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Anatomie pathologique digestive
• Œsophage estomac
• Intestin grêle et colon
• Foie
• Tumeurs digestives
• Pathologie des voies biliaires et du pancréas
Anne Couvelard – Département de Pathologie – Hôpital Bichat –
Pathologie des VB et du pancréas
• Voies biliaires (extra-hépatiques) et vésicule biliaire – Anatomie-Histologie-Physiopathologie (rappels) – Lithiase vésiculaire – Inflammation
• Cholécystite • Cholangite
• Pancréas – Anatomie-Histologie-Physiopathologie (rappels) – Inflammation
• Pancréatite aiguë • Pancréatite chronique
– Tumeurs: généralités
La pathologie tumorale digestive est traitée à part
Fond
Corps
Collet
Vésicule biliaire Vue face inférieure du foie
Volume: 40 à 70 ml, taille 7 à 10 cm, 3 cm de diamètre, paroi 1 à 3 mm
muqueuse
musculeuse
Tissu conjonctif péri-musculaire (sous-séreuse)
Et séreuse en périphérie ( sauf en regard du foie)
Frange vésiculaire
Visualisation du péritoine du foie en coupe transversale
Ann Pathol 2014. Pathologie de la vésicule biliaire. B Le Bail. 34, 258-265
Lithiase vésiculaire (cholélithiasis)
• Fréquent, souvent asymptomatique • Calcul biliaires (saturation et précipitation des
constituants=boue/sludge, puis calculs) • Cholestéroliques (jaunes mous) • Pigmentaires (bruns); calculs souvent mixtes
• Complications: – Migration lithiasique dans collet/cystique
• Colique hépatique, cholécystite aiguë et chronique
– Migration lithiasique dans VBP • Angiocholite aiguë, ±pancréatite aiguë
• 80.000 patients opérés/an en France – si complications de la maladie lithiasique (lithiase symptomatique,
cholécystite+++) – ou si chirurgie abdominale autre (cholécystectomie « de
passage »)…discuté. En cas de by-pass++ (obésité)
Définitions
• Lithiase biliaire : formation de calculs dans les voies biliaires (svt vésicule++)
• Colique hépatique : douleurs abdominales par distension aiguë des voies biliaires
• Cholécystite aiguë : inflammation de la vésicule biliaire
But de l’examen anatomo-pathologique sur pièce de cholécystectomie
• Confirmation diagnostique (cholécystite chronique, aiguë, lithiase..)
• Éliminer la présence éventuelle d’un cancer, polype
• Si pas de masse ou polype > 3 prélèvements (col / corps / fond)
col corp
s
fond
Vue après fixation
Complications de la lithiase
• Cholécystite chronique lithiasique: • épaississement ferme de la paroi
• Fibrose, épaississement musculeuse et inflammation
• Atrophie muqueuse, métaplasie pylorique, diverticules
Inflammation lymphocytaire
Cas clinique
• Femme de 42ans, suivie pour obésité morbide.
• Deux épisodes de douleurs de l’hypochondre droit à type de crise de colique hépatique récidivante.
• L’échographie visualisait un calcul vésiculaire, le bilan biologique hépatique était normal et une cholécystectomie était réalisée.
• A l’ouverture: présence d’un gros calcul
Ann Pathol 2014. Pathologie de la vésicule biliaire. S Prévot. 34, 279-287
Diagnostic: cholécystite chronique lithiasique
Erosion muqueuse Paroi épaissie fibreuse
et diverticules
Métaplasie pylorique
Ann Pathol 2014. Pathologie de la vésicule biliaire. S Prévot. 34, 279-287
Complications de la lithiase
• Cholécystite aiguë lithiasique: – Inflammation par obstruction du canal cystique par un calcul
– distension de la vésicule, surinfection fréquente, pseudomembranes (péritonite) +/- perforation, nécrose gangréneuse…
- Nécrose et inflammation pariétales - Ulcérations, érosions
Vésicule ouverte à l’état frais
Nécrose et inflammation pariétales, abcès* Ulcérations (u) Epaississement pariétal : sur cholécystite chronique (fréquent: poussées antérieures)
*
*
u
Cholécystite aigue alithiasique
• 5% des cholécystites
• Autres causes: – Ischémie, distension vésiculaire
(obstacle fonctionnel stase, drogue), infection systémique…
– Fréquent en réanimation; diagn difficile
• Causes infectieuses – SIDA (CMV, cryptosporidies…)
Cas clinique
• Homme de 48 ans hospitalisé en réanimation suite à un accident de la voie publique
• A J8 sepsis et cholestase, à l’échographie, vésicule épaissie et distendue sans calcul visible.
