UE12 : Appareil Respiratoire Docteur Aurélie Cazes, médecin anapathologiste à l’hôpital Bichat Ronétypeuse : Alicja Bodzioch Ronéoficheur : Mathieu Litaize

Cours 13 ( partie 1 ) :

Anatomie pathologique, pathologie bronchique, infectieuse et vasculaire

Le but du professeur est de nous montrer comment on peut relier ce qu’on connait de la physiologie, de l’anatomie à une pathologie et à ses manifestations.

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Sommaire :

I. Anatomie, micro-anatomie et histologie : Rappels A. Anatomie et histologie du poumon B. Les bronches C. Les bronchioles D. Les alvéoles E. Vascularisation du poumon

II. Pathologies bronchiques 1) Pathologie aiguës de l’arbre bronchique ° bronchite virale 2) Pathologies chroniques de l’arbre bronchique

° Asthme ° BPCO : bronchite chronique et emphysème ° Dilatation des bronches ( DDB )

III. Pathologies pulmonaires A. L’oedème B. L’hémorragie C. Dommage alvéolaire diffus D. Pneumopathies infectieuses ° Pneumonie bactérienne commune ° Pneumopathie virale ° Pneumopathie granulomateuse E. Pneumopathie liée à des agents mycéliens : pneumocystose et aspergillose

IV. Les pathologies vasculaires A. Embolie pulmonaire B. HTA pulmonaire C. Hémoptysie

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I. Anatomie, micro-anatomie et histologie : Rappels

A. Anatomie et histologie du poumon

Il est important de relier l’anatomie du poumon à sa fonction afin de comprendre son rôle. En effet, son rôle essentiel est l’hématose, qui correspond à l’oxygénation du sang. Pour cela, tous les compartiments doivent fonctionner afin de permettre une bonne circulation de l’air : la trachée, les bronches souches, segmentaires, les bronchioles et les alvéoles. Tout cela doit être finement vascularisé avec une hiérarchie vasculaire.

L’arbre bronchique se segmente, les calibres rétrécissent au fur et à mesure. Il y a différentes zones :

• Zone de conduction On distingue des zones qui servent à amener l’air respiré jusqu’aux poumons et à le faire repartir. Ce sont des zones de conduction qui correspondent aux grosses voies aériennes :

* trachée * bronches * bronchioles

• Zone de transition

Il y a une zone de transition au niveau des bronchioles dites respiratoires. C’est une zone de transition entre les zones de conduction et les zones d’échange ou respiratoire.

• Zone d’échanges respiratoires

Les zones respiratoire sont des zones où les bronchioles respiratoires vont laisser la place aux canaux alvéolaires et aux petites structures élémentaires que sont les alvéoles. C’est au niveau des alvéoles et des cloisons entre les alvéoles que vont se faire les échanges gazeux au niveau du poumon.

B. Bronches

Au départ, au niveau des grosses bronches et de la trachée, on aura une paroi qui a besoin d’être extrêmement rigide pour ne pas s’affaisser lors des efforts respiratoires. Afin de conférer cette rigidité, le cartilage va jouer un rôle important. La paroi de la trachée et des bronches est très cartilagineuse. Ce cartilage va se simplifier et se raréfier petit à petit. En effet, en arrivant aux bronchioles, il n’y aura plus de cartilage dans la paroi. Ce qui change également c’est l’abondance du muscle lisse. Le cartilage et le muscle lisse fonctionnent en sens inverse. Ainsi, on aura peu de muscle lisse dans la paroi. Plus on se dirige vers les petit calibres, plus on aura de muscle lisse.

On a donc une hiérarchie de structure et de fonction qui font que ces voies aériennes vont remplir des rôles différents. Le revêtement est également différent en fonction de l’endroit où on se situe.

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L’épithélium respiratoire des bronches possède : • des cellules ciliées qui sont à la surface des cellules épithéliales. C’est grâce à elles qu’il y a une épuration

mucociliaire tout le long de l’arbre respiratoire • cellules à mucus qui produisent le mucus • cellules basales et parabasales : cellules de réserve • cellules intermédiaires : cellules de réserve • cellules neuro-endocrines : dispersées dans l’épithélium • cellules en transit ( lymphocytes, éosinophiles, mastocytes.. ) qui sont souvent inflammatoires et qui

peuvent passer par là

Cet épithélium repose sur une membrane basale très fine. Le nombre, le ratio des ces différentes cellules va varier en fonction de l’étage dans lequel on se situe au niveau des voies aériennes.

