Anemia ferropnicaL.C. Blesa BavieraCentro de Salud Serrera II. Valencia

Resumen

Palabras clave

En la anemia ferropnica existe un fracaso de la funcin medular de sntesis de hemoglobina por falta de hierro. La ferropenia es un paso previo, en el que existe una disminucin de los depsitos sistmicos de hierro. El metabolismo del hierro es complejo, con intervencin de mltiples factores. La infancia presenta un elevado riesgo de ferropenia debido a las altas demandas de hierro por su rpido crecimiento y a la baja disponibilidad del mismo en su alimentacin. Las causas pueden ser: disminucin de la disponibilidad, aumento de las necesidades y/o aumento de las prdidas. Clnica derivada del dficit de hierro y de la anemia, con posible repercusin en el desarrollo cerebral del nio. Diagnstico casual o sugerido, con sucesin de acontecimientos bioqumicos y hematolgicos conforme progresa la deficiencia, reflejados en los datos de laboratorio. El diagnstico diferencial debe hacerse con otras anemias microcticas e hipocrmicas, sobre todo con el rasgo talasmico. El tratamiento debe ser etiolgico siempre que sea posible; la suplementacin oral constituye un pilar fundamental, al que se aade un adecuado aporte nutricional; slo excepcionalmente se precisar una transfusin. Es recomendable una profilaxis con hierro oral en determinados grupos de riesgo. Anemia ferropnica; Ferropenia; Hierro.

Abstract

Key words

IRON DEFICIENCY ANEMIA In the iron deficiency anemia a failure of the medullar function of hemoglobin synthesis exists for iron lack. Iron deficiency is a previous step, in which a decrease of the systemic deposits of iron exists. The metabolism of the iron is complex, with intervention of multiple factors. Infants and children are at particular risk of iron deficiency due to high demands for iron during a period of rapid growth and because their diet is often low in available iron. The causes can be: decrease of the availability, increase of the necessities and/or increase of the losses. The clinic will come derived of the iron deficiency and of the anemia, with possible repercussion in the brain development. Casual or suggested diagnosis, with succession of biochemical and hematological events according the deficiency progresses, reflected in the laboratory data. The differential diagnosis should be made with other microcytic and hypochromatic anemias, mainly with the thalassemia trait. The treatment should be etiologic whenever it is possible; the oral supplementation constitutes a fundamental pillar, to which one adds a nutritional appropriate contribution; only exceptionally will be necessary a transfusion. It is advisable a prevention with oral iron in certain groups of risk. Iron deficiency anemia; Iron deficiency; Iron.

Pediatr Integral 2008;XII(5):457-464.

INTRODUCCIN La anemia ferropnica (AF) se define como aquella producida como consecuencia del fracaso de la funcin hematopoytica medular al no disponer de la cantidad necesaria de hierro (Fe) para la sntesis de hemoglobina (Hb). Es la enfermedad hematolgica ms frecuente de la infancia, con un importante papel del

pediatra de Atencin Primaria (AP) en su sospecha, deteccin y tratamiento. La ferropenia (FP) consiste en la disminucin de los depsitos sistmicos de Fe; por s sola (FP sin AF) es capaz de producir efectos nocivos sobre el nio. Si esta situacin se agrava o se mantiene en el tiempo, se desarrollar AF, con mayor repercusin sobre el organismo.

RECUERDO FISIOLGICO DEL METABOLISMO DEL HIERRO Ingesta Contienen Fe una gran variedad de frutos secos, semillas, legumbres, verduras y frutas, lo que constituye el Fe vegetal o no hemo. El Fe hemo o animal se encuentra, sobre todo, en carnes rojas, hgado y

