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VI Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón.
Pág. 1 de 5 Hospital Clínico Universitario Miguel Servet. Zaragoza
Al diagnóstico final
desde la exploración
genital
David Ruiz Martínez, , Enith Yojana
García Carrascal, Inés Murillo Díaz de
Cerio, Daniel Sáenz Abad
H.C.U. Lozano Blesa (Zaragoza).
Servicio de Urgencias.
ANTECEDENTES
PERSONALES
Varón de 70 años con antecedente
médico principal de infección por VIH
(categoría C) con buena situación inmunitaria
en la última analítica (CD4 600; carga viral
menor de 20 copias), hipertensión arterial,
arteriopatía periférica, TBC pulmonar (1985),
Herpes Zoster intercostal derecho y neuralgia
postherpética. Intervenido de adenoma
prostático en 2005.
En tratamiento habitual con: Enalapril,
Clopidogrel, Gabapentina, Nevirapina y
Abacavir/Lamivudina.
HISTORIA CLÍNICA
Acude a Urgencias por presentar desde
4 horas antes, dolor abdominal leve (de
predominio en hipogastrio y carácter
continuo) al que se asocia posteriormente
fiebre de 39ºC. No refiere síntomas
miccionales, respiratorios, digestivos ni de
otro tipo.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Consciente, orientado, eupneico, buen
aspecto general. Bien hidratado y prefundido.
FC: 125 lpm, Tensión arterial (TA): 80/50, Tª:
39.3ºC, Sat. O2: 95%. AP: normoventilacion.
AC: tonos cardiacos rítmicos a 120 lpm, sin
soplos. Abdomen: blando, depresible,
ligeramente doloroso a la palpación en
hemiabdomen inferior y sin signos de
irritación peritoneal. No se palpa globo
vesical. Murphy negativo. Peristaltismo
disminuido. Sucusión renal negativa. EEII:
Pulsos periféricos presentes y simétricos sin
presencia de edemas ni signos de trombosis
venosa profunda. Exploración neurológica
normal. No signos meníngeos.
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
• Hemograma-bioquímica: Cr: 2 mg/dl; K:
5.33, Hb: 14.4 g/dl, Leucocitos: 5.2
mil/mm3. Resto normal.
• Sedimento Urinario: Negativo.
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• Radiografía de tórax y abdomen: Sin
alteraciones
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL EN
URGENCIAS
Nos encontramos ante un cuadro de
dolor abdominal, fiebre e hipotensión arterial
en un paciente inmunodeprimido, sugestivo
como primera opción de sepsis con foco aún
poco claro y en fase precoz.
Descartados de forma razonable los
focos respiratorio, neurológico y urinario y
considerando el dolor abdominal como signo
guía, decidimos reexplorar al paciente en
busca de patología abdominal responsable del
proceso, valorando en especial:
• Patología biliar (colecistitis, colangitis…)
• Pancreatitis aguda necrohemorrágica
• Patología vascular (isquemia mesentérica,
patología aórtica…)
• Patología intestinal (apendicitis,
diverticulitis complicadas…)
• Patología inguinal (hernia complicada),
perineal-rectal (abscesos…)
EVOLUCIÓN
Al explorar de nuevo al paciente,
llamaba la atención la persistencia de cifras
tensionales muy bajas a pesar de relleno con
cristaloides aunque manteniendo una buena
perfusión periférica y muy buen estado
general. En ese momento el paciente se
encontraba asintomático. En cuanto al
abdomen, su aspecto era normal (Figura 1) y
no mostraba datos exploratorios sugestivos de
patología grave. Los pulsos femorales eran
débiles aunque simétricos, no consiguiendo
palpar pulsos más distales.
En este punto se decidió realizar
exploración de región genital y anal en busca
de lesiones cutáneas, adenopatías, hernias o
presencia de abscesos que pudieran justificar
el cuadro.
