[email protected]

AnemiaFrom Wikipedia, the free encyclopedia

For other uses, see Anemia (disambiguation).

Anemia

Classification and external resources

Human blood from a case of iron-deficiency anemia

ICD-10 D 50 -D 64

ICD-9 280-285

DiseasesDB 663

MedlinePlus 000560

eMedicine med/132 emerg/808 emerg/734

MeSH D000740

Anemia (/ ə ̍ n i ː m i ə / ; also spelled anaemia and anæmia; from Ancient Greek: ἀναιμία anaimia,

meaning lack of blood, from ἀν- an-, "not" + αἷμαhaima, "blood") is a decrease in number of red blood

cells (RBCs) or less than the normal quantity of hemoglobin in the blood.[1][2] However, it can include

decreased oxygen-binding ability of each hemoglobin molecule due to deformity or lack in numerical

development as in some other types ofhemoglobin deficiency. Because hemoglobin (found inside

RBCs) normally carries oxygen from the lungs to the capillaries, anemia leads to hypoxia(lack of

oxygen) in organs. Since all human cells depend on oxygen for survival, varying degrees of anemia

can have a wide range of clinical consequences.

http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia


http://en.wikipedia.org/wiki/File:Iron_deficiency_anemia_blood_film.jpg

Anemia is the most common disorder of the blood. The several kinds of anemia are produced by a

variety of underlying causes. It can be classified in a variety of ways, based on the morphology of

RBCs, underlying etiologic mechanisms, and discernible clinical spectra, to mention a few. The three

main classes include excessive blood loss (acutely such as a hemorrhage or chronically through low-

volume loss), excessive blood cell destruction (hemolysis) or deficient red blood cell production

(ineffective hematopoiesis).

Of the two major approaches to diagnosis, the "kinetic" approach involves evaluating production,

destruction and loss,[3] and the "morphologic" approach groups anemia by red blood cell size. The

morphologic approach uses a quickly available and low-cost lab test as its starting point (theMCV). On

the other hand, focusing early on the question of production may allow the clinician to expose cases

more rapidly where multiple causes of anemia coexist.

Contents

[hide]

1 Signs and symptoms

2 Diagnosis

3 Classification

o 3.1 Red blood cell size

o 3.2 Production vs. destruction or loss

o 3.3 Hyperanemia

o 3.4 Refractory anemia

4 Causes

o 4.1 Impaired production

o 4.2 Increased destruction

o 4.3 Blood loss

o 4.4 Fluid overload

5 Treatments

o 5.1 Oral iron

o 5.2 Parenteral iron

o 5.3 Blood transfusions

o 5.4 Hyperbaric oxygen

o 5.5 Erythropoiesis-stimulating agent

6 References

7 External links

[edit]Signs and symptoms



Main symptoms that may appear in anemia[4]

Anemia goes undetermined in many people, and symptoms can be minor or vague. The signs and

symptoms can be related to the anemia itself, or the underlying cause.

Most commonly, people with anemia report feelings of weakness, or fatigue, general malaise and

sometimes poor concentration. They may also report dyspnea (shortness of breath) on exertion. In

very severe anemia, the body may compensate for the lack of oxygen-carrying capability of the blood

by increasing cardiac output. The patient may have symptoms related to this, such

as palpitations, angina (if pre-existing heart disease is present), intermittent claudication of the legs,

and symptoms of heart failure.

On examination, the signs exhibited may include pallor (pale skin, mucosal linings and nail beds), but

this is not a reliable sign. There may be signs of specific causes of anemia, e.g., koilonychia (in iron

deficiency), jaundice (when anemia results from abnormal break down of red blood cells — in

hemolytic anemia), bone deformities (found in thalassemia major) or leg ulcers (seen in sickle-cell

disease).

In severe anemia, there may be signs of a hyperdynamic circulation: tachycardia (a fast heart

rate), bounding pulse, flow murmurs, and cardiacventricular hypertrophy (enlargement). There may be

signs of heart failure.

Pica, the consumption of non-food items such as soil, paper, wax, grass, ice, and hair, may be a

symptom of iron deficiency, although it occurs often in those who have normal levels of hemoglobin.

Chronic anemia may result in behavioral disturbances in children as a direct result of impaired

neurological development in infants, and reduced scholastic performance in children of school

age. Restless legs syndrome is more common in those with iron-deficiency anemia.

[edit]Diagnosis



http://en.wikipedia.org/wiki/File:Symptoms_of_anemia.png


Peripheral blood smear microscopy of a patient with iron-deficiency anemia

Anemia is typically diagnosed on a complete blood count. Apart from reporting the number of red

blood cells and the hemoglobin level, the automatic counters also measure the size of the red blood

cells by flow cytometry, which is an important tool in distinguishing between the causes of anemia.

Examination of a stained blood smear using a microscope can also be helpful, and is sometimes a

necessity in regions of the world where automated analysis is less accessible.

In modern counters, four parameters (RBC count, hemoglobin concentration, MCV and RDW) are

measured, allowing others (hematocrit, MCH andMCHC) to be calculated, and compared to values

adjusted for age and sex. Some counters estimate hematocrit from direct measurements.

WHO's Hemoglobin thresholds used to define anemia[5](1 g/dL = 0.6206 mmol/L)

Age or gender group Hb threshold (g/dl) Hb threshold (mmol/l)

Children (0.5–5.0 yrs) 11.0 6.8

Children (5–12 yrs) 11.5 7.1

Teens (12–15 yrs) 12.0 7.4

Women, non-pregnant (>15yrs) 12.0 7.4

Women, pregnant 11.0 6.8

Men (>15yrs) 13.0 8.1



http://en.wikipedia.org/wiki/File:Iron_deficiency_anemia.jpg


Reticulocyte counts, and the "kinetic" approach to anemia, have become more common than in the

past in the large medical centers of the United States and some other wealthy nations, in part

because some automatic counters now have the capacity to include reticulocyte counts.

A reticulocyte count is a quantitative measure of the bone marrow's production of new red blood cells.

Thereticulocyte production index is a calculation of the ratio between the level of anemia and the

extent to which the reticulocyte count has risen in response. If the degree of anemia is significant,

even a "normal" reticulocyte count actually may reflect an inadequate response.

If an automated count is not available, a reticulocyte count can be done manually following special

staining of the blood film. In manual examination, activity of the bone marrow can also be gauged

qualitatively by subtle changes in the numbers and the morphology of young RBCs by examination

under a microscope. Newly formed RBCs are usually slightly larger than older RBCs and show

polychromasia. Even where the source of blood loss is obvious, evaluation of erythropoiesis can help

assess whether the bone marrow will be able to compensate for the loss, and at what rate.

When the cause is not obvious, clinicians use other tests: ESR, ferritin, serum iron, transferrin, RBC

folate level, serum vitamin B12, hemoglobin electrophoresis, renal function tests (e.g. serum

creatinine).

When the diagnosis remains difficult, a bone marrow examination allows direct examination of the

precursors to red cells.

[edit]Classification

[edit]Red blood cell size

In the morphological approach, anemia is classified by the size of red blood cells; this is either done

automatically or on microscopic examination of a peripheral blood smear. The size is reflected in

the mean corpuscular volume (MCV). If the cells are smaller than normal (under 80 fl), the anemia is

said to be microcytic; if they are normal size (80–100 fl), normocytic; and if they are larger than normal

(over 100 fl), the anemia is classified as macrocytic. This scheme quickly exposes some of the most

common causes of anemia; for instance, a microcytic anemia is often the result of iron deficiency. In

clinical workup, the MCV will be one of the first pieces of information available, so even among

clinicians who consider the "kinetic" approach more useful philosophically, morphology will remain an

important element of classification and diagnosis.

[edit]Production vs. destruction or loss

The "kinetic" approach to anemia yields arguably the most clinically relevant classification of anemia.

This classification depends on evaluation of several hematological parameters, particularly the

blood reticulocyte (precursor of mature RBCs) count. This then yields the classification of defects by

decreased RBC production versus increased RBC destruction and/or loss. Clinical signs of loss or

destruction include abnormal peripheral blood smear with signs of hemolysis;



elevated LDH suggesting cell destruction; or clinical signs of bleeding, such as guaiac-positive stool,

radiographic findings, or frank bleeding.

The following is a simplified schematic of this approach:

Anemia

Reticulocyte production index shows inadequate production response to

anemia.

Reticulocyte production index shows appropriate response to anemia = ongoinghemolysis or

blood loss without RBC production problem.

No clinical findings consistent with

hemolysis or blood loss: pure disorder of

production.

Clinical findings and abnormal

MCV: hemolysis or loss and chronic disorder

of production*.

Clinical findings and normal

MCV= acutehemolysis or loss without adequate time

for bone marrow production to compensate**.

Macrocytic anemia (MCV>100)

Normocytic anemia (80<MCV<100)

Microcytic anemia (MCV<80)

* For instance, sickle cell anemia with superimposed iron deficiency; chronic gastric bleeding with

B12 and folate deficiency; and other instances of anemia with more than one cause.

** Confirm by repeating reticulocyte count: ongoing combination of low reticulocyte production index,

normal MCV and hemolysis or loss may be seen in bone marrow failure or anemia of chronic disease,

with superimposed or related hemolysis or blood loss.

Here is a schematic representation of how to consider anemia with MCV as the starting point:

Anemia

Macrocytic anemia (MCV>10

0)

Normocytic anemia (MCV 80–100)

Microcytic anemia (MCV<80

)

High reticulocyte count

Low reticulocyte count



Other characteristics visible on the peripheral smear may provide valuable clues about a more

specific diagnosis; for example, abnormal white blood cells may point to a cause in the bone marrow.

[edit]Microcytic

Main article: Microcytic anemia

Microcytic anemia is primarily a result of hemoglobin synthesis failure/insufficiency, which could be

caused by several etiologies:

Heme synthesis defect

Iron deficiency anemia

Anemia of chronic disease (more commonly presenting as

normocytic anemia)

Globin synthesis defect

Alpha-, and beta-thalassemia

HbE syndrome

HbC syndrome

Various other unstable hemoglobin diseases

Sideroblastic defect

Hereditary sideroblastic anemia

Acquired sideroblastic anemia, including lead toxicity

Reversible sideroblastic anemia

Iron deficiency anemia is the most common type of anemia overall and it has many causes. RBCs

often appear hypochromic (paler than usual) and microcytic (smaller than usual) when viewed with a

microscope.