C. Bronchioles

Les bronchioles ne possèdent plus de cartilage. L’épithélium sera cilié mais les cellules à mucus vont disparaître et être progressivement remplacées par les cellules de Clara. L’épithélium est simple, prismatique ou cubique. Il n’y a presque plus de glandes sous la muqueuse, plus de structures glandulaires. On retrouve également du muscle responsable des phénomènes de contraction et de dilatation.

D. Les alvéoles

La lumière des alvéoles doit être libre donc remplie d’air et non de liquide pour que les échanges gazeux puissent se faire avec les hématies ( en rouge sur le schéma ) qui sont dans les capillaires. Donc c’est au niveau de la très fine membrane alvéole-capillaire que se font les échanges gazeux. Tous ces constituants doivent donc être fonctionnels.

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Epithélium respiratoire pseudostratifié : les petits poils, les cils

Le muscle lisse

La lame basale

Le chorion sous muqueux qui soutient cet épi thél ium. C’est un t issu conjonctif qui contient des fibroblastes, du collagène, des vaisseaux..

Les glandes séro-muqueuses : à fort grossissement, on voit les ce l lu les t rès c la i res qu i sécrètent le mucus.

E. Vascularisation du poumon

La double vascularisation du poumon

1) La vascularisation pulmonaire

• Elle concerne les artères pulmonaires. • Elle permet de ramener le sang peu oxygéné provenant du coeur droit pour se faire oxygéner au niveau des

alvéoles donc des poumons. • La circulation pulmonaire est à basse pression. En effet, ce système a une structure différente des artères

systémiques. Les artères et artérioles pulmonaires ont une paroi mince / fine ( basse pression ) et qui suivent de très près l’arbre de division bronchique ( ex : quand la bronche se divise en deux, l’artère se divise en deux ) . Les artères pulmonaires et la plupart de leurs ramifications sont élastiques. Lorsque leur diamètre est inférieur à 1 mm, elles deviennent musculaires.

• Le but du réseau pulmonaire, pauvre en oxygène, provenant du coeur droit, est d’amener ce sang pauvre en oxygène jusqu’à l’endroit des échanges c’est à dire jusqu’à la membrane alvéolo-capillaire pour ensuite le ramener vers le coeur gauche en passant par les veines. Le coeur gauche pourra redistribuer ce sang à l’organisme.

2) La circulation systémique

• Elle concerne les artères bronchiques qui sont plus petites • Ces artères vascularisent le poumon en tant qu’organe, afin qu’il ait de l’oxygène lui-même • Ne participe pas aux échanges gazeux

II. Pathologies bronchiques

C’est une pathologie extrêmement fréquente car elle est exposée à tous les agents qui proviennent de l’extérieur : le tabac, la pollution, les expositions professionnelles, les virus, les bactéries… . Beaucoup de maladies peuvent donc naître dans les poumons. Une exposition prolongée peut induire le remplacement des cellules de l’épithélium respiratoire par un épithélium plus « résistant » aux agressions, de type pavimenteux ( métaplasie malpighienne ) avec une altération de « l’ascenseur » mucociliaire. Une exposition prolongée peut également induire une inflammation chronique.

1) Pathologie aiguë de l’arbre bronchique

La pathologie aiguë des zones de conduction la plus fréquente est la pathologie infectieuse. La bronchite virale est une infection virale qui atteint les cellules épithéliales et les détruit. On aura alors une réaction inflammatoire aiguë. Une fois le virus éliminé, l’épithélium va régénérer. La présence d’une infection virale dans les bronches favorise le développement d’une infection bactérienne secondaire plus grave, purulente. 


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Biopsie d’une bronchite ( coloration HES )

On observe une desquamation de l’épithélium : il y en a un puis d’un coup il disparaît. On observe également de pet i tes cel lules polynucléés : les PNN, ce qui prouve une inflammation aiguë. On peut remarquer un oedème à cause des vaisseaux qui sont très dilatés : on a donc une exsudation de protéines qui signent une inflammation aiguë. On a une congestion : vaisseaux dilatés avec beaucoup de petites hématies.