El tacto rectal fue normal pero en la
región genital se apreció un empastamiento
del tejido celular subcutáneo con
edematización local y lesiones violáceas en la
base del pene y el escroto (Figura 2), junto a
alguna ampolla hemorrágica con signos de
necosis focal (Figura 3).
Con la sospecha de sepsis ocasionada
por fascitis necrotizante, se solicitó ecografía
inguinoescrotal que mostró edematización de
tejido celular subcutáneo con celulitis a nivel
inguinal izquierdo que se extiende escroto y
base de pene, sin apreciar colecciones
drenables.
Confirmada la sospecha diagnóstica y
con las muestras de sangre para cultivo
extraídas desde el principio, se inició
antibioterapia empírica de amplio espectro
(Imipenem) y dopamina a dosis de 8
microgr/Kg/min consiguiendo estabilización y
mejoría de la TA. El paciente fue trasladado a
UCI en espera de decisión por Urología. Allí
se amplió el espectro antibiótico empírico (se
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asoció aztreonam y metronidazol) y se añadió
noradrenalina por nuevo descenso de cifras
tensionales. Pocos minutos después de su
ingreso en UCI se objetivó una progresión
local de las lesiones inguinoescrotales
afectando a la totalidad del pene (Figura 4)
por lo que el paciente fue trasladado a
quirófano donde se le realizó desbridamiento
quirúrgico (envío de muestras para cultivo),
marsupialización del pene y colocación de
varios drenajes tipo Penrose.
Posteriormente el paciente ingresó de
nuevo en UCI donde la evolución fue
progresivamente favorable pudiendo retirar
las drogas vasoactivas y ventilación mecánica
precozmente. Tras permanecer estable
hemodinámicamente y afebril se decidió alta a
planta de Urologia al noveno día para
continuar tratamiento. En las muestras
recogidas en quirófano, se aisló flora
polimicriobiana y un E. coli sensible a la
antibioterapia pautada.
DIAGNÓSTICO FINAL
1. FASCITIS NECROTIZANTE TIPO I.
GANGRENA DE FOURNIER
2. SÍNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
3. SHOCK SÉPTICO
4. INFECCION POR VIH
DISCUSIÓN
Presentamos el caso de un paciente
VIH positivo con buena situación inmunitaria
actual que consulta de forma precoz por un
cuadro de dolor abdominal y fiebre, siendo
diagnosticado de sepsis por infección de
partes blandas a nivel inguinal y genital. La
ausencia de síntomas que orientaran al foco
infeccioso obligó a realizar una minuciosa
exploración física que finalmente resultó
clave en la evolución del enfermo.
Las infecciones de tejidos
superficiales y partes blandas, engloban una
serie de procesos que se caracterizan por la
inflamación progresiva y posterior necrosis de
la piel, tejido celular subcutáneo, fascias y en
ocasiones músculos.
Son entidades producidas en la
mayoría de los casos por flora mixta aerobia y
anaerobia con un mayor protagonismo de los
Gram (-)1.
La clasificación más utilizada en la
actualidad es la que aúna la localización
anatómica primaria y la etiología de la lesión
patológica principal (Tabla 1)2
Con frecuencia estos procesos en sus
etapas iniciales se expresan como una celulitis
simple, por lo que cobra especial relevancia
en el diagnostico precoz el establecimiento
de la sospecha en aquellos pacientes con
factores de riesgo (edad avanzada, diabetes,
enfermedad vascular periférica, etilismo,
inmunodepresión, malnutrición, neoplasias,
insuficiencia renal crónica…)3. Estas
situaciones clínicas son el caldo de cultivo
propicio para la creación de un ambiente
anaeróbico en la lesión, la facilitación de la
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sinergia bacteriana entre aerobios y
anaerobios y la producción de toxinas
bacterianas (enzimas proteolíticas), que
establecen la necrosis, produciéndose una
diseminación de los patógenos entre las
fascias y tejido celular subcutáneo disecando
los tejidos de forma rápida y muy agresiva.
Cuatro signos nos deben hacer
sospechar la presencia de una infección
necrotizante de partes blandas4:
1. Edema e induración que supera los bordes
eritematosos de la lesión, junto con
crepitación.
