Anatomi Ductus ArteriosusDuktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal (arteri pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt) diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian yang diteruskan ke paru.Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu.2.2 Definisi Patent Ductus ArteriosusPatent Ductus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal

yang bertekanan rendah. ( Suriadi, Rita Yuliani, 2001 : 235)

Gambar 2. Patent Ductus arteriosus. (www.web-books.com)

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca kelahiran bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2 bulan dan meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum. PDA dapat merupakan kelainan yang berdiri sendiri (isolated), atau disertai kelainan jantung lain.//2.3 EtiologiPenyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :1. Faktor Prenatal :1. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.2. Ibu alkoholisme.

3. Umur ibu lebih dari 40 tahun.4. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.5. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.6.  Bayi yang lahir prematur (kurang dari 37 minggu)2. Faktor Genetik :1. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.2. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.3. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.4. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)2.3 Patofisiologi

Gambar 2. Perbedaan antara normal circulation dengan Patent Ductus Arteriosus.health.stateuniversity.comPatent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta ( tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmonal (tekanan lebih rendah). Aliran kiri ke kanan ini meneyebabkan resirkulasi darah beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam paru, serta menambah beban jantung sebelah kiri.Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang progresif. Dampak semuanya ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler pulmoner, menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan difusi oksigen dan hipoksia, dan terjadi kontriksi arteriol paru yang progresif. Akan terjadi hipertensi pulmoner dan gagal jantung kanan jika keadaan ini tidak dikoreksi melalui terapi medis atau bedah. Penutupan PDA terutama tergantung pada respon konstriktor dari duktus terhadap tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi penutupan duktus adalah pengaruh kerja prostalglandin, tahanan pulmoner dan sistemik, besarnya duktus, dan keadaan si bayi (prematur atau cukup bulan). PDA lebih sering terdapat pada bayi prematur dan kurang dapat ditoleransi karena mekanisme kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan pirai kiri ke kanan itu cenderung lebih besar.Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan tetap terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum waktunya bayi lahir. Karena itu duktus arteriosus persisten pada bayi prematur dianggap sebagai developmental patent ductus arteriosus, bukan struktural patent ductus arteriosus seperti yang terjadi pada bayi cukup bulan. Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat nafas akibat kekurangan surfaktan), ductus arteriosus persisten sering bermanifestasi setelah sindrom gawat nafasnya membaik.Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin (6-ketoprostaglandin F1) akan meningkat  yang disertai dengan  faktor nekrosis tumor yang dapat meningkatkan resiko pembukaan duktus arteriosus.2.4 Manifestasi KlinisManifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat

menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF), diantaranya :• Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung• Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengardi tepi sternum kiri atas)• Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat,Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg)• Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik• Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.• Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah• Apnea• Tachypnea• Nasal flaring• Retraksi dada• Hipoksemia• Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:

1. tidak mau menyusu2. berat badannya tidak bertambah3. berkeringat4. kesulitan dalam bernafas5. denyut jantung yang cepat.

Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang seringkali terjadi pada bayi prematur.WOC

Beban ventrikel kiri ↑

Tek kapiler pulmoner↑

2.5 Pemeriksaan Diagnostik

1. 1. Analisis gas darah arteri Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia dari CHF dan

ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan / pulmonary edema). Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus sirkulasi janin);

kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru berkurang dengan dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan mungkin acidemia hadir.

1. Foto thorak. Atrium dan ventrikael kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat

2. Ekhokardiografi. Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi lebih dari 1,0 pada bayi patern(disebabkan oleh peningkatan volume atriu kiri sebagai akibat dari paru kiri ke kanan)

3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.

4. EKG. sesuai yingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.

5. Kateterisasi jantung. Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan bila ada defek tambahan lain.

6. Magnetic Resonance Imaging (MRI)1. 8.            Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume dan

tekanan hubungan. Volume = tekanan / perlawanan Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru pada akhirnya

menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding pembuluh darah. Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru obstruktif vaskular (PVOD),

suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah paru yang mungkin tidak dapat diubah dan akan menghalangi perbaikan definitif.2.6 Penatalaksanaan2.6.1 Medikamentosa

1. 1.       Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi pulmonal.2. 2.       Pada bayi prematur diberikan anti-prostaglandin misalnya indometasin selama 5

hari.3. 3.       Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi cukup bulan karena

terbukanya duktus bukan disebabkan oleh prostaglandin.4. 4.       Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.