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yema de huevo, pero tambin en pescados y otras carnes. La leche de vaca (LV) y la de mujer (LM) son relativamente pobres en contenido frrico (0,5-1 mg/L). Las frmulas adaptadas de inicio enriquecidas en Fe (todas las presentes en nuestro pas) poseen ~7-9 mg/L, y una cantidad algo superior las de continuacin, ~10-13 mg/L. Absorcin Alrededor del 10% del presente en los alimentos, en forma de complejos frricos (Fe no hemo) en torno a un 3-8% y como parte del grupo hemo (Hb y mioglobina) entre un 15-30%, pues este ltimo se absorbe mucho mejor. Su biodisponibilidad en los alimentos tiene mayor importancia que el Fe total ingerido en la dieta. El Fe de la LM se absorbe 2-3 veces mejor que el contenido en la LV. La acidez gstrica reduce la forma frrica (Fe+++) a ferrosa (Fe++), con absorcin posterior predominante a nivel duodenal. En el interior del enterocito, se oxida y se une a la apoferritina para formar ferritina. Factores que aumentan la absorcin: aumento de la ingesta de Fe, forma ferrosa, sustancias reductoras en la dieta como la vitamina C, hipoxia tisular, aumento de la eritropoyesis y reduccin de las reservas sistmicas de Fe. Factores que disminuyen la absorcin: presencia en la dieta de sustancias formadoras de sales insolubles con el mismo (fitatos, oxalatos, fosfatos, carbonatos, cidos biliares, taninos), de metales divalentes que poseen el mismo mecanismo de absorcin (cinc, cobre, cadmio, cobalto, manganeso, plomo) y la administracin de quelantes. Transporte plasmtico La ferritina enterocitaria se reduce nuevamente en el polo vascular a forma ferrosa y apoferritina. La forma ferrosa pasa a sangre y se une en su mayor parte a una betaglobulina, la transferrina, aunque una pequea proporcin est unida a la apoferritina para constituir la ferritina srica. La transferrina posee dos sitios activos de unin para el Fe. Distribucin 1. 0,15-0,2% en plasma: Fe srico. 2. 65-70% en hemates y eritroblastos maduros: Fe hemoglobnico (1 g de Hb = 3,5 mg de Fe). 3. 4-5% en msculos: Fe mioglobnico.

4. 0,3-1% en el interior celular: Fe enzimtico. 5. 25-30% en las clulas del sistema retculo-endotelial (SRE) y precursores medulares: Fe de depsito, en forma de ferritina y hemosiderina. Prdidas Por heces, orina y piel, fundamentalmente por descamacin celular. Se calcula en unos 0,3-0,5 mg/d en el nio. Ciclo endgeno Los hemates poseen una vida media aproximada de 120 das, al cabo de los cuales son retirados de la circulacin por las clulas del SRE. Cada da se renuevan alrededor del 1-1,5% de los eritrocitos circulantes. El Fe liberado es reutilizado por los eritroblastos, bien directamente de los depsitos frricos de estas clulas del SRE, bien indirectamente de la transferrina plasmtica tras paso previo del Fe liberado al plasma. Particularidades en la infancia El feto recibe el Fe a travs de la placenta de manera activa, incluso en situaciones de carencia materna. Las reservas acumuladas intratero y en las primeras semanas de vida, como consecuencia del descenso de las altas cifras de Hb neonatales, cubren los requerimientos del recin nacido sano a trmino aproximadamente durante los primeros seis meses. El recin nacido posee aproximadamente 0,5 g de Fe, mientras que el adulto alrededor de 5 g, lo que implica que el crecimiento del nio precisa absorber diariamente una cantidad aproximada de 0,6-0,8 mg/d que, unida a la que precisa para contrarrestar las pequeas prdidas producidas por la descamacin celular y las hemorragias, hace que las necesidades diarias de absorcin de Fe sean de ~1 mg. Si la absorcin estimada es del 10%, la dieta diaria debe aportar unos 10 mg de Fe. ETIOPATOGENIA

Disminucin del aporte 1. Origen prenatal. Los depsitos se adquieren intratero y, sobre todo, a lo largo del tercer trimestre; por tanto, circunstancias, como: ferropenia materna, embarazo mltiple, recin nacido de bajo peso o prematuridad, van a disminuir la cantidad de Fe almacenado al nacimiento. 2. Carencia nutritiva. Las dietas pobres en Fe, como sucede en los nios alimentados exclusivamente con LM o frmula adaptada no enriquecida en Fe de forma prolongada (> 4-6 meses), con alimentacin basada predominantemente en leche no suplementada y harinas, o con dieta vegetariana, desarrollarn FP-AF una vez agotados los depsitos (perodo crtico 9-24 meses de edad en el caso de los disponibles al nacer). 3. Disminucin de la absorcin. Trastornos de la digestin: fibrosis qustica, pancreatopatas y hepatopatas; trastornos de la absorcin: enfermedad celaca, alergia gastrointestinal (destacando la producida por las protenas de la LV), parasitosis intestinal, gastrectoma, enfermedad inflamatoria intestinal crnica, ciruga con disminucin de la superficie absortiva (sndrome de intestino corto) e interaccin con otros metales, como en la intoxicacin por plomo; ferropenia: por s misma produce atrofia vellositaria intestinal, que agrava el proceso; y otros: linfagiectasia intestinal. 4. Alteracin del transporte o metabolismo del Fe. Primaria: raras, como en la atransferrinemia congnita o alteraciones en la sntesis del Hem; secundaria: hipotransferrinemias secundarias a nefrosis, malnutricin o hepatopata. Aumento de las necesidades 1. Crecimiento: perodos crticos en los primeros dos aos de vida y la adolescencia, donde la aceleracin del crecimiento es mxima. 2. Infecciones: por derivacin del Fe hacia el sistema inmunitario. 3. Enfermedades crnicas: por mecanismos varios que pueden incluir la inaccesibilidad de los precursores he-

