Diagnosis Umum pada Gangguan Keseimbangan Asam Basa

Gangguan Keseimbangan Asam Basa yang paling sederhana adalah asidosis atau alkalosis metabolik dan asidosis atau alkalosis respiratorik dengan pH yang abnormal apabila kompensasi tidak sempurna.

1. Gangguan keseimbangan asam basa sederhana

Mekanisme kompensasi fisiologi dapat diprediksi dari gambaran tabel dibawah ini

Jenis GangguanpHpCO2HCO3

Asidosis Respiratorik

Tidak kompensasi

Kompensasi sebagian

Kompensasi sempurnaMenurun

Menurun

Normal

Meningkat

Meningkat

MeningkatNormal

Menurun

Meningkat

Alkalosis Respiratorik

Tidak kompensasi

Kompensasi sebagian

Kompensasi sempurnaMeningkat

Meningkat

Normal

Menurun

Menurun

Menurun

Normal

Menurun

Menurun

Asidosis Metabolik

Tidak kompensasi

Kompensasi sebagian

Kompensasi sempurnaMenurun

Menurun

Normal

Normal

Menurun

Menurun

Menurun

Menurun

Menurun

Alkalosis Metabolik

Tidak kompensasi

Kompensasi sebagian

Kompensasi sempurnaMeningkat

Meningkat

Normal

Normal

Meningkat

MeningkatMeningkat

Meningkat

Meningkat

Tabel 1: Jenis gangguan keseimbangan asam basa sederhana

2. Gangguan keseimbangan asam basa campuran

Gangguan keseimbangan asam basa campuran didefinisikan sebagai adanya gangguan asam basa yang terjadi secara bersamaan namun bukan merupakan respon kompensasi. Hal ini sering dijumpai pada pasien-pasien di ICU dan hal tersebut dapat menyebabkan perubahan pH yang ekstrim.

Pada pasien diabetik ketoasidosis (asidosis metabolik) dapat terjadi asidosis atau alkalosis respiratorik. Bila asidosis dan alkalosis metabolik terjadi bersamaan pada pasien yang sama, pH darah akan mendekati normal. Pada pH yang normal, peningkatan anion gap menunjukkan adanya asidosis metabolik.

ASIDOSIS RESPIRATORIKAsidosis respiratorik adalah suatu kedaan medis dimana penurunan respirasi (hypoventilation) menyebabkan peningkatan darah karbondioksida dan penurunan pH (suatu kondisi yang umumnya di sebut asidosis). Gangguan asam basa ini di cirikan dengan penurunan ventilasi alveolar dan di manifestasikan dengan hiperkapnia (tekanan karbondioksida parsial [PaCO2] lebih dari 45 mm Hg).

Keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan dalam.

Etiologi Asidosis Respiratorik :1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata.a. Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut).b. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik.c. Henti jantung (akut).

d. Apnea saat tidur.

2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada.a. Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis lateralamiotropikb. Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis.c. Obesitas yang berlebihan.d. Cedera dinding dada seperti patah tulang iga.3. Gangguan Pertukaran Gas.

a. PPOM (emfisema dan bronchitis).b. Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus.

c. Pneumonia atau asma yang berat.d. Edema paru akut.

e. Pneumotorak.

4. Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut.a. Aspirasi benda asing atau muntah.b. Laringospasme atau edema laring, bronkopasme berat.5. Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat Pernafasan Seperti Trauma Kepala, Sedasi Berlebihan, Anesthesia Umum, Alkalosis Metabolic.Gejala1. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan pernafasan, peningkatan tekanan darah, kusust piker, dan perasaan penat pada kepala.2. Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih mengakibatkan : somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma juga menyebabkan sindrom metabolic otak, yang dapat timbul asteriksis (flapping tremor) dan mioklonus (kedutan otot).3. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak, maka kongesti pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan tekanan intra cranial dan dapat bermanifestasi sebagai papilladema (pembengkakan dikus optikus yang terlihat pada pemeriksaan dengan optalmoskop).4. Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen memperburuk mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel, sehingga menyebabkan kalsium keluar dari sel.Tatalaksana

Pengobatan pada penderita asidosis respiratori bertujuan untuk meningkatkan fungsi paru-paru. Obat-obatan untuk memperbaiki pernafasan bisa diberikan kepada penderita penyakit paru-paru dan emfisema. Pada penderita yang mengalami gangguan pernafasan yang berat, mungkin perlu di berikan pernafasan buatan dengan bantuan ventilator mekanik.