Iron deficiency anemia is due to insufficient dietary intake or

absorption of iron to meet the body's needs. Infants, toddlers, and

pregnant women have higher than average needs. Increased iron

intake is also needed to offset blood losses due to digestive tract

issues, frequent blood donations, or heavy menstrual periods.[6] Iron

is an essential part of hemoglobin, and low iron levels result in

decreased incorporation of hemoglobin into red blood cells. In the

United States, 12% of all women of childbearing age have iron

deficiency, compared with only 2% of adult men. The incidence is

as high as 20% among African American and Mexican American

women.[7] Studies have shown iron deficiency without anemia

causes poor school performance and lower IQ in teenage girls,



although this may be due to socioeconomic factors.[8][9] Iron

deficiency is the most prevalent deficiency state on a worldwide

basis. It is sometimes the cause of abnormal fissuring of the

angular (corner) sections of the lips (angular stomatitis).

In the United States, the most common cause of iron deficiency is

bleeding or blood loss, usually from the gastrointestinal tract. Fecal

occult blood testing, upper endoscopy and lower endoscopy should

be performed to identify bleeding lesions. In older men and women,

the chances are higher that bleeding from the gastrointestinal tract

could be due to colon polyps orcolorectal cancer.

Worldwide, the most common cause of iron deficiency anemia is

parasitic infestation

(hookworms, amebiasis, schistosomiasis and whipworms).[10]

[edit]Macrocytic

Main article: Macrocytic anemia

Megaloblastic anemia , the most common cause of macrocytic

anemia, is due to a deficiency of either vitamin B12, folic acid, or

both. Deficiency in folate and/or vitamin B12 can be due either to

inadequate intake or insufficient absorption. Folate deficiency

normally does not produce neurological symptoms, while

B12 deficiency does.

Pernicious anemia is caused by a lack of intrinsic factor, which

is required to absorb vitamin B12 from food. A lack of intrinsic

factor may arise from an autoimmune condition targeting

theparietal cells (atrophic gastritis) that produce intrinsic factor

or against intrinsic factor itself. These lead to poor absorption

of vitamin B12.

Macrocytic anemia can also be caused by removal of the

functional portion of the stomach, such as during gastric

bypass surgery, leading to reduced vitamin B12/folate

absorption. Therefore, one must always be aware of anemia

following this procedure.

Hypothyroidism

Alcoholism commonly causes a macrocytosis, although not

specifically anemia. Other types of liver disease can also cause

macrocytosis.



Methotrexate , zidovudine, and other drugs may inhibit DNA

replication.

Macrocytic anemia can be further divided into "megaloblastic anemia" or "nonmegaloblastic

macrocytic anemia". The cause of megaloblastic anemia is primarily a failure of DNA synthesis with

preserved RNA synthesis, which results in restricted cell division of the progenitor cells. The

megaloblastic anemias often present with neutrophil hypersegmentation (six to 10 lobes). The

nonmegaloblastic macrocytic anemias have different etiologies (i.e. unimpaired DNA globin

synthesis,) which occur, for example, in alcoholism.

In addition to the nonspecific symptoms of anemia, specific features of vitamin B12 deficiency

include peripheral neuropathy and subacute combined degeneration of the cord with resulting balance

difficulties from posterior column spinal cord pathology.[11] Other features may include a smooth, red

tongue and glossitis.

The treatment for vitamin B12-deficient anemia was first devised by William Murphy, who bled dogs to

make them anemic, and then fed them various substances to see what (if anything) would make them

healthy again. He discovered that ingesting large amounts of liver seemed to cure the

disease. George Minot and George Whipple then set about to isolate the curative substance

chemically and ultimately were able to isolate the vitamin B12 from the liver. All three shared the

1934 Nobel Prize in Medicine.[12]

[edit]Normocytic

Main article: Normocytic anemia

Normocytic anemia occurs when the overall hemoglobin levels are decreased, but the red blood cell

size (mean corpuscular volume) remains normal. Causes include:

Acute blood loss

Anemia of chronic disease

Aplastic anemia (bone marrow failure)

Hemolytic anemia

[edit]Dimorphic

A dimorphic appearance on a peripheral blood smear occurs when there are two simultaneous

populations of red blood cells, typically of different size and hemoglobin content (this last feature

affecting the color of the red blood cell on a stained peripheral blood smear). For example, a person

recently transfused for iron deficiency would have small, pale, iron deficient red blood cells (RBCs)

and the donor RBCs of normal size and color. Similarly, a person transfused for severe folate or

vitamin B12 deficiency would have two cell populations, but, in this case, the patient's RBCs would be

larger and paler than the donor's RBCs. A person with sideroblastic anemia (a defect in heme

synthesis, commonly caused by alcoholism, but also drugs/toxins, nutritional deficiencies, a few



acquired and rare congenital diseases) can have a dimorphic smear from the sideroblastic anemia

alone. Evidence for multiple causes appears with an elevated RBC distribution width (RDW),

indicating a wider-than-normal range of red cell sizes, also seen in common nutritional anemias.

[edit]Heinz body anemia

Heinz bodies form in the cytoplasm of RBCs and appear as small dark dots under the microscope.

Heinz body anemia has many causes, and some forms can be drug-induced. It is triggered incats by

eating onions [13] or acetaminophen (paracetamol). It can be triggered in dogs by ingesting onions

or zinc, and in horses by ingesting dry red maple leaves.

[edit]Hyperanemia

Hyperanemia is a severe form of anemia, in which the hematocrit is below 10%.

[edit]Refractory anemia

Refractory anemia, an anemia which does not respond to treatment,[14] is often seen secondary

to myelodysplastic syndromes.[15]

Iron deficiency anemia may also be refractory as a clinical manifestation of gastrointestinal problems

which disrupt iron metabolism. [16]

[edit]Causes

Broadly, causes of anemia may be classified as impaired red blood cell (RBC) production, increased

RBC destruction (hemolytic anemias), blood loss and fluid overload (hypervolemia). Several of these

may interplay to cause anemia eventually. Indeed, the most common cause of anemia is blood loss,

but this usually does not cause any lasting symptoms unless a relatively impaired RBC production

develops, in turn most commonly by iron deficiency.[17] (See Iron deficiency anemia)

[edit]Impaired production

Disturbance of proliferation and differentiation of stem cells

Pure red cell aplasia [18]

Aplastic anemia [18] affects all kinds of blood cells. Fanconi

anemia is a hereditary disorder or defect featuring aplastic

anemia and various other abnormalities.

Anemia of renal failure [18] by

insufficient erythropoietin production

Anemia of endocrine disorders

Disturbance of proliferation and maturation of erythroblasts

Pernicious anemia [18] is a form of megaloblastic anemia due

to vitamin B12 deficiency dependent on impaired absorption of



vitamin B12. Lack of dietary B12 causes non-pernicious

megaloblastic anemia

Anemia of folic acid deficiency,[18] as with vitamin B12,

causes megaloblastic anemia

Anemia of prematurity , by diminished erythropoietin response

to declining hematocrit levels, combined with blood loss from

laboratory testing, generally occurs in premature infants at two

to six weeks of age.

Iron deficiency anemia , resulting in deficient heme synthesis [18]

thalassemias , causing deficient globin synthesis [18]

Congenital dyserythropoietic anemias , causing ineffective

erythropoiesis

Anemia of renal failure [18] (also causing stem cell dysfunction)

Other mechanisms of impaired RBC production

Myelophthisic anemia [18] or myelophthisis is a severe type of

anemia resulting from the replacement of bone marrow by

other materials, such as malignant tumors or granulomas.

Myelodysplastic syndrome [18]

anemia of chronic inflammation [18]

[edit]Increased destruction

Further information: Hemolytic anemia

Anemias of increased red blood cell destruction are generally classified as hemolytic anemias. These

are generally featuring jaundice and elevated lactate dehydrogenase levels.

Intrinsic (intracorpuscular) abnormalities[18] cause premature

destruction. All of these, except paroxysmal nocturnal

hemoglobinuria, are hereditary genetic disorders.[19]

Hereditary spherocytosis [18] is a hereditary defect that results in

defects in the RBC cell membrane, causing the erythrocytes to

be sequestered and destroyed by the spleen.

Hereditary elliptocytosis [18] is another defect in membrane

skeleton proteins.

Abetalipoproteinemia ,[18] causing defects in membrane lipids

Enzyme deficiencies

Pyruvate kinase and hexokinase deficiencies,[18] causing

defect glycolysis



Glucose-6-phosphate dehydrogenase

deficiency and glutathione synthetase deficiency,

[18] causing increased oxidative stress

Hemoglobinopathies

Sickle cell anemia [18]

Hemoglobinopathies causing unstable hemoglobins[18]

Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria [18]

Extrinsic (extracorpuscular) abnormalities

Antibody -mediated

Warm autoimmune hemolytic anemia is caused by

autoimmune attack against red blood cells, primarily by

IgG. It is the most common of

the autoimmune hemolytic diseases.[20] It can be idiopathic,

that is, without any known cause, drug-associated or

secondary to another disease such as systemic lupus

erythematosus, or a malignancy, such as chronic

lymphocytic leukemia.[21][21]

Cold agglutinin hemolytic anemia is primarily mediated by

IgM. It can be idiopathic[22] or result from an underlying

condition.

Rh disease ,[18] one of the causes of hemolytic disease of

the newborn

Transfusion reaction to blood transfusions [18]

Mechanical trauma to red cells

Microangiopathic hemolytic anemias , including thrombotic

thrombocytopenic purpura and disseminated intravascular

coagulation [18]

Infections, including malaria [18]

Heart surgery

[edit]Blood loss

Anemia of prematurity from frequent blood sampling for laboratory

testing, combined with insufficient RBC production

Trauma [18] or surgery, causing acute blood loss

Gastrointestinal tract lesions,[18] causing a rather chronic blood loss

Gynecologic disturbances,[18] also generally causing chronic blood

loss



From menstruation, mostly among young women

[edit]Fluid overload

Fluid overload (hypervolemia) causes decreased hemoglobin concentration and apparent anemia:

General causes of hypervolemia include excessive sodium or fluid

intake, sodium or water retention and fluid shift into the

intravascular space.[23]

Anemia of pregnancy is induced by blood volume expansion

experienced in pregnancy.

[edit]Treatments

Treatments for anemia depend on severity and cause.

[edit]Oral iron

Iron deficiency from nutritional causes is rare in men and postmenopausal women. The diagnosis of

iron deficiency mandates a search for potential sources of loss, such as gastrointestinal bleeding from

ulcers or colon cancer. Mild to moderate iron-deficiency anemia is treated by oral iron

supplementation with ferrous sulfate, ferrous fumarate, or ferrous gluconate. When taking iron

supplements, stomach upset and/or darkening of the feces are commonly experienced. The stomach

upset can be alleviated by taking the iron with food; however, this decreases the amount of iron

absorbed. Vitamin C aids in the body's ability to absorb iron, so taking oral iron supplements with

orange juice is of benefit.

In anemias of chronic disease, associated with chemotherapy, or associated with renal disease, some

clinicians prescribe recombinant erythropoietin or epoetin alfa, to stimulate RBC production.