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La infancia tiene un riesgo elevado de ferropenia debido fundamentalmente a un doble mecanismo, por un lado, a sus limitadas fuentes dietticas de Fe y, por otro lado, a las necesidades incrementadas del mismo por su crecimiento.

matopoyticos al Fe, la peor respuesta medular a la eritropoyetina, el acortamiento de la vida eritrocitaria y/o las alteraciones en la digestin-absorcin. Aumento de las prdidas-hemorragias En todos los casos de AF y sobre todo en nios mayores, debe considerarse la prdida de sangre como causa posible. 1. Perinatales: transfusin feto-materna y feto-fetal, hemorragias placentarias, ligadura precoz del cordn umbilical, hemorragia umbilical o esanguinotransfusin. 2. Digestivas: por lesiones anatmicas (varices, hernia de hiato, lceras, infeccin por Helicobacter pylori, divertculo de Meckel, tumores, plipos, duplicacin, telangiectasias, angiomas, prpura de Schnlein-Henoch, hemorroides, colitis, iletis, parsitos), gastritis medicamentosas (AINEs, corticoides), alergias alimentarias o ingesta excesiva de LV. 3. Respiratorias: epistaxis, hemoptisis, hemosiderosis pulmonar o sndrome de Goodpasture. 4. Urogenitales: hematurias, hemosiderinurias, proteinurias con prdida de transferrina o metrorragias. En el caso de las mujeres adolescentes, se unen las prdidas menstruales a las mayores demandas de esta poca de mximo crecimiento. 5. Entrenamiento deportivo intenso en los deportistas profesionales. FISIOPATOLOGA

sin clnica de anemia; y 3) anemia ferropnica: mayor afectacin de las anomalas previas y alteraciones hematolgicas propias, as como sintomatologa de anemia. Hasta hace unos aos, tenamos el concepto de que la manifestacin clnica de la carencia frrica era la anemia, pero actualmente est ampliamente confirmado que los sntomas iniciales afectan fundamentalmente a las funciones cerebral, digestiva e inmunolgica, y que todas mejoran cuando se corrige la FP antes de que se corrija la anemia. Algunas de las manifestaciones clnicas, sobre todo las relacionadas con el SNC, guardan relacin con la funcin del Fe en determinadas reacciones enzimticas, como las llevadas a cabo por la monoaminooxidasa (metabolismo de las catecolaminas), los citocromos (respiracin celular) y las catalasas y peroxidasas (actividad bactericida y dao oxidativo), entre otras. Algunos de los efectos a largo plazo sobre el SNC, en ocasiones persistentes incluso tras la correccin de la deficiencia de Fe, y sugeridos por estudios experimentales en animales, tendran relacin con alteraciones en el neurometabolismo, mielinizacin y funcin de los neurotransmisores durante la etapa de desarrollo cerebral. La fisiopatologa derivada de la disminucin de Hb es comn a otras anemias, ya explicada en captulos anteriores. EPIDEMIOLOGA

mentos ricos en Fe. Recientemente, en 2001, se ha publicado un subestudio del Euro-Growth referente al status frrico determinado a la edad de 12 meses en 533 nios sanos de 10 pases, que muestra unas cifras de FP del 7,2% y de AF del 2,3%. En 2002, realizado en Navarra con una muestra de 94 lactantes sanos, un estudio de prevalencia encontr cifras de FP del 9,6% y del AF de 4,3%. CLNICA

Manifestaciones derivadas del dficit de Fe y de la anemia. A destacar por su relevancia, los efectos sobre la funcin cerebral del nio.Ferropenia Repercusin sobre el SNC: irritabilidad, dficit de atencin, dificultad de aprendizaje y disminucin de rendimiento. Estudios de seguimiento realizados en nios con AF, frente a controles sanos, desde la edad preescolar hasta la adolescencia, apuntan a una funcin cognitiva, motora y emocional ms pobre, con diferencias en el desarrollo mental persistentes a lo largo del tiempo, en ocasiones incluso tras la correccin del dficit. Alteraciones dermatolgicas: pelo ralo y escaso, uas quebradizas. Pica: trastorno de la conducta alimentaria, consistente en la ingestin de sustancias no nutritivas, como tierra (geofagia) o hielo (pagofagia), de patogenia desconocida. Alteraciones digestivas: estomatitis angular, glositis, hipoclorhidria y atrofia vellositaria. Alteraciones inmunolgicas: afectan a la quimiotaxis y la funcin bactericida de los neutrfilos y a otras formas de respuesta inmunitaria. Asociacin con el sndrome de piernas inquietas. Anemia Palidez, taquicardia, soplo cardiaco sistlico, dilatacin cardiaca, taquipnea y disnea de esfuerzo. Astenia, fatigabilidad excesiva, anorexia, cefalea e irritabilidad. Predisposicin al accidente cerebral vascular (stroke) en la infancia: la AF es 10 veces ms frecuente en estos