2) Pathologies chroniques de l’arbre bronchique

Il est possible d’avoir une inflammation qui ne se résout pas, on parle alors d’inflammation chronique.

Lors d’une inflammation chronique, on observe des dommages plus ou moins réversibles sur la muqueuse bronchique, comme par exemple : la métaplasie malpighienne ( métaplasie la plus fréquente dans les bronches ).

Métaplasie malpighienne : l’épithélium respiratoire pseudostratifié se transforme en un épithélium malpighien multistratifié. Celui ci n’aura plus de cils, plus de mucus et ne joue plus le rôle d’épuration.

Epithélium respiratoire :

• On observe les cellules ciliées et les cellules à mucus. On observe les noyaux en bas. • Les ronds blancs correspondent au mucus • C’est un épithélium stratifié car toutes les cellules touchent la membrane basale

Epithélium malpighien

• pluristratifié, pavimenteux • Au sommet, les cellules desquament. C’est un épithélium qui n’est pas kératinisé.

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Sur ce schéma on observe une bronche et une artère qui se ramifient jusqu’à un fin réseau capillaire qui va permettre de vasculariser les alvéoles. Le sang va alors passer par les veinules, puis les veines pulmonaires pour atteindre le coeur gauche afin de distribuer le sang oxygéné à l’organisme. L’artère ( ici représentée en bleu) contenant du sang peu oxygéné, se bifurque et arrive au niveau des artérioles, puis des capillaires puis au niveau des alvéoles où les échanges ont lieu. Le sang de nouveau oxygéné va rejoindre le réseau veineux. C’est ce qu’on appelle le réseau pulmonaire ( oxygénation du sang). Le poumon est un organe qui possède une double vascularisation : les artères pulmonaires et les artères bronchiques qui proviennent du système systémique.

A ) Asthme L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes variable et réversible qui se manifeste par des symptômes respiratoires paroxystiques ( dyspnée, sifflements, oppression thoracique et/ou toux) associés à une obstruction des voies aériennes d’importance variable. C’est donc un trouble ventilatoire obstructif réversible. L’asthme est une maladie ayant une prédisposition génétique. Les principaux facteurs environnementaux favorisants et entretenant ces anomalies bronchiques sont : * allergies respiratoires * infections virales * irritants bronchiques L’évolution est marquée par la survenue de « poussées » appelées exacerbations qui sont des évènements

importants et potentiellement graves, source de décès.

La principale modification pathologique dans le cas d’une asthme est la réduction du diamètre des voies aériennes.

a) Modifications morphologiques des voies aériennes

• épithélium fragile qui a tendance à desquamer. • épaississement de la membrane basale • hypertrophie des glandes à mucus et hypersécrétion de mucus • congestion vasculaire et oedème de la muqueuse • infiltration de cellules inflammatoires : lymphocytes, polynucléaires éosinophiles ( acteurs de

l’inflammation dans l’asthme) • excès de muscle lisse ( hyperplasie musculaire )

b) Ces remaniements structuraux, dénommés remodelages bronchiques, participent à l’obstruction bronchique par : • un épaississement de sa paroi • par obstruction de sa lumière liée à une hypersécrétion de mucus • bronchospasme : phénomène de contraction du muscle lisse qui entraine un rétrécissement du calibre de

ces voies aériennes. Ceci est dû à des anomalies de la contractilité du muscle lisse : hyperréactivité bronchique.

Cet épithélium contient beaucoup de ronds clairs : c’est du mucus. La membrane basale est épaissie. Les petits points noirs correspondent aux cellules inflammatoires telles que les lymphocytes ( inflammation chronique). Cette biopsie donne l’impression que cet épithélium a un revêtement fragile, desquamé.

Bronche asthmatique : hyperlasie musculaire et hypersécrétion du mucus ( en jaune )

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b) BPCO : Broncho-pneumopathie chronique obstructive

C’est une maladie inflammatoire chronique très fréquente caractérisée par un trouble ventilatoire obstructif non réversible dont la principale cause est le tabac.