[edit]Parenteral iron

In cases where oral iron has either proven ineffective, would be too slow (for example, pre-

operatively) or where absorption is impeded (for example in cases of inflammation), parenteral

iron can be used. The body can absorb up to 6 mg iron daily from the gastrointestinal tract. In many

cases the patient has a deficit of over 1,000 mg of iron which would require several months to replace.

This can be given concurrently with erythropoietin to ensure sufficient iron for increased rates

of erythropoiesis.

[edit]Blood transfusions

Doctors attempt to avoid blood transfusion in general, since multiple lines of evidence point to

increased adverse patient clinical outcomes with more intensive transfusion strategies. The

physiological principle that reduction of oxygen delivery associated with anemia leads to adverse

clinical outcomes is balanced by the finding that transfusion does not necessarily mitigate these

adverse clinical outcomes. Blood does have risks associated, such as disease transmission and host



incompatibility, even in cases where crossmatching was correctly undertaken. Each unit of blood is

only equivalent to 200–250 mg iron, thus requiring several units per patient to replete iron stores.

Increasingly, physicians are using parenteral iron both to conserve a finite resource, for improved

patient outcomes but also to reduce costs to the hospital.

In severe, acute bleeding, transfusions of donated blood are often lifesaving. Improvements

in battlefield casualty survival are attributable, at least in part, to the recent improvements in blood

banking and transfusion techniques.[citation needed]

Transfusion of the stable but anemic hospitalized patient has been the subject of numerous clinical

trials.

Four randomized, controlled clinical trials have been conducted to evaluate aggressive versus

conservative transfusion strategies in critically ill patients. All four of these studies failed to find a

benefit with more aggressive transfusion strategies.[24][25][26][27]

In addition, at least two retrospective studies have shown increases in adverse clinical outcomes in

critically ill patients who underwent more aggressive transfusion strategies.[28][29]

[edit]Hyperbaric oxygen

Treatment of exceptional blood loss (anemia) is recognized as an indication for hyperbaric

oxygen (HBO) by the Undersea and Hyperbaric Medical Society.[30][31] The use of HBO is indicated

when oxygen delivery to tissue is not sufficient in patients who cannot be given blood

transfusions for medical or religious reasons. HBO may be used for medical reasons when threat

of blood product incompatibility or concern for transmissible disease are factors.[30] The beliefs of

some religions (ex: Jehovah's Witnesses) may require they use the HBO method.[30]

In 2002, Van Meter reviewed the publications surrounding the use of HBO in severe anemia and

found all publications reported positive results.[32]

Vitamin supplements given orally (folic acid or vitamin B12) or intramuscularly (vitamin B12) will replace

specific deficiencies.

[edit]Erythropoiesis-stimulating agent

The motive for the administration of an erythropoiesis-stimulating agent (ESA) is to maintain

hemoglobin at the lowest level that both minimizes transfusions and best meets individual patient

needs.[33] Medical speciality professional organizations do not recommend the use of ESAs to chronic

kidney disease patients who do not have hemoglobin levels greater than 10 g/dL and do not

have anemia symptoms.[33][34]

[edit]References

1. ̂ MedicineNet.com --> Definition of Anemia Last Editorial

Review: 12/9/2000 8:31:00 AM



2. ̂ merriam-webster dictionary --> anemia Retrieved on May 25,

2009

3. ̂ "eMedicine – Anemia, Chronic : Article by Fredrick M

Abrahamian, DO, FACEP". Emedicine.com. 2009-12-07.

Retrieved 2010-08-24.

4. ̂ eMedicineHealth > anemia article Author: Saimak T. Nabili,

MD, MPH. Editor: Melissa Conrad Stöppler, MD. Last Editorial

Review: 12/9/2008. Retrieved on 4 April 2009

5. ̂ World Health Organization (2008). Worldwide prevalence of

anaemia 1993–2005. Geneva: World Health

Organization. ISBN 978-92-4-159665-7. Archived from the

original on 12 March 2009. Retrieved 2009-03-25.

6. ̂ Recommendations to Prevent and Control Iron Deficiency in

the United States MMWR 1998;47 (No. RR-3) p. 5

7. ̂ "Iron Deficiency --- United States, 1999--

2000". MMWR51 (40): 897–899. October 11, 2002. Retrieved

21 April 2012.

8. ̂ Halterman JS, Kaczorowski JM, Aligne CA, Auinger P,

Szilagyi PG (2001). "Iron Deficiency and Cognitive

Achievement Among School-Aged Children and Adolescents in

the United States". Pediatrics 107 (6): 1381–

1386.doi:10.1542/peds.107.6.1381. PMID 11389261.

9. ̂ Grantham-McGregor S, Ani C (2001). "Iron-Deficiency

Anemia: Reexamining the Nature and Magnitude of the Public

Health Problem". J Nutr 131 (2): 649S–668S.PMID 11160596.

10. ̂ "Iron Deficiency Anaemia: Assessment, Prevention, and

Control: A guide for programme managers" (PDF). Retrieved

2010-08-24.

11. ̂ eMedicine – Vitamin B-12 Associated Neurological

Diseases : Article by Niranjan N Singh, MD, DM, DNB July 18,

2006

12. ̂ "Physiology or Medicine 1934 – Presentation Speech".

Nobelprize.org. 1934-12-10. Archived from the original on 28

August 2010. Retrieved 2010-08-24.

13. ̂ "Onions are Toxic to Cats". Peteducation.com.Archived from

the original on 3 September 2010. Retrieved 2010-08-24.



14. ̂ "MedTerms Definition: Refractory Anemia". Medterms.com.

2011-04-27. Retrieved 2011-10-31.

15. ̂ "Good Source for later". Atlasgeneticsoncology.org.

Retrieved 2011-10-31.

16. ̂ Mody RJ, Brown PI, Wechsler DS (February

2003)."Refractory iron deficiency anemia as the primary clinical

manifestation of celiac disease". J. Pediatr. Hematol.

Oncol. 25 (2): 169–72. doi:10.1097/00043426-200302000-

00018. PMID 12571473.

17. ̂ National Heart Lung and Blood Institute > What Causes

Anemia? Retrieved on June 9, 2010

18. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Table 12-1 in:Mitchell,

Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto,

Nelson. Robbins Basic Pathology. Philadelphia:

Saunders. ISBN 1-4160-2973-7. 8th edition.

19. ̂ Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; & Mitchell,

Richard N. (2007). Robbins Basic Pathology (8th ed.).

Saunders Elsevier. p. 432 ISBN 978-1-4160-2973-1

20. ̂ Cotran, Ramzi S.; Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Nelso

Fausto; Robbins, Stanley L.; Abbas, Abul K. (2005). Robbins

and Cotran pathologic basis of disease. St. Louis, Mo: Elsevier

Saunders. p. 637. ISBN 0-7216-0187-1.

21. ^ a b AUTOIMMUNE HEMOLYTIC ANEMIA (AIHA)[dead link]By J.L.

Jenkins. The Regional Cancer Center. 2001

22. ̂ Berentsen S, Beiske K, Tjønnfjord GE (October

2007)."Primary chronic cold agglutinin disease: An update on

pathogenesis, clinical features and therapy". Hematology12 (5):

361–70. doi:10.1080/10245330701445392.PMC 2409172. PMI

D 17891600.

23. ̂ Page 62 (Fluid imbalances) in: Portable Fluids and

Electrolytes (Portable Series). Hagerstwon, MD: Lippincott

Williams & Wilkins. 2007. ISBN 1-58255-678-4.

24. ̂ Hébert PC, Wells G, Blajchman MA et al. (1999). "A

multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion

requirements in critical care. Transfusion Requirements in

Critical Care Investigators, Canadian Critical Care Trials

Group". N. Engl. J. Med. 340 (6): 409–

17.doi:10.1056/NEJM199902113400601. PMID 9971864.



25. ̂ Bush RL, Pevec WC, Holcroft JW (1997). "A prospective,

randomized trial limiting perioperative red blood cell

transfusions in vascular patients". Am. J. Surg. 174 (2): 143–

8. doi:10.1016/S0002-9610(97)00073-1.PMID 9293831.

26. ̂ Bracey AW, Radovancevic R, Riggs SA et al. (1999).

"Lowering the hemoglobin threshold for transfusion in coronary

artery bypass procedures: effect on patient

outcome". Transfusion 39 (10): 1070–7. doi:10.1046/j.1537-

2995.1999.39101070.x. PMID 10532600.

27. ̂ McIntyre LA, Fergusson DA, Hutchison JS et al. (2006).

"Effect of a liberal versus restrictive transfusion strategy on

mortality in patients with moderate to severe head

injury".Neurocritical care 5 (1): 4–

9. doi:10.1385/NCC:5:1:4.PMID 16960287.

28. ̂ Corwin HL, Gettinger A, Pearl RG et al. (2004). "The CRIT

Study: Anemia and blood transfusion in the critically ill—current

clinical practice in the United States". Crit. Care Med.32 (1):

39–52.doi:10.1097/01.CCM.0000104112.34142.79.PMID 1470

7558.

29. ̂ Vincent JL, Baron JF, Reinhart K et al. (2002). "Anemia and

blood transfusion in critically ill patients". JAMA 288 (12):

1499–507. doi:10.1001/jama.288.12.1499.PMID 12243637.

30. ^ a b c Undersea and Hyperbaric Medical Society."Exceptional

Blood Loss — Anemia" . Retrieved 2008-05-19.[dead link]

31. ̂ Hart GB, Lennon PA, Strauss MB. (1987). "Hyperbaric

oxygen in exceptional acute blood-loss anemia". J. Hyperbaric

Med 2 (4): 205–210. Retrieved 2008-05-19.

32. ̂ Van Meter KW (2005). "A systematic review of the

application of hyperbaric oxygen in the treatment of severe

anemia: an evidence-based approach". Undersea Hyperb

Med 32 (1): 61–83. PMID 15796315. Retrieved 2008-05-19.

