PATOFISIOLOGI STROKEPenghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu15-20 detik dan kerusakan otah yang ireversibel terjadi setelah tujuh sampai sepuluhmenit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas.Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu definisi energi yang disebabkan olehiskemia. Perdarahan jua menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah disekitarnya. Dengan menghambat Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkanpenimbunan Na+ dan Ca+2di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstraselsehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- didalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkanpelepasan glotamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca+2.Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor dan penyumbatan lumenpembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun padakenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkaninflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik(penumbra)7.Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai olehpembuluh darah tersebut. Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadimenyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralaterla, serta defisit sensorik(hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibatselanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik,gangguan persepsi spasial, apraksia dan hemineglect. Penyumbatan arteri serebri anteriormenyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral (akibat kehilangan giruspresentralis dan postsentralis bagian medial), kesulitan bicara (akibat kerusakan areamotorik tambahan) serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior danhubungan dari hemisfer dominant ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatanbilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari systemlimbic. Penyumbatan pada arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralteralparsial (korteks visual primer) dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akanterjadi kehilangan memori (lobus temporalis bagian bawah). Penyumbatan arteri karotisatau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri mediadan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsulainterna (hemiparesis) dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan padacabang arteri komunikans posterior di thalamus terutama akan menyebabkan defisitsensorik. Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua ekstremitas(tetraplegia) dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilarisdapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons dan medullaoblongata3,4,5. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan :- Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).- Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (taktusporamidal).- Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anestisia) di bagian wajah ipsilateraldan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus dan traktus spinotalamikus).- Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarius),singultus (formasio retikularis).- Ptosis, miosis dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilanganpersarafan simpatis). - Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus). Paralisis otot lidah (sarafhipoglosus), mulut yang jatuh (saraf fasial), strabismus (saraf okulomotorik, sarafabdusencs).- Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot yang menyeluruh (namun kesadaran tetapdipertahankan)2,5.MEKANISME GEJALA-GEJALA YANG MENYERTAI STROKE1. Kesadaran : Isi kesadaran disimpan di area korteks asosiasi yang khusus berfungsipada rangsangan tertentu. Kesigapan kesadaran tidak hanya membutuhkan aferen spesifikyang ditransmisikan ke korteks serebri, tetapi juga membutuhkan pengaktifan yang tidakspesifik dari ARAS. Di ARAS ini, neuron dari formasio retikularis akan mengaktifkansebagian besar area korteks serebri melalui neuron intraluminar talamus4,7.2. Afasia : Secara sederhana, bahasa yang diucapkan pertama kali diterima di korteksauditorik primer dan selanjutnya pada pusat bicara sensorik(area wernicke). Bahasa yangtertulis ditransmisikan melalui korteks visual primer dan sekunder ke area 39, tempatpersepsi akustik, optik dan sensorik diintegrasikan. Ketika menulis, korteks premotorikdiaktifkan melalui fasikulus arkuatus korteks premotorik, yang selanjutnya mengaktifkankorteks motorik melalui ganglia basalis dan thalamus. Gangguan pada salah satu daerahdiatas akan mengakibatkan gejala afasia yang berbeda-beda. Berdasarkan gejalanyasecara umum afasia dibagi menjadi 2 yaitu afasia