Il y a deux cas de maladies appartenant aux BPCO :

• l’emphysème : altérations alvéolaires • bronchite chronique : altération des voies aériennes de conduction

- Bronchite chronique : C’est une inflammation chronique de la bronche accompagnée d’une hypersécrétion de mucus ( toux + crachats ) et d’un rétrécissement du calibre des bronches.

Sur cette photo, on observe une bronche remplie de mucus. Dans la paroi, on retrouve des cellules inflammatoires. La lumière de l’alvéole n’est pas vide, elle est pleine de mucus. Etant donné qu’il s’agit d’une inflation chronique, on retrouve de la fibrose. Les pigments noirs signent le fait que la personne a inhalé des particules dérivées de combustion comme par exemple la cigarette ( anthracose )

Cette image nous montre bien les nombreuses cellules à mucus ( hypercrinie )

- Emphysème

C’est un élargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux avec destruction des cloisons interalvéolaires. Elles sont détruites par destruction de la MEC. On a donc une fragilisation des cloisons par digestion des parois par les protéases. Il y a donc moins d’échanges gazeux car on a beaucoup moins de surface libre. C’est un trouble ventilatoire obstructif qui entre dans le cadre BPCO. C’est une maladie qui est très associée au tabac. Une autre forme d’emphysème est associée à un déficit en alpha1antitrypsine.

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Il existe plusieurs types d’emphysème :

1 ) Emphysème centro-lobulaire

* le plus fréquent * atteinte de la partie centrale du lobule/acinus * conduits alvéolaires périphériques et alvéoles préservés * fumeurs ++ * lobes supérieurs +++

2) Emphysème panlobulaire * rare * destruction du lobule * génétique : déficit en alpha1anitrypsine ( déficit en inhibiteur de protéase, augmentation de la destruction

de l’élastine) * plus rares : toxicomanes ( talc IV… ) * lobes inférieurs +++

Physiopathologie : L’emphysème est une inflammation chronique et une obstruction des voies aériennes. A cela s’ajoute une destruction des parois alvéolaires par excès de protéases. Cela aboutit à une dégradation de l’élastine ( protéine de la MEC ) +++ .

Au scanner : l’hyperclarté signifie que le parenchyme a disparu

Anatomo-pathologie :

C e s i m a g e s n o u s m o n t r e n t u n p o u m o n emphysémateux d’aspect troué avec des bulles. Ces poumons ne dégonflent pas : une fois l’air entré, il est bloqué et ne ressort jamais. Ces bulles correspondent aux espaces alvéolaires dilatés de plus de 1 cm de diamètre qui peuvent se rompre dans la cavité pleurale et donner des pneumothorax.

Histologie :

On observe une disparition des cloisons interalvéolaires, donc une disparition de nombreux espaces d’échanges.

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c) Dilatation des bronches (DDB)

La dilatation des bronches est une dilatation permanente et irréversible du calibre des voies respiratoires de conduction. Ces bronches dilatées se remplissent de mucus, s’infectent et donnent des toux productives, des surinfections. Une DDB pose donc souvent des problèmes infectieux. Elle est entrainée par la conjonction entre les facteurs environnementaux et un terrain prédisposant.

La DDB est caractérisée par :

• la modification ou la destruction des éléments constitutifs de l’épithélium ou de la paroi • des remaniements sévères du réseau vasculaire bronchique : hypervascularisation du réseau vasculaire

bronchique qui peut ulcérer le vaisseau par inflammation chronique à l’origine d’hémoptysies • des remaniements inflammatoires +/- étendus au parenchyme pulmonaire

C’est donc une modification ou une destruction de l’épithélium de la paroi bronchique qui s’accompagne souvent d’un remaniement du réseau vasculaire bronchique. On parle alors de remodelage majeur.

La DDB correspond au stade terminal d’une grande variété d’affection de nature différente. Elle peut être : • liée à une obstruction mécanique : DDB localisée

( ex : tumeur ou corps étranger qui obstruent une bronche —> accumulation de mucus anormale —> dilatation des bronches localisée en aval de l’obstruction ). La dilatation est réversible si la levée de l’obstacle est rapide. S’il y a une chronicité : on évolue vers une fibrose.

