Upload
trandung
View
221
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
PUESTA AL DIA EN ALERGIA ALIMENTARIA
Dra. Jessica Salinas L
Unidad de Inmunología y Alergias, Clínica Las Condes
Sociedad Chilena Alergia e Inmunologia
DEFINICIONES
• ALERGIA ALIMENTARIA = efecto adverso en la salud, a causa de una respuesta immune específica, reproducible cada vez que el individuo se expone a un determinado alimento (NIAID, 2010).
• ALIMENTO = cualquier sustancia destinada al consumo humano, incluyendo bebidas, aditivos alimentarios y suplementos alimentarios
• J Allergy Clin Immunol. 2010;126(suppl):S1-S58
Gupta. Time trends in allergic disorders in the UK
Thorax 2007;62;91-96
Magnitud del problema
ADMISIONES HOSPIT POR AA
ASPECTOS HISTÓRICOS
• Hipócrates (430-370 AC): Sts GI y cutáneos luego de ingesta de leche de vaca.
• Galeno (131-210 DC): “Alergia” a leche de cabra.
• Siglos XVII y XVIII: reportes de crisis de asma x pescado, alteraciones cutáneas x huevo.
• Borel: primer TC al huevo en 1656.
• Schlossman-Finkelstein: anafilaxia fatal x LV (1905).
• Hutinel: Rx inmediatas con ingesta FL (1912)
• 1967: Ishizaka descubren IgE
• 1972: Tomasi describe el GALT
PREVALENCIA: diferencias regionales autoreporte/TPO UK (15 años): 18% vs 1%
Dinamarca: 19,6% vs 1,7%
1994 (Young, cuestionario 7,500 hogares UK). 12,195 respuestas: 2,257 reacciones con alimentos (18%). A 93 se les hizo TPO: 1,4-1,8%
2004 (Zuberbier, Berlin, cuestionario 13000 sujetos). 2,298 reacciones + (17%). Se realizaron 141 TPO abiertos y 216 TPO DCCP = 3.7%
FDA 2001 (Vierk): 9.1% vs 5.3% dgn medico
J Am Diet Assoc. 2011;111:1877-1891
PREVALENCIA: meta-análisis (51)
AUTOREPORTE
• LECHE: 1.2% a 17%
• HUEVO: 0.2% a 7%
• MANI: 0% a 2%
• PESCADO: 0% a 2%
• MARISCOS: 0% a10%
• OTROS: 3% a 35%
TPO
• 0% a 3%
• Hasta 1.7%
• 0.2% a 1.6%
• ?
• ?
• 1% a 10.8%
Rona. J Allergy Clin Immunol 2007;120:638-46.
Factores de riesgo
• HISTORIA FAMILIAR: • un niño tiene un riesgo 7 veces mayor de tener una alergia al MANI si tiene a
uno de sus padres o hermanos con alergia
• Gemelos monocigóticos: 64% probabilidad
• SEXO: • > fcia AA varones antes de los 4 años, tasas equiparables hacia la
adolescencia y luego las mujeres duplican a los hombres
• Un estudio de todas las edades y alimentos combinados demostró un OR de 1.87 (95% CI, 1.32-2.66) para el sexo masculino en el desarrollo de AA
Lack. J Allergy Clin Immunol 2012;129:1187-97
Factores de riesgo
• ETNIA: • > niveles de IgE en negros no hispanos • > mayores incrementos de prevalencia de AA en hispanos • > prevalencia global de AA en blancos • Fcia de alergia al maní en JUDIOS de UK 10x la de Israel
• POLIMORFISMOS GENETICOS: • STAT-6, IL-10, IL-13 • SNP de CD-14 • Modulaciones epigenéticas: LM puede aumentar o reducir el
riesgo de AA según el genotipo de receptor de IL-12, TLR-9 o TSLP
Lack. J Allergy Clin Immunol 2012;129:1187-97
Factores de riesgo
NUTRICIONALES:
• Vitamina D: controversia • Hipótesis higiene: suplementación vitamina D ha incidido en
aumento AA
• Gradiente Norte Sur en frecuencia AA, relacionada con menor exposición solar; suplemento vitD mujeres embarazadas disminuiría aparición de AA
Lack. J Allergy Clin Immunol 2012;129:1187-97
Factores de riesgo
NUTRICIONALES:
• OBESIDAD • Induce estado inflamatorio
• Aumenta riesgo de desarrollar enfermedades alérgicas
• Aumenta el riesgo de atopia ( ↑ IgE, primariamente a alimentos):
• Aumento PCR correlacionado con niveles IgE total, atopia y sensibilización a alimentos
Lack. J Allergy Clin Immunol 2012;129:1187-97
PATOGENIA: QUIEBRE DE LA TOLERANCIA
• Intestino es el mayor “órgano inmunológico” del cuerpo • Rol del intestino: identificar y responder adecuadamente al mar
de estímulos que recibe (benéficos: alimentos y microbiota vs dañinos: patógenos, toxinas)
• El Sistema immune asociado a mucosa (MALT ó GALT) es central para la homeostasia
• Cuando se produce el encuentro de un antígeno alimentario con el GALT, se produce una fuerte HIPORESPUESTA mediada por células T, llamada TOLERANCIA ORAL
Vickery. J Allergy Clin Immunol 2011;127:576-84
• Enzimas + ácido G =
destrucción de
epítopes
conformacionales
• Capa hidrofóbica de
oligosacáridos de mucina
(atrapamiento de Ags)
• IgA secretora
- ANTIACIDOS - INHIB DE BOMBA PROTONES - ANTIH2
DEFICIT DE IgA
Alcohol, AINEs,
infecciones, disbiosis
AUMENTO DEL PASO DE
AGS INTACTOS Llegada a CD de la lamina
propia: pro-inflamatorias
¿Qx bariátrica?!