2. Flictenas o vesículas de contenido
hemorrágico.
3. Presencia de gas en el estudio radiológico.
4. Ausencia de linfangitis o adenitis
ipsilateral.
Las alteraciones sistémicas:
hipotensión, confusión mental y fiebre que no
responde a tratamiento antipirético suelen
aparecer en estadios más avanzados cuando el
cuadro séptico ya se ha establecido.
El manejo terapéutico se asienta sobre
tres pilares fundamentales1:
1. Medidas generales de soporte ventilatorio y
hemodinámico
2. Inicio precoz de antibioterapia de amplio
espectro tras toma de cultivos (urocultivo,
hemocultivos, punción aspiración de la
lesión) utilizando: Carbapenem (imipenem,
meropenem) o Piperacilina-Tazobactam
con o sin Aminoglucósido o una
Cefalosporina de 3ª generación con
Metronidazol. Otra posibilidad sería utilizar
una Quinolona asociada o no a un
antianaeróbico
3. El desbridamiento quirúrgico inmediato es
esencial, extirpando todo tejido desvitalizado
y necrosado. Se repetirá la excisión de tejidos
y limpieza del área en los días sucesivos
tantas veces como sea necesario, dejando las
heridas abiertas para que cicatricen por
segunda intención. El manejo una vez
contenida la infección es similar al del
quemado grave.
BIBLIOGRAFÍA
1. Wein A, Kavoussi L, Novick A, Peters G.
Campbell/Walsh. Urologia. 9º edición.
Capítulo 8: Infecciones Urinarias. Buenos
Aires: Panamericana; 2008. 301-302.
2. Ariza J, Gomis M y Barberán J,
Sanchez C, Barros C. Protocolos Clínicos
SEIMC.VI. Infecciones osteoarticulares y
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http://www.seimc.org/documentos/protoc
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3. Hasham S, Matteucci P, Stanley P, Hart
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4. Anaya D, Dellinguer EP. Necrotizing
Soft-Tissue Infeccion: Diagnosis and
Management. Clinical Infectious
Diseases. 2007; 44:705-10.
VI Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón.
Pág. 5 de 5 Hospital Clínico Universitario Miguel Servet. Zaragoza
Figura 1. Aspecto visual del hemiabdomen
inferior en la exploración física
Figura 2. Lesiones violáceas en escroto y
base del pene con induración del subcutáneo
Figura 3. Detalle de la ampolla hemorrágica
en la base del pene
Figura 4. Extensión de las lesiones
necróticas afectando a todo el pene
INFECCION NECROTIZANTE DE PIEL Y TEJIDOS
BLANDOS (CLASIFICACION)
I.- INFECCIONES QUE AFECTAN
FUNDAMENTALMENMTE A LA PIEL Y LA GRASA
SUBCUTANEA (CELULITIS NECROTIZANTE)
• Celulitis crepitante anaeróbica (Clostridium) • Gangrena bacteriana sinérgica progresiva • Celulitis necrotizante del inmunodeprimido (BGN,
hongos) • Celulitis necrotizante por extensión de una fascitis o una
mionecrosis
II.- INFECCIONES QUE AFECTAN PRIMARIAMENTE A LA
GRASA SUBCUTANEA Y A LA FASCIA (FASCITIS
NECROTIZANTE)
• Tipo I (flora mixta sinérgica): incluye gangrena de Fournier
• Tipo II: gangrena hemolítica estreptocócica de Meleney • Otras (Streptococcus no A, BGN)
III.- INFECCIONES QUE AFECTAN PRIMARIAMENTE AL
MUSCULO ESQUELETICO (MIONECROSIS INFECCIOSA)
• Mionecrosis clostridiana (gangrena gaseosa) • Mionecrosis no clostridiana (Streptococcus A,
Aeromonas, Peptoestreptococcus)
Tabla 1. Clasificación de las infecciones necrotizantes de piel y
tejidos blandos