33. ^ a b Aapro, M. S.; Link, H. (2008). "September 2007 Update on

EORTC Guidelines and Anemia Management with

Erythropoiesis-Stimulating Agents". The Oncologist 13: 33–

36. doi:10.1634/theoncologist.13-S3-33.PMID 18458123. edit

34. ̂ American Society of Nephrology, "Five Things Physicians

and Patients Should Question", Choosing Wisely: an initiative



of the ABIM Foundation (American Society of Nephrology),

retrieved August 17 2012

[edit]External links

National Anemia Action Council (USA)

[hide]

V

T

E

Pathology: hematology, hematologic diseases of RBCs and megakaryocytes /

Red

blood cells ↑Poly-

cythemiaPolycythemia vera

↓ Anemia

Nutritional

Micro- : Iron deficiency anemia

Plummer-Vinson syndrome

Macro- : Megaloblastic anemia

Pernicious anemia

Hemolytic

(mostly Normo

-)

Hereditary enzymopathy : G6PD

glycolysis

PK

TI

HK

hemoglobinopathy : Thalassemia

alpha

beta

delta



Sickle-cell disease /trait

HPFH

membrane : Hereditary spherocytosis

Minkowski-Chauffard syndrome

Hereditary elliptocytosis

Southeast Asian ovalocytosis

Hereditary stomatocytosis

Acquired

Autoimmune

WAHA

CAD

PCH

membrane

PNH

MAHA

TM

HUS

Drug-induced autoimmune

Drug-induced nonautoimmune

Hemolytic disease of the newborn

Aplastic

(mostly Normo

-)

Hereditary : Fanconi anemia

Diamond–Blackfan anemia

Acquired: PRCA

Sideroblastic anemia

Myelophthisic



Blood tests

MCV

Normocytic

Microcytic

Macrocytic

MCHC

Normochromic

Hypochromic

Other

Methemoglobinemia

Sulfhemoglobinemia

Reticulocytopenia

Coagulatio

n/

coagulopath

y

↑Hyper-

coagulability

primary: Antithrombin III deficiency

Protein C deficiency /Activated protein C resistance/Protein S deficiency/Factor V Leiden

Prothrombin G20210A

acquired:Thrombocytosis

essential

DIC

Congenital afibrinogenemia

Purpura fulminans

autoimmune

Antiphospholipid



↓

Hypo-

coagulabilit

y

Thrombocytopeni

a

Thrombocytopenic purpura : ITP

Evans syndrome

TM

TTP

Heparin-induced thrombocytopenia

May-Hegglin anomaly

Platelet function

adhesion

Bernard–Soulier syndrome

aggregation

Glanzmann's thrombasthenia

platelet storage pool deficiency

Hermansky–Pudlak syndrome

Gray platelet syndrome

Clotting factor

Hemophilia

A/VIII

B/IX

C/XI

von Willebrand disease

Hypoprothrombinemia/II

XIII

Dysfibrinogenemia



M: MYL cell/phys (coag, heme, immu, gran), csfs rbmg/mogr/tumr

View page ratings

Rate this pageWhat's this?

Trustworthy

Objective

Complete

Well-written

I am highly knowledgeable about this topic (optional)

Submit ratings

Categories:

Anemias

Hematopathology

Navigation menu Create account

Log in

Article Talk Read Edit View history

Main page Contents Featured content Current events Random article Donate to Wikipedia

Interaction Help About Wikipedia Community portal Recent changes Contact Wikipedia

Toolbox

Print/export

Languages العربية



Azərbaycanca বাং��লা�

Беларуская Български Bosanski Català Česky Dansk Deutsch ްސ� ަބ� ިހ� ެވ� ިދ�

Eesti Ελληνικά Español Esperanto Euskara فارسی

Français Galego 한국어 हि�न्दी�

Hrvatski Ido Bahasa Indonesia Interlingua Italiano עברית

Basa Jawa ಕನ್ನ�ಡ ქართული Қазақша Kurdî Кыргызча Latina Latviešu Lietuvių Македонски മലയാ�ളം�

مصرى

Bahasa Melayu Nederlands 日本語 Norsk (bokmål) Norsk (nynorsk) پښتو

Polski Português Română Русский Shqip Simple English Slovenčina



Slovenščina Српски / srpski Srpskohrvatski / српскохрватски Basa Sunda Suomi Svenska Tagalog தமி�ழ் ไทย Türkçe Українська اردو

Tiếng Việt 粵語 Žemaitėška 中文

This page was last modified on 28 January 2013 at 15:23.

Text is available under the Creative Commons Attribution-ShareAlike License;

additional terms may apply. See Terms of Use for details.

Wikipedia® is a registered trademark of the Wikimedia Foundation, Inc., a non-

profit organization.



Anemia

Reticulocyte production index shows inadequate production response to anemia.

Reticulocyte production index shows appropriate response to anemia = ongoinghemolysis or blood loss without RBC production problem.

No clinical findings consistent with hemolysis or blood loss: pure disorder of production.

Clinical findings and abnormal MCV: hemolysis or loss and chronic disorder of production*.

Clinical findings and normal MCV= acutehemolysis or loss without adequate time for bone marrow production to

compensate**.

Macrocytic anemia (MCV>100) Normocytic anemia (80<MCV<100) Microcytic anemia (MCV<80)

* For instance, sickle cell anemia with superimposed iron deficiency; chronic gastric bleeding with B12 and folate deficiency; and other instances of anemia with more than

one cause.

** Confirm by repeating reticulocyte count: ongoing combination of low reticulocyte production index, normal MCV and hemolysis or loss may be seen in bone marrow

failure or anemia of chronic disease, with superimposed or related hemolysis or blood loss.

Here is a schematic representation of how to consider anemia with MCV as the starting point:

Anemia

Macrocytic anemia (MCV>100) Normocytic anemia (MCV 80–100)Microcytic anemia (MCV<80)



High reticulocyte count Low reticulocyte count



Terjemahan ke Bahasa Indonesia

AnemiaDari Wikipedia, ensiklopedia bebas

Untuk kegunaan lain, lihat Anemia (disambiguasi) .

Anemia ( / ə n i ː m i ə / , juga dieja anemia dan Anemia , dari bahasa Yunani Kuno : ἀναιμία adalah

ratusan , yang berarti kekurangan darah , dari ἀν- an- , "tidak" + αἷμα tidak baik , "darah") penurunan

adalah dalam jumlah sel darah merah (sel darah merah) atau kurang dari Jumlah

normalhemoglobin dalam darah. [ 1 ] [ 2 ] Namun, hal itu dapat Sertakan penurunan oksigen mengikat

hemoglobin Kemampuan molekul SETIAP Karena cacat atau kekurangan dalam pengembangan


Anemia

Klasifikasi dan sumber daya eksternal

Manusia darah dari kasus anemia defisiensi besi

ICD - 10 D 50 - D 64

ICD - 9 280 - 285

DiseasesDB 663

MedlinePlus 000560

eMedicine med/132 emerg/808 emerg/734

Bertautan D000740


http://en.wikipedia.org/wiki/File:Iron_deficiency_anemia_blood_film.jpg

numerik dalam beberapa jenis LAIN dari kekurangan hemoglobin . Karena hemoglobin (sel darah

merah ditemukan di dalam) biasanya membawa oksigen dari paru-paru ke kapiler , anemia

Menghasilkan hipoksia (kekurangan oksigen) di Morgans. Karena semua sel manusia tergantung

pada oksigen untuk Survival, berbagai tingkat anemia dapat memiliki berbagai konsekuensi klinis.

Anemia adalah gangguan yang paling umum dari darah. Para beberapa jenis anemia yang dihasilkan

oleh berbagai penyebab. Hal ini dapat diklasifikasikan dalam berbagai cara, berdasarkan pada

morfologi sel darah merah, yang mendasari mekanisme etiologi, dan spektrum klinis yang dilihat,

untuk menyebutkan beberapa. Tiga kelas utama meliputi kehilangan darah yang berlebihan (akut

seperti perdarahan atau kronis melalui low-volume loss), penghancuran sel darah yang berlebihan

( hemolisis ) atau sel darah merah kekurangan produksi (tidak efektif hematopoiesis ).

Dari dua pendekatan utama untuk diagnosis, "kinetik" pendekatan melibatkan produksi mengevaluasi,

kerusakan dan kerugian, [ 3 ] dan "morfologi" pendekatan kelompok anemia dengan ukuran sel darah

merah. Pendekatan morfologi menggunakan tes laboratorium dengan cepat tersedia dan murah

sebagai titik awal (yang MCV ). Di sisi lain, fokus awal pada pertanyaan produksi memungkinkan

dokter untuk mengekspos kasus lebih cepat di mana beberapa penyebab anemia hidup

berdampingan.

Isi

[ sembunyikan ]

1 Tanda dan gejala

2 Diagnosis

3 Klasifikasi

o 3.1 darah merah ukuran sel

o 3.2 Produksi vs kerusakan atau kerugian

o 3,3 Hyperanemia

o 3,4 Refractory Anemia

4 Penyebab

o 4.1 Gangguan produksi

o 4.2 Peningkatan kehancuran

o 4.3 Kehilangan darah

o 4.4 Cairan yang berlebihan

5 Perawatan

o 5.1 Oral besi

o 5.2 parenteral besi

o 5.3 Transfusi darah

o 5,4 Hiperbarik oksigen



o 5,5 eritropoiesis-merangsang agen

6 Referensi

7 Pranala luar

[ sunting ]Tanda dan gejala

Main gejala yang mungkin muncul pada anemia [ 4 ]

Anemia terjadi ditentukan pada banyak orang, dan gejala dapat ringan atau samar. Tanda-tanda dan

gejala dapat dikaitkan dengan anemia itu sendiri, atau penyebab yang mendasari.

Umumnya, orang-orang dengan perasaan laporan anemia kelemahan, atau kelelahan,

umum malaise dan konsentrasi kadang-kadang miskin.Mereka juga dapat

melaporkan dyspnea (sesak napas) pada tenaga. Pada anemia yang sangat parah, tubuh dapat

mengkompensasi kekurangan oksigen-membawa kemampuan darah dengan meningkatkan cardiac

output . Pasien mungkin memiliki gejala yang berkaitan dengan hal ini, sepertipalpitasi , angina (jika

sudah ada penyakit jantung hadir), intermiten klaudikasio dari kaki, dan gejala gagal jantung .

Pada pemeriksaan, tanda-tanda dipamerkan meliputi pucat (kulit pucat, lapisan mukosa dan tempat

tidur kuku ), tapi ini bukan tanda diandalkan.Mungkin ada tanda-tanda penyebab spesifik dari anemia,

misalnya, koilonikia (dalam kekurangan zat besi), penyakit kuning (bila anemia hasil dari istirahat

yang tidak normal dari sel-sel darah merah - pada anemia hemolitik), tulang cacat (ditemukan di

thalassemia mayor) atau borok kaki ( terlihat pada penyakit sel sabit ).

Pada anemia berat, mungkin ada tanda-tanda sirkulasi hiperdinamik: takikardia (denyut jantung

cepat), pulsa melompat-lompat , murmur aliran, dan jantung hipertrofi

ventrikel (pembesaran). Mungkin ada tanda-tanda gagal jantung .

Pica , konsumsi non-makanan seperti tanah, kertas, lilin, rumput, es, dan rambut, mungkin

merupakan gejala kekurangan zat besi, meskipun sering terjadi pada mereka yang memiliki tingkat

normal hemoglobin .





Anemia kronis dapat menyebabkan gangguan perilaku pada anak-anak sebagai akibat langsung dari

gangguan perkembangan saraf pada bayi, dan kinerja skolastik berkurang pada anak-anak usia

sekolah. Restless kaki sindrom ini lebih sering terjadi pada mereka dengan anemia defisiensi besi .