ALKALOSIS RESPIRATORIKAlkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena pernafasan yang cepat dan dalam menyebabkan kadarkarbondioksidadalam darah menjadi rendah.

Etiologi

Pernafasan yang cepat dan dalam disebuthiperventilasi, yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah. Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan.

Etiologi

Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah:

- rasa nyeri

-sirosishati

- kadar oksigen darah yang rendah

- demam

- overdosis aspirin.

Gejala

Alkalosis respiratorik dapat membuat penderita merasa cemas dan dapat menyebabkan rasa gatal disekitar bibir dan wajah. Jika keadaannya makin memburuk, bisa terjadi kejang otot dan penurunan kesadaran.

Tatalaksana

Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernafasan. Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini. Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri. Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida yang dihembuskannya.ASIDOSIS METABOLIK

Asidosis metabolik timbul karena adanya peningkatan produksi asam endogen (laktat, asam keton), hilangnya bikarbonat,dan akumulasi asam endogen (pada gagal ginjal). Rendahnya pH darah digambarkan dengan peningkatan ventilasi /pernapasan Kussmaul, kontraktilitas intrinsic jantung menurun sedangkan fungsi inotropik normal karena adanya pelepasan katekolamin. Gambaran klinis asidosis metabolik terdiri dari dua kategori yaitu:1. Asidosis Metabolik anion gap yang disebabkan oleh:

asidosis laktat akibat perfusi jaringan yang buruk /tipe A dan adanya gangguan aerob/ tipe B. ketoasidosis yaitu ketoasidosis diabetika (adanya peningkatan metabolism asam lemak tubuh) dan ketoasidosis alkoholik. keracunan/ asidosis akibat racun atau obat. gagal ginjal (renal failure).2. Asidosis Metabolik Hiperkloremia (non anion gap) disebabkan oleh:

kehilangan bikarbonat dari gastrointestinal (diare). kehilangan bikarbonat dari ginjal (asidosis tubulus renalis). hiperkalemia akibat obat sehingga terdapat peningkatan kadar Cl- dan penurunan HCO3-Tatalaksana

Jika pH darah turun hingga di bawah 7,1, pemberian bikarbonat secara intravena mungkin diperlukan untuk menetralisir asam. Pada kasus yang berat, dialisis diperlukan untuk mengobati asidosis metabolik.

Ventilasi mekanis juga bisa digunakan untuk meringankan masalah pernapasan. Memantau dan mengendalikan faktor yang menyebabkan asidosis metabolik adalah cara terbaik mencegah memburuknya kondisi. Seperti misalnya, mengendalikan penyebab seperti diabetes dapat membantu mengontrol asidosis metabolik pada pasien diabetes.

Asidosis metabolik (metabolic acidosis) sering merupakan gejala dari beberapa penyakit serius seperti gagal ginjal, gagal jantung, dan diabetes.

ALKALOSIS METABOLIK

Manifestasi alkalosis metabolik dimanifestasikan dengan adanya peningkatan pH, peningkatan HCO3- dan pCO2 sebagai akibat dari hasil kompensasi hipoventilasi alveolar disertai dengan hipokloremia dan hipokalemia. Alkalosis metabolik kadang muncul berkaitan dengan gangguan lain seperti asidosis respiratoik atau asidosis metabolik.