Tres situaciones progresivas en el dficit de hierro: ferropenia latente, ferropenia sin anemia y anemia ferropnica.Se distinguen tres estadios sucesivos, de intensidad creciente sintomtica, en el dficit de Fe: 1) ferropenia latente: se inicia el vaciamiento de los depsitos frricos del SRE, primero en hgado y bazo y, despus, en mdula sea, de curso asintomtico; 2) ferropenia sin anemia: aumenta el dficit de Fe, con mayor afectacin de los datos analticos, aunque sin afectacin del hemograma, y aparicin de sintomatologa atribuible al dficit de las enzimas tisulares que contienen Fe, pero

La prevalencia actual en nuestro medio de FP en el lactante oscila entre un 7-10%; mientras que, de AF se sita entre un 2-5%. Las cifras encontradas dependern principalmente de condicionantes socioeconmicos relacionados con la alimentacin.Estudios en Estados Unidos han mostrado un considerable descenso en las ltimas dcadas, atribuido a la mejora de la nutricin y a programas preventivos. Los estudios en Europa varan entre un 934% de FP y un 3-8% de AF en nios entre 1-2 aos, en funcin de condicionantes socioeconmicos de las poblaciones estudiadas, tales como: edad de introduccin de la LV, uso de frmulas suplementadas en Fe y disponibilidad de ali-

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TABLA I. Datos analticos de anemia ferropnicaferropenia

ParmetroFerritina srica Sideremia ndice saturacin transferrina Capacidad saturacin transferrina* Receptor srico de transferrina Protoporfirina eritrocitaria libre Hemoglobina (Hb) Hematcrito Volumen corpuscular medio Hemoglobina corpuscular media Concentracin de Hb corpuscular media Amplitud de distribucin eritrocitaria

Valor< 10 g/L (o ng/mL) (VN = 10-120) < 50 g/dL (VN = 50-150) < 15% (VN = 15-50) > 450 g/dL (VN = 200-450) > 4,5 mg/L > 40 g/dL de eritrocitos < 11 g/dL < 32% < 75 fL < 29 pg/hemate < 30% (g Hb/dL hemates) > 15

VN = valores normales.*Recibe diferentes nomenclaturas: capacidad total de fijacin o captacin de hierro (CTFH, o TIBC en ingls), capacidad total de saturacin de la transferrina (CTST). Nota: los valores referidos son aproximativos, pues los valores obtenidos deben contrastarse siempre con la edad del paciente y los valores del laboratorio de referencia.

TABLA II. Diagnstico diferencial anemias microcticas e hipocromas

FtAnemia ferropnica Rasgo beta-talasmico Intoxicacin por plomo Enfermedad crnica

Fe

ISTf

CTFH

Tf

RTfS

F de M de E-F> 13,5 < 11,5 + -

N N N/

N N N/

N N N/

N N N/

N N/ N N N/ N

Ft = ferritina; Fe = sideremia; ISTf = ndice de saturacin de transferrina; CTFH = capacidad total de fijacin de hierro; Tf = transferrina; RTfS = receptor de transferrina srica; F de M = frmula de Mentzer; I de E-F = ndice de England-Frazer; = elevada; = disminuida; N = normal. Frmula de Mentzer: volumen corpuscular medio (en fentolitros) / recuento de hemates (en unidades de milln por mm3). ndice de England-Frazer: volumen corpuscular medio (en fentolitros) recuento de hemates (en unidades de milln por mm3) [5 x Hb (en g/dl)] 3,4.

nios que en controles, y est presente en ms de la mitad de estos nios sin otra enfermedad subyacente. DIAGNSTICO

Ante la presencia de sintomatologa sugestiva o por la pertenencia a grupos de riesgo, o bien como hallazgo casual, se confirmar por un estudio analtico sanguneo. La determinacin de ferritina srica constituye el parmetro aislado ms fiable para valorar los depsitos de Fe.460

Se produce una sucesin de acontecimientos bioqumicos y hematolgicos conforme progresa la deficiencia de Fe. 1. Disminucin de los depsitos hsticos de Fe: hemosiderina en la mdula sea y ferritina en suero; la concentracin de esta ltima refleja de manera fidedigna los depsitos de Fe en ausencia de enfermedades inflamatorias; su rango normal depende de la edad, ms alto en los primeros meses de vida.

