento quirúrgico temprano

• Tto anti HTA controversial• PAS 90-140 mm Hg (≤ 160 mm Hg)

– Nicardipina IV– Labetalol IV


RESANGRADO

RESANGRADO Y VASOESPASMO DESPUÉS DE HSA

4 –

3 –

2 –

1 –

0 –

Vasoespasmo sintomático

Resangrado

I I I I I I I I I I I I0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Días después de HSA

%

pro

bab

ilidad

Neurosurg Rev (2006) 29: 179–193

VASOESPASMO CEREBRAL

vasoespasmo angiográficoestrechamiento de la columna de medio de contraste enlas arterias cerebrales.

vasoespasmo clínico consecuencia isquémica del vasoespasmo cerebral diversos grados de déficit neurológico

Mayor causa de morbimortalidad en HSAisquemia cerebral, infarto hemiparesia ,muerte. Angiográfico 70% y clínica 30%Frecuente 4º-12ºd post HSA (6º-7ºd)Correlación con sangrado

Confirmación por angiografíaDoppler transcraneano:

no invasivo Evaluación terapéutica


VASOESPASMO CEREBRAL

Nimodipina indicado para reducir malos resultados relacionados

con HSA por aneurisma (clase I, nivel de evidencia A) 60 mg c/4h 21 días adecuada Presión sistólica

Sedación leve

Evitar Hipotensión Hiponatremia Hipovolemia

PROFILAXIS VASOESPASMO

Terapia Triple H (Clase IIa, Nivel deLa evidencia B).

vasoespasmo cerebral sintomático

expansión de volumen

hipertensión hemodilución (terapia triple H)

Angioplastia trasluminal con balón

No respuesta a Tto médico (Clase IIb, nivel de evidencia B).

TRATAMIENTO VASOESPASMO

Mejorar PPC, FSC, condiciones reológicasVasopresores o LEV

Metas1. PAS

120 - 150 mm Hg - No clipaje (contraindicada?) 160 – 200 mm Hg clipado

2. PVC: 8 – 12 mm Hg / PCAP: 15 – 18 mm Hg

3 Hematocrito: 30 – 35%

TERAPIA TRIPLE H

Efectiva en alivio síntomas (70%)Efectiva en alivio síntomas (70%)

No parece reducir déficit neurológicos tardíosNo parece reducir déficit neurológicos tardíos

Aumento mortalidad?Aumento mortalidad?

Hiponatremia, edema pulmón, isquemia cardiacaHiponatremia, edema pulmón, isquemia cardiaca

TERAPIA TRIPLE H

– Mejora síntomas neurológicos.

– No recomendación de uso profiláctico en pacientes sin vasoespasmo.

– Riesgo vs beneficio.

Crit Care Med 2006 , 34: 511-524

TERAPIA TRIPLE HTERAPIA TRIPLE H

• En casos no complicados no tratamiento específico– mejora en la primera semana

• Si hemorragia intraventricular, hidrocefalia, vasoespasmo: – Requiere tratamiento

• Evitar disminución brusca por riesgo de resangrado


HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

Ventriculostomia,esteroides , diuréticos, hiperventilación

ALTERACIONES DEL SODIO

NaNa VOLUMENVOLUMEN TTOTTO CAUSACAUSA

SIADH OK, ↑ Restringir líquidos

ADH

Cerebro perdedor

de sal

↓ ↓ SSN o hipertónicaFludrocortisona

PNA y C

Diabetes insípida

- Poliuria Vasopresina dosis ?

ADH

↓

Mantener EUVOLEMIA

↓

↑

OK, ↑ ↓

– .

TratamientoMedidas Generales

•Analgesia•Evitar hiperglicemia•Evitar hipertermia Tº < 37,5•Evitar hiponatremia.•Anticonvulsivantes•Protección gástrica.•Tromboprofilaxis.

• Dispositivos de compresión intermitente

•Nimodipina

N Engl J Med 2006;354:387-96.Neurosurgery 64:397–411, 2009

• Terapia endovascular

– Mejor en ancianos– Pobre condición medica– Circulación profunda

(base del cráneo)– Circulación posterior. – Exclusión del aneuriama

N Engl J Med 2006;354:387-96.

MANEJO INVASIVOMANEJO INVASIVO

Morbilidad 3.7% - 5.3%Morbilidad 3.7% - 5.3%Mortalidad 1.1 – 1.5%Mortalidad 1.1 – 1.5% Ruptura 1 – 2.7%Ruptura 1 – 2.7%

Mortalidad 0 – 40%Mortalidad 0 – 40%

Menos secuelasMenos convulsiones

Más resangrado

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR

No en:• Aneurismas grandes• Cuello ancho

Manejo Anestésico

Objetivos2.Control de la Presión transmural del aneurisma3.Mantener PPC.4.Evitar cambios súbitos en PIC5.Brindar adecuadas condiciones para exposición del

campo quirúrgico.6.Permitir un despertar rápido y una recuperación

estable.