[ sunting ]Diagnosis

Darah perifer smear mikroskop dari pasien dengan anemia defisiensi besi

Anemia biasanya didiagnosis pada hitung darah lengkap . Selain melaporkan jumlah sel darah

merah dan hemoglobin tingkat, counter otomatis juga mengukur ukuran sel darah merah

oleh cytometry aliran , yang merupakan alat penting dalam membedakan antara penyebab

anemia. Pemeriksaan yang bernoda darah smear menggunakan mikroskop juga dapat membantu,

dan kadang-kadang suatu keharusan dalam wilayah dunia di mana analisis otomatis kurang diakses.

Di counter modern, empat parameter (RBC count, konsentrasi hemoglobin, MCV dan RDW ) diukur,

memungkinkan orang lain ( hematokrit , KIA danMCHC ) yang akan dihitung, dan dibandingkan

dengan nilai disesuaikan dengan usia dan jenis kelamin. Beberapa counter memperkirakan

hematokrit dari pengukuran langsung.

WHO Hemoglobin ambang batas yang digunakan untuk mendefinisikan anemia [ 5 ] (1 g / dL = 0,6206 mmol / L)

Usia atau jenis kelamin kelompok Hb threshold (g / dl) Hb threshold (mmol / l)

Anak-anak (0,5-5,0 tahun) 11.0 6.8

Anak-anak (5-12 thn) 11.5 7.1

Remaja (12-15 tahun) 12.0 7.4

Perempuan, tidak hamil (> 15yrs) 12.0 7.4





Wanita, hamil 11.0 6.8

Pria (> 15yrs) 13.0 8.1

Jumlah retikulosit, dan "kinetik" pendekatan anemia, telah menjadi lebih umum daripada di masa lalu

di pusat-pusat medis besar dari Amerika Serikat dan beberapa negara kaya lainnya, sebagian karena

beberapa counter otomatis sekarang memiliki kapasitas untuk memasukkan jumlah

retikulosit. Sebuah retikulosit count adalah ukuran kuantitatif dari sumsum tulang produksi 's baru sel

darah merah. The Indeks produksi retikulosit adalah perhitungan rasio antara tingkat anemia dan

sejauh mana jumlah retikulosit meningkat sebagai respons. Jika derajat anemia adalah signifikan,

bahkan "normal" jumlah retikulosit sebenarnya mungkin mencerminkan respon yang memadai.

Jika jumlah otomatis tidak tersedia, jumlah retikulosit dapat dilakukan secara manual setelah

pewarnaan khusus film darah. Dalam pemeriksaan manual, aktivitas sumsum tulang juga dapat

diukur secara kualitatif dengan perubahan halus dalam jumlah dan morfologi sel darah merah muda

dengan pemeriksaan di bawah mikroskop. Sel darah merah yang baru terbentuk biasanya sedikit

lebih besar dari sel darah merah tua dan polychromasia acara. Bahkan di mana sumber kehilangan

darah yang jelas, evaluasi eritropoiesis dapat membantu menilai apakah sumsum tulang akan dapat

mengkompensasi kerugian, dan pada tingkat apa.

Jika penyebabnya tidak jelas, dokter menggunakan tes lainnya: ESR , ferritin , serum

besi , transferin , RBC tingkat folat , serum vitamin B 12 , elektroforesis hemoglobin , fungsi ginjal tes

(misalnya serum kreatinin ).

Ketika diagnosis tetap sulit, pemeriksaan sumsum tulang memungkinkan pemeriksaan langsung dari

prekursor untuk sel darah merah.

[ sunting ]Klasifikasi

[ sunting ]darah merah ukuran sel

Dalam pendekatan morfologis, anemia diklasifikasikan oleh ukuran sel darah merah, hal ini baik

dilakukan secara otomatis atau pada pemeriksaan mikroskopis dari apusan darah tepi. Ukurannya

tercermin dalam volume yang corpuscular rata-rata (MCV). Jika sel-sel yang lebih kecil dari normal (di

bawah 80 fl ), anemia dikatakan mikrositik, jika mereka adalah ukuran normal (80-100 fl), normositik,

dan jika mereka lebih besar dari normal (lebih dari 100 fl), anemia diklasifikasikan sebagai

makrositik. Skema ini cepat mengekspos beberapa penyebab paling umum anemia, misalnya,

anemia mikrositik seringkali merupakan hasil dari kekurangan zat besi . Dalam pemeriksaan klinis,

MCV akan menjadi salah satu bagian pertama dari informasi yang tersedia, sehingga bahkan di

antara dokter yang menganggap "kinetik" pendekatan yang lebih berguna filosofis, morfologi akan

tetap menjadi elemen penting dari klasifikasi dan diagnosis.



[ sunting ]Produksi vs kerusakan atau kerugian

The "kinetik" pendekatan untuk menghasilkan anemia bisa dibilang klasifikasi yang paling relevan

secara klinis anemia. Klasifikasi ini tergantung pada evaluasi parameter hematologi beberapa,

terutama darah retikulosit (prekursor sel darah merah matang) count. Hal ini kemudian menghasilkan

klasifikasi cacat oleh penurunan produksi RBC dibandingkan peningkatan RBC kerusakan dan / atau

kerugian. Tanda-tanda klinis dari kehilangan atau kerusakan termasuk normal apusan darah

tepi dengan tanda-tanda hemolisis, peningkatan LDH kerusakan sel menunjukkan, atau tanda-tanda

klinis perdarahan, seperti guaiac-positif bangku, temuan radiografi, atau perdarahan jujur.

Berikut ini adalah skema sederhana dari pendekatan ini:

Anemia

Indeks produksi retikulositmenunjukkan

respon produksi memadai untuk anemia.

Indeks produksi retikulosit menunjukkan respon

yang tepat untuk anemia =berlangsung hemolisis atau

kehilangan darah tanpa masalah produksi RBC.

Tidak ada temuan klinis yang konsisten dengan

hemolisis atau kehilangan darah: gangguan murni

produksi.

Klinis temuan dan MCV normal: hemolisis atau kerugian dangangguan

kronis * produksi.

Temuan klinis dan yang normal MCV

= akut hemolisis atau kerugian tanpa waktu

yang cukup untuk sumsum

tulang produksi untuk mengkompensasi **.

Anemia makrositik (MCV> 100)

Normositik anemia (80 <MCV <100)

Mikrositik anemia (MCV <80)

* Misalnya, anemia sel sabit dengan kekurangan zat besi ditumpangkan, perdarahan lambung kronis

dengan B 12 dan defisiensi folat, dan kasus lain anemia dengan lebih dari satu penyebab.

** Konfirmasikan dengan mengulangi jumlah retikulosit: kombinasi berkelanjutan indeks produksi

rendah retikulosit, normal MCV dan hemolisis atau kerugian dapat dilihat pada kegagalan sumsum

tulang atau anemia penyakit kronis, dengan hemolisis ditumpangkan atau terkait atau kehilangan

darah.

Berikut adalah representasi skematik tentang bagaimana untuk mempertimbangkan anemia dengan

MCV sebagai titik awal:



Anemia

Anemia makrositik (MCV>

100)

Normositik anemia (MCV

80-100)

Mikrositik anemia (MCV

<80)

Tinggi retikulosit count

Rendah retikulosit count

Karakteristik lain terlihat pada Pap perifer dapat memberikan petunjuk berharga tentang diagnosis

yang lebih spesifik, misalnya, yang abnormal sel-sel darah putih dapat menunjukkan penyebab

dalam sumsum tulang .

[ sunting ]Mikrositik

Artikel utama: anemia mikrositik

Anemia mikrositik terutama akibat kegagalan sintesis hemoglobin / insufisiensi, yang bisa disebabkan

oleh beberapa etiologi:

Heme sintesis cacat

Anemia defisiensi besi

Anemia penyakit kronis (lebih sering menyajikan sebagai

anemia normositik)

Globin sintesis cacat

Alpha-, dan beta- thalassemia

HbE sindrom

HBC sindrom

Berbagai penyakit lainnya hemoglobin tidak stabil

Sideroblastic cacat

Hereditary sideroblastic anemia

Acquired sideroblastic anemia, termasuk toksisitas timbal

Reversible sideroblastic anemia

Anemia kekurangan zat besi adalah jenis yang paling umum dari anemia keseluruhan dan memiliki

banyak penyebab. Sel darah merah sering muncul hipokromik (pucat dari biasanya) dan mikrositik

(lebih kecil dari biasanya) bila dilihat dengan mikroskop.



Anemia defisiensi besi adalah karena asupan makanan tidak cukup

atau penyerapan zat besi untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Bayi,

balita, dan ibu hamil memiliki lebih tinggi dari rata-rata

kebutuhan. Peningkatan asupan zat besi juga diperlukan untuk

mengimbangi kerugian darah karena masalah saluran pencernaan,

donor darah sering, atau periode menstruasi berat . [ 6 ] Besi

merupakan bagian penting dari hemoglobin, dan besi hasil tingkat

rendah dalam penggabungan penurunan hemoglobin dalam sel

darah merah . Di Amerika Serikat, 12% dari semua wanita usia

subur mengalami defisiensi zat besi, dibandingkan dengan hanya

2% dari pria dewasa. Insiden ini setinggi 20% di antara perempuan

Afrika Amerika Amerika dan Meksiko. [ 7 ] Penelitian telah

menunjukkan kekurangan zat besi tanpa anemia menyebabkan

prestasi sekolah yang buruk dan rendah IQ pada anak perempuan

remaja, meskipun hal ini mungkin karena faktor sosial

ekonomi. [ 8 ] [ 9 ] defisiensi besi adalah keadaan kekurangan yang

paling umum di seluruh dunia. Kadang-kadang penyebab fissuring

abnormal sudut (pojok) bagian bibir ( angular stomatitis ).

Di Amerika Serikat, penyebab paling umum dari kekurangan zat

besi adalah perdarahan atau kehilangan darah, biasanya

dari saluran pencernaan . Tinja okultisme tes darah , endoskopi

bagian atas dan bawah endoskopi harus dilakukan untuk

mengidentifikasi lesi berdarah. Pada pria yang lebih tua dan wanita,

kemungkinan lebih tinggi bahwa perdarahan dari saluran

pencernaan bisa disebabkan polip usus atau kanker kolorektal .

Di seluruh dunia, penyebab paling umum dari anemia defisiensi

besi adalah infestasi parasit ( cacing

tambang , amebiasis , schistosomiasis dan whipworms ). [ 10 ]

[ sunting ]makrositik

Artikel utama: anemia makrositik

Anemia megaloblastik , penyebab paling umum anemia makrositik,

adalah karena kekurangan baik vitamin B 12 , asam folat , atau

keduanya. Defisiensi folat dan / atau vitamin B 12 dapat disebabkan

baik untuk asupan yang tidak memadai atau penyerapan

cukup . Folat defisiensi biasanya tidak menghasilkan gejala-gejala

neurologis, sementara B 12 defisiensi tidak.