2. Descenso de la sideremia. 3. Aumento de la transferrina srica y de la capacidad de fijacin de Fe en el suero, con descenso de la saturacin de transferrina. 4. Acmulo de protoporfirinas eritrocitarias libres (PEL), reflejo del paso limitante en la sntesis de Hb. 5. Microcitosis e hipocroma: disminucin del tamao de los hemates (Volumen Corpuscular Medio, VCM) y del contenido de Hb por hemate (Hb Corpuscular Media, HCM), respectivamente. 6. Deformacin de los eritrocitos, con poiquilocitosis y aumento de la Amplitud de Distribucin Eritrocitaria (ADE, o RDW en ingls). 7. El recuento absoluto de reticulocitos est descendido (aunque el porcentaje relativo respecto al total de hemates puede ser normal e incluso elevado); en grados severos, aparecen eritroblastos (hemates nucleados) en sangre perifrica. Otros hallazgos presentes en la AF consisten en: Alteraciones de la serie plaquetar, con recuento leucocitario normal: trombocitosis ocasional por probable aumento de la eritropoyetina (similitud con la trombopoyetina), aunque en ocasiones puede aparecer trombocitopenia. Hipercelularidad de la mdula sea por hiperplasia eritroide, con normalidad de las series blanca y plaquetar; las tinciones frricas en las clulas reticulares medulares son negativas, como exponente de la ausencia de depsitos en estas clulas. Adems de los datos de laboratorio referidos (Tabla I), la existencia de una causa demostrable de carencia de Fe y la respuesta positiva a la ferroterapia apoyan claramente el diagnstico de AF. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Se debe realizar con otras entidades que cursan con anemia microctica e hipocrmica, fundamentalmente con el rasgo talasmico, pero tambin con la intoxicacin por plomo y la anemia de las enfermedades crnicas. El rasgo betatalasmico afecta a poblaciones mediterrneas, africanas y asiticas, con alteracin caracterstica de la

electroforesis de Hb (elevacin de HbA2 y/o de Hb fetal), parmetros bioqumicos frricos normales, Hb poco disminuida, normalidad o aumento del nmero de hemates y VCM bajo, desproporcionadamente bajo para la cifra de Hb. El rasgo alfatalasmico, que afecta a negros, chinos y asiticos, comparte los hallazgos anteriores salvo la electroforesis de Hb, que es normal, por lo que es un diagnstico de exclusin (puede confirmarse por tcnicas moleculares). Existen unos ndices eritrocitarios (Mentzer, England-Frazer) de fcil aplicacin, basados en las diferentes cifras de recuento eritrocitario y VCM entre la ferropenia y el rasgo talasmico, que permiten diferenciarlos con bastante aproximacin. En la intoxicacin por plomo, adems de unas PEL muy elevadas, se observa un punteado basfilo eritrocitario caracterstico y una cifra elevada de plumbemia (normal < 10 mg/dL). La anemia de las enfermedades crnicas y de las infecciones suele ser normoctica, aunque a veces es microctica, los parmetros bioqumicos frricos estn bajos o normales, excepto la ferritina srica que es normal o elevada y el receptor de transferrina en suero que presenta valores normales (Tabla II). TRATAMIENTO

1. Dieta equilibrada, sin excluir ningn alimento 2. Frecuencia recomendada de los alimentos ms ricos en hierro: a. Pescados, mariscos y crustceos: 4 veces por semana b. Carnes magras: 4 veces por semana c. Carnes grasas: 3 veces por semana d. Yemas de huevo: 2 veces por semana 3. Moderar el consumo de fibra: Guarnicin de carnes y pescados: preferentemente alimentos farinceos no integrales, como pastas, arroz y patatas Leguminosas: una vez a la semana No exceder las recomendaciones de consumo de verduras 4. Postres: preferentemente frutos ctricos. Condimentar con limn 5. Exenta en alcohol, t y caf (por su contenido en taninos) 6. Limitar el consumo de leche de vaca (menor de medio litro diario)

TABLA III. Consejos para una alimentacin rica en hierro

Compuesto

Nombre comercial

Presentacin

Hierro elemento por unidad100 mg 100 mg 30 mg/ml; 1 ml = 25 gotas; 1 gota = 1,2 mg 25 mg 80 mg 37,5 mg 25 mg/ml; 1 ml = 25 gotas; 1 gota = 1 mg 106 mg 80 mg

Sales ferrosas (Fe++) Ferroglicina, Ferbisol sulfato Ferro sanol Glutaferro gotas Gluconato Ferrum Sandoz Losferron Lactato Sulfato Cromatonbic ferro Fer in sol Ferogradumet Tardyferon Sales frricas (Fe+++) Ferrimanitol Ferroprotina ovoalbmina