• Pièce de cholécystectomie à analyser
Ann Pathol 2014. Pathologie de la vésicule biliaire. B Le Bail. 34, 271-278
Paroi épaissie, œdème et
nécrose+++
Remaniements vasculo-
exsudatifs
Epithélium
dystrophique
Ann Pathol 2014. Pathologie de la vésicule biliaire. B Le Bail. 34, 271-278
Ulcération et polynucléaires
neutrophiles
Thrombose
Cholangite, angiocholite
• Cholangite: inflammation des voies biliaires (IH et/ou EH) – Cholangite sclérosante: idem avec fibrose++; maladie
spécifique la « cholangite sclérosante primitive »
– Cholangite auto-immune liée à IgG4 (cf pancréas) RARE
• Angiocholite : inflammation aiguë bactérienne de la VBP causée par un obstacle (lithiase+++, cancer); triade dl/fièvre/ictère.
Glande rétropéritonéale au contact de nombreuses structures
Entre le cadre duodénal et la rate Face post. au contact de confluent mésentérico-porte et veine splénique Bord sup. au contact de l’artère hépatique et l’artère splénique Face ant. au contact de face post de l’estomac
Face antérieure
Le pancréas: 4 subdivisions
• Tête + crochet (uncus)
• Isthme (col)
• Corps
• Queue isthme
(crochet)
Le cholédoque, les canaux pancréatiques
Le cholédoque passe au travers de la tête du pancréas (il peut être comprimé ou
sténosé par une tumeur ou une pancréatite chronique avec fibrose: signes cliniques
révélateurs)
Le canal pancréatique principal (CPP) ou canal de Wirsung se jette dans
l’ampoule et la papille duodénale
cholédoque
CPP
Ampoule
Canal de Santorini
Pièce opératoire: duodéno-pancréatectomie céphalique élargie Presque totalité des chirurgies pancréatiques: pour tumeur
Tête pancréas
isthme
corps
estomac
Parenchyme: • Lobules constitués d’acinus (enzymes) • Canaux excréteurs • Ilots de Langerhans (cellules neuroendocrines, Insuline, Glucagon)
Pancréas
Pathologie inflammatoire Pathologie tumorale
Le pancréas est un organe profond, difficile à explorer Prélèvements pour diagnostic histologique: -ponctions (difficiles, sous échoendoscopie) -chirurgie à risque (on opère les tumeurs, les lésions pré-cancéreuses, les pancréatites compliquées rarement)
Les pancréatites Lésion peu observées par le pathologiste:
non opérées, non biopsiées
• Pancréatite aiguë
• Pancréatite chronique – P. chronique calcifiante (alcool)
– P. obstructive (par une tumeur)
– P. Auto-immunes (rare)
Pancréatite aiguë
• Etiologies – P.A. Biliaire (50-60%)
• surtout si lithiases multiples
– P.A. Alcoolique (20-40%) • sujets plus jeunes (40 vs. 60 ans)
– P.A. autres: • Obstacle (tumeur) • Infection • Toxique • Traumatique/post-opératoire…
Lésions histologiques élémentaires
• Lésions vasculaires • Congestion, œdème, lésions vasculaires,
hémorragie, thromboses
• Nécrose épithéliale
• Cytostéatonécrose • graisse péripancréatique et interlobulaire
• diffusion extrapancréatique
• Aspect jaunâtre (tâche de bougie)
Nécrose
Inflammation aiguë Histologie: Nécrose tissulaire Inflammation aiguë à polynucléaire Rarement prélevé (parfois ponction si la lésion forme un nodule: éliminer une tumeur)
Evolution
• Favorable (P. oedémateuse, forme localisée) • Fatale (formes diffuses) • Récidive: poussées successives (alcool) …chronicité • Complications:
– Nécrose – Surinfection, abcès – Pseudo-kystes (parfois compliqué: infection, hémorragie,
compression, rupture…) – Diagnostic différentiel: TUMEUR KYSTIQUE
Le pseudo-kyste
• Lésion kystique de taille variable (qqs mm à 10cm) - risque de compression
• contenu hémorragique, clair ou puriforme • coque conjonctive avec éléments inflammatoires • pas de revêtement épithélial
Pancréatites chroniques
• Pancréatite chronique calcifiante (PCC)
• Pancréatite chronique obstructive
• Autres
P.C.C. - Etiologie
• Alcoolisme chronique (80%)
• Autres: – Pancréatite héréditaire (risque de cancer)
– Hyperparathyroïdie
– Régime alimentaire (hyperlipidémie)
– Pancréatite tropicale (toxine alimentaire ?)