motorik dan sensorik. Sedangkanberdasarkan gejala area yang terkena afasia dibagi menjadi 9 yaitu afasia Broca, afasiaWernicke, afasia konduksi, afasia global, afasia anomik, afasia akromatik, afasiatranskortikal motorik, afasia transkortikal sensorik dan afasia subkortikal1,6.3. Gangguan memori : Untuk membentuk memori, informasi mula-mula mencapaikorteks asosiasi yang sesuai (misal korteks visual sekunder) melalui area korteks sensorikprimer tertentu (misal korteks visual primer). Dari tempat ini, melalui korteks entorhinal(area 28), informasi mencapai hipokampus yang diperlukan untuk menyimpan memorijangka panjang. Dengan perantaraan struktur pada diensefalon, otak depan bagian basaldan korteks prefrontalis, informasi disimpan kembali di dalam korteks asosiasi. Dengancara ini, informasi mula-mula diambil melalui memori sensorik oleh memori jangkapendek yang hanya dapat menyimpan memori selama beberapa detik saja. Gangguanmemori bisa berupa anterograde (gangguan untuk membentuk memori jangka panjangyang baru) atau retrograde (hilangnya informasi yang telah disimpan). Jenis gangguanmemori bergantung pada daerah yang gangguan, misal lesi pada hipokampus akanmengakibatkan amnesia anterograd sedangkan jika lesi terjadi pada korteks asosiasi akanterjadi amnesia retrograde1,7.DIAGNOSIS STROKE1. Anamnesa : Pokok manifestasi stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia,disartria dan hamianopia. Semantik memduduki tempat penting dalam anamnesa. Dalamanamnesa kita harus dapat mengerti maksud kata-kata yang diucapkan pasien dalammenggambarkan gejala yang dideritanya5,6.2. Diagnosa fisik : Pertama pemeriksaan ketangkasan gerak. Pada penderita stroke pastiterjadi gangguan ketangkasan gerak. Namun, kita perlu membedakan dengan gangguanketangkasan akibat lesi pada serebelum. Pada penderita stoke gangguan ketangkasangerak akan disertai gangguan upper motoneuron yang berupa :a. Tonus otot pada sisi yang lumpuh meninggi.b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh. c. Refleks patologik positif (misal refleks Babinski, Chaddocck dan Oppenheim pada sisiyang lumpuh5,6.Jika lesi pada serebelum maka gangguan ketangkasan tidak disertai gangguan uppermotoneuron. Kedua diagnosa klinis stroke. Pada penderita stroke, terjadi kerusakan padabeberapa atau salah satu arteri yang ada di otak. Kerusakan salah satu arteri akanmenimbulkan gejala yang berbeda-beda sebagaimana yang telah dijelaskan adapatofisiologi stroke5,6.3. Pemeriksaan laboratorium5,6.PEMBAHASANPada kasus di atas, penderita mengalami lumpuh di salah satu sisi tubuhnya. Keadaan inidinamakan hemiplegia. Ada beberapa penyakit yang dapat dijadikan diagnosis bandingdengan gejala hemiplegia :1. Tumor otak. 3. Stroke2. Radang intracranial. 4. Abses serebriJika dihubungkan dengan riwayat penyakit sebelumnya, maka diagnosis yang palingmendekati adalah stroke. Pertama, kebiasaan pasien yang buruk yang merupakan factorrisiko terjadinya stroke antara lain merokok, makan makanan berlemak, dan kurangberolahraga.Kedua, pasien memiliki penyakit hipertensi sejak empat tahun yang lalu. Hipertensiadalah salah satu factor risiko terjadinya stroke.Ketiga, riwayat pasien yang pernah mengalami keluhan yang sama satu tahun lalu,bahkan sampai mondok di rumah sakit dan dua hari yang lalu pasien mengalami sulitbicara. Kemungkinan riwayat yang dialami pasien adalah stroke yang dikenal denganserangan iskemik transien (TIA). Untuk lebih memastikan diagnosis, perlu dilakukan CTscan kepala. Ini juga bisa digunakan untuk mengetahui arteri mana yang mengalamisumbatan atau ruptur.Gejala dan tanda stroke bervariasi tergantung otak bagian mana yang terkena. Satu tahunyang lalu setelah pasien mondok, pasien menjadi sering lupa. Kemungkinan otak yan gterkena adalah pada bagian system limbic, yaitu hipocampus.Pada serangan kali ini, pasien datang dengan keluhan hemiplegia, kesemutan, dan bicarapelo. Pasien menderita kelumpuhan anggota gerak sebelah kanan, berarti otak yangterkena adalah lobus frontalis sinister, khususnya pada area motorik (area 4 dan 6Brodmann) pada girus precentralis. Bicara tidak lancar disebabkan oleh lumpuhnya lidahbagian kanan, sehingga ketika mengucapkan kata-kata, artikulasi kata menjadi tidak jelasmenimbulkan bicara pelo.Jika yang terkena adalah area broca maka akan terjadi afasia motorik, dimana pasientidak mampu mengungkapkan kata atau bahasa. Sedangkan bicara pelo atau seringdisebut disartria pasien mampu mengungkapkan bahasa, tetapi pengucapan di mulutterganggu artikulasinya. Jika lesi pada area wernicke, maka akan terjadi afasia sensorik,dimana pasien tidak mampu memahami bahasa atau kata.