Patogenesis alkalosis metabolik:

Metabolik alkalosis terjadi karena adanya peningkatan HCO3- atau kehilangan ion H+ (asam) yang berlebihan dari cairan ekstraselular. Pada stadium generatif-alkalosis metabolik terjadi kehilangan/pengeluaran asam (H+) yang berlebihan. Sedangkan pada stadium maintenance/ lanjut merupakan kegagalan ginjal dalam mengkompensasi pengeluaran HCO3- ( penurunan H+ dan peningkatan HCO3. Pada keadaan normal ginjal mampu mengeksresi HCO3- ,sehingga apabila terjadi alkalosis metabolik menandakan bahwa ginjal gagal mengeliminasi HCO3-. Ginjal akan berusaha mempertahankan kelebihan basa dan alkalosis bila:

1. Defisiensi volume, K dan Cl terjadi bersamaan disertai adanya penurunan Glomerulus Fitration Rate (GFR). Cara penanganannya adalah dengan pemberian NaCl atau KCl.2. Terjadinya hipokalemia karena adanya hiperaldoterenisma otonom, yang diatasi dengan pemberian KCl.Etiologi Alkalosis Metabolik:

1. Beban eksogen HCO3-: akut alkali administrasi.2. Peningkatan volume cairan ekstraselular, penurunan ion kalium dan hyperaldosteronism hyporeninemic sekunder:

GastroIntestinal ( muntah, aspirasi lambung.Ginjal ( diuretik, pasca hipercapnic, pemulihan dari asidosis laktat atau ketoasidosis, dll3. Ekspansi volume cairan ekstraselular, hipertensi, defisiensi kalium, dan mineralokortikoid berlebih ( rennin tinggi dan rendahGejala Alkalosis Metabolik:

Adanya perubahan pada fungsi sistem saraf pusat dan perifer antara lain:

pusing, parestesia, kram otot, kejang, hipoksemia, hipokalemia dan hipofosfatemia.

Tatalaksana

Pengobatan terutama ditujukan untuk mengembalikan keseimbangan pH dalam tubuh. Untuk itu, tubuh harus terhidrasi dengan baik terlebih dahulu.

Obat-obat untuk mengembalikan larutan kimia yang hilang mungkin akan diberikan. Ketika alkalosis disebabkan karena hiperventilasi, penderita akan diberi lebih banyak suplai oksigen untuk mengatasi masalah ini.

Analisis Gas DarahAnalisis Gas Darah (AGD) adalah pemeriksaan darah yang menggunakan darah arteri. Bahan pemeriksaan AGD menggunakan arteri radialis, arteri brakialis, dan arteri femoralis. AGD akan memberikan informasi dan penilaian terhadap keseimbangan asam basa dan elektrolit dalam tubuh, menilai kecukupan oksigenasi, pada pasien yang menggunakan ventilator, pasien gawat yang tidak menggunakan ventilator, pasien operatif, dan pasien yang mendapat terapi elektrolit.Parameter yang digunakan untuk mengukur AGD adalah pH, tekanan parsial karbondioksida (PCO2), tekanan parsial oksigen (PO2), dan bikarbonat (HCO3-). Parameter lainnya adalah total CO2 (TCO2), base excess (BE), dan saturasi oksigen (SO2).

PH adalah suatu logaritma negatif dari konsentrasi ion H dan menjadi ukuran konsentrasi ion H tersebut dalam air atau cairan lain. Nilai pH darah normal adalah 7,35-7,45. Agar metabolisme normal terjadi, tubuh harus mempertahankan nilai pH pada kisaran normal. Nilai pH di bawah 7,35 darah berada dalam keadaan asam. Perubahan fungsi sistem tubuh yang terjadi dalam keadaan asam termasuk penurunan kekuatan kontraksi jantung, penurunan respon pembuluh darah untuk katekolamin. Nilai pH di atas 7,45 darah berada dalam keadaan basa atau alkalosis. Perubahan fungsi sistem tubuh yang terjadi dalam keadaan basa ialah gangguan oksigenasi jaringan dan fungsi saraf dan otot normal.