Cpsulas 568 mg 50 U Cpsulas 568 mg 50 U Gotas 170 mg/ml 25 ml Comp. eferv. 227 mg 40 U Comp. eferv. 695 mg 30 U Vial bb. 300 mg 30 U Gotas 25 mg/ml 30 ml Comp. 525 mg 30 U Grageas 256 mg 30 U Sobres 300 mg 30 U Ampollas bb. 100 mg 15-30 U Sobres 300 mg 30 U Sobres 300 mg 30 U Ampollas bb. 500 mg Ampollas bb. 1 g 20 U Vial bb. 800 mg 20-30 U de 15 ml Vial bb. 800 mg 20 U de 15 ml Vial bb. 800 mg 20 U de 15 ml

TABLA IV. Presentaciones comerciales de hierro en monoterapia, vas oral y parenteral

Dividido en cuatro grandes grupos: etiolgico, diettico, farmacolgico y sustitutivo, del que la ferroterapia oral a dosis de 4-6 mg/kg/d de Fe elemental ocupa un papel primordial.

40 mg 20 mg 40 mg 40 mg 56 mg 112 mg 40 mg 40 mg 40 mg

Kylor

Etiolgico Supresin del factor causal conocido o sospechado siempre que sea posible: correccin de los errores nutricionales, eliminacin de la lesin anatmica sangrante, etc. En ocasiones, no corregiremos el dficit si no tratamos inicialmente la causa. Diettico Especialmente en los casos de etiologa nutricional, pero tambin en cualquier otro, debe aumentarse el aporte de Fe diettico, fundamentalmente a travs del incremento de alimentos ricos en Fe, sobre todo de origen animal (Tabla III). En los casos de hipersensibilidad a la protena de la LV, sta debe suprimirse o sustituirse por una frmula apropiada.

Profer Ferrocolinato Succinil casena Podertonic Ferplex Ferrocur Lactoferrina Hierro parenteral Gluconato Ferlecit

Amp. 62,5 mg/5 ml 62,5 mg 1U Polimaltosa Intrafer Amp. intramuscular 100 mg 100 mg/2 ml; 5 U Sacarosa Venofer Amp. 100 mg/5 ml 100 mg 5U Feriv Amp. 100 mg/5 ml 100 mg 5U U = unidades; Comp. = comprimidos; bb = bebibles; Amp. = ampollas.

461

TABLA V. Frmulas de clculo de aporte de hierro parenteral

Primera opcin Fe (mg) = (Hb deseada Hb inicial/100) x Volumen hemtico (ml) x 3,4 x 1,5 Volumen hemtico = 80 ml por kg de peso 1 g de Hb = 3,4 mg Fe; 1,5 = factor de correccin para rellenar los depsitos Frmula abreviada: Fe (mg) = (Hb normal Hb inicial) x kg de peso x 4 Segunda opcin Fe (mg) = [Peso (kg) x (Hb deseada Hb inicial)] x 2,4 + depsito de Fe Depsito de Fe: Si < 35 kg = 15 mg/kg peso; Si > 35 kg = 500 mg

TABLA VI. Grupos de riesgo

Grupo perinatal Prematuros Pequeos para la edad gestacional Gestaciones mltiples Hemorragias uteroplacentarias Hemorragias neonatales Mltiples extracciones analticas Ferropenia materna severa Grupo del lactante Lactancia materna exclusiva > 6 meses Frmula de inicio no suplementada con Fe exclusiva > 6 meses Introduccin de leche de vaca antes del ao Grupo del adolescente Dietas desequilibradas: hipocalricas, vegetarianas, etc. Mujeres con sangrados menstruales abundantes

gresivo de la Hb a ritmo de 0,25-0,4 g/dL/d (1% de hematocrito diario). La Hb suele normalizarse al mes de tratamiento, pero debe continuarse la ferroterapia a las mismas dosis durante dos meses ms para rellenar los depsitos. La respuesta es tan evidente que su ausencia debe hacer replantearnos el diagnstico y/o tratamiento. Las causas de AF refractaria al tratamiento con Fe son: 1) diagnstico incorrecto, sobre todo con otros tipos de anemia hipocrmica y microctica; 2) enfermedad intercurrente-concomitante que disminuye su absorcin y/o utilizacin (por ejemplo, enfermedad celaca); 3) prdidas mantenidas de sangre oculta (por ejemplo, divertculo de Meckel); 4) errores dietticos persistentes (por ejemplo, alto consumo de LV); y 5) incorrecta administracin del Fe, lo ms frecuente (frmula galnica de Fe poco absorbible, rechazo de la medicacin por sus efectos secundarios, infradosificacin, etc.). Sustitutivo Slo en casos severos hospitalarios con signos de disfuncin cardiaca o infeccin concomitante, mediante transfusin lenta de concentrado de hemates (+/- furosemida) a dosis de 2-3 ml/kg. PREVENCIN