Anemia pernisiosa disebabkan oleh kurangnya faktor intrinsik ,

yang diperlukan untuk menyerap vitamin B 12 dari

makanan. Kurangnya faktor intrinsik mungkin timbul dari

suatu autoimunkondisi menargetkan sel-sel parietal (gastritis

atrofi) yang menghasilkan faktor intrinsik atau terhadap faktor

intrinsik sendiri. Ini menyebabkan penyerapan yang buruk dari

vitamin B 12 .

Anemia makrositik juga dapat disebabkan oleh penghapusan

bagian fungsional dari lambung, seperti selama bypass

lambung operasi, yang mengarah ke penurunan vitamin B 12 /

penyerapan folat. Oleh karena itu, kita harus selalu menyadari

anemia mengikuti prosedur ini.

Hypothyroidism

Alkoholisme biasanya menyebabkan macrocytosis , meskipun tidak

secara khusus anemia. Jenis lain dari penyakit hati juga bisa

menyebabkan macrocytosis.

Metotreksat , zidovudine , dan obat lain dapat

menghambat replikasi DNA .

Anemia makrositik dapat dibagi lagi menjadi "anemia megaloblastik" atau "anemia makrositik

nonmegaloblastic". Penyebab anemia megaloblastik terutama kegagalan sintesis DNA dengan

sintesis RNA diawetkan, yang menghasilkan pembelahan sel terbatas dari sel-sel progenitor. Pada

anemia megaloblastik sering hadir dengan hypersegmentation neutrofil (enam sampai 10

lobus). Pada anemia makrositik nonmegaloblastic memiliki etiologi yang berbeda (yaitu DNA sintesis

globin tak terhalang,) yang terjadi, misalnya, dalam alkoholisme.

Selain gejala nonspesifik anemia, fitur khusus dari vitamin B 12 defisiensi termasuk neuropati

perifer dan degenerasi gabungan subakut kabelnya dengan kesulitan keseimbangan yang dihasilkan

dari kolom tulang belakang posterior kabel patologi. [ 11 ] Fitur lain mungkin termasuk lidah, halus dan

merah glossitis .

Pengobatan untuk vitamin B 12 -kekurangan anemia pertama kali dirancang oleh William Murphy ,

yang berdarah anjing untuk membuat mereka anemia, dan kemudian memberi mereka makan

berbagai zat untuk melihat apa (jika ada) akan membuat mereka sehat kembali. Ia menemukan

bahwa menelan sejumlah besar hati tampaknya untuk menyembuhkan penyakit. George

Minot danGeorge Whipple kemudian mulai untuk mengisolasi substansi kimia kuratif dan akhirnya

mampu mengisolasi vitamin B 12 dari hati. Ketiganya berbagi 1934 Penghargaan Nobel dalam

Kedokteran. [ 12 ]

[ sunting ]normositik

Artikel utama: anemia normositik



Anemia normositik terjadi ketika tingkat hemoglobin keseluruhan mengalami penurunan, tetapi ukuran

sel darah merah ( berarti volume corpuscular ) tetap normal. Penyebabnya antara lain:

Akut kehilangan darah

Anemia penyakit kronis

Anemia aplastik (tulang kegagalan sumsum)

Hemolitik anemia

[ sunting ]dimorfik

Sebuah penampilan dimorfik pada apusan darah tepi terjadi ketika ada dua populasi simultan dari sel

darah merah, biasanya dari berbagai ukuran dan isi hemoglobin (fitur terakhir ini mempengaruhi

warna sel darah merah pada apusan darah perifer bernoda). Misalnya, seseorang baru ditransfusi

untuk defisiensi zat besi akan memiliki kecil, pucat, sel-sel darah kekurangan zat besi merah (sel

darah merah) dan sel darah merah donor dari ukuran normal dan warna. Demikian pula, orang yang

ditransfusikan untuk folat parah atau kekurangan vitamin B12 akan memiliki dua populasi sel, namun,

dalam kasus ini, sel darah merah pasien akan lebih besar dan lebih pucat daripada sel darah merah

donor. Seseorang dengan anemia sideroblastic (cacat dalam sintesis heme, sering disebabkan oleh

alkoholisme, tetapi juga obat / racun, kekurangan gizi, beberapa diperoleh dan penyakit bawaan

langka) dapat memiliki Pap dimorfik dari anemia sideroblastic saja. Bukti untuk beberapa penyebab

muncul dengan lebar distribusi RBC ditinggikan (RDW), menunjukkan jangkauan yang lebih luas dari

yang normal ukuran sel darah merah, juga terlihat pada anemia gizi umum.

[ sunting ]Heinz body anemia

Badan Heinz terbentuk dalam sitoplasma sel darah merah dan muncul sebagai titik gelap kecil di

bawah mikroskop. Heinz body anemia memiliki banyak penyebab, dan beberapa bentuk dapat

menjadi obat-induced. Hal ini dipicu pada kucing dengan

makan bawang [ 13 ] atau acetaminophen (parasetamol). Hal ini dapat dipicu pada anjing dengan

menelan bawang atau seng , dan kuda dengan menelan kering maple merah daun.

[ sunting ]Hyperanemia

Hyperanemia adalah bentuk parah dari anemia, di mana hematokrit di bawah 10%.

[ sunting ]anemia Refractory

Anemia refrakter, anemia yang tidak merespon pengobatan , [ 14 ] sering terlihat sekunder

untuk sindrom myelodysplastic . [ 15 ]

Anemia defisiensi besi mungkin juga refraktori sebagai manifestasi klinis dari masalah pencernaan

yang mengganggu metabolisme besi . [ 16 ]

[ sunting ]Penyebab



Secara umum, penyebab anemia dapat diklasifikasikan sebagai produksi sel darah terganggu merah

(RBC), meningkat RBC kehancuran ( anemia hemolitik ), kehilangan darah dan kelebihan cairan

( hipervolemia ). Beberapa interaksi tersebut mungkin menyebabkan anemia pada

akhirnya. Memang, penyebab paling umum anemia adalah kehilangan darah, tetapi ini biasanya tidak

menimbulkan gejala apapun abadi kecuali produksi RBC yang relatif terganggu berkembang, pada

gilirannya paling sering oleh kekurangan zat besi . [ 17 ] (Lihat anemia defisiensi besi )

[ sunting ]Gangguan produksi

Gangguan proliferasi dan diferensiasi sel-sel induk

Murni aplasia sel darah merah [ 18 ]

Anemia aplastik [ 18 ] mempengaruhi semua jenis sel

darah . Fanconi anemia adalah gangguan herediter atau cacat

menampilkan anemia aplastik dan kelainan lainnya.

Anemia gagal ginjal [ 18 ] dengan cukup eritropoietin produksi

Anemia dari gangguan endokrin

Gangguan proliferasi dan pematangan erythroblasts

Anemia pernisiosa [ 18 ] adalah suatu bentuk anemia

megaloblastik karena vitamin B 12 defisiensi tergantung pada

gangguan penyerapan vitamin B 12 . Kurangnya B

diet 12 menyebabkan non-megaloblastik anemia pernisiosa

Anemia defisiensi asam folat , [ 18 ] seperti dengan vitamin B 12 ,

menyebabkan anemia megaloblastik

Anemia prematuritas , dengan respon eritropoietin berkurang

untuk tingkat hematokrit menurun, dikombinasikan dengan

kehilangan darah dari pengujian laboratorium, umumnya terjadi

pada bayi prematur pada dua sampai usia enam minggu.

Anemia kekurangan zat besi , sehingga kekurangan sintesis

heme [ 18 ]

thalassemia , Menyebabkan kekurangan sintesis globin [ 18 ]

Bawaan dyserythropoietic anemi , menyebabkan eritropoiesis

tidak efektif

Anemia gagal ginjal [ 18 ] (juga menyebabkan disfungsi sel

batang)

Lain mekanisme produksi RBC gangguan



Myelophthisic anemia [ 18 ] atau myelophthisis adalah jenis

anemia yang parah akibat penggantian sumsum tulang oleh

bahan lain, seperti tumor ganas atau granuloma.

Myelodysplastic syndrome [ 18 ]

anemia peradangan kronis [ 18 ]

[ sunting ]Peningkatan kehancuran

Informasi lebih lanjut: anemia hemolitik

Anemi penghancuran sel darah merah darah meningkat umumnya diklasifikasikan sebagai anemia

hemolitik . Biasanya ini menampilkan penyakit kuning dan peningkatan laktat dehidrogenasetingkat.

Intrinsik (intracorpuscular) kelainan [ 18 ] menyebabkan kerusakan

dini. Semua simbol, kecuali paroxysm hemoglobinuria

nokturnal memiliki keturunan Gangguan genetik . [ 19 ]

Spherocytosis Hereditary [ 18 ] adalah cacat keturunan yang

mengakibatkan cacat pada membran sel RBC, menyebabkan

eritrosit akan diasingkan dan dihancurkan oleh limpa .

Elliptocytosis Hereditary [ 18 ] merupakan cacat dalam kerangka

protein membran.

Abetalipoproteinemia , [ 18 ] causing defects in membrane lipids

Enzim kekurangan

Piruvat

kinase dan heksokinase kekurangan, [ 18 ] menyebabkan

cacat glikolisis

Glukosa-6-fosfat dehidrogenase

kekurangan dan glutathione

sintetase kekurangan, [ 18 ] menyebabkan peningkatan stres

oksidatif

Hemoglobinopathies

Anemia sel sabit [ 18 ]

Hemoglobinopathies menyebabkan hemoglobin tidak

stabil [ 18 ]

Paroksismal nokturnal hemoglobinuria [ 18 ]

Ekstrinsik (extracorpuscular) kelainan

Antibodi -dimediasi

Anemia hemolitik autoimun hangat disebabkan oleh

serangan autoimun terhadap sel darah merah, terutama



oleh IgG. Ini adalah yang paling umum

dari autoimun hemolitik penyakit.[ 20 ] Hal ini

dapat idiopatik , yaitu, tanpa diketahui penyebabnya, obat-

terkait atau sekunder untuk penyakit lain seperti lupus

eritematosus sistemik , atau keganasan, seperti leukemia

limfositik kronis . [ 21 ] [ 21 ]

Dingin agglutinin anemia hemolitik terutama dimediasi oleh

IgM. Hal ini dapat idiopatik [ 22 ] atau akibat dari kondisi

yang mendasarinya.