• sans obstruction mécanique : localisée ou diffuse

La DDB peut être due aux causes suivantes :

* tumeur * corps étranger * compression extrinsèque ( ganglion ) * infections de l’enfance * anomalies constitutionnelles des cils * anomalies du mucus ( mucoviscidose / anomalie du gène CFTR ) * déficits immunitaires * maladies systémiques PR

Dilatation des bronches diffuse : cas de la mucoviscidose. C’est une anomalie du mucus ( anomalie du gène CFTR ) : stagnation du mucus dans les bronches qui aboutit à des infections locales —> dilatation des bronches qui se remplissent de pus.

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III. Pathologies pulmonaires Les pathologies pulmonaires ont lieu dans les zones d’échange dites respiratoires ( canaux alvéolaires, alvéoles… ) . Afin de garantir les échanges gazeux, il faut de l’air dans les espaces aériques ainsi qu’une membrane alvéolo-capillaire fonctionnelle. Pour cela, les alvéoles doivent être « vides » pour accueillir cet air.

Pathologies intra parenchymateuses

A. L’oedème

L’oedème correspond au remplissage des alvéoles par un flux, du liquide riche en protéines (coloré à l’HES). Sur cette coupe, la coloration rose témoigne la présence de liquides, donc d’un oedème. A l’auscultation, c’est ce liquide là qui est responsable des bruits « crépitants » La principale cause de l’oedème est l’insuffisance cardiaque gauche qui correspond à l’augmentation brutale de la pression au niveau des capillaires entraînant la diffusion du liquide. Une autre cause possible est la noyade ( patient ayant des expectorations muqueuses )

B. Hémorragie alvéolaire

L’hémorragie correspond au remplissage des alvéoles par du sang. Sur cette coupe, on observe de nombreuses hématies présentes dans les alvéoles. On parle « d’inondation alvéolaire par des hématies ». Pourquoi il y a des hématies dans ce poumon ? C’est parce qu’il y a plein de cellules inflammatoires dans les capillaires. En effet, ici on a affaire à une inflammation des capillaires appelée capillarite ( maladie auto immune ). Cela a provoqué la sortie des globules rouges et donc une hémorragie alvéolaire.

C) Dommage alvéolaire diffus : Syndrome Détresse Respiratoire aigu ( SDRA )

Le dommage alvéolaire diffus est un terme d’anatomo-pathologie. Il se traduit par un syndrome de détresse respiratoire aigu. Ici, le problème ne consiste pas dans le fait que les alvéoles soient remplies mais plutôt dans le fait que les pneumocytes sont desquamés et sont remplacés par une membrane hyaline ( matériel associé à la destruction du revêtement pneumocytaire ). C’est un phénomène que l’on retrouve de manière diffuse dans le poumon.

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D) Pneumopathies infectieuses

• Pneumonie bactérienne commune

Dans le cas d’une infection bactérienne et plus précisément, lors d’une alvéolite ( inflammation alvéolaire ), on retrouve des bactéries, des PNN, de l’oedème et un dommage alvéolaire diffus.

Cette alvéole peut alors devenir purulente à cause des PNN altérés au contact de la bactérie. On parle alors d’alvéolite purulente.

Ici, on retrouve une broncho-pneumonie. En effet, on a une atteinte à la fois du parenchyme dans alvéoles et à la fois une atteinte des voies aériennes. L’infection peut donc atteindre les bronches et non seulement les alvéoles.

En anatomo-pathologie, on ne peut faire de cultures de germes, de bactéries car les tissus sont très rapidement fixés au formol ce qui empêche la réalisation de culture. Néanmoins, il est possible de faire des colorations.

• Pneumopathie virale

La biopsie pulmonaire nous montre ici une broncho-pneumonie herpétique. On observe la destruction du parenchyme : une destruction complète des voies aériennes par le virus ainsi que des zones de densification au marquage immu n o h i s to ch imiq u e d e l ’ h e r p è s . C es zo n es correspondaient aux alvéoles et aux bronchioles infectées par le virus.

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A plus fort grossissement, on observe une nécrose des voies aériennes avec une inflammation associée au virus. On observe des cellules épithéliales complètement mélangées à du matériel nécrotique. Dans ces cellules, on devine une grosse inclusion virale ce qui traduit l’effet cytopathogène viral.