2.6.2 InvasifPenutupan PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan. Penggunaan stainless coil untuk menutup PDA diindikasikan untuk diameter < 2,5 mm dengan residual shunt rate 5 – 10%. Komplikasi tindakan ini adalah leakage, emboli coil ke perifer, hemolisis, stenosis LPA, oklusi femoralis2.6.2        Bedah

1. 1.       Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui torakotomi kiri.2. 2.       Angka mortalitas < 1 %

Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka segera dilakukan pembedahan. Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka pembedahan biasanya dilakukan pada saat anak berusia 1 tahun. Jika tidak ada gejala, pembedahan ditunda sampai anak berumur 6 bulan – 3 tahun.

Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya tergantung kepada berbagai faktor :

1. 1.            PDA kecil dalam jangka penuh bayi mungkin secara spontan menutup tanpa intervensi. PDA besar tidak mungkin untuk menutup.

2. 2.            Pasien dengan CHF membutuhkan terapi medis untuk CHF diikuti dengan prosedur definitif untuk menutup PDA baik oleh pembedahan atau kateterisasi.

3. 3.            Bedah perbaikan direkomendasikan untuk pasien dengan PDA kecil sampai besar karena risiko endokarditis. Komplikasi ligasi bedah sebagian besar terkait dengan torakotomi lateral kiri. Bedah angka kesakitan dan kematian dapat diabaikan, dan awal komplikasi pascabedah yang berhubungan dengan komplikasi lain lahir prematur.

4. 4.            Profilaksis untuk infeksi endokarditis (subakut bakteri endokarditis [SbE]) harus diikuti pada saat-saat diperkirakan risiko (bakteremia) sampai pasien dapat mengalami perbaikan. (Khusus rekomendasi untuk antibiotik profilaksis dapat ditemukan di setiap arus penyakit infeksi atau antibiotik referensi.)

5. 5.            Transfer ke pusat perawatan tersier adalah wajib bagi pasien dalam presentasi di jerau extremis CHF sekali stabil dengan diuretik dan ventilasi tekanan positif, seperti yang ditunjukkan.2.7 KomplikasiSebuah ductus arteriosus paten kecil mungkin tidak menimbulkan komplikasi. Namun cacat yang lebih besar yang tidak diobati dapat berakibat buruk, antara lain :

1. 1.            Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal). Bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melalui patent ductus arteriosus, dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Pulmonary hypertension can cause permanent lung damage. Hipertensi paru dapat menyebabkan kerusakan paru-paru permanen. Sebuah ductus arteriosus paten yang besar dapat menyebabkan Eisenmenger’s syndrome, suatu jenis ireversibel hipertensi paru.

2. 2.            Gagal jantung. Sebuah paten ductus arteriosus pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung melemah, menyebabkan gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis di mana jantung tidak dapat memompa secara efektif.

3. 3.            Infeksi jantung (endokarditis). Orang-orang dengan masalah jantung struktural, seperti patent ductus arteriosus, berada pada risiko tinggi infeksi endokarditis daripada populasi umum. Endokarditis infeksi adalah suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri.

4. 4.            Detak jantung tidak teratur (aritmia). Pembesaran hati karena ductus arteriosus paten meningkatkan resiko aritmia. Ini biasanya terjadi peningkatan risiko hanya dengan ductus arteriosus paten yang besar.

5. 5.             Gagal ginjal6. 6.            Obstruksi pembuluh darah pulmonal7. 7.            Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)8. 8.            Enterokolitis nekrosis9. 9.            Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau

displasia bronkkopulmoner)10. 10.            Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit11. 11.            Hiperkalemia (penurunan keluaran urin)12. 12.            CHF13. 13.            Gagal tumbuh

(Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)PGE1 harus digunakan untuk mempertahankan patency dari ductus arteriosus setelah

ditetapkan bahwa lesi tergantung duktus ada.. Namun, PGE adalah vasodilator paru-paru dan dapat menyebabkan eksaserbasi CHF dengan cara meningkatkan aliran darah paru.2.8 PrognosisJika PDA relatif kecil, gejala yang ditimbulkan pada jantung kemungkinan dapat berkembang. Pasien dengan PDA yang cukup besar, masalah yang ditimbulkan pada jantung dapat diminimalisir dengan tindakan bedah.Tindakan dengan mengunakan pengobatan dapat diandalkan dalam beberapa situasi, dengan sedikit efek samping. Pengobatan yang dilakukan sesegera mungkin, akan menunjukkan hasil yang lebih baik.Pembedahan dapat membawa beberapa resiko yang signifikan pada jantung, pembedahan dapat menghilangkan beberapa masalah yang ditimbulkan oleh PDA, tapi ini juga dapat mneimbulkan masalah baru. Keuntungangn dan resiko lebih baik dikaji lebih mendalam sebelum dilakukan sebuah pembedahan.BAB 3ASUHAN KEPERAWATAN3.1 PengkajianPemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan hubungan kerjasama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk mencapai tingkat kesehatan yang optimal. ( Carpenito, 2000, 2 ).3.1.1 Anamnesa

