Aktuelle Aspekte der patellofemoralen Instabilität

ARTHROSKOPIE AKTUELLStiftung zur Förderung der Arthroskopie

Autor:

Dr. med. Arno SchmelingSporthopaedicum BerlinOranienburger Strasse 7013437 Berlin

www.sportopaedicum.de

Abkürzungen:

CT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ComputertomographieMRT . . . . . . . . . . . . . . .MagnetresonanztomographieMCL . . . . . . . . .Mediales Collateralband/SeitenbandMPFL . . . . . . . . .Mediales Patellofemorales LigamentMPML . . . . . . .Mediales Patellomenisceales LigamentTD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .TrochleadysplasieTTTG . . .Tibial Tuberosity Trochlear Groove Distance

(Tuberositas tibiae – Trochleäre Grube Distanz)VMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Vastus medialis obliquus

Inhaltsverzeichnis

1. Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4

2. Anatomie und Biomechanik des Patellofemoralgelenkes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42.1 Der statische Faktor: die Trochlea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52.2 Der passive Faktor: der mediale patellofemorale Komplex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52.3 Der aktive Faktor: die Quadricepsmuskulatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .62.4 Wechselspiel der einzelnen Faktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7

3. Patellofemorale Instabilität: die Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73.1 Trochleadysplasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73.2 Das mediale patellofemorale Ligament (MPFL) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73.3 Das laterale Retinakulum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83.4 Patella alta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83.5 Patella Tilt und Patella Shift . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93.6 TTTG-Abstand/Q-Winkel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93.7 Familienanamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93.8 Zusammenfassung: Risikofaktoren der patellofemoralen Instabilität . . . . . . . . . . .9

4. Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .104.1 Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .104.2 Konventionelle Bildgebung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .114.3 Schnittbildgebung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11

5. Therapieoptionen bei patellofemoraler Instabilität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .125.1 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .125.2 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .135.2.1 Primäre Naht des medialen patellofemoralen Komplexes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .135.2.2 Anatomische Rekonstruktion des MPFL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .145.2.3 Trochleaplastik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .175.2.4 Mediale Raffung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .195.2.5 Laterales Release . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .195.2.6 Medialisierung der Tuberositas tibiae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .205.2.7 Patellofemorale Instabilität bei offenen Wachstumsfugen . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20

6. Komplikationen/Revisionseingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21

7. Arthrose bei Patellofemoraler Instabilität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23

8. Schlussbetrachtung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .24

9. Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25

Aktuelle Aspekte der patellofemoralen Instabilität

Dr. med. Arno Schmeling

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1. Einleitung

In den letzten Jahren ist für den Bereich des Patellofemoral-gelenkes ein enormer Wissenszuwachs sowie die Entwicklungneuer Operationsverfahren zu verzeichnen. Jüngere biome-chanische Studien ermöglichen eine genauere Analyse derUrsachen der patellofemoralen Instabilität und führen zuneuen Therapieansätzen.

Der Begriff „Patellofemorale Instabilität“ subsummiert dieBegriffe Patellaluxation, Patellasubluxation und die generellepatellofemorale Instabilität [1]. Die Inzidenz der patellofemo-ralen Instabilität wird mit 7-49 pro 100.000 Einwohner ange-geben [7, 75]. Sie macht bis zu 11% der muskuloskeletalenSymptome aus, die in der Praxis gesehen werden, ebenso16%-25% aller Verletzungen von Läufern. Das weiblicheGeschlecht zeigt eine höhere Inzidenz [57].

Für die suffiziente Therapie der patellofemoralen Instabilitätbedarf es einer genauen Kenntnis der multiplen, miteinanderin Wechselwirkung stehenden Risikofaktoren und der Patho-mechanismen bzw. der Pathomorphologien, die zur Patella-luxation führen können. Für die individuelle Beurteilung istinsbesondere die genaue Kenntnis der klinischen Unter-suchungsmethoden sowie einer validen bildgebendenDiagnostik von essentieller Bedeutung.

Das hier vorliegende Heft soll Ihnen den aktuellen Stand derPathophysiologie sowie neuerer Entwicklungen der operativenBehandlungsmöglichkeiten der patellofemoralen Instabilitätaufzeigen. Hauptaugenmerk liegt hier vor allem auf der ana-tomischen Rekonstruktion des medialen patellofemoralenLigamentes (MPFL-Rekonstruktion), die in letzter Zeit zuneh-mend an Bedeutung gewinnt und immer flächendeckenderangewandt wird. In unserer Arbeitsgruppe führen wir bei ent-sprechender Indikation die MPFL-Rekonstruktion ca. seit demJahre 2000 mit sehr gutem Erfolg durch, wobei die hier vor-gestellte Operationstechnik das Ergebnis einer kontinuier-lichen Entwicklung darstellt. Ebenso wird hier die Möglichkeitder direkten Korrektur der Trochlea - die Trochleaplastik - vor-gestellt, die in vielen Fällen eine kausale Therapie darstellt.Diese sollte jedoch wegen der größeren Invasivität und vor-handenen Lernkurve nicht unkritisch flächendeckend ange-wandt werden, sondern Einzelfällen bzw. erfahrenenOperateuren vorbehalten sein. Zuletzt sei auf die Möglichkeitdes isolierten Oberflächenersatzes des Patellofemoralgelenkeshingewiesen, der insbesondere dann sinnvoll sein kann, wennes aufgrund einer bestehenden Dysplasie bzw. chronischenPatellaluxation bereits zu einer schmerzhaften Patellofemo-ralgelenksarthrose gekommen ist.

Aufgrund der komplexen Interaktion der einzelnen, immerunterschiedlich ausgeprägten Risikofaktoren ist eine indivi-duelle Analyse des Einzelfalles von essentieller Bedeutung. Sosollen hier die verschiedenen stabilisierenden Faktoren, die

geeigneten bildgebenden Verfahren und verschiedene operati-ve Techniken vorgestellt werden, die die verschiedenenRisikofaktoren berücksichtigen, um eine möglichst physiologi-sche Kinematik im Patellofemoralgelenk wiederherstellen zukönnen.

2. Anatomie und Biomechanik des Patellofemoralgelenkes

Das Verständnis der funktionellen Pathoanatomie undBiomechanik des Patellofemoralgelenkes ist Grundvoraus-setzung für das Verständnis der Patellaluxation und derenTherapieansätze.

Grundsätzlich unterscheidet man drei Faktoren, die die patel-lofemorale Gelenkführung bestimmen und miteinander inWechselwirkung stehen (Abb. 1):

- die aktiven Stabilisatoren (Muskeln)- die passiven Stablisatoren (Kapsel und Bänder)- die statischen Faktoren (knöcherne Gelenkgeometrie)

In voller Extension steht die Patella proximal des Sulcus troch-leae. Bei beginnender Beugung - also noch in strecknaherPosition - steht nur der distale Anteil der Patella mit dem pro-ximalen Anteil der Trochlea in Kontakt. Hier bestimmen diemedialen patellofemoralen Weichteile und Zugkräfte zuneh-mend die mediolaterale Translation. Während die mediolateraleTranslation der Patella strecknah in erster Linie von dem medi-alen patellofemoralen Komplex limitiert wird, gewinnt dann beizunehmender Beugung die patellofemorale Gelenkgeometrie(Trochleamorphologie) an Bedeutung, da die Patella nun zuneh-mend in den Sulcus trochleae eingleitet [49, 47]. MitEintauchen der Patella in die Notch, ab einer Flexion über 60°,haben dann auch die aktiven Faktoren eine stabilisierende Rolle.

Eine zentrale Rolle für die Gelenkstabilität bei diesemBewegungsablauf spielt jedoch das exakte Eintauchen derPatella in den Sulcus trochleae in strecknaher Position [91].

In strecknaher Position von 0-40° Beugung bestimmen maß-geblich zwei Faktoren die mediolaterale Translation der Patella[39]:

Abbildung 1: Stabilisierende Faktoren der patellofemoralen Gelenkführung

statische Stabilisatoren

aktiveStabilisatoren

passiveStabilisatoren

dass der Sulcus trochleae bei einer Trochleadysplasie deutlichmedialer liegt, was zu einer erhöhten Lateralisierungstendenzder Patella führt. Zudem zeigt sich der mediale Kondylus ver-kürzt, was im Bereich zwischen medialem und lateralemKondylus zu einer lateral abgeflachten Trochleafacette führtund die eigentliche Trochlea mit Knochen ausgefüllt ist (Abb.2) [55].

2.2 Der passive Faktor: der mediale patellofemorale Komplex

Das Ligamentum patellofemorale mediale ist der primäreStabilisator der Patella gegen laterale Translation in streckna-her Position [4].

Nach Warren und Marshall wird die mediale Anatomie desKniegelenkes in drei Schichten eingeteilt [126]:

- Die erste Schicht wird durch das oberflächliche medialeRetinakulum definiert. Dies verläuft von distal von der anteromedialen Tibia nach proximal an die distale Patella. Die Fasern des medialen tibialen Ligamentes verlaufen senkrecht zu diesem Retinakulum.