Un autre virus pouvant atteindre le poumon est le cytomégalovirus. En anatomopathologie, on recherche l’effet cytopathogène qui est une inclusion virale : on retrouve un pneumocyte d’une alvéole qui est infecté par le virus. L’effet cytopathogène viral est donc une modification morphologique de la cellule en réponse au fait qu’elle est infectée par le virus.

• Pneumopathies granulomateuses : tuberculose

Le granulome est un regroupement cellulaire organisé de cellules inflammatoires. Il apparaît quand l’inflammation n’a pas réussi à éliminer les agents agresseurs.

Le granulome truberculoïde est constitué * d’un follicule central : cellules épithélioïdes ( cellules histiocytaires modifiées ) et gigantocellulaires * d’une couronne lymphocytaire Les granulomes sont donc constitués d’un amas cellulaire central de cellules épithélioïdes, géantes et multinucléés autour desquels on retrouve des lymphocytes. Ils peuvent être associés à de la nécrose caséeuse ce qui évoque une pathologie infectieuse telle que la tuberculose. La tuberculose est une inflammation dite « spécifique » par la présence de granulomes, de nécrose caséeuse et/ou d’agents pathogènes décelables ( bacilles acido- alcoolo-resistants —> bacille de Koch qui sont des hélico bactéries )

Exemple de tuberculose :

On observe pleins de petits grains blancs qui correspondent à une miliaire car ceux-ci ressemblent à des grains de Mil. Histologiquement, ces grains correspondent à des granulomes.

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Comment on peut être amené à voir des granulomes en anatomopathologie ? Les granulomes peuvent faire penser à des lésions pseudo-tumorales. Parfois, une tuberculose va donner une lésion appelée tuberculome, c’est à dire une boule, un nodule, une grosse masse, une lésion dans le poumon et qui ressemble à une tumeur car c’est isolé. Afin d’avoir une preuve histologique concernant ce nodule, on réalise une carotte biopsique. On voit alors de la nécrose et autour de celle-ci, à plus fort grossissement, on va avoir un ensemble de granulomes épi thél io ïde e t

gigantocellulaire. Il faut donc rechercher une étiologie infectieuse pour ce patient-là, qui n’a donc pas de cancer ( voir la photo )

Dans le poumon, l’inflammation granulomateuse ne correspond pas toujours à une tuberculose. Il y a aussi des champignons qui peuvent donner des inflammations granulomateuses. Donc lorsqu’on a des granulomes et de la nécrose, on fait une coloration de ZIEHL ( les bacilles de Koch apparaissent en filaments rose fuchsia ) ainsi qu’ une coloration à la recherche de champignons ( ex : grocott, PAS… ) . En effet, les granulomes sont durs à voir, il faut donc utiliser une coloration appropriée.

Il y a d’autres granulomatoses dans le poumon tel que la sarcoïdose. C’est un diagnostic différentiel de la tuberculose : * granulomatose systémique d’étiologie inconnue * maladie multiorganes * atteinte pulmonaire très fréquente * granulomes non nécrotiques * sur les biopsies, on va avoir des granulomes épithélioides gigantocellulaires

E. Pneumopathie liée à des agents mycéliens ( champignons )

a) Pneumocystose

La pneumocystose est une mycose qui touche les immunodéprimés essentiellement, découvert au moment de l’épidémie du SIDA. Cette maladie donne des pneumopathies, des insuffisances respiratoires, des pneumonies… qui peuvent être très graves. Cette maladie est liée à un microorganisme et plus précisément à un champignon qui est le « pneumocystis jiroveci » . Avec une coloration de Grocott, on observe bien les petits ronds noirs, ces petits kystes, qui correspondent aux pneumocystis. Afin de diagnostiquer ce champignon, on peut également faire des lavages bucco-alvéolaires. Chez un patient immunodéprimé, la recherche des pneumocystis dans le LBA est systématique. Dans les alvéoles infectées, on va retrouver

de la fibrine, des oedèmes, des kystes pneumocystis.