Evaluación Preanestésica

estado neurológico Signos vitales durante la hospitalización. Tratamiento estado cardiovascular, pulmonar e hidroelectrolítico. Premedicar

Riesgo de hipoventilación vs estrés e HTA Hemoclasificar y reservar


Cardiovascular

• Falla cardiaca, IAM• Alteraciones ECG (35%)

• Hipertensión pulmonar y sistémica• Se correlaciona con el grado de déficit neurológico

Anesthesiology Clin N Am 2002; 20: 377–388Current Neurology and Neuroscience Reports 2008, 8:518–525


• Edema Agudo de Pulmón (23%)

• SDRA, neumonía

Pulmonar



Anormalidades electrolíticas (28%):

• Hipokalemia• Hipocalcemia• Hipomagnesemia

•SODIO Hiponatremia 1/3

SIADH Cerebro perdedor de sal Manejo con SSN

Hipernatremia Diabetes insípida

Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 2

Paraclínicos

• Revisar: Rx, TAC, RM

HLG Anemia, leucocitosis

TP, TPT Coagulopatía

BUN, creatinina, electrolitos HipoMg, HipoNa

Glicemia Hiperglicemia

Rayos X tórax Edema pulmonar, aspiración

ECG 12 derivaciones ST, arritmias


NeurológicaManejo AnestésicoManejo Anestésico

Monitoria

Básica

Invasiva Línea Arterial CVC

Vasopresor LEV rápidos

CAP

ElectroencefalogramaDeterminar tolerancia al pinzamiento

otenciales evocados

Doppler transcraneano

Monitoreodel FSC durante la anestesia

vasoespasmo

Manejo Anestésico

• Inducción anestésica• Ruptura 1-2%• Mortalidad 75%• Evitar cambios bruscos de

presión transmural– Lidocaina– Opioides ↑↑↑– B-bloqueadores

InducciónInducción Mantener PPC y PTMMantener PPC y PTM

HH I – IIHH I – II PPC 20%PPC 20%

HH avanzadosHH avanzados No toleran hipotensiónNo toleran hipotensión

PPC = PAM - PIC ( 95 - 20 mmHg)PTM = PAM - PIC ( 95 - 20 mmHg)

INDUCCIÓN ANESTÉSICA

Agente 2CMO FSC PIC PAM

Propofol ↓ ↓ ↓ ↓ ↓

Barbitúricos ↓ ↓ ↓ ↓ Antagonistas

NMDA ↑ = ↑ ↑ = ↑ =

Etomidato ↓ ↓ ↓ =

Anestésicos

1. Proteger prominencias óseas

2. Asegurar buen flujo yugular

3. Asegurar TOT

Posición

o Circulación anterior: supino

o Circulación posterior: lateral o prono

Posición sentado o semiprono lateral:

Embolismo aéreo venoso

Anestésicos

Los anestésicos volátiles ( > 1 MAC) deterioran la autorregulación en un grado dependiente de la dosis.

ANESTÉSICOS

AGENTEAGENTE CMOCMO22 FSCFSC PICPIC PAMPAM NEUROPROTECCIÓNNEUROPROTECCIÓN

PROPOFOL ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ????

BARBITÚRICOS ↓50% ↓ ↓ ↓↓ Ago GABA. Requiere admon. pre-isquemia y corto tiempo de isquemia.

Antagonistas NMDA

Ketamina, Xenón,

óxido nitroso.

↑ = ↑ 50% ↑ = ↑ = Regulacion Ca-glutamato.

Pre-acondicioamiento.

Dosis???

Nivel evidencia Indeterminada.

ETOMIDATO ↓ ↓ ↓ = ????

Mantenimiento

Protección del edema cerebralManitol.Halogenado subMAC, Hiperventilación

Control PICAnticiparse a estímulos dolorosos

Bolos opioide


Relajación cerebral

Manitol Inicialmente aumenta PIC Efecto pico: 30 – 45 min (0.5 – 1 g/Kg) 20%

Solución Salina hipertónica 7.5%

Furosemida Anula aumento PIC Se potencia con el manitol 1 mg/Kg

Stroke. 2003;34:1389-1397

Drenaje de LCR No brusco 20 – 30 CC

+

MANEJO ANESTÉSICO

Oclusión temporal

o Límite de tiempo (10 min)o Esperar mínimo 5 min para volver a pinzar

o Normo o hipertensióno Supresión metabólica:

o TIOPENTAL : 3–5 mg/kgo Hipotermia

o Monitoría electrofisiológicao Menor incidencia de déficit neurológico

Crit Care Med 2006 , 34: 511-524

RUPTURA INTRAOPERATORIA

Rotos 11% No rotos 1.2% Puede presentarse shock

hemorrágico. Mantener PPC

Normo o hipertensión Transfusión y LEV Vasopresores

• Extubación– en quirófano UN GRAN %– Evitar tos– Control presión arterial.

• Trasladar intubado a la UCI a:– Paciente con mal puntaje inicial o con patología médica– Catástrofe intraoperatoria

• PINSA >20MIN


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