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Farmacolgico De eleccin la va oral. Las sales ferrosas (sulfato, gluconato, succinato y fumarato) se absorben mejor y son ms baratas, especialmente el sulfato. Otra opcin es el complejo polisacrido de Fe, de eficacia similar, pero con mejor dosificacin y tolerancia, aunque de mayor precio. Salvo situaciones especficas, no se consigue ningn beneficio adicional significativo de administrarlo junto a otros hematnicos (flico, B12, etc.), pero s puede ser recomendable administrarlo con vitamina C o zumos de frutas ricos en ella. La dosis diaria recomendada de Fe elemental (equivalente al 20% del sulfato ferroso) es de 4-6 mg/kg/d, dividida en 23 tomas. Los efectos secundarios gastrointestinales (pigmentacin gingival o dental, anorexia, nuseas, vmitos, gastritis, heces oscuras, estreimiento o diarrea) son relativamente frecuentes, pero no tanto como en adultos. Aunque la administracin en ayunas puede aumentar su absorcin, los efectos adversos pueden hacer recomendable administrarlo durante las comidas.

El Fe parenteral (fundamentalmente Fe-dextrano), excepcional en AP, se reserva exclusivamente para casos de malabsorcin-malnutricin severa, pues la respuesta al mismo no suele ser ms rpida y presenta una mayor toxicidad (a destacar el dolor intenso y la pigmentacin permanente en la zona de administracin intramuscular, y las reacciones alrgicas en la va endovenosa). Se emplean distintas frmulas para calcular el aporte de Fe parenteral (Tabla V); la dosis total calculada se reparte en dosis diarias o cada dos das. Recientemente, se dispone de Fe-sacarosa, muy estable y con menor peso molecular, con un perfil de seguridad mucho mayor, aunque de momento slo utilizado en adultos. Si el diagnstico y el tratamiento son correctos, existir una mejora medular rpida, en 24-48 horas, y una mejora hematolgica en sangre perifrica, con respuesta reticulocitaria, mxima a los 3-7 das, que propicia un dimorfismo en la poblacin de hemates (una antigua microctica e hipocroma, otra nueva de caractersticas normales), y un aumento pro-

Dirigida a nios con determinados antecedentes o condiciones que les hacen propensos al dficit frrico, en ciertas edades de riesgo y con medidas especficas segn las mismas.Los grupos de riesgo pueden verse en la tabla VI. Para el grupo perinatal, se recomienda ferroterapia oral a dosis de 24 mg/kg/d desde el primer al sexto mes en los prematuros < 1.500 g; de 2 mg/kg/d durante 2-3 meses, desde el segundo mes en los prematuros > 1.500 g; y de 2-4 mg/kg/d para el resto del grupo a partir del cuarto-sexto mes, durante al menos 3 meses. Para el grupo del lactante, se recomiendan medidas dietticas (uso de frmulas suplementadas con Fe, productos enriquecidos en Fe como cereales, aumento del consumo de alimentos proteicos de origen animal, retrasar la introduccin de LV, etc.) y ferroterapia oral a dosis de 2-4 mg/kg/d, durante al menos 3 meses, a partir del sexto mes.

La suplementacin universal con Fe a edades tempranas, adems del efecto preventivo frente a la AF posterior, ha mostrado ciertos beneficios en el desarrollo cerebral en algunos estudios, pero estos datos son todava inconsistentes para convertirlos en una recomendacin. Actualmente, en pases desarrollados como el nuestro, slo se recomienda la prevencin a los grupos de riesgo. Otro aspecto controvertido sera la indicacin o no de una analtica de despistaje a una edad determinada. De la misma forma que nos expresbamos anteriormente, estara indicada en aquellos grupos de riesgo ya referidos, pero no de una manera universal. Estas indicaciones podran no ser las mismas para poblaciones con prevalencias ms elevadas de FP-AF. En el mbito obsttrico, s es una prctica universal la suplementacin con ferroterapia oral a la mujer gestante, de la que se beneficiar el

futuro recin nacido al evitar los estados de ferropenia materna. BIBLIOGRAFALos asteriscos reflejan el inters del artculo a juicio del autor. 1.*** Cruz-Hernndez M. Anemias nutricionales. En: Cruz-Hernndez M, ed. Tratado de Pediatra. 9 edicin. Madrid: Ergon S.A.; 2006. p. 1491-5. Revisin completa de las anemias enfocada para el pediatra general, con adecuada extensin de los contenidos. Dur C, Daz L. Prevalencia de la deficiencia de hierro en lactantes sanos de 12 meses de edad. An Esp Pediatr 2002; 57: 209-14. Correcto artculo que nos actualiza datos de prevalencia en nuestro pas. 3.** Lozoff B, Beard J, Connor J, Felt B, Georgieff M, Schallert T. Long-lasting neural and behavioral effects of iron deficiency in infancy. Nutr Rev 2006; 64: S34-S43. Interesante artculo de actualizacin relativo a los efectos de la ferropenia sobre el desarrollo cerebral. 2.*