– P.C.C. idiopathique (pas de cause trouvée)
Macroscopie
• Fibrose diffuse et calcifications
• Canaux dilatés +++, irréguliers
Autopsie: ne s’opère pas (sauf douleur, risque de cancer dans des indications particulières)
Histologie
• Fibrose peri- puis intralobulaire, atrophie lobulaire, inflammation lymphocytaire
• Canaux dilatés/sténoses, amas protéiques/calcifications intracanalaires, ulcérations, inflammation pericanalaire
Amas protéiques, ulcération de l’épithélium canalaire Dans les formes chroniques, dysplasie canalaire possible (risque de cancer)
Pancréatite Chronique Obstructive
• En amont d’un obstacle (sténose inflammatoire, tumeur+++ ….)
• Atteinte homogène du parenchyme
• Distension diffuse des canaux
Pancréatites auto-immunes
• Cause rare de pancréatite chronique
• Atteinte canalaire++
• Inflammation puis fibrose
• Aspect pseudo-tumoral (ressemble au cancer)
Images Dr Vullierme
• Inflammation puis fibrose, péricanalaire puis diffuse • Sténose du cholédoque (diagn. différentiel = cancer+++) • Pas de kystes ni calcifications
C
C
C=canal excréteur
C
C
Inflammation lymphocytaire et plasmocytaire marquée
Fibrose++
• Nombreux plasmocytes exprimant IgG4
• Maladie systémique (pouvant toucher reins, voies biliaires, poumons, glandes salivaires…)
• Traitement par corticoïdes++ ne pas opérer (parfois ponction pour éliminer un cancer)
• RARE++, peut ressembler au cancer
IgG4 CD20
La pathologie tumorale pancréatique
• Tumeurs solides – Adénocarcinome+++ fréquent – Tumeur neuroendocrine (peut sécréter des hormones
comme l’insuline=insulinome)
• Tumeurs kystiques: prise en charge spécifique
– Cystadénomes • Mucineux (peut dégénérer) • Séreux (bénin)
– TSPP – TIPMP: atteinte canalaire
Indépendant des canaux
TSPP: tumeur solide et pseudo-papillaire TIPMP: tumeur intracanalaire papillaire mucineuse
Macroscopie tumeur neuroendocrine: différente de l’adénocarcinome: Forme typique: bien limitée, homogène, non infiltrante
TNE bien limitée
-Adénocarcinome: glandes, tubes et stroma -Lésions précancéreuses: Dysplasie (PanIN, TIPMP et cystadénomes mucineux)
Adénocarcinome: extension importante avec métastases;
souvent inopérable car extension locale ou à distance
Embole vasculaire
Métastase ganglionnaire Engainement périnerveux
Infiltration de la veine porte
Formation de tubes Mucosécrétion
Les tumeurs neuroendocrines: histologie Tumeur bien différenciée
Cellules régulières Tumeur peu différenciée Atypies marquées
Sporadiques ou syndrome génétique (NEM1, NF1, VHL...) Fonctionnelles (insulinome, gastrinome...) ou non Bien différenciées (tumeur NE) ou peu différenciée (carcinome NE, plus rare, hautement maligne) Marqueurs neuroendocrines: chromogranine A et synaptophysine++++
Toujours confirmer le diagnostic de « tumeur neuroendocrine » par immunohistochimie
• Immunomarquages indispensable par 2 marqueurs neuroendocrines:
• Chromogranine A
• Synaptophysine
• Et immunomarquage par marqueur
de prolifération (noyaux+): • Ki67 (MIB1): si élevé, tumeur
proliférante, lié au pronostic
Physiopathologie
• La bile: liquide alcalin, vert-jaune filant • Contient:
• Acides biliaires (sels biliaires: solvants des lipides) • Bilirubine (pigments biliaires) • Cholestérol et phospholipides
• Synthétisée par le foie • Rôle digestion:
• Neutralise chyme gastrique • Formation des micelles/émulsion des graisses (permet
action lipase et absorption lipides par intestin)
• Stockée dans la vésicule (et concentrée) • Vidange après le repas • Remplissage lors du jeûne (sphincter d’Oddi: fermé)