- In der zweiten Schicht verläuft das mediale patellofemo-rale Ligament (MPFL), zusammen mit dem oberflächlichen Anteil des medialen Kollateralbandes (MCL). Das MPFL inseriert am medialen Drittel der Patellakante und verläuft dabei an den medialen Femurkondylus [52, 93, 126]. Für die genaue femorale Insertion des MPFL finden sich in der Literatur unterschiedliche Angaben. Die aufwendigsten topographischen Studien führte Nomura durch. Er beschrieb den femoralen Insertionspunkt des MPFL dorso-cranial des medialen Epikondylus, etwas postero-caudal des Tuberkulum adduktorium (Abb. 3) [80]. Zudem existie-ren Faserzüge zwischen dem anterioren Anteil des MPFL und der Sehne des Muskulus vastus medialis obliquus (VMO), dem wichtigsten aktiven Stabilisator gegen die laterale Patellatranslation [80, 76, 79, 84, 93].

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- die statischen Faktoren: die knöcherne Geometrie des Gleitlagers, insbesondere die Kongruenz von Patella undTrochlea, die maßgeblich durch die Trochleamorphologiebestimmt wird [26, 69, 72, 110] und

- die passiven Faktoren: der mediale patellofemorale Kapselbandkomplex [38, 52, 121].

Die Kombination dieser zwei Faktoren bestimmt somit dasAusmaß der Gelenkstabilität in strecknaher Position. Die akti-ven Faktoren – der Quadricepsvektor – haben hingegen instrecknaher Position wenig Einfluss auf die patellofemoraleStabilität.

2.1. Der statische Faktor: die Trochlea

Für Knie mit einer normal konfigurierten Trochlea konntegezeigt werden, dass in den Beugegraden von 30-100° dieFührung der Patella durch den Sulcus trochleae den Effekt derstabilisierenden Weichteile überwiegt [53]. Ebenso konntenAhmed und Duncan zeigen, dass die mediolaterale Translationhauptsächlich von der Interaktion der patellofemoralenKontaktflächen kontrolliert wird [2]. Die retropatelläreMorphologie scheint eher eine Rolle bei der Kontrolle derpatellären Rotation zu spielen.

Von 30-100° wid die Patella vor allem durch den Sulcustrochleae stabilisiert.

In strecknaher Position hingegen - bei geringer patellofemo-raler Kontaktfläche - bestimmen maßgeblich die medialenpatellofemoralen Weichteile und Zugkräfte die Patellatrans-lation. Dementsprechend kann davon ausgegangen werden,dass die statischen und passiven Stabilisatoren bei verschie-denen Beugegraden einen unterschiedlichen Anteil der patel-lofemoralen mediolateralen Translation ausmachen. Währenddie Patellatranslation in strecknaher Position vom medialenpatellofemoralen Komplex limitiert wird, gewinnt bei zuneh-mender Beugung die patellofemorale Gelenkgeometrie anBedeutung und dominiert zunehmend. Erst ab einer Flexionvon ca. 60°, wenn die Patella in die Notch eintaucht, stabili-sieren auch die aktiven Faktoren die Patella. Der Einfluss desaktiven Quadricepsvektors scheint jedoch insgesamt einenuntergeordneten Effekt auf die patellofemorale Stabilität zuhaben [36, 35].

In strecknaher Position wird die Patella durch den medialenpatellofemoralen Komplex stabilisiert. Bei zunehmenderBeugung dominiert dann die knöcherne Gelenkgeometrie(Trochlea).

Im Falle einer dysplastischen Trochlea findet sich eine abge-flachte oder sogar konvexe Trochlea mit einem vermindertenSulcuswinkel [22, 27, 86]. Hing et al. konnten zudem zeigen,

Abbildung 2: Trochleadysplasie – abgeflachte bis konvexe Trochlea mit aufgehobenem Sulcus trochleae

Ab diesem Beugegrad gleitet die Patella jedoch schon in dieNotch ein und ist somit nicht mehr von muskulären Einflüssenabhängig, auch nicht bei Vorliegen einer dysplastischenTrochlea [2, 36, 54]. Zudem konnte Farahmand in einer biome-chanischen Studie zeigen, dass die patellofemorale Führung inBeugegraden zwischen 15° und 75° nicht von physiologischenMuskelkräften beeinflusst wird [36]. Jedoch ist zu berücksich-tigen, dass die Trochleamorphologie physiologisch war undsomit die aktiven Stabilisatoren ab 15° überwiegt.Andererseits konnte Hautamaa in 30° Flexion zeigen, dass dieApplikation von 25 N auf den zentralen Anteil derQuadricepssehne eine messbare Reduktion der Patella -translation bewirkt [52]. Dieser Effekt kann jedoch eher aufeinen daraus resultierenden erhöhten patellofemoralenAnpressdruck zurückgeführt werden, als auf eine transversaleStabilisierung, da die Größe und Richtung vonGelenkkompressionskräften die artikuläre Kinematik beein-flusst [88]. Die patellofemorale Kinematik kann daher musku-lär durch eine Zunahme der Gelenkreaktionskräfte oder direktelateralisierende oder medialisierende Kraftvektoren beeinflusstwerden. Somit kann, je nach Gelenkstellung, die Patella durchdie muskulären Kraftvektoren aus der Trochlea hinaus- oderhineingezogen werden. Bewirkt die Quadricepsaktivität einrasches Eingleiten der Patella in die Trochlea, ist die lateraleTranslation vermindert und die Gefahr einer Luxation reduziert.Führt sie jedoch die Patella von der Trochlea weg, so kann diesbei fehlender lateraler trochleärer Begrenzung oder insuffi-zientem medialen Patellahalteapparat zu einer Dislokationführen. Zu bedenken ist jedoch, dass, selbst wenn die Muskelnin grösserer Gelenkflexion so ausgerichtet sind, dass sie diePatella in der Trochlea zentrieren, diese aktiviert werden müs-sten, denn der Faserverlauf alleine verhindert keineLateralisierung. Eine Aktivierung resultiert in Gelenk -kompressionskräften, die eine ligamentäre Laxizität kompen-sieren können. Es ist daher auch möglich, dass die Generierunggrosser Gelenkkompressisons kräfte teilweise für dieEntwicklung degenerativer Verän derungen am Gelenkknorpelnach Eingriffen am Streckapparat durch einenTuberositasversatz maßgeblich ist [6, 21, 67]. EineAnteromedialisierung des VMO sollte in diesem Zusammen -

- In der dritten Schicht findet sich das Ligamentum patel-lomenisceale (MPML), eine Ansammlung von Fasern im Bereich der medialen Begrenzung des Hoffa’schen Fettkörpers, die am inferioren medialen Patelladrittel münden, direkt distal des MPFL [20, 28].

Der Anteil der verschiedenen medialen Strukturen gegen dielaterale Patellatranslation wurde von einigen Arbeitsgruppenan Knien mit physiologischer Geometrie untersucht [14, 28,52, 97, 20]. Dabei wurden die stabilisierenden medialenStrukturen sequentiell durchtrennt. In allen Studien zeigtesich, dass das MPFL den größten Anteil gegen die lateralePatellatranslation ausmacht. Je nach Studie betrug dieserAnteil zwischen 40% und 81%. An 10 Kadaverknien unter-suchte Nomura den Einfluss des MPFL und des oberflächlichenRetinakulums gegen die Patellalateralisierung. Es wurde einekonstante lateralisierende Kraft von 10N erzeugt und diePatellalateralisierung in 20° und 120° Beugung gemessen.Hier führte die isolierte Durchtrennung des MPFL in beidenBeugegraden zu einer massiven Zunahme der Patellalatera-lisierung, eine isolierte Rekonstruktion des MPFL normalisier-te diese wieder.

Das Ligamentum patellofemorale mediale (MPFL) ist derprimäre Stabilisator der Patella gegen die lateraleTranslation in strecknaher Position.

2.3 Der aktive Faktor: dieQuadricepsmuskulatur

Der Kraftvektor des VMO verläuft so, dass er einerPatellalateralisierung bei aktiver Kontraktion sowie bei passi-vem Muskelwiderstand entgegenwirken kann. Dennoch ist derEinfluss der Muskelkräfte auf die patellofemorale Führung nochnicht eindeutig geklärt. So variiert die Ausrichtung des VMO-Vektors mit zunehmender Flexion (Abb. 4). Erst ab einer Flexionab 60° kann dieser eine stabilisierende Wirkung in derTransversalebene entwickeln, die in 90° am größten ist.

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Extension Flexion

Abbildung 4: Verlauf der Muskelfasern des Vastus medialis obliquus (VMO) bei verschiedenen Beugegraden

Abbildung 3a (nach [116]) und 3b (aus [80]): Die Anatomie des medialen patellofemoralen Ligamentes (MPFL)

hang kritisch gesehen werden, da eine Verstärkung der passi-ven Stabilität im entspannten Zustand keine Wirkung hat undes bei Aktivierung zu nicht vorhersagbaren Veränderungenkommt.