1. Identitas ( Data Biografi)PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomic menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus Arteriosus) lebih sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom.

1. Keluhan UtamaPasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas

1. Riwayat penyakit sekarangPada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress,  dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia

1. Riwayat penyakit terdahuluPerlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella.

1. Riwayat penyakit keluargaPerlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom

1. Riwayat PsikososialMeliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.3.1.2 Pengkajian fisik (ROS : Review of System)

1. 1. Pernafasan  B1 (Breath)Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),adanyan otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi.

1. 2. Kardiovaskuler B2 ( Blood)

Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.

1. 3. Persyarafan B3 ( Brain)Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.4. Perkemihan B4 (Bladder)Produksi urin menurun (oliguria).5. Pencernaan B5 (Bowel)Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.

1. 6. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.3.2 Analisa data

Data Etilologi Masalah

Data Subjektif :Pasien gelisah, rewel, dan menangisData Objektif :-    Denyut nadi  naik (> 170 x/menit)-    Tachyepne-                      – Suara jantung tambahan(Machinery mur-mur persisten)

Terbukanya ductus arteriosusDialirkannya darah dari tekanan tinggi(aorta descenden) ke tekanan yang lebih kecil (arteri pulmonalis)Resirkulasi darah beroksigen dari aorta ke arteri pulmonalisBeban ventrikel kiri ↑Curah jantung turun

Penurunan curah jantung

Data Subjektif:Pasien kesulitan bernafas, sesak nafasData Objektif :-    RR ( > 30 – 40x/menit)-    BGA tidak normal-    Adanya napas cuping hidungData Subjektif:Pasien rewel tidak mau makan dan minumData Objektif:-          Berat badan turun-          Status gizi buruk-

Dialirkannya darah dari tekanan tinggi(aorta descenden) ke tekanan yang lebih rendah (arteri pulmonalis)Resirkulasi darah beroksigen dari aorta ke arteri pulmonalisBeban ventrikel kiri ↑Pelebaran dan hipertensi vertikel kiriTekanan vena dan kapiler pulmonar naikEdema paruPenurunan difusi oksigenGangguan pertukaran gasCurah jantung turunSuplai oksigen ke jaringan berkurangPemecahan glukosa oleh O2 menjadi tergangguPembentukan energi berkurangLemah, lesu

Gangguan pertukaran gasPerubahan pertumbuhan dan perkembangan

Anoreksia

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhanGangguan pertumbuhan dan perkembangan

Data Subjektif:Pasien gelisah dan menangisData Objektif :-   Antropometri: penurunan berat badan-   Biokimia : Hb dan albumin menurun-   Klinik : perubahan kulit mukosa oral (bengkak dan kemerahan).-   Diet : makan tidak habis, nafsu makan menurun

Edema paruPenurunan difusi oksigenHipoksiapemecahan glukosa oleh O2 untuk pembuatan energi ↓

lemah, gelisahanoreksiaperubahan

nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Data Subjektif:Demam, rewelData Objektif:-   Jumlah limfositmeningkat-   hipertermi (> 36-370 C), kulit memerah, frekwensi nafas meningkat, kulit hangat bila disentuh, takikardi

Gagal jantung kongestifPasien gelisah, stressRespon imun menurunResiko infeksi

Resiko infeksi

Data Subjektif :Orang tua cemas, tidak tenang, dan emosinya labilData Objektif:-         Menarik diri-         Tidak ikut bersedia dalam melakukan proses keperawatan

PDA (Patent Ductus Arteriosus)Dampak hospitalisasi pada anakAnak menangis dan ketakutanKecemasan pada orang tua

Kecemasan orang tua

3.3 Diagnosa Keperawatan1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan malforasi jantung2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidakadekuatnya suplay oksigen dan zat nutrisi ke jaringan4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengankelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori5. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunya status kesehatan

6. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan orang tua danhospitalisasi.3.3 Intervensi1. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.Tujuan : Mempertahankan curah jantung yang adekuatKriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung

Intervensi Rasional

Mandiri1. Observasi kualitas dan kekuatan denyut

jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit

2. Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran mukosa, clubbing)

1. Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, mudah lelah, periorbital edema, oliguria, dan hepatomegali)Kolaborasi

1. Pemberian digoxin sesuai order, dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya toksisitas.

2. Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload

3. Berikan diuretik sesuai indikasi.

Mandiri1. Permulaan gangguan pada jantung akan

ada perubahan tanda-tanda vital, semuanya harus cepat dideteksi untuk penanganan lebih lanjut.

2. Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi sekunder terhadap ketidak adekuatan curah jantung, vasokonstriksi dan anemia.

3. Deteksi dini untuk mengetahuiadanya gagal jantung kongestifKolaborasi

1. Obat ini dapat mencegah semakin memburuknya keadaan klien.

2. 2. Obat anti afterload mencegah terjadinya vasokonstriksi

3. Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan risiko terjadinya edema paru.

2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.Tujuan : Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru:Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi pembuluh paru

Intervensi Rasional

1. Observasi kualitas dan kekuatandenyut jantung, nadi perifer, warna dankehangatan kulit2.  Atur posisi anak dengan posisi fowler

1. Hindari anak dari orang yang terinfeksi1. Berikan istirahat yang cukup

kolaborasi1. Berikan oksigen jika ada indikasi1. Untuk deteksi dini terjadinya gangguan

pernapasan

1. Untuk memudahkan pasien dalam bernapas

2. Agar anak tidak tertular infeksi yang akan memperburuk keadaan

3. Menurunkan kebutuhan oksigen dalam tubuh

4. Membantu klien untuk memenuhi oksigenasinya.

3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dansuplai oksigen ke sel.Tujuan : Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat :Kriteria hasil : Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat

Intervensi Rasional

1. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas menggunakan parameter berikut : Nadi 20 per menit diatas frekuensi istirahat, catat peningkatan TD, Nyeri dada, kelelahan berat, berkeringat, pusing dan pingsan

2. Kaji kesiapan pasien untuk meningkatkan aktivitas

3. Dorong memajukan aktivitas4. Berikan bantuan sesuai dengan kebutuhan

dan anjurkan penggunaan kursi mandi5. Dorong pasien untuk partisipasi dalam

memilih periode

1. Jika tidak sesuai parameter, klien dikaji ulang untuk mendapatkan perawatan lebih lanjut.

1. Persiapkan dan dukung klien untuk melakukan aktivitas jika sudah mampu.

2. Agar klien termotivasi untuk melakukan aktivitas sehingga terpacu untuk sembuh.

3. Memudahkan klien ntuk beraktivitas tapi tidak memanjakan.

4. Klien termotivasi untuk sembuh.

4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen danzat nutrisi ke jaringan.Tujuan : Memberikan support untuk tumbuh kembangKriteria hasil: Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggibadan

Intervensi Rasional

1. Kaji tingkat tumbuh kembang anak2. Berikan stimulasi tumbuh kembang,

kativitas bermain, game, nonton TV, puzzle, nmenggambar, dan lain-lain sesuai kondisi dan usia anak.

3. Libatkan keluarga agar tetap memberikan stimulasi selama dirawat

4. Memantau masa tumbuh kebang anak5. Agar anak bisa tumbuh dan

berkembang sebagaimana mestinya6. Anggota keluarga sangat besar

pengaruhnya terhadap proses pertumbuhan dan juga perkembangan anak-anak

5.   Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan danmeningkatnya kebutuhan kalori.Tujuan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan nafsu makan timbul kembali dan statusnutrisi terpenuhi.Kriteria hasil :-         Status nutrisi terpenuhi-         nafsu makan klien timbul kembali-         berat badan normal-         jumlah Hb dan albumin normal

Intervensi Rasional

1. Kaji pemenuhan kebutuhan nutrisi klien

1. Mencatat  intake dan output makanan klien.

1. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk membantu memilih makanan yang dapat memenuhi kebutuhan gizi selama sakit

1. Manganjurkn  makan sedikit- sedikit tapi sering.

1. Mengetahui kekurangan  nutrisi klien.2. Mengetahui perkembangan pemenuhan

nutrisi klien.1. Ahli gizi adalah spesialisasi dalam ilmu

gizi yang membantu klien memilih makanan sesuai dengan keadaan sakitnya, usia, tinggi, berat badannya.