Perubahan yang signifikan pH darah di atas 7,8 atau di bawah 6,8 akan mengganggu fungsi seluler, dan jika tidak dikoreksi , dapat menyebabkan kematian.

Indikator pada Analisis Gas Darah

1. PCO2 adalah tekanan yang ditimbulkan oleh gas CO2 yang terlarut dalam darah, dan merupakan indeks dari efisiensi pertukaran gas dalam paru.

2. PO2 adalah tekanan yang ditimbulkan oleh gas O2 yang terlarut dalam darah.

3. HCO3- adalah kadar bikarbonat dalam darah penderita sesuai dengan PCO2 yang ada.

4. Total CO2 (TCO2) adalah jumlah CO2 total yang terdapat dalam darah dan meliputi asam bikarbonat, ion bikarbonat dan gas CO2 yang terlarut.

5. Base excess (BE) adalah parameter yang digunakan untuk mendeteksi dan menentukan derajat keseimbangan asam basa komponen metabolik dan dibutuhkan untuk mentitrasi darah pasien (in vitro) untuk mencapai pH 7,4 pada pCO2 40 mmHg dan suhu 370C.6. Saturasi Oksigen (SaO2) adalah jumlah O2 yang terikat pada Hb dibandingkan dengan kemampuan maksimum Hb untuk mengikat O2.ArteriVena< 1 Bulan1 Bulan 1 TahunSatuan

pH7.35 - 7.457.32 - 7.427.35 - 7.457.35 7.45

pCO2 (Pria)

(Wanita)35 - 48

32 - 4541 - 5127 - 4027 41mmHg

pO280 - 10825 - 40-83 108mmHg

HCO322 - 2624 - 2817.2 - 23.619.0 23.9mEq/L

TCO222 - 2925 - 2913 - 2220 28mEq/L

BE 2.5-0 (-2)-7 (-1)

Child : -4 (+2)mEq/L

Sat O295 - 9840 - 7040 - 9095 98%

Tabel 1. Nilai normal analisis gas darah.

Pengaturan Keseimbangan Asam Basa di Paru-Paru

Paru-paru mengatur keseimbangan asam basa melalui mekanisme ventilasi alveolar. Kadar pH yang tinggi memberikan stimulus bagi pusat pernafasan di batang otak, sehingga menyebabkan peningkatan ventilasi alveolar. Bila ventilasi alveolar meningkat, pengeluaran CO2 melalui paru-paru juga akan meningkat, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan dalam, H2CO3- yang terbentuk lebih sedikit, sehingga pH darah naik. Pernapasan yang dangkal akan mengurangi eksresi CO2, menyebabkan pH darah turun. Tekanan parsial adalah kemampuan paru untuk mengubah tekanan CO2 dalam darah arteri dan menunjukkan kadar CO2 dalam darah. PCO2 normal yaitu 35 - 45 mm Hg. Kadar PCO2 yang lebih tinggi merupakan penanda hipoventilasi akibat pernafasan yang dangkal. Kadar PCO2 yang rendah merupakan penanda suatu hiperventilasi.

Pengaturan Keseimbangan Asam Basa di Ginjal

Sistem ginjal menjaga keseimbangan asam-basa melalui tiga mekanisme yaitu:

1. Reabsorbsi ion HCO3- yang difiltrasi glomerulus ke dalam darah,

2. Ekskresi ion H+ sebagai asam hasil metabolism.

3. Peningkatan ammonia.

Kelebihan HCO3- akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk amonia. Kadar HCO3- yang menurun menyebabkan ginjal mengurangi sekresi HCO3-. Kadar HCO3- normal 22-26 mEq/L. Bila kadar CO2 darah meningkat ginjal akan mereabsorbsi HCO3- dan mengeksresikan H+, dan pada saat kadar CO2 darah menurun, ginjal akan mengeksresikan HCO3- dan menahan H+.