Rh penyakit , [ 18 ] salah satu penyebab penyakit hemolitik

pada bayi baru lahir

Transfusi reaksi terhadap transfusi darah [ 18 ]

Mekanik trauma sel darah merah

Mikroangiopati hemolitik anemia , termasuk purpura

thrombocytopenic trombotik dan koagulasi intravaskular

diseminata [ 18 ]

Infeksi, termasuk malaria [ 18 ]

Operasi jantung

[ sunting ]Kehilangan darah

Anemia prematur dari pengambilan sampel darah sering untuk

pengujian laboratorium, dikombinasikan dengan produksi RBC

cukup

Trauma [ 18 ] atau pembedahan , menyebabkan kehilangan darah

akut

Lesi saluran pencernaan, [ 18 ] menyebabkan kehilangan darah yang

agak kronis

Gangguan ginekologi, [ 18 ] juga umumnya menyebabkan kehilangan

darah kronis

Dari menstruasi , terutama di kalangan wanita muda

[ sunting ]Kelebihan cairan

Overload cairan ( hipervolemia ) menyebabkan konsentrasi hemoglobin menurun dan anemia jelas:

Penyebab umum hipervolemia termasuk natrium berlebihan atau

asupan cairan, retensi natrium atau air dan pergeseran cairan ke

dalam ruang intravaskular. [ 23 ]

Anemia kehamilan yang disebabkan oleh ekspansi volume darah

berpengalaman dalam kehamilan .



[ sunting ]Pengobatan

Pengobatan untuk anemia tergantung pada tingkat keparahan dan penyebabnya.

[ sunting ]besi Oral

Kekurangan zat besi dari penyebab gizi jarang terjadi pada pria dan wanita

pascamenopause. Diagnosis mandat kekurangan zat besi mencari sumber potensi kerugian, seperti

perdarahan gastrointestinal dari bisul atau kanker usus besar. Ringan sampai sedang anemia

kekurangan zat besi diobati dengan tablet besi oral dengan besi sulfat , fumarat besi , atau glukonat

besi . Saat mengambil suplemen zat besi, sakit perut dan / atau penggelapan tinja biasanya

dialami. The gangguan perut bisa dikurangi dengan mengambil besi dengan makanan, namun, hal ini

menurunkan jumlah zat besi diserap. Vitamin C membantu dalam kemampuan tubuh untuk menyerap

zat besi, sehingga mengambil suplemen zat besi oral dengan jus jeruk manfaat.

Pada anemia dari penyakit kronis, yang berhubungan dengan kemoterapi, atau berhubungan dengan

penyakit ginjal, beberapa dokter meresepkan rekombinan eritropoietin atau epoetin alfa , untuk

merangsang produksi sel darah merah.

[ sunting ]besi parenteral

Dalam kasus di mana besi oral telah terbukti efektif baik, akan terlalu lambat (misalnya, pra-bedah)

atau di mana penyerapan terhambat (misalnya dalam kasus peradangan), besi parenteral dapat

digunakan. Tubuh dapat menyerap hingga 6 mg besi setiap hari dari saluran pencernaan. Dalam

banyak kasus pasien mengalami defisit lebih dari 1.000 mg besi yang akan membutuhkan beberapa

bulan untuk menggantikan. Hal ini dapat diberikan bersamaan dengan eritropoietin untuk memastikan

zat besi yang cukup untuk tingkat peningkatan eritropoiesis .

[ sunting ]Transfusi darah

Dokter berusaha untuk menghindari transfusi darah pada umumnya, karena beberapa baris titik bukti

untuk peningkatan hasil yang merugikan klinis pasien dengan lebih strategi transfusi intensif.Prinsip

fisiologis yang pengurangan pengiriman oksigen terkait dengan anemia menyebabkan hasil klinis

yang merugikan yang seimbang dengan temuan transfusi yang tidak selalu memitigasi hasil klinis

yang merugikan. Darah memang memiliki risiko yang terkait, seperti penularan penyakit dan host

ketidakcocokan, bahkan dalam kasus-kasus di mana crossmatching itu benar dilakukan. Setiap unit

darah hanya setara dengan 200-250 mg zat besi, sehingga membutuhkan beberapa unit per pasien

ke toko besi penuh. Semakin, dokter menggunakan besi parenteral baik untuk melestarikan sumber

daya yang terbatas, untuk hasil pasien membaik tetapi juga untuk mengurangi biaya ke rumah sakit.

Dalam berat, perdarahan akut, transfusi darah yang disumbangkan sering menyelamatkan

nyawa. Perbaikan dalam medan survival korban yang disebabkan, setidaknya sebagian, dengan

perbaikan baru-baru ini di bidang perbankan darah dan teknik transfusi. [ rujukan? ]

Transfusi dari pasien rawat inap stabil tapi anemia telah menjadi subyek dari banyak uji klinis .



Empat acak, uji klinis terkontrol telah dilakukan untuk mengevaluasi strategi transfusi agresif

dibandingkan konservatif pada pasien sakit kritis. Semua empat dari studi ini gagal menemukan

manfaat dengan lebih strategi transfusi agresif. [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]

Selain itu, setidaknya dua studi retrospektif telah menunjukkan peningkatan hasil klinis yang

merugikan pada pasien kritis yang menjalani transfusi strategi yang lebih agresif. [ 28 ] [ 29 ]

[ sunting ]oksigen hiperbarik

Pengobatan kehilangan darah biasa (anemia) diakui sebagai indikasi untuk oksigen hiperbarik (HBO)

oleh Masyarakat Kedokteran Bawah dan Hiperbarik . [ 30 ] [ 31 ] Penggunaan HBO ditunjukkan

ketika oksigen pengiriman ke jaringan tidak cukup pada pasien yang tidak dapat diberikan transfusi

darah untuk kesehatan atau agama alasan. HBO dapat digunakan untuk alasan medis ketika

ancaman produk darah ketidakcocokan atau kepedulian terhadap penyakit menular merupakan

faktor. [ 30 ] The kepercayaan dari beberapa agama (ex: Saksi-Saksi Yehuwa ) mungkin memerlukan

mereka menggunakan metode HBO. [ 30 ]

Pada tahun 2002, Van Meter meninjau publikasi seputar penggunaan HBO pada anemia yang parah

dan menemukan semua publikasi melaporkan hasil yang positif. [ 32 ]

Suplemen vitamin yang diberikan secara oral ( asam folat atau vitamin B 12 ) atau intramuskular

( vitamin B 12 ) akan menggantikan kekurangan tertentu.

[ sunting ]eritropoiesis-merangsang agen

Motif untuk administrasi sebuah agen eritropoiesis-merangsang (ESA) adalah untuk menjaga

hemoglobin pada tingkat terendah bahwa kedua transfusi meminimalkan dan paling sesuai dengan

kebutuhan pasien individu. [ 33 ] medis khusus organisasi profesi tidak merekomendasikan

penggunaan ESA ke ginjal kronis penyakit pasien yang tidak memiliki tingkat hemoglobin lebih besar

dari 10 g / dL dan tidak memiliki anemia gejala. [ 33 ] [ 34 ]

[ sunting ]Referensi

1. ̂ MedicineNet.com -> Definisi Anemia Ulasan Editorial

terakhir: 2000/12/09 08:31:00

2. ̂ Kamus Merriam-Webster -> anemia Diakses pada 25 Mei

2009

3. ̂ "eMedicine - Anemia, kronis: Pasal oleh Fredrick M

Abrahamian, DO, FACEP" . Emedicine.com. 2009-12-

07 .Diakses 2010-08-24 .

4. ̂ eMedicineHealth> anemia Artikel Penulis: Saimak T. Nabili,

MD, MPH. Editor: Melissa Conrad Stöppler, MD.Editorial

Terakhir Ulasan: 2008/12/09. Diakses pada 4 April 2009



5. ̂ Organisasi Kesehatan Dunia (2008). prevalensi anemia

seluruh dunia 1.993-2.005 . Jenewa:. Organisasi Kesehatan

Dunia ISBN 978-92-4-159665-7 . Diarsipkandari aslinya

tanggal 12 Maret 2009 . Diakses 2009-03-25 .

6. ̂ Rekomendasi untuk Mencegah dan Kontrol Defisiensi Besi di

Amerika Serikat MMWR 1998, 47 (No RR-3) p. 5

7. ̂ "Defisiensi Besi --- Amerika Serikat, 1999 -

2000" .MMWR 51 (40): 897-899. 11 Oktober 2002 . Diperoleh

21 April 2012 .

8. ̂ Halterman JS, Kaczorowski JM, Aligne CA, Auinger P,

Szilagyi PG (2001). "Defisiensi Besi dan Prestasi kognitif

antara Sekolah-Usia Anak-anak dan Remaja di Amerika

Serikat". Pediatrics 107 (6): 1.381-

1.386. doi :10.1542/peds.107.6.1381 . PMID 11.389.261 .

9. ̂ . Grantham-McGregor S, Ani C (2001) "Besi-Anemia

Defisiensi: memeriksa kembali Nature dan Besaran Masalah

Kesehatan Masyarakat" . J Nutr 131 (2): 649S-

668S. PMID 11.160.596 .

10. ̂ "Anemia Defisiensi Besi: Assessment, Pencegahan, dan

Pengendalian: Sebuah panduan bagi manajer

program"(PDF) . Diakses 2010-08-24 .

11. ̂ eMedicine - Vitamin B-12 Penyakit neurologis Associated:

Pasal oleh Niranjan N Singh, MD, DM, DNB 18 Juli 2006

12. ̂ "Fisiologi atau Kedokteran 1934 - Pidato

Presentasi" .Nobelprize.org. 1934/12/10. Diarsipkan dari

aslinya pada 28 Agustus 2010 . Diakses 2010-08-24 .

13. ̂ "Bawang Beracun untuk

Kucing" . Peteducation.com.Diarsipkan dari aslinya pada 3

September 2010 . Diakses 2010-08-24 .

14. ̂ "MedTerms Definisi: Anemia

Refractory" .Medterms.com. 2011-04-27 . Diakses 2011-10-

31 .

15. ̂ "Sumber yang baik untuk

nanti" .Atlasgeneticsoncology.org . Diakses 2011-10-31 .

16. ̂ Mody RJ, Brown PI, Wechsler DS (Februari 2003). "anemia

defisiensi zat besi Refractory sebagai manifestasi klinis utama

dari penyakit celiac" . J. Pediatr. Hematol. . Oncol25 (2): 169-



72. doi : 10.1097/00043426-200302000-00018 . PMID 12.571.

473 .

17. ̂ National Heart Lung dan Darah Institute> Apa Penyebab

Anemia? Diakses pada 9 Juni 2010

18. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Tabel 12-1 di:Mitchell, Richard

Sheppard, Kumar, Vinay, Abbas, Abul K.; Fausto ,

Nelson. Robbins Basic Patologi . Philadelphia:.

Saunders ISBN 1-4160-2973-7 . edisi 8.