1. Dengan sedikit tapi sering mengurangi penekanan yang berlebihan pada lambung.

6.   Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan.Tujuan : Mencegah resiko infeksiKriteria hasil : Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi

Intervensi Rasional

1. Pantau tanda-tanda vital2. Lakukan perawatan terhadap prosedur

inpasif seperti infus, kateter, drainase luka, dll.

3. Jika ditemukan tanda infeksi kolaborasi untuk pemeriksaan darah, seperti Hb dan leukosit

1. Kolaborasi untuk pemberian antibiotik

1. Jika ada peningkatan tanda-tanda vital besar kemungkinan adanya gejala infeksi karena tubuh berusaha intuk melawan mikroorganisme asing yang masuk maka terjadi peningkatan tanda vital

2. Untuk mengurangi risiko infeksi nosokomial

3. Penurunan Hb dan peningkatan jumlah leukosit dari normal membuktikan adanya tanda-tanda infeksi

4. Antibiotik mencegah perkembangan mikroorganisme patogen

7. Kecemasan orang tua b.d kurang pengetahuan orang tua dan hospitalisasi.Tujuan: kecemasan menurunKriteria hasil: Orang tua tampak tenang ,orang tua tidak bertanya-tanyalagi,orangtua berpartisipasi dalam proses perawatan.

Intervensi Rasional

1.   Kaji tingkat pengetahuan orang tua

1. Beri penjelasan tentang keadaan bayinya.

2. Libatkan keluarga dalam perawatan bayinya.

3. Berikan support dan reinforcement atas apa yang dapat dicapai oleh orang tua.

4. Latih orang tua tentang cara-cara perawatan bayi dirumah sebelum bayi pulang

1. Pengetahuan orang tua akanmempengaruhi persepsi dan tingkahlakunya pada anak2. Dengan mengetahui kondisianaknya, akan mengurangikecemasan orang tua.3. Akan membuat orang tua nyamandan lebih tenang jika senantiasadekat dengan anaknya.4. Dukungan dan kasih sayang orangtua akan mempercepat kesembuhananak

5. Dengan menambah pengetahuanorang tua dalam perawatan anaknyaakan mempermudah prosesperawatan dan penyembuhan anak.

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar belakang

Masalah kesehatan merupakan hal yang tidak asing lagi bagi manusia dan merupakan hal yang

dinamis. Masalah kesehatan bisa menggerogoti siapa saja tanpa terkecuali. Maka dari itu muncullah

semboyan lebih baik mencegah dari pada mengobati, dan ini adalah cara atau langkah yang baik

sebelum masalah kesehatan berlarut-larut. Masalah kesehatan semakin kompleks, banyak ditemukan

jenis-jenis penyakit baru yang mengancam kehidupan manusia. Hal tersebut terjadi karena faktor pola

hidup manusia yang dinamis pula mengikuti perkembangan zaman dengan melimpahnya makanan-

makanan, maupun minuman-minuman instan dengan bahan pengawet berdasarkan survey memang

faktor pencetus beberapa jenis penyakit.

Salah satu masalah kesehatan yang terjadi adalah masalah jantung yang terbagi-bagi lagi

menjadi beberapa masalah atau penyakit. Dalam penulisan makalah ini penulis membahas mengenai

kelainan jantung kongenital atau bawaan sejak lahir. Insiden penyakit jantung bawaan di dunia

diperkirakan 8/1000 kelahiran hidup (Nelson, 1999).penyakit jantung bawaan yang kompleks

terutama ditemukan pada bayi dan anak.Apa bila tidak dilakukan tindakan yang cepat dan tepat

kebanyakan akan meninggal pada waktu bayi. Oleh karena itu, penyakit jantung bawaan

yang ditemukan pada orang dewasa menunjukkan bahwa penderita tersebut mampumelalui seleksi

alam atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.

Hal ini pulalah yang menyebabkan perbedaan pola penyakit jantung bawaan pada anak dan pada

orang dewasa.

B.     Tujuan Penulisan

1.      Tujuan umum

Memperoleh gambaran umum dalam memberikan asuhan keperawatan kepada klien dengan  Patent

Ductus Arterious (PDA) sesuai kondisi dan kebutuhan klien.