ALERGENO Prev % Hist Natural ALERGENO Rx cruzada
PESCADO 0,2 - 0,6 No mejora Β-parvalbumina Bacalao>> Altas t° lo denaturan
Entre diferentes especies pescados
MOLUSCOS/ CRUSTACEOS
0,3 - 2,5 No mejora Tropomiosina Termoestable
Fuerte entre moluscos y crustáceos pero NO con pescados
MANI 0,3 – 1,3 20% resolución Ara h2 Con frutos secos y 30% con otras leguminosas
FRUTOS SECOS 0,4 -1,1 8 % resolución Dep país Con maní
J Am Diet Assoc. 2011;111:1877-1891
SÍNDROME ALERGIA ORAL
Prurito y/o edema de la mucosa oral
minutos después de la ingesta de
vegetales. A/v prurito ótico.
En ocasiones compromiso laríngeo o
sistémico.
40% - 72% adultos polínicos.
SAO: Reactividad cruzada entre proteínas alimentarias y polínicas. • PROFILINAS
• PR10
• PROTEINAS DE TRANSFERENCIA LIPIDICA
SAO: Reactividad cruzada entre proteínas alimentarias y polínicas. • LATEX- FRUTAS:
• 30-50% alérgicos al látex tiene una alergia a palta, kiwi, plátano, castañas, tomate, pera, melón, pimentón.
• Por reactividad cruzada entre heveina y profilinas
ANAFILAXIA POR EJERCICIO
• URTICARIA, ANGIOEDEMA O SHOCK LUEGO DE UN EJERCICIO VIGOROSO
Adolescentes y adultos jóvenes
• En 50 % de los casos asociado a sensibilización a un alimento en particular:
o TRIGO (Inicio > 30 años; sin atopia) . Gliadina ω5
oAPIO (<30 años; > fcia atopia)
oCAMARONES, OSTRAS, POLLO, DURAZNO
• Consumo sin ejercicio NO INDUCE STS
ANAFILAXIA POR EJERCICIO
• DGN DIFERENCIAL:
• Arritmias
• Asma por ejercicio
• Urticaria colinérgica
¿Cómo se estudian las reacciones IgE mediadas?
• Historia clínica completa
• IgE específicas
• Tests cutáneos
SENSIBILIZACIÓN ALERGIA
PRICK TEST
• VPN > 95 %
• VPP 50 %
IgE específica
• VPN: 77 - 89%
• VPP 50%
Historia clínica sugerente + TC (+),
requiere SIEMPRE de confirmación dgn:
TESTS DE PROVOCACIÓN ORAL
CUADROS PROBABLEMENTE MEDIADOS POR CÉLULAS
PROCTOCOLITIS, ENTROCOLITIS y ENTEROPATIAS gatilladas por hipersensibilidad alimentaria
Diarrea aguda 30 min a 2 hrs post ingesta alimento, puede llegar hasta el shock hipovolémico.
Raro en adultos pero: • Casos descritos en la literatura gatillados por mariscos y
crustáceos
• 2 casos en Centro Alergias CLC: camarones (1) y Ajo (1)
DEFINICION ENFERMEDAD ESOFAGICA CRONICA,
INMUNOLÓGICAMENTE MEDIADA,
CARACTERIZADA CLÍNICAMENTE POR SÍNTOMAS DE DISFUNCIÓN ESOFÁGICA E
HISTOLÓGICAMENTE POR UNA INFLAMACIÓN PREDOMINANTEMENTE EOSINOFÍLICA (>15 Eos pcam)
J Allergy Clin Immunol 2011;128:3-20
Cuadro clínico
Disfagia para sólidos St + fcte
De todos los pacientes sometidos a EDA por este síntoma, 15% tiene EEos
Impactación de alimentos (require tto endoscópico en 33% a 54% pac)
J Allergy Clin Immunol 2011;128:3-20
Cuadro clínico • Dolor al pecho
• Dolor abdominal epigastrio
• Sts RGE
• Sts faríngeos inespecíficos, incluyendo globus
• LABORATORIO • IgE especificas alimentos (+) en > 50% casos
• Adultos USA: lo + fcte = maní, huevo y soya
J Allergy Clin Immunol 2011;128:3-20
ESTUDIO
IgE específicas: valores predictivos variables dependiendo del alimento
Se complementa estudio con test de parche
TRATAMIENTO
• DIETAS ESTRICTAS vs parciales
• Manejo nutricional
• Manejo sintomáticos según los cuadro y severidad: antihistamínicos, corticoides orales o parenterales; adrenalina en anafilaxia.
• Desensibilización: solo en desarrollo para algunos alimentos.
Adulto mayor
• Mayor riesgo en caso de reacciones IgE mediadas por patologías cardiovasculares concomitantes
• Riesgo particular de desarrollar una AA dado por:
• “epidemia” de deficit de vitamina D por una menor exposicion a la luz solar y uso de factores bloqueadores
• Gastritis atróficas
• Medicación anti-ulcerosa
J Am Diet Assoc. 2011;111:1877-1891
CONCLUSIONES
• AA en aumento
• Factores de riesgo particulares del adulto: • Uso de medicación antiulcerosa
• Factores irritantes (OH, AINEs)
• Alergias respiratorias previas
• Cuadros clínicos inmediatos y retardados. Patología digestiva.
• Relevancia del estudio para evitar alimentos específicos y mejorar calidad de vida