Zusammenfassend bleibt zu erwähnen, dass der Effekt deraktiven Stabilisatoren einen inkonsistenten Effekt auf diepatellofemorale Kinematik hat. Sie können eine unphysiolo-gische Gelenkbeweglichkeit sowohl verursachen als auchverhindern, abhängig von Größe und Richtung des resultie-renden Kraftvektors im Verhältnis zum insuffizientenBandapparat [85]. Es ist zu bedenken, dass das Alignementdes Streckapparates bestimmt, ob eine Aktivierung desQuadriceps die Patella in die Trochlea führt oder aus dieserherauszieht. In diesem Kontext muß auch die distaleAufhängung des Streckapparates gesehen werden.

2.4 Wechselspiel der einzelnen Faktoren

Eine Patella kann bei physiologischen und intakten statischenund passiven Stabilisatoren nicht luxieren [38, 52, 121].Zudem findet sich keine Angabe, dass ein Malalignement –egal wie ausgeprägt – zu einer Luxation führt, ohne dass diepassiven Stabilisatoren verletzt oder hypoplastisch, oder diestatischen Stabilisatoren pathologisch verändert sind. Zudemkann nach Noyes eine Patella auch dann als instabil betrach-tet werden, wenn die Muskelzüge so ausgerichtet sind, dasssie einer Lateralisierung entgegenwirken [82]. So scheinenalso die passiven und statischen Faktoren bei der patellofe-moralen Instabilität eine dominierende Rolle zu spielen, dieRolle des Alignementes des Streckapparates ist wohl eherzweitrangig.

3. Patellofemorale Instabilität: die Risikofaktoren

Aufgrund der genannten Faktoren, die alle in Wechselwirkungdie Patellastabilität beeinflussen können, ist es offensichtlich,dass die patellofemorale Instabilität multifaktoriell bedingtist. Um im klinischen Alltag zu einer individuellen Analyse undschließlich Therapieentscheidung zu gelangen, werden dieeinzelnen Risikofaktoren und deren Bedeutung bzw. Klassifi -kation und Bestimmung kurz dargestellt.

Die patellofemorale Instabilität ist multifaktoriell

3.1 Trochleadysplasie

Eine Trochleadysplasie ist charakterisiert durch eine abge-flachte medialisierte Trochlea, welche jedoch nicht die ante-roposteriore Höhe der Kondylen betrifft. Hierdurch erniedrigtsich die Steigung der lateralen Trochleafacette (lateraler

Slope), die Trochlea ist daher nicht nur vermindert konkav,sondern häufig flach oder gar konvex (Abb. 2). Diese Patho-morphologie wurde immer im Zusammenhang mit rezidivie-renden Patellaluxationen diagnostiziert. Déjour et al. beschrieben als erste das sog. „Crossing Sign“ aufeiner streng seitlichen Röntgenaufnahme, auf der beideposterioren Kondylen genau übereinander liegen [27]. Diesesbeschreibt den Schnitt des tiefsten Punktes der Trochlea mitdem prominentesten Punkt der lateralen Kondyle und weistauf eine Trochleadysplasie hin. Die Erhebung der Trochlearepräsentiert dabei den Überstand der proximalen Trochlea imVerhältnis zum anterioren Cortex des lateralen Femurkondy-lus. Diese kann an der Schnittstelle die Konfiguration einesSpornes oder einer Schanze zeigen, was das Fehlen einesSulcus trochleae in diesem Bereich verdeutlicht (Abb. 5 und 6).

Dejour et al. beschreiben eine Trochleadysplasie bei 85% allerPatienten mit rezidivierenden Luxationen [27].

3.2 Das mediale patellofemorale Ligament (MPFL)

Die Verletzung des medialen Retinakulums ist die häufigstePathomorphologie nach Patellaluxation. In fast allen Fällen istdas MPFL mit einbezogen. Nomura untersuchte die Morpho-

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Abbildung 5: Das Crossing Sign (aus [27]): Beurteilung der Lage der lateralenTrochlea zur lateralen Kondyle anhand eines streng seitlichen Röntgenbildes mitübereinanderprojizierten dorsalen Kondylen. Je weiter distal der Schnittpunkt liegt,desto höher der Schweregrad der Trochleadysplasie (Typ I-III).

Abbildung 6: Das Crossing Sign im streng seitlichen Röntgenbild

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logie des MPFL bei akuten und chronischen Luxationen [78]und konnte bei der akuten Luxation zwei Gruppen unterteilen:patelläre Avulsionen und intramurale Rupturen. Bei der chro-nischen Luxation konnte er drei Gruppen unterscheiden: dielose, gedehnte femorale Insertion, diejenige mit hypertrophemNarbengewebe oder abnormen Narbensträngen und diejenigemit aufgehobener Kontinuität oder gar Hypo-/Dysplasie. Dieslässt den Schluss zu, dass die residuelle Laxizität nachPatellaluxation am ehesten durch eine Insuffizienz des medi-alen Bandapparates verursacht wird.

In mehreren in-vitro Studien konnte gezeigt werden, dass dasMPFL der primäre passive Stabilisator gegen die lateraleTranslation der Patella ist. Nomura et al. untersuchten amintakten Kadaverknie ohne begleitende Trochleapathologieunter Aufbringung einer konstanten Quadricepskraft dieLateralisierung der Patella in verschiedenen Flexions -stellungen vor und nach Durchtrennung des MPFL. Hier zeig-te sich eine signifikant höhere Patellalateralisation nachDurchtrennung des MPFL (Abb. 7) [76]. Zu einem ähnlichenErgebnis kamen auch weitere Studien. Ausserdem konntegezeigt werden, dass eine Rekonstruktion des MPFL wieder zueiner Normalisierung der Patellalateralisation führte [52, 20,126, 28]. Zudem konnte Senavongse zeigen, dass die Patella in20° die größte Lateralisierungstendenz hat und dass in dergleichen Position das MPFL die größte Gegenspannung gegendie Lateralisierung aufweist [111].

Die Längenänderung und Spannung des MPFL wurden vonSmirk und Steensen genauer untersucht [114, 115]. Sie konn-ten zeigen, dass eine Veränderung der femoralen Fixierung vonbereits 5 mm zu einer deutlichen Veränderung der Länge undSpannung des MPFL in größerer Beugung führen kann. Dies istinsbesondere für die operative Rekonstruktion des MPFL zubeachten, da eine zu proximale oder anteriore femoraleFixierung zu einer Druckerhöhung im patellofemoralen Gelenkführen kann [4].

3.3 Das laterale Retinakulum

Jahrelang wurde ein zu enges laterales Retinakulum alsursächlich gesehen, den lateralen Zug auf die Patella massivzu erhöhen, so dass es zu einer lateralen Translation und

Verkippung kommen kann [37] und somit die Instabilitäterhöht ist. Amis et al. konnte jedoch in einer biomechanischenStudie zeigen, dass das laterale Retinakulum zur Stabilisierungder Patella beiträgt und eine Durchtrennung des lateralenRetinakulums eine Destabilisierung bedeutet (Abb. 8) [18].Aufgrund dessen und sowie der Tatsache, dass das lateraleRetinakulum erst bei Beugegraden über 60° eine stabilisieren-de Rolle spielt, ist die Durchführung eines lateralen Releaseszur Behebung des vergrößerten strecknahen Tilt und Shiftnicht indiziert [40]. Ebenso zeigte eine weitere biomechani-sche Arbeit von Bedi und Marzo, dass die Durchführung eineslateralen Releases nach erfolgter MPFL-Rekonstruktion zueiner erhöhten lateralen Instabilität der Patella führt [10].

Ein laterales Release erhöht die patellofemorale Instabilität

3.4 Patella alta

Das Vorliegen einer Patellaalta korreliert neben demVorhandensein einer Troch -lea dysplasie signifikant miteiner patellofemoralen In -sta bilität [7, 16, 45, 61, 65,96, 114]. Eine weit ver brei -tete Methode für die Be -stimmung der Patella -position ist die Bestimmungdes sog. Caton-Deschamps-Index. Dies ist der Quotientaus dem Abstand zwischenPatellaspitze und Tibia undder posterioren Patella -facettenlänge (Abb. 9). EinePatella alta ist alleine abernicht unbedingt ur sächlichoder begünstigend für eineInstabilität, sondern kannvielmehr als Folge vonpathologisch verändertenstatischen und passiven Fak -

Abbildung 9: Patella alta. Die Patellahöhewird mit dem Caton-Deschamps-Indexbestimmt. Dies ist das Verhältnis zwischendem Abstand der distalen patellären zuranterioren tibialen Gelenkfläche (AT) unddem Abstand der proximalen zur distalenpatellären Gelenkfläche (PA). Ein Quotientüber 1,2 gilt als Patellahochstand.