2.      Tujuan khusus

a.       Diharapkan agar mahasiswa/i keperawatan dapat melakukan pengkajian pada klien dengan Patent

Ductus Arterious (PDA).

b.      Dapat menyusun diagnosa keperawatan dan mempriotitaskan masalah pada klien dengan Patent

Ductus arterious (PDA).

c.       Mampu membuat dan menyusun rencana tindakan keperawatan pada klien dengan Patent Ductus

Arterious (PDA).

d.      Dapat memberikan tindakan keperawatan dengan baik dan benar pada klien dengan Patent Ductus

Arterious (PDA).

e.       Untuk memperoleh gambaran dan mampu melaksanakn evaluasi hasil tindakan keperawatan yang di

berikan pada klien dengan Patent Ductus Arterious (PDA).

f.       Untuk memperoleh gambaran bagaimana membuat perencanaan pulang pada klien dengan Patent

Ductus Arterious ( PDA)

g.      Diharapkan mahasiswa/i keperawatan Mampu membuat dokumentasi keperawatan pada klien

dengan Patent Ductus Arterious.

C.    Metode Penulisan1.      Studi kepustakaan dengan membaca dan mempelajari buku tentang asuhan keperawatan pada klien

dengan Patent Ductus Arterious (PDA)

2.      Mengunjungi situs tertentu yang berkaitan dengan Patent Ductus Arterious (PDA)

3.      Diskusi kelompok

D.    Sistematika Penulisan

Dalam penulisan makalah ini di susun secara sistematis yang terdiri atas tiga BAB yaitu: Bab I

Pendahuluan, yang terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, dan sistematika

penulisan. Bab II yang membahas tentang tinjauan pustaka yang terdiri konsep dasar penyakit dan

konsep asuhan keperawatan.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.          Konsep Dasar Penyakit

1.      Anatomi Fisiologi

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan jaringan

istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi cara

bekerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf

otonom).

a.       Bentuk

Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis.

Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.

b.      Letak

Di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), seblah kiri bawah dari

pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V

dan VI dua jari di bawah papila mamae. Pada tempat ini teraba adanya pukulan jantung yang disebut

iktus kordis.

c.       Ukuran

Lebih kurang sebesar genggaman tangan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.

d.      Lapisan-lapisannya

1)            Endokardium

Merupakan lapisan jantung yang terdapat di sebelah dalam sekali yang terdiri dari jaringan endotel

atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung.

2)            Miokardium

Merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot jantung, otot jantung ini membentuk

bundalan-bundalan otot yaitu:

a)            Bundalan otot atria, yang terdapat di bagian kiri/kanan dan basis kordis yang membentuk serambi

atau aurikula kordis.

b)            Bundalan otot ventrikuler, yang membentuk bilik janung yang dimulai dari cincin atrioventrikuler

sampai di apeks jantung.

c)            Bundalan otot atrioventrikuler, yang merupakan dinding pemisah antara serambi dan bilik jantung.

3)            Perikardium

Lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput pembungkus, terdiri dari dua lapisan yaitu

lapisan parietal dan viseral yang bertemu di pangkal jantung yang membentuk kantung

jantung.Diantara kedua lapisan jantung ini terdapat terdapat lendir sebagi pelicin untuk menjaga agar

pergesekan antara perikardum pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung.Jantung

bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah,

pembuluh darah yang terpenting dan memberikan darah untuk jantung dari aorta asendens

dinamakan arteri koronaria.Jantung dipesarafi oleh nervus simpatikus/nervus akselerantis, untuk

menggiatkan kerja jantung dan Nervus parasimpatikus, khususnya cabang dari nervus vagus yang

bekerja memperlambat kerja jantung.

e.       Pergerakan Jantung

Jantung dapat bergerak yaitu mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena

adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom.Rangsangan ini diterima oleh jantung

pada simpul saraf yang terletak pada atrium dekstra dekat masuknya vena cava yang disebut Nodus

Sino Atrial.Dari sisi rangsangan akan diteruskan ke dinding atrium dan juga ke bagian septum kordis

oleh nodus atrio ventrikular atau simpul tawara melalui berkas wenkebach.Dari simpul tawara

rangsangan akan melalui bundel atrio ventrikuler (berkas his) dan pada bagian cincin yang terdapat

antara atrium dan ventrikel yang disebut anulus fibrosus, rangsangan akan terhenti kira-kira 1/10

detik.Seterusnya rangsangan tersebut akan diteruskan ke dalam apeks kordis dan melalui berkas

purkinye disebarkan ke seluuh dinding ventrikel dengan demikian jantung berkontraksi. Dalam

kerjanya jantung mempunyai tiga periode yaitu:

1)            Periode kontraksi (periode sistole)

Suatu keadaan di mana jantung bagian ventrikel dalam keadaan menguncup. Katup bikus dan

trikuspidalis dalam keadaan tertutup valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri

pulmonaris terbuka, sehingga darah dari ventrikel dextra mengalir ke arteri pulmonalis masuk ke

paru-paru kiri dan kanan, sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta kemudian

diedarkan ke seluruh tubuh.

2)            Periode dilatasi (periode diastole)

Suatu keadaan di mana jantung mengembang. Katup bikus dan trikuspidalis terbuka, sehingga

darah dari atrium sinistra masuk ventrikel sinistra dan darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel

dekstra. Selanjutnya darah yang ada di paru-paru kiri dan kanan melalui vena pulmoalis masuk ke

atrium sinistra dan darah dari seluruh tubuh melalui vena kava masuk ke atrium dekstra.

3)            Periode istirahat

Waktu antara periode kontraksi dan dilatasi di mana jantung berhenti kira-kira 1/10 detik. Pada

waktu kita beristirahat jantung akan menguncup sebanyak 70-80 kali/menit. Pada tiap-tiap kontriksi

jantung akan memindahkan darah ke aorta sebanyak 60-70 cc. Kalau kita bekerja maka jantung

maka akan lebih cepat berkontraksi sehingga darah lebih banyak dialirkan ke seluruh tubuh. Kerja

jantung dapat diketahui dengan jalan memeriksa perjalanan darah dalam arteri, oleh karena dinding

arteri dan mengembang jika ke dalamnya mengalir gelombang darah.

Gelombang darah ini menimbulkan denyutan pada arteri. Sesuai dengan kuncupnya jantung yang

disebut denyut nadi atau pulse. Baik buruknya dan teratur tidaknya denyut nadi tergantung dari

kembang kempisnya jantung.

2.      Definisi

a.             Patent Ductus Arteriosus ( PDA ) adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang

menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan

mengalirnya darah dari aorta bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. ( Suriadi,

Rita Yuliani, 2001)

b.            Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang

menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut

menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum

arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten

(Persistent Ductus Arteriosus: PDA) ( Kapita selekta,1999,hal:435 ).

c.             Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang

menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri

pulmoner (tekanan lebih rendah) (Betz & Sowden, 2002).

PATENT DUKTUS ARTERIOSUS (PDA)

3.      Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada

beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit

jantung bawaan:

a.       Faktor prenatal

1)      Ibu penderita penyakit infeksi: rubella,herpes simpleks.

2)      Ibu alkoholisme.

3)      Umur ibu lebih dari 40 tahun.

4)      Ibu penderita penyakit diabetes melitus ( DM ) yg memerlukan insulin.

5)      Ibu meminum obat-obatan penenang/jamu.

6)      Bayi yang lahir prematur.

b.      Faktor genetika

1)      anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.

2)      ayah/ibu penderita penyakit jantung bawaan.

3)      kelainan kromosan seperti sindrom down.

4)      lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional

Harapan Kita, 2001)

4.      Patofisiologi

Akibat hemodinamika pada PDA tergantung pada ukuran dari duktus dan pembuluh darah

pulmonal yang resisten. Saat lahir resistensi dalam pulmonal dan sirkulasi sistemik adalah sedikit

identik sehingga terjadi persamaan resistensi dalam aorta dan artery pulmonal. Sebagaimana

tekanan sistemik melebihi tekanan pulmonal, darah memulai shunt dari aorta menuju duktus ke arteri

pulmonal. (kiri ke kanan shunt ).Darah tambahan yaitu terbaliknya sirkulasi paru-paru dan kembali ke

atrium kiri dan ventrikel kiri, akibat dari perubahan sirkulasi adalah peningkatan beban kerja pada

jantung bagian kiri, penngkatan pulmonari vaskuler bawaan dan kemungkinan terjadi resistensi dan

peningkatan potensial tekanan ventrikel kanan dan hypertropy ( Pediatric, edisi 2 Whooley and Wrong

).

http://terrylay.blogspot.com/2011/11/asuhan-keperawatan-klien-dengan-pda.html