Male C, Persson LA, Freeman V, Guerra A, vant Hof MA, Haschke F, and the Euro-Growth Iron Study Group. Prevalence of iron deficiency in 12-mo-old infants from 11 European areas and influence of dietary factors on iron status (Euro-Growth study). Acta Pediatr 2001; 90; 492-8. Estudio colaborativo europeo centrado en crecimiento y nutricin, con un subestudio dedicado al estado frrico del lactante. 5.* Rodrguez A, Moreno JM, Rodrguez A, Espn B, Pizarro A, Rodrguez JR. Administracin de hierro intravenoso en nios. Aspectos prcticos. Acta Pediatr Esp 2007; 65: 579-83. Reciente artculo con especial nfasis sobre el tratamiento intravenoso con hierro. 6.** Rubio LA, Ruano D. Anemias. En: Muoz MT, Hidalgo MI, Rubio LA, Clemente J, eds. Pediatra extrahospitalaria. Aspectos bsicos en Atencin Primaria. 3 edicin. Madrid: Ergon, SA; 2001. p. 27780. Repaso de la anemia ferropnica enfocado para el pediatra extrahospitalario, con especial recomendacin del apartado de prevencin.

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Caso clnicoNia de 8 aos y 10 meses de edad que consulta por anorexia de 3 meses de evolucin, con prdida ponderal de 3 kg de peso. No vomitadora, niegan conductas anorxicas ni hbitos nutricionales de riesgo, no enfermedades infecciosas intercurrentes llamativas, no medicacin habitual ni actual, dolor abdominal ocasional con hbito intestinal estreido. No antecedentes personales o familiares contributorios. Somatometra: P = 25 kg (p 10-25); T= 119 cm (p3). Exploracin general y por aparatos dentro de la normalidad. Analtica: hemograma: 10.450 L (55 N, 36 L, 7 L, 2 E), Hb = 10,6 g/dL, Hto = 33,7%; VCM = 72 fL, HCM = 22,3 pg, CHCM = 30,4, ADE = 15,3, Hemates =

3.835.000, plaquetas = 485.000; bioqumica: normal salvo GOT = 58 UI/L y GPT = 43 UI/L. Estudio del hierro: sideremia = 27 g/dL, ferritina = 2,8 ng/mL, transferrina = 258 mg/dL. Velocidad de sedimentacin globular y protena C reactiva: valores normales. Ante anemia ferropnica detectada se dan consejos nutricionales y se pauta tratamiento con ferroterapia oral (ferroglicina sulfato) a dosis de 125 mg/da (5 mg/kg/d) durante tres meses. Cuatro meses despus, refieren haber tolerado y cumplimentado la medicacin, sin nueva sintomatologa aadida y con exploracin sin cambios. Se realiza nuevo control analtico: hemograma: 8.000 L (61 N, 29 L, 9 M, 1 E), Hb = 10,9 g/dL, Hto= 34,6%, VCM = 71,5 fL, CHM = 21,9 pg, CHCM = 30,6, ADE = 14,8, hemates = 4.270.000, plaquetas = 402.000. Bioqumica: normal, salvo GOT = 51 UI/L y

GPT = 42 UI/L; estudio del hierro: sideremia = 19 g/dL, ferritina = 3,3 ng/mL, transferrina = 275 mg/dL. Ante ferropenia refractaria se decide ampliar exploraciones complementarias: cuantificacin de inmunoglobulinas: IgA = 319 mg/dL, IgM = 150 mg/dL, IgG = 1.080 mg/dL; serologa celaca: anticuerpos antitransglutaminasa = 94 UI/mL (normal < 20), anticuerpos antigliadina = 1,215 UA (normal < 0,3); sedimento y anormales en orina: normales; sangre oculta en heces (x3): negativos; parasitolgico fecal (x3): negativos; ecografa abdominal: sin hallazgos patolgicos. Dada la positividad de los marcadores serolgicos de enfermedad celaca y la clnica compatible, se programa biopsia intestinal, con el siguiente resultado anatomopatolgico: atrofia subtotal de vellosidades.

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