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b) Aspergillose L’aspergillus est un champignon filamenteux qui se trouve dans l’air. Il existe différents types d’aspergillose plus ou moins invasive selon que l’on est plus ou moins immuno-compétents. Dans les poumons, on peut retrouver l’aspergillome. Cela correspond à l’aspergillus qui va aller se coller contre une cavité. Ceci est souvent observé chez les personnes ayant déjà eues une atteinte au poumon tel que la tuberculose… Le champignon va s’y développer, se multiplier ( former des truffes aspergillaires : champignons enchevêtrés ) et va agresser les bords de cette cavité tout en créant une réaction inflammatoire extrêmement intense ainsi qu’une réaction chronique puisqu’il va persister dans cette cavité. Ces champignons vont petit à petit éroder la paroi de la cavité et le poumon va se trouver extrêmement altéré par une réaction inflammatoire chronique qui va perdurer. En effet, on verra apparaître une fibrose, une altération, une mutilation du poumon autour de cette cavité. Ce champignon étant très peu accessible aux antifongiques, il est difficile à éliminer : il faut donc souvent passer par l’opération pour les patients atteints. Pourquoi ça peut être grave ? En bordure de ces cavités passent des vaisseaux et donc on peut avoir des hémoptysies. Le fait de cracher du sang peut être révélateur d’une cavité qui est colonisée par de l’aspergillus.

IV. Pathologies vasculaires pulmonaires

A. Embolie pulmonaire (maladie extrêmement fréquente)

L’embolie pulmonaire correspond à une migration suivie de l’arrêt d’un corps figuré (l’embole ou envol, le plus souvent un thrombus) dans une ou plusieurs branches de l’artère pulmonaire, entraînant une obstruction brutale. La plupart du temps, l’embolie est secondaire à la migration d’un thrombus, d’un caillot qui correspond à du sang coagulé. Elle peut également être responsable d’une mort subite. L’embolie peut s’accompagner d’un infarctus pulmonaire qui est un foyer de nécrose ischémique du tissu due à l’interruption brutale de l’apport sanguin. Néanmoins, le poumon est bien protégé de l’ischémie grâce à sa double vascularisation. La cause la plus fréquente est la migration d’une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs suite à une immobilisation, un cancer, une grossesse, une hypercoagulabilité, opération chirurgicale… En effet, le sang va coaguler dans une veine dans un des membres inférieurs et entrainer par le flux sanguin le détachement d’un bout de ce thrombus qui va finir par se bloquer dans l’artère pulmonaire.

L’image nous montre une artère ouverte avec un thrombus sanguin à l’intérieur ( tortillon rouge )

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Thrombus en selle au niveau de la bifurcation. On a donc une double obstruction

B. Hypertension pulmonaire

C’est une augmentation de la pression artérielle du réseau pulmonaire ( primitive ou secondaire). En effet, les artères pulmonaires appartiennent au réseau pulmonaire qui est un réseau à basse pression qui vient du coeur droit et si la pression artérielle s’élève autant, cela veut dire qu’on a une hypertension pulmonaire. Les différentes conséquences morphologiques artérielles associées à de l’hypertension pulmonaire sont : • fibrose de l’intima • hyperplasie concentrique de la média • lésions plexiformes

C. Hémoptysie

L’hémoptysie correspond au crachat ( expectoration ) spontané de sang provenant des voies respiratoires basses d’origine vasculaire artérielle bronchique ou pulmonaire. Les différentes causes peuvent être : • les infections (aspergilus, tuberculose… ) • une dilatation des bronches • les tumeurs L’hémoptysie est un signal d’alerte indiquant un dysfonctionnement assez important au niveau des bronches. Il faut donc faire une exploration pulmonaire : scanner, fibroscopie…

Lors d’une dilatation des bronches avec une grosse inflammation des parois à l’intérieur , les artères, le réseau bronchique qui sont extrêmement proches de la lumière, en cas d’ulcération par inflammation, peuvent saigner.

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Ici, on a un thrombus qui s’est bloqué dans l’artère et tout autour c’est tout rouge. L’infarctus est rouge car il n’y a pas d’arrêt de la circulation sanguine grâce à la double vascularisation. On a alors une inondation hémorragique de la zone infarcie car le sang circule dans la zone nécrotique.

Afin d’éviter la mort, on peut emboliser les artères bronchiques. En effet, dans l’exploration de l’hémoptysie, on peut opacifier les artères pour mettre en évidence les artères qui saignent, responsables de l’hémoptysie. Le radiologue interventionnel peut donc envoyer du matériel d’embolisation qui va obstruer la lumière, créer une réaction inflammatoire afin