19. ̂ Kumar, Vinay, Abbas, Abul K., Fausto, Nelson,. & Mitchell,

Richard N. (2007) Robbins Basic Patologi (8 ed.). Saunders

Elsevier. p. 432 ISBN 978-1-4160-2973-1

20. ̂ Cotran, Ramzi S., Kumar, Vinay, Fausto, Nelson, Nelso

Fausto, Robbins, Stanley L., Abbas, Abul K. (2005). Robbins

dan Cotran secara patologis penyakit . St. Louis, Mo: Elsevier

Saunders. p. 637 ISBN 0-7216-0187-1 .

21. ^ a b autoimun ANEMIA (AIHA) hemolitik [ dead link ] By JL

Jenkins. Pusat Regional Kanker. 2.001

22. ̂ Berentsen S, Beiske K, Tjønnfjord GE (Oktober

2007)."penyakit kronis Primer agglutinin dingin: Sebuah update

pada patogenesis, gambaran klinis dan

terapi" .Hematologi 12 (5):. 361-

70 doi :10.1080/10245330701445392 . PMC 2.409.172 . PMID

17.891.600 .

23. ̂ Page 62 (ketidakseimbangan cairan) di: Cairan Portable dan

Elektrolit (Seri Portable) . Hagerstwon, MD: Lippincott Williams

& Wilkins. 2007. ISBN 1-58255-678-4 .

24. ̂ Hébert PC, Wells G, Blajchman MA dkk. (1999). "Sebuah

multicenter, acak, percobaan klinis terkontrol persyaratan

transfusi dalam perawatan kritis. Transfusi Persyaratan di

Penyidik Critical Care, Kanada Perawatan Trials Group

Kritis". N. Engl. J. Med. 340 (6):. 409-

17 doi :10.1056/NEJM199902113400601 . PMID 9.971.864 .

25. ̂ Bush RL, Pevec WC, Holcroft JW (1997). "Seorang calon uji

coba, acak membatasi transfusi sel darah merah perioperatif

pada pasien pembuluh darah". Am. J. Surg. 174(2):. 143-

8 doi : 10.1016/S0002-9610 (97) 00.073-1 . PMID 9.293.831 .

26. ̂ Bracey AW, Radovancevic R, Riggs SA et

al. (1999)."Menurunkan ambang untuk transfusi hemoglobin



dalam prosedur bypass arteri koroner: efek pada hasil

pasien".Transfusi 39 (10): 1.070-7. doi : 10.1046/j.1537-

2995.1999.39101070.x . PMID 10.532.600 .

27. ̂ McIntyre LA, Fergusson DA, Hutchison JS et

al. (2006)."Pengaruh strategi transfusi liberal versus terbatas

pada kematian pada pasien dengan moderat untuk cedera

kepala berat". perawatan neurocritical 5 (1): 4-

9. DOI :10.1385/NCC: 5:01:04 . PMID 16.960.287 .

28. ̂ Corwin HL, Gettinger A, Pearl RG et al. (2004). "Studi Crit:

Anemia dan transfusi darah dalam praktek klinis sakit kritis-

saat di Amerika Serikat". Crit. Perawatan Med. 32 (1):. 39-

52doi : 10.1097/01.CCM.0000104112.34142.79 . PMID 14.707.

558 .

29. ̂ Vincent JL, Baron JF, Reinhart K et al. (2002). "Anemia dan

transfusi darah pada pasien kritis". JAMA 288 (12): 1499-

507. doi : 10.1001/jama.288.12.1499 . PMID 12.243.637 .

30. ^ a b c Masyarakat Kedokteran Bawah dan Hiperbarik. "Rugi

Darah luar biasa - Anemia" . Diakses 2008-05-19 .[ dead link ]

31. ̂ Hart GB, Lennon PA, Strauss MB. (1987). "oksigen

hiperbarik pada anemia yang luar biasa akut darah-

rugi" .J. Hiperbarik Med 2 (4): 205-210 . Diakses 2008-05-19 .

32. ̂ Van Meter KW (2005). "Sebuah tinjauan sistematis

penerapan oksigen hiperbarik dalam pengobatan anemia

berat: pendekatan berbasis bukti" . Undersea Hyperb

Med32 (1): 61-83. PMID 15.796.315 . Diakses 2008-05-19 .

33. ^ a b Aapro, MS, Link, H. (2008). "September 2007 update

tentang Pedoman EORTC dan Manajemen Anemia dengan

pemberian obat perangsang erythropoiesis". The

Oncologist13 : 33-36. doi : 10.1634/theoncologist.13-S3-

33 . PMID 18.458.123 . mengedit

34. ̂ American Society of Nephrology , "Lima Hal Dokter dan

Pasien Harus Pertanyaan" , Memilih Bijak: inisiatif dariYayasan

ABIM ( American Society of Nephrology ) , diambil 17 Agustus

2012

[ sunting ]Pranala luar

Anemia Aksi Nasional Dewan (USA)



[sembunyikan]

DI

T

DAN

Patologi : hematologi , penyakit hematologi dari sel darah merah dan megakaryocytes

Merah

Sel darah ↑Poli

cythemiaVera polycythemia

↓ Anemia

Gizi

Micro- : Anemia defisiensi besi

Plummer-Vinson sindrom

Makro- : megaloblastik anemia

Anemia pernisiosa

Hemolitik

(kebanyakan normo-

)

Turun

temurun

enzymopathy : G6PD

glikolisis

PK

TI

HK

hemoglobinopati : Thalassemia

alfa

beta

delta

Penyakit sel sabit / sifat

HPFH

membran : sferositosis herediter

Minkowski-Chauffard sindrom



Hereditary elliptocytosis

Asia Tenggara ovalocytosis

Hereditary stomatocytosis

Acquired

Autoimmune

Waha

CAD

PCH

selaput

PNH

MAHA

TM

RUMAH

Obat-diinduksi autoimun

Obat-diinduksi nonautoimmune

Hemolytic penyakit pada bayi baru lahir

Aplastic

(kebanyakan normo-

)

Hereditary : Fanconi anemia

Diamond-Blackfan anemia

Acquired: PRCA

Sideroblastic anemia

Myelophthisic

Tes darah MCV

Normositik

Mikrositik

Makrositik



MCHC

Normokromik

Hipokromik

Lain

Methemoglobinemia

Sulfhemoglobinemia

Reticulocytopenia

Koagulasi / koagulopa

ti

↑Hiper-

coagulability

utama: antithrombin III defisiensi

Protein C defisiensi / Activated protein C resistensi / Kekurangan protein S / Factor V Leiden

Protrombin G20210A

diperoleh: Trombositosis

penting

DIC

Bawaan afibrinogenemia

Purpura fulminans

autoimun

Antifosfolipid

↓ Hypo-

coagulabilit

y

Trombositopenia Thrombocytopenic purpura : ITP

Evans sindrom

TM

TTP



Heparin-induced trombositopenia

Mei-Hegglin anomali

Fungsi trombosit

adhesi

Bernard-Soulier sindrom

pengumpulan

Glanzmann ini thrombasthenia

penyimpanan trombosit pool defisiensi

Hermansky-Pudlak sindrom

Gray platelet sindrom

Pembekuan

Faktor

Penyakit darah

A / VIII

B / IX

C / XI

von Willebrand Penyakit

Hypoprothrombinemia / II

XIII

Dysfibrinogenemia

M : MYL sel / phys ( COAG , heme , Immu , gran ), CSF RBMG / mogr / tumr

Lihat peringkat halaman

Tingkat halaman iniApa ini?

Terpercaya



Tujuan

Menyelesaikan

Nah-ditulis

Saya sangat berpengetahuan tentang topik ini (opsional)

Kirim peringkat

Kategori :

Anemi

Hematopathology

Menu navigasi Buat akun

Login

Artikel Berbicara Membaca Mengedit Lihat riwayat

Halaman Utama Isi Feature konten Saat peristiwa Artikel Acak Donasi ke Wikipedia

Interaksi Membantu Tentang Wikipedia Portal komunitas Perubahan terbaru Hubungi Wikipedia

Toolbox

Cetak / ekspor

Bahasa Arab Di Azerbaijan Benggala Byelorusia Bulgaria Bosnia Català Ceko Denmark Jerman



ްސ� ަބ� ިހ� ެވ� ިދ�

Estonia Yunani Spanyol Esperanto Euskara Persia Perancis Galician Korea Hindi Kroasia Mati Bahasa Indonesia Interlingua Italia Ibrani Basa Jawa Kannada Georgia Қазақша Kurdi Кыргызча Latin Latvia Lithuania Macedonia മലയാ�ളം�

Mesir Bahasa Melayu Belanda Jepang Norwegia (l) Norwegia (Nynorsk) پښتو

Polandia Portugis Rumania Rusia Orang Albania Wikipedia Bahasa Inggris Slovakia Slovenščina Serbia / Serbia Serbo / Serbo Basa Sunda Finlandia Bahasa Swedia Tagalog Tamil Thailand.



Turki Ukraina Urdu Vietnam Kanton Žemaitėška Cina

Halaman ini terakhir diubah pada 28 Januari 2013 jam 15:23.

Teks tersedia di bawah Lisensi Creative Commons Attribution-ShareAlike ;

ketentuan tambahan mungkin berlaku. Lihat Ketentuan Penggunaan untuk

rincian.

Wikipedia ® adalah merek dagang terdaftar dari Wikimedia Foundation, Inc ,

sebuah organisasi non-profit.



Anemia

Indeks produksi retikulositmenunjukkan

respon produksi memadai untuk anemia.

Indeks produksi retikulosit menunjukkan respon yang tepat untuk anemia

=berlangsung hemolisis atau kehilangan darah tanpa masalah produksi RBC.

Tidak ada temuan klinis yang konsisten

dengan hemolisis atau kehilangan darah:

gangguan murni produksi.

Klinis temuan dan MCV normal: hemolisis

atau kerugian dangangguan kronis *

produksi.

Temuan klinis dan yang normal MCV = akut hemolisis atau

kerugian tanpa waktu yang cukup untuk sumsum

tulang produksi untuk mengkompensasi **.

Anemia makrositik (MCV> 100) Normositik anemia (80 <MCV <100) Mikrositik anemia (MCV <80)

* Misalnya, anemia sel sabit dengan kekurangan zat besi ditumpangkan, perdarahan lambung kronis dengan B 12 dan defisiensi folat, dan kasus lain anemia dengan lebih dari satu penyebab.

** Konfirmasikan dengan mengulangi jumlah retikulosit: kombinasi berkelanjutan indeks produksi rendah retikulosit, normal MCV dan hemolisis atau kerugian dapat dilihat pada kegagalan sumsum

tulang atau anemia penyakit kronis, dengan hemolisis ditumpangkan atau terkait atau kehilangan darah.

Berikut adalah representasi skematik tentang bagaimana untuk mempertimbangkan anemia dengan MCV sebagai titik awal:

Anemia



Anemia makrositik (MCV> 100) Normositik anemia (MCV 80-100)Mikrositik anemia (MCV <80)

Tinggi retikulosit count

Rendah retikulosit count



Documents

[email protected]