Abbildung 8: Einfluss des lateralen Releases auf die Patellastabiliät (aus [18])

120

110

100

90

80

70

60

50

40Rest

rain

ing

forc

e (N

)

0 10 20 30 40 50 60 70

Knee flexion (deg)

Intact

Released

140120100806040200

10 20 30 40 50 60 70 80 900

Rest

rain

ing

forc

e (N

)

Flexion angle (°)

Intact

Medial retinaculaeruptured

Abbildung 7: Biomechanik des MPFL [aus 109]. In strecknaher Position ist das MPFLder primäre Stabilisator gegen die laterale Translation der Patella.

Der TTTG wird von mehreren Faktoren beeinflusst. So liegt beieiner dysplastischen Trochlea der Sulucus trochleae medialerals bei einer physiologischen Trochleaform [112]. Dies bewirkteine Erhöhung des TTTG. Zudem führt nicht nur eineLateralisierung der Tuberositas tibiae durch eine Tibia-Außenrotation zu einer Erhöhung des TTTG, sondern auch diehäufigere Antetorsion des Femur, welches eine Medialisierungder Trochlea zur Folge hat. Neben den Rotationsfehlstellungenkann auch eine Valgusdeformität den TTTG erhöhen.

Die Schlussfolgerung von Trillat, dass der TTTG durch eineMedialisierung der Tuberositas wieder normalisiert werdenkann, um den lateralen Zug zu vermindern [123], sollte dem-zufolge kritisch gesehen werden. Quantitativ kann zwar derTTTG wieder normalisiert werden, die Ursache derPatellalateralisierung wird jedoch nicht berücksichtigt. Diealleinige Heranziehung eines erhöhten TTTG für die Indikationeiner Tuberositas-Versatzoperation ist daher nicht gerechtfer-tigt.

3.7 Familienanamnese

Die patellofemorale Instabilität zeigt eine familiäre Häufung[66]. Dies gilt auch für andere anatomische Merkmale wie dieTrochleadysplasie, die signifikant mit der patellofemoralenInstabilität korreliert [73, 95]. Zudem zeigen Studien, dass dieTrochleaform – anders als die femorale Achse – eine vererb-bare, genetisch verankerte Morphologie darstellt [43, 120,119]. Unter diesem Gesichtspunkt ist bei Patienten mit famili-ärer Häufung gezielt das Vorliegen einer Trochleadysplasie zuevaluieren.

3.8 Zusammenfassung: Risikofaktoren der patellofemoralen Instabilität

Die patellofemorale Instabilität ist multifaktoriell bedingt.Betrachtet man die patellofemorale Führung bei unterschied-lichen Beugegraden, so haben strecknah die passiven und sta-tischen Faktoren die wesentliche stabilisierende Wirkung,während die dynamischen Faktoren erst ab 60° Flexion einerPatellalateralisation entgegenwirken. In Streckstellung ist dasMPFL der primäre Stabilisator gegen die laterale Translation.

toren gesehen werden: bei Vorliegen einer Trochleadysplasieist es der Patella nicht möglich, in einen nicht vorhandenenSulcus trochleae einzutauchen, sie wird nach proximalgedrückt. Hier ist das MPFL die einzige Struktur, die diePatella noch führen kann. Ist dieses jedoch aufgrund einerLuxation gerissen oder aufgrund einer Trochleadysplasie garhypoplastisch angelegt, fehlt auch dieser stabilisierendeFaktor. In diesem Kontext ist die Distalisierung derTuberositas tibiae kritisch zu betrachten. Hier würde lediglichradiologisch das Bild der Patella alta korrigiert werden,jedoch nicht die Ursachen der Instabilität, nämlich der feh-lende Sulcus troachleae oder der insuffiziente medialeBandapparat.

3.5 Patella Tilt und Patella Shift

Ebenso wie die Patella alta, so kann auch eine erhöhte latera-le Verkippung und Verschiebung der Patella in der axialenEbene - der so genannte Patella Tilt und Patella Shift - alsursächlich für die patellofemorale Instabilität diskutiert wer-den [27]. Jedoch ist auch hier zu beachten, dass, ähnlich wiebei der Patella alta, der Tilt aufgrund knöcherner Gegebenhei-ten erhöht sein kann [42]. So verhindert bei einer Trochlea-dysplasie die abgeflachte Trochlea die Führung und einEinsinken der Patella in den Sulcus, sie drückt die Patella nachlateral und proximal. Dies führt zu einer Vergrößerung von Tiltund Shift (Abb. 10). Sie sind daher klar als Symptome einerpatellofemoralen Instabilität zu sehen und nicht alsRisikofaktor.

3.6 TTTG-Abstand/Q-Winkel

Der TTTG ist definiert als Abstand zwischen Sulcus trochleaeund Tuberostitas tibiae in zwei übereinander projizierten axi-alen CT-Schichten (Abb. 11) [48]. Er ist eine Quantifizierungdes Q-Winkels, da dieser eine hohe untersucherabhängigeVarianz aufweist und von der Muskelaktivität beeinflusst ist.TTTG-Werte von 12-15 mm gelten als physiologisch. Déjour etal. fanden jedoch bei 56% ihrer Patienten einen TTTG vonmehr als 20 mm [27].

9

Abbildung 10: a) Angabe des Patella Tilt in Winkelgrad und b) Patella Shift:Abstand des retropatellaren Giebels (PG) vom Sulcus trochleae (TG): Liegt die Patella 2,5 mm lateral der Trochlea, so besteht eine Subluxationsstellung.

Abbildung 11: Der TTTG-Abstand (aus [27]), Anwendung in axialen MRT-Schichten

Ab ca. 20° Beugung taucht dann die Patella in den Sulcus troch-leae ein, so dass nun die Trochleamorphologie die primäre stabi-lisierende Rolle übernimmt. Ab ca. 60° Beugung übt dann derVMO seine größte limitierende Funktion aus. Da die Patella meistin strecknaher Position luxiert, ist es folglich aus biomechani-scher Sicht sinnvoll, bei einer Instabilität die passiven und stati-schen Faktoren zu adressieren. Die aktiven Faktoren (z.B. VMO)scheinen nur einen sekundären und weit geringeren Einfluss aufdie Führung der Patella zu haben.

Alle oben genannten Risikofaktoren (siehe auch Tabelle 1) bzw.klinischen oder radiologischen Hinweise können streng betrach-tet ursächlich auf eine Trochleadysplasie zurückgeführt werden.Die Insuffizienz oder Hypoplasie des medialen patellofemoralenKomplexes, kann auch als Folge einer Dysplasie der Trochleagesehen werden. Die Trochleadysplasie scheint als einzige geeig-net zu sein, eine Patella alta, einen erhöhten TTTG, Patella-Tiltund -Shift zu verursachen. Sie ist zudem genetisch vererbbarund erklärt die familiäre Häufung von Patellaluxationen.

Passive StabilisatorenLaterales RetinakulumMediales Retinakulum: MPFL (mediales patellofemorales Ligament)

Statische Stabilisatoren Trochleageometrie: TrochleadysplasiePatella alta(Patelladysplasie – kein bewiesener Einfluß!)

Alignement des StreckapparatesTTTG bzw. Q-WinkelValgusdeformitätFemur Antetorsion / Tibia Aussenrotation

Weitere RisikofaktorenAlter < 16 JahrePatellaluxation kontralateralFamiliäre Häufung

10

Aufgrund der multiplen Risikofaktoren, die niemals isoliert,sondern immer in unterschiedlich ausgeprägter Kombinationvorliegen, ist es aus unserer Sicht sinnvoll, von einem„Syndrom der patellofemoralen Instabilität” zu sprechen.

4. Diagnostik

4.1 Klinische Untersuchung

Die genaue klinische Untersuchung ist für die Diagnosestel-lung und Entscheidungsfindung in der Auswahl desTherapieverfahrens von elementarer Bedeutung. Neben derspezifischen Untersuchung der Bandstabilität des Kniegelen-kes, sollte besonderes Augenmerk auf das vordere Kreuzbandgerichtet sein, da hier oft Fehldiagnosen gestellt werden undKombinationsverletzungen nicht übersehen werden dürfen.Neben Läsionen des medialen Patellahalteapparates könnenzusätzlich Innenbandverletzungen vorliegen. Die genauePalpation und Schmerzangabe im Bereich des medialenBandapparates und patellofemoralen Ligamentes ist wichtig,um die Lokalisation der Bandläsion zu bestimmen.

Das Patellofemoralgelenk ist am einfachsten beim sitzendenPatienten mit frei hängendem Bein zu untersuchen. Hier zeigtsich, wie die Patella aus der strecknahen Position in den Sulcustrochleae eingleitet und in weiterer Beugung die Führung derPatella läuft. Die Stabilität kann einfach mit manuellem Druckder Patella nach lateral überprüft werden, während dasKniegelenk gebeugt wird. Der Apprehension Test wird normaler-weise in 20-30° Beugung durchgeführt. Nimmt der Patientunter manueller Lateralisation der Patella eine abwehrendeHaltung ein (Angst vor Dislokation), so gilt der Apprehension-Test als positiv. Führt der Patient eine aktive Extension im Sitzendurch, so kann das J-Zeichen beurteilt werden. Hier zeigt sich inendgradiger Streckung häufig ein superolaterales Herausgleitender Patella aus der zentralen Zugrichtung bzw. aus dem Sulcustrochleae nach lateral. Liegt eine ausgeprägte patellofemorale

Abbildung 12: Stabilisierende Faktoren der Patella in Abhängigkeit vom Beugegrad (aus [110])

Redu

ctio

n of

dis

plac

ing

forc

e (%

)

Knee flexion (°)0 10 20 30 40 50 60 70 80 90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

VMO relaxed

Flat lateral trochlea

Medial retinaculae ruptured

Tabelle 1: Übersicht über die Risikofaktoren der Patellofemoralen Instabilität

Femurkortikalis nach distal verlängert und die Relation desÜberstandes gemessen. Allerdings gilt zu beachten, dass fürdie Beurteilung des Crossing Signs und der trochleären Tiefeein streng seitliches Röntgenbild erforderlich ist, auf dem dieposterioren Kondylenkanten genau übereinander projiziertsind, was in praxi jedoch häufig leider nicht der Fall ist. Sinddie Kondylen nicht genau übereinander projiziert, so kanndies zu einem falsch positiven Crossing Sign führen [58]. EineBeurteilung des patellofemoralen Gelenkes bzw. einer mög-lichen Dysplasie der Trochlea in der axialenRöntgenaufnahme wird ab einer Beugung von 20° nahezuunmöglich [64, 63]. Der diagnostische Wert der axialenAufnahmen zur Beurteilung der Trochleadysplasie sei daherzur Diskussion gestellt (Abb. 14).

4.3 Schnittbildgebung

In der Beurteilung der patellofemoralen Anatomie ist aus o.g.Gründen die Schnittbildgebung Mittel der Wahl. Vorteil desVerfahrens ist, die dorsale Kondylenlinie als Referenz nutzenzu können. Neben der Einteilung der Trochleadysplasie nachDéjour [24] können weitere patellofemorale Parameterbestimmt werden [63, 68, 70]:

- Der Anstellwinkel der lateralen Trochleafacette (lateraler Trochleaslope). Bei normaler Trochleaform nimmt dieservon proximal nach distal hin zu, im Mittel beträgt er 30°[15].

- Die laterale patelläre Inklination (Patella-Tilt) als Winkel zwischen der tangentialen Patellalinie und der dorsalen Kondylen-Referenz-Linie (Abb. 10) [9].

- Die Tiefe der Trochlea auf verschiedenen Höhen mittels der antero-posterioren Kondylenhöhe.

- Die patellofemorale Relation in der Transversalebene (Patella-Shift), bei dem der Abstand zwischen Sulcustrochleae und Patellagiebel in Referenz zur dorsalenKondylenlinie gemessen wird (Abb. 10).

- Entsprechend der seitlichen Röntgenaufnahme kann diePatellahöhe auf einem saggitalen Schnittbild berechnet werden.

- Der TTTG-Abstand in Millimeter (siehe 3.6).

Instabilität vor, so nimmt der Patient oft unterstützend daskontralaterale Bein zur Hilfe oder es besteht gar ein aktivesExtensionsdefizit (Angst vor Luxation). Der Patella Tilt wird in20° Beugung evaluiert. Hier wird die Patella zwischen Daumenund Zeigefinger so gehalten, dass der Daumen die Patella late-ral nach oben umklappen will. Eine laterale Anhebung von 0-20° gilt als normal, kann die Patella hingegen lateral nicht inNeutralposition gebracht werden, zeigt dies ein kontraktes late-rales Retinakulum an (Abb. 13) [91].

Eine krepitierende Patella zeigt einen bereits vorhandenenKnorpelschaden an. Zudem sollte die Inspektion der gesamtenunteren Extremität im Stehen durchgeführt werden, um signifi-kante Achs- oder Rotationsfehlstellungen zu evaluieren. EineUntersuchung der angrenzenden Gelenke sollte standardmäßigdurchgeführt werden. In unserem Patientengut findet sich beiPatienten mit einer patellofemoralen Instabilität signifikanthäufiger ein positives femuroacetabuläres Impingementzeichen,welches auf eine Hüftdysplasie hinweisen kann [92]. Oftmalssehen wir bei Patienten mit einer Hüftdysplasie auch eineTrochleadysplasie, was die Komplexität des zugrundeliegendenProblems unterstreicht [129]. Zudem können Fehlstellungen inden Sprunggelenken die Problematik aggravieren [128].

4.2 Konventionelle Bildgebung

Das Röntgenbild im ap Strahlengang ist von eingeschränkterBedeutung, hier können lediglich osteochondrale Abscher -fragmente identifiziert werden. Das Röntgenbild im strengseitlichen Strahlengang in 30°-Beugung wird zur Beurteilungder Patellahöhe (Patellahöhenindex nach Caton-Deschamps)und Konfiguration der Trochlea herangezogen (Abb. 9). NachDéjour kann im streng seitlichen Röntgenbild dieTrochleadysplasie qualitativ durch das „Crossing Sign“ undquantitativ durch das Vorhandensein eines „trochleärenBump“ und der „trochleären Tiefe“ beurteilt werden [27]. Das„Crossing Sign“ ist als Schnittpunkt des tiefsten Punktes dertrochleären Grube und dem prominentesten Punkt der latera-len femoralen Trochleafacette definiert (Abb. 6). Um dentrochleären Überstand zu beurteilen, wird die anteriore

11

Abbildung 14: Axiale Röntgenaufnahme im Vergleich zur Schnittbildgebung (proximale Trochlea) bei gleichem Patienten

Abbildung 13: Klinische Untersuchung des Patella Tilt

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Für die Bestimmung des TTTG werden, wie oben erwähnt, zweiaxiale Schichten übereinander projiziert. Die proximaleSchicht ist diejenige, bei der die Trochlea das erste Mal alsGleitlager fungiert, d.h. die proximalste knorpelbedeckteSchicht. Distal wird die Schicht herangezogen, bei der diePatellarsehne in die Tuberositas tibiae einstrahlt. Dann wirdjeweils ein Lot auf die dorsale Kondylen-Referenzlinie gefälltund der Abstand in Millimeter gemessen (Abb. 11). Der TTTG-Abstand wird als Quantifizierung des Q-Winkels gesehen, daer die Aufhängung der Patella und deren knöcherne Führungin Relation zueinander setzt. Wie bereits erwähnt, ist jedochder TTTG-Abstand häufig wegen der Medialisierung des Sulcustrochleae aufgrund einer vorhandenen Trochleadysplasie,Antetorsion des Femur oder Außenrotation der Tibia erhöht.Nur in seltenen Fällen kann eine isolierte Lateralisierung derTuberositas tibiae gefunden werden [27, 29].

Die Studien zur Messung des TTTG beschränkten sich anfangsauf CT Untersuchungen (Abb. 15). Es wurde postuliert, dass einUnterschied zwischen der Lokalisation des knöchernen unddes knorpeligen Sulcus trochlae existiert. Nachteil einer CT-Untersuchung ist jedoch die hohe Strahlenbelastung der meistjungen Patienten. Zudem kann in einer CT-Untersuchung dieproximale femorale, erste knorpelführende Schicht nicht opti-mal erfasst werden. Ebenso kann eine CT-Untersuchung keinen klaren Aufschluss über den Zustand der Knorpel- undWeichteilsituation (mediales Retinakulum, MPFL) liefern.Schöttle et al. konnten jedoch nachweisen, dass der TTTG-Abstand sowohl in einer CT-Untersuchung als auch in einemmodifizierten MRT bei Patienten mit patellofemoralerInstabilität identisch war. Gleichzeitig war es für die Unter-sucher bei der MRT-Untersuchung einfacher, die jeweilig rich-tige femorale und tibiale Ebene zu bestimmen [100].

Ebenso kann eine erweiterte MRT-Untersuchung etwaigeRotationsfehlstellungen der unteren Extremität analysieren[122, 98]. Auf eine strahlenintense CT Untersuchung kanndaher verzichtet werden.

Hiermit ist es also möglich, einzig mit einem streng seitlichenRöntgenbild zur Orientierung und einer MRT-Untersuchungdas Patellofemoralgelenk umfassend zu analysieren.

5. Therapieoptionen bei patellofemoralerInstabilität

Es muss streng zwischen einer generellen patellofemoralenInstabilität, chronischer Subluxation der Patella und tatsächlichstattgehabter Patellaluxation unterschieden werden.

Nach Patellaluxation unterscheiden wir die

- Patellaerstluxation von der - chronisch-rezidivierenden Luxation

Während die Patellaerstluxation entweder nach adäquatem,direktem Trauma (selten) oder geringem bzw. inadäquatemTrauma (häufig, bei Vorliegen dispositioneller Faktoren) auf-treten kann, ereignet sich die chronisch-rezidivierendeLuxation meist im Rahmen von Bagatelltraumata, häufig ohneFremdeinwirkung. Bei ausgeprägter Dysplasie kann auch einechronische Luxation, ggf. mit fixierter (Sub-)Luxation vorlie-gen.

5.1 Konservative Therapie

Bei der Behandlung der Patienten mit einer patellofemoralenInstabilität muss weiterhin unterschieden werden zwischenPatienten mit:

- patellofemoralen Schmerzen (vorderesKnieschmerzsyndrom) und

- patellofemoraler Instabilität (nach Luxation).

Ein patellofemorales Schmerzsyndrom kann durch eine patel-lofemorale Instabilität begünstigt werden, ebenso kann einewirkliche patellofemorale Instabilität mit rezidivierendenLuxationsereignissen Schmerzen verursachen. Die Übergängekönnen fließend sein. Hier muss in der klinischen Unter-suchung genau differenziert werden.

Vor allem die Schmerzpatienten bzw. die Patienten mit einergeringen patellofemoralen Instabilität und ggf. einem oderwenigen Luxationsereignissen in der Anamnese können miteiner konservativen Therapie zu guten Ergebnissen gelangen.Bei der konservativen Therapie sollten Schmerzen während derRehabilitation des Kniegelenkes vermieden werden. Hierzu wer-den sowohl Muskeldehnungstechniken als auch Muskel -kräftigungsübungen eingesetzt. Die Kräftigungsübungenbetreffen insbesondere den Vastus medialis obliquus des M.quadriceps und sollten Übungen in geschlossener Kette bein-halten. Dehnungstechniken hingegen werden vor allem imBereich des lateralen Retinakulums, Tractus iliotibialis, M. qua-driceps, der Hamstrings sowie der Gastrocnemius muskulaturund der Achillessehne angewandt. Gewichts reduktion ist einweiterer wichtiger Punkt, um die patellofemoralenReaktionskräfte zu reduzieren. Durch spezielle Orthesen oderBandagen, die die Patella medialisieren bzw. aus dem schmerz-

Abbildung 15: Klassifizierung der Trochleadysplasie in die Schweregrade A-D nachDéjour im Schnittbildverfahren (nach [24])

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haften Bereich mobilisieren und temporär getragen werdenkönnen, ist eine Schmerzreduktion bzw. Stabilisierung in einemgewissen Ausmaß möglich. Ebenso geeignet sind hierzu spezifi-sche Taping-Techniken (z.B. McConnell-Tape). Bei ausgeprägterPronationsfehlstellung des Fußes sollte zudem auf eine ausrei-chende Schuheinlagenversorgung geachtet werden [91].

Indikation für eine konservative Therapie sehen wir bei der(seltenen) traumatischen Patellaluxation ohne (osteo-) chon-drales Abscherfragment, beim älteren Patienten, bzw. bei nurgeringer Ausprägung der disponierenden Risikofaktoren.

5.2 Operative Therapie

Domäne der operativen Therapie ist die instabile Patella. Daein immer multifaktorielles Geschehen vorliegt, kann prinzi-piell jeder der oben genannten Risikofaktoren des „patellofe-moralen Syndroms” operativ korrigiert werden. An welcherSchraube soll also gedreht werden?

Da es weder sinnvoll noch realistisch ist, jeden Risikofaktor zukorrigieren, werden im Folgenden einige Korrek tur mög lich -keiten näher beleuchtet.

Prinzipiell sind drei Therapieansätze zu unterscheiden:

- die Rekonstruktion des medialen patellofemoralen Bandapparates zur Wiederherstellung der passivenStabilisatoren [30, 34, 46, 77]

- Eingriffe im Bereich der Trochlea zur Normalisierung derstatischen Faktoren bei Vorliegen einer Dysplasie [3, 11, 125]

- sowie proximale und distale Eingriffe am Streckapparat zur Beeinflussung des Alignements und der aktivenStabilisatoren (Medialisierung des Vastus medialis obli-quus, laterales Release, Versetzung der Tuberositas tibiae).

5.2.1 Primäre Naht des medialen patellofemoralen Komplexes

Nach einer Patellaerstluxation kommt es gelegentlich zuosteo chondralen oder chondralen Abscherfrakturen der dista-len medialen Patellafacette oder der lateralen Femurkondyleund fast immer zu einer Läsion des medialen patellofemoralenKomplexes. Dieser kann sowohl offen chirurgisch als aucharthroskopisch adressiert werden. Wichtig ist, die genaueLokalisation der Läsion zu bestimmen, welche sich häufigfemoralseitig zeigt. Yamamoto beschrieb 1986 eine Technik,bei der mittels einer großen Nadel der mediale Komplex unterarthroskopischer Sicht gerafft werden kann [130].Ausschlaggebend für ein gutes Ergebnis dieser Technik ist dieakute bis subakute Behandlung, um eine ausreichendeBandheilung zu gewährleisten. Nachteil der Technik ist, dasspatelläre und femorale Avulsionen mit dieser rein intramuralenNaht ungenügend erreicht werden können. Daher wurde vonuns eine modifizierte Technik nach Strobel verwendet, um ander medialen Patella das Periost und femoral den anatomi-schen Ansatz des MPFL unter arthroskopischer Kontrolle zufassen (Abb. 17 und 18) [118]. Reluxationsraten der arthrosko-pischen Technik sind in der Literatur nur spärlich angegebenund bewegen sich zwischen 0-20%, ohne jedoch die zugrun-deliegende Pathomorphologie zu berücksichtigen [50, 51, 94,115]. In einer Studie am eigenen Patientengut konntenSchöttle et al. nachweisen, dass Patienten nach einer modifi-zierten arthroskopischen Raffung postoperativ einen signifi-kant höheren klinischen Score aufwiesen. Die Patienten miteiner höhergradigen Trochleadysplasie zeigten – verglichen mitder Gruppe der geringen dysplastischen oder physiologischerenTrochlea – jedoch einen niedrigeren klinischen Score und einehöhere Reluxationsrate von etwas mehr als 20%. In jedem Fallhat das minimal invasive Vorgehen jedoch eine geringere

Abbildung 16: Übersicht über die operativen Korrekturmöglichkeiten bei patellofemoraler Instabilität

An welcher Schraube drehen?passive Weichteilstrukturen

laterales Retinakulum: laterales Release – laterale RekonstruktionMPFL: mediale Raffung, MPFL – Rekonstruktion

knöcherne StabilisatorenTrochlea: TrochleaplastikPatella: Distalisierung/Ventralisierung

Alignement des Steckapparates (Zugrichtung)TTTG bzw. Q-Winkel: Tuberositas-VersatzFemur Antetorsion/Tibia Aussenrotation: Derotations-OT

Abbildung 17: ArthroskopischeRaffnaht des medialenRetinakulums/MPFL in nach Strobelmodifizierter Yamamoto-Technik -Schematische Darstellung (aus [107])

Abbildung 18: Arthroskopische Raffnaht des medialen Retinakulums/MPFL in nachStrobel modifizierter Yamamoto-Technik (aus [107])

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Reluxationsrate gezeigt als das konservative Vorgehen, bei demReluxationsraten von bis zu 80% angegeben werden [44].Zudem kann das minimal invasive Vorgehen auch bei jungenPatienten mit offenen Epiphysenfugen angewandt werden, beidenen invasivere Verfahren als kritisch zu betrachten sind[107]. Da oft aufgrund von vorhandenen chondralenAbscherfragmenten postakut eine Arthroskopie durchgeführtwird, kann hierbei diese Naht als zusätzliche anatomischeRekonstruktion einfach appliziert werden (Abb. 18).

Liegt die Läsion des medialen patellofemoralen Halteappara-tes weit femoral und betrifft diese auch den Ansatz des M.adductor, so ist in einigen Fällen die offene Vorgehensweiseindiziert, wobei jedoch auf den Verlauf des N. saphenusgeachtet werden muss, um diesen nicht zu irritieren. Bei grö-ßeren osteochondralen Abscherfrakturen empfehlen wir eben-falls ein offenes Vorgehen über eine mediale Mini-Arthro-tomie, um das osteochondrale Fragment, z.B. mit resorbierba-ren Stiften, zu refixieren (Abb. 19). Dies ist in der arthroskopi-schen Technik leider oft nur unbefriedigend möglich.Gleichzeitig kann hier dann die Naht des geschädigten MPFLunter Sicht erfolgen.

5.2.2 Anatomische Rekonstruktion des MPFL

Im Gegensatz zur arthroskopischen Raffung, die hauptsäch-lich bei der akuten Erstluxation angewandt wird und beiVorliegen einer höhergradigen Trochleadysplasie eine nochimmer hohe Reluxationsrate zeigt, ist die Rekonstruktion desMPFL bei der chronisch-rezidivierenden Luxation indiziert.Die MPFL-Rekonstruktion kann auch dann angewandt wer-den, wenn in vielen Fällen bereits aufgrund der rezidivieren-den Luxationen ein Knorpelschaden vorhanden ist, der per seeine Kontraindikation für andere Verfahren darstellt, wie z.B.eine Trochleaplastik oder Medialisierung der Tuberositas tibi-ae bzw. wenn aufgrund begleitender Rotationsfehlstellungenerhebliche Zusatzoperationen notwendig wären [99, 101,105]. Ebenso ist die MPFL-Rekonstruktion häufig als zusätz-liches stabilisierendes Verfahren notwendig. Bei einer ausge-prägten Trochleadysplasie findet sich eine medialeHypoplasie, bei der das MPFL meist nur insuffizient ausgebil-det ist. Wird zur Korrektur z. B. eine Trochleaplastik durchge-führt, so ist es häufig erforderlich auch das insuffizienteMPFL zu rekonstruieren.

In den letzten Jahren wurden unterschiedliche Techniken zurMPFL-Rekonstruktion mit viel versprechenden Ergebnissenpubliziert [5, 8, 17, 22, 23, 30, 34, 46, 79, 83, 101, 117, 117].Das MPFL als wichtigster passiver Stabilisator medialisiert alseinzige Struktur die Patella in strecknaher Position und trägtauch in höheren Beugegraden (20°-45°) noch zurStabilisierung der Patella bei. Besteht eine Trochleadysplasie,so wirkt das MPFL auch in diesen Beugegraden als wesent-licher Stabilisator. Da das MPFL weder an der Patella noch amFemur einen isometrischen Punkt besitzt, sollte dieRekonstruktion des Bandes gemäß der anatomischenGegebenheiten erfolgen [4, 116]. Eine nicht anatomischeRekonstruktion führt zu unphysiologischen Belastungen impatellofemoralen Gelenk, während die Rekonstruktion nureines Bündels an der Patella zu einem vermehrten patellärenTilt und einer erhöhten Rotation führen kann [28, 32, 117].Viele der beschriebenen Techniken berücksichtigen nicht dieeigentliche Anatomie. Wird eine Sehne verlagert oder gestieltversetzt, so setzt einer der Ursprünge – patellär oder femoral- nicht anatomisch an und es kann nur eines der beschriebe-nen Bündel [4, 56] rekonstruiert werden. Aber auch einigeTechniken mit freien Sehnentransplantaten stellen eine punk-tuell fixierte „Einzelstrangtechnik“ dar [30, 34]. Neben deranatomischen Rekonstruktion ist auch eine stabile Refixationdes Sehnentransplantates notwenig, um eine frühfunktionelleNachbehandlung zu ermöglichen.

Abbildung 20: Prinzip der anatomischen MPFL-Rekonstruktion (Bild Fa. Karl Storz, Tuttlingen)

Abbildung 19: Refixation eines osteochondralen Fragmentes mit resorbierbarenPins, mini-open

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Die hier vorgestellte Operationstechnik zur anatomischenRekonstruktion des MPFL verwendet eine Gracilissehne alsfreies Sehnentransplantat, da die Reißkraft des MPFL ca. 208 Nbeträgt und die Reißkraft des Gracilis diese übersteigt [105, 4].Wir verwenden für die femorale Refixation eine biodegradier-bare Interferenzschraube (z.B. POSITION IFS, Fa. Aesculap),patellär sorgen zwei biodegradierbare Fadenanker (z.B. Bioplug,Fa. Karl Storz) für ausreichende Stabilität.

Initial wird zur individuellen Beurteilung der intraartikulärenPathologie eine Arthroskopie durchgeführt (Abb. 21). Hier wirdneben dem Ausmaß der Trochleadysplasie und der medialenpatellofemoralen Bandverletzung vor allem der Knorpelstatusevaluiert und eventuelle freie chondrale oder osteochondraleAbscherfragmente adressiert.

Es folgt die Sehnenentnahme der Gracilissehne über eine kleinemediale Inzision ca. 5-10 mm distal zur Tuberositas tibiae (Abb.22). Die Gracilissehne wird nun auf einem Präparierboard vonihrem Muskelbauch befreit. Sie sollte ca. 20 cm lang sein. Dasperiostale Ende der Sehne wird mit einem nicht resorbierbarenFaden über eine Länge von 2 cm armiert und der Durchmesserder gedoppelten freien Sehnenenden bestimmt.

Zur patellären Insertion erfolgt eine ca. 2 cm lange Inzision imBereich des medialen proximalen Patelladrittels, da hier das MPFLinseriert [117]. Die superomediale Kante der Patella wird frei prä-pariert und eine ca. 1,5-2 cm lange knöcherne Rinne mit einemschmalen Luer geschaffen (Abb. 23a und b). Die Rinne muss tiefgenug sein, das Gracilis-Transplantat komplett einzubetten. Dannwerden in die knöcherne Rinne am proximalen wie distalen Ende

zwei resorbierbare 4,2 mm starke Fadenanker eingebracht, diemit einem nicht resorbierbaren Faden der Stärke 2 beschickt sind(Abb. 24a und b).

Nun wird das Transplantatlager zwischen der zweiten und drit-ten Schicht des medialen patellofemoralen Komplexes, in derdas MPFL lokalisiert ist, bis zum femoralen Insertionsbereichpräpariert [126]. Hierbei ist darauf zu achten, dass dieGelenkkapsel nicht perforiert wird, um das Gelenk und damit dieintrartikuläre Propiozeption unversehrt zu lassen. Für die anato-mische femorale Insertion wird in 30° Beugung eine ca. 1 cmlange Hautinzision im Bereich des medialen Epicondylus und

Abbildung 22: Entnahme der Gracilissehne

Abbildung 23a und b: Schaffung einer ca. 15 mm langen knöchernen Rinne amproximalen medialen Patelladrittel mit einem feinen Luer

Abbildung 24a und b: Patelläre Fixation des zentralen Sehnenanteiles mit resorbierbaren Fadenenakern (Bioplug, Fa. Karl Storz)

Abbildung 25: Durchzug des Transplantates nach Tunnelung und Präparation desfemoralen Endes

Abbildung 21: StagingArthroskopie zur Evaluationder Trochleamorphologieund Begleitpathologie

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des Tuberculum adductorium durchgeführt. Wahlweise kannnun das Transplantat bereits in die patelläre Rinne eingeknotetund durch den präparierten Tunnel gezogen werden. Der medi-ale Epicondylus und das Tuberculum adductorium werden pal-piert und ein Bohrdraht mit Fadenöse wird etwas posterior zumMittelpunkt dieser Punkte positioniert (Abb. 26).

Mit Hilfe eines Röntgen-Bildwandlers kann in einer streng seit-lichen Durchleuchtung, in der beide dorsalen Femurkondylenübereinander projiziert sind, die genaue Lage der anatomischenfemoralen MPFL-Insertion reproduzierbar bestimmt werden(Abb. 27). Anhand einer vorangegangenen Kadaverstudie konn-ten wir aufzeigen, dass dieser ca. 1,3 mm vor der dorsalenVerlängerungslinie des Femurkortex und 2,5 mm distal der hin-teren Begrenzung des medialen Femurkondylus und proximalzur Höhe des dorsalsten Punktes der Blumensaat Linie befindet(Abb. 28a und b) [109]. Dies konnten auch andere Arbeits -gruppen bestätigen [90]. Die genaue Positionierung der femo-ralen Insertion ist von entscheidender Bedeutung, da bereitsAbweichungen von nur 5 mm zu unphysiologischen Drückenim Patellofemoralgelenk führen können [4, 116, 117]. DieErfahrung lehrt, dass die Palpation häufig ungenau ist. DieZuhilfenahme eines Röntgenbildwandlers sollte daher obligaterfolgen, der zusätzliche Zeitaufwand ist minimal.

Ist die femorale Position korrekt bestimmt, wird der Bohrdrahtmit einem kanülierten Bohrer entsprechend der Länge und desDurchmessers des Transplantates überbohrt. Die Trans plan -tatlänge wird nun, falls nicht bereits vorher erfolgt, durchAnlegen der Gracilissehne bestimmt, wobei darauf zu achtenist, dass das Transplantat nicht zu kurz zugeschnitten wird.Nun wird, sofern noch nicht erfolgt, der zentrale Anteil in dieknöcherne Rinne eingelegt und mit dem Faden des proximalenFadenankers eingeknotet. Unter leichter Spannung wird nundas distale Ende des Transplantates mit dem zweitenFadenanker refixiert. Die Sehne sollte vollständig in der knö-chernen Rinne eingebettet sein, um eine guten Sehnen-Knocheneinheilung zu gewährleisten und um medial – vorallem bei schlanken Patienten – nicht störend aufzutragen.Die beiden Sehnenschenkel werden dann mit einer vorgeleg-ten Fadenschlaufe in das getunnelte Transplantatlager einge-zogen. Die freien Sehnenenden werden nun auf gleiche Längegebracht und wahlweise, z.B. mit einer bioresorbierbarenEndopearl© (Fa. Linvatec), versehen (Abb. 25) [127], um einesichere Fixation zu ermöglichen. Danach wird - ebenfalls übereine vorgelegte Fadenschlaufe – das freie Transplantatende inden femoralen Tunnel eingezogen und mit einer biodegradier-baren Interferenzschraube (z.B. POSITION IFS, Fa. Aesculap)refixiert. Die femorale Refixation sollte in ca. 20–30°-Beugungerfolgen, da das MPFL hier seine gößte Spannung gegen dielaterale Translation der Patella aufbaut [4]. Dabei sollte dielaterale Patellakante in einer Flucht mit der Begrenzung deslateralen Femurkondylus stehen [103]. Vor Entfernung desSchraubendrehers sollte die freie Beweglichkeit und dieFührung der Kniescheibe zwischen 0° und 40° überprüft undggf. nachkorrigiert werden. Eine Überkorrektur sollte mög-lichst vermieden werden, da diese zu einer medialenSubluxation, Transplantatversagen oder zu einem medialenpatellofemoralen Drucksyndrom führen kann (Abb. 29) [32].

Postoperativ erfolgt die Anlage einer Knieruhigstellungs-schiene für 1 Woche. Für 3 Wochen ist die Belastung mit nurdem halben Körpergewicht erlaubt. In den ersten 2 Wochenerfolgt die passive Beübung des Gelenkes bis 60°-Beugung.Danach kann mit aktiven Übungen begonnen werden.Normale Aktivität ist nach 3 Monaten gestattet, sofern kein

Abbildung 29: Femorale Fixation des Transplantates und Einstellen derBandspannung in 20-30° Beugung

Abbildung 26: Markierung des femoralen Insertionspunktes mittels Bohrdraht

Abbildung 28a und b: Radiologische Orientierungspunkte zur femoralen Insertion(a) aus[108] und b) Fa. Karl Storz, Tuttlingen)

Abbildung 27:Bestimmung des femoralenInsertionspunktes mittels intraope-rativer Röntgendurchleuchtung

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Defizit mehr im Bereich des Quadriceps vorhanden und diefreie Beweglichkeit erreicht ist. Kontaktsport sollte für minde-stens 6 Monate nicht durchgeführt werden. In der Regel sindalle Patienten nach 4-6 Wochen bereits frei beweglich, einsignifikantes propiozeptives Defizit im Vergleich zu herkömm-lichen Operationstechniken ist aus eigener Erfahrung nicht zubeobachten, demzufolge auch eine geringere Atrophie derOberschenkelmuskulatur als bei anderen rekonstruktivenVerfahren (z.B. VKB-Ersatzoperation) und das Vermögen, denQuadriceps häufig schon unmittelbar postoperativ bzw. in denersten Tagen zu rekrutieren. Der Grund hierfür könnte dasminimal-invasive und rein extraartikuläre Vorgehen sein, dieintraartikuläre Situation bleibt ungestört.

5.2.3 Trochleaplastik

Demnach kann davon ausgegangen werden, dass bei fast allenvorhandenen patellofemoralen Instabilitäten eine mehr oderweniger ausgeprägte Trochleadysplasie zugrunde liegt. BeiPatienten mit einer ausgeprägten Trochleadysplasie ist dieTrochlea ganz flach oder sogar konvex oder weist einen deut-lichen Kalibersprung auf (Typ C-D nach Déjour). Hier kann einintakter medialer Patellahalteapparat die Patella vor einerLateralisierung nicht suffizient bewahren. Eine Veränderung derTrochleageometrie - eine Trochleaplastik - kann hier als einekausale Therapieoption gesehen werden. Da wir davon ausge-hen, dass der patelläre Tilt und Shift sowie der Patellahochstanddurch die dysplastische Trochleaform verursacht wird, kannangenommen werden, dass eine isolierte Korrektur derTrochleaform diese Risikofaktoren positiv beeinflussen kann.

Eine Trochleadysplasie ist nicht gleichbedeutend mit einer iso-lierten Abflachung oder Dysplasie des lateralen Femurkondylus.Sie ist vielmehr definiert durch einen hypoplastischen medialenFemurkondylus, der den Sulcus trochleae nach medial ver-schiebt und bei normal hohem lateralen Kondylus hierdurch denlateralen Slope abflacht. Dadurch vermindert sich der Sulcustrochleae und die laterale Facette stellt keine wirklich Kanteund damit Führung der Patella mehr dar. Ziel einerTrochleaplastik sollte sein, die laterale Facette in Relation zurTrochlea steiler zu gestalten und zu erhöhen, ohne jedoch denpatellofemoralen Druck zu steigern. Dies kann nur durch eineVertiefung der Trochlea, nicht durch eine Anhebung der latera-len Trochleafacette erreicht werden. 1915 stellte Albee erstma-

lig eine Technik vor, die die Trochlea adressiert hat [3].Allerdings wurde hier die laterale Trochleafacette mit einemKnochenkeil angehoben, was zu erhöhten patellofemoralenDrücken führte und letztlich zu Schmerzen und vorzeitigerArthrose [25]. Die Technik einer Vertiefung der Trochleabeschrieb erstmalig Masse [71]. Déjour löste als erster die knor-pelige Trochlea, um darunter die knöcherne Trochlea neu zu for-men und den Knorpel anschließend wieder V-förmig zu readap-tieren [25]. Er führte den Begriff der Trochleaplastik ein.Allerdings hat auch diese Technik Limitationen. Insbesonderedie Tatsache, dass eine V-förmige Inzision am Knorpel derTrochlea die notwendige physiologische Lateralisierung desSulcus nur unzureichend adressieren kann und dass der Knorpelinzidiert und mit Metallklammern refixiert wird. Aus diesenGründen verfahren wir nach dem von Bereiter beschriebenemund inzwischen von uns leicht modifizierten Vorgehen [11, 104].

Hier wird nach einer lateralen Arthrotomie die Patella nachmedial weggehalten und die proximale Trochlea dargestellt. Esfolgt die Ablösung der Synovialis vom Knorpel der proximalenTrochlea (Abb. 31). Danach wird sukzessive mit einem geboge-nen Meißel der Knorpel mit einer dünnen ossären subchon-dralen Lamelle von latero-proximal abgelöst und nach ventralgehalten. Hierbei ist strikt darauf zu achten, die subchondraleLamelle nicht zu perforieren und den Knorpel beim Weghaltennicht zu brechen. Dabei muss die Dicke so gewählt werden,dass eine elastische Modellierung der Knochen-Knorpel-lamelle möglich ist (Abb. 32).

Nach ausreichend nach distal erfolgter Präparation folgt nundie Korrektur bzw. Schaffung des neuen Sulcus trochleae.Demnach liegt bei einer Trochleadysplasie ein medialisierterSulcus in unterschiedlicher Ausprägung vor. Ebenfalls istdadurch der laterale Trochleaslope vermindert. Es gilt also,hier den dafür ursächlichen Überstand zu reduzieren und denSulcus trochleae im physiologischen Umfang zu lateralisieren.Dadurch wird automatisch der laterale Trochleaslope erhöht,was der Patella wiederum eine Führung verschafft. Die Höhedes lateralen Femurkondylus sollte in diesem Zusammenhangnicht verändert werden. Zur Anlage des Sulcus bedienen wiruns eines Meißels in Kombination mit einer Knochenfräse(Turbofräse oder Walzenfräsen-Aufsatz eines gewöhnlichenShavers). Es ist darauf zu achten, dass der neu geschaffeneSulcus proximal mit dem ventralen Femurkortex (Abb. 33)abschließt. Die individuelle Modellierung der proximalenTrochlea variiert je nach vorliegender Pathologie sehr stark.Nach dem „Remodelling“ der Trochlea wird die Knochen-Knorpellamelle reponiert und entsprechend den Ober -flächenverhältnissen anmodelliert. Dies muss sehr behutsamgeschehen, da der Knorpel eine sehr vulnerable Struktur dar-stellt. Die Knorpellamelle wird zentral im Neo-Sulcus miteinem breiten Vicrylband readaptiert. Dies kann mittels nachlateral ausgeleiteter transossärer Nähte erfolgen (Abb. 34). Inletzter Zeit hat sich jedoch die Refixation mit speziellenAnkersystemen durchgesetzt, da sie schnell und sicher zuapplizieren sind (Abb. 36). Nachdem die Knochen-

Abbildung 30: PostoperativesErgebnis nach 4 Wochen

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Knorpellamelle wieder stabil readaptiert ist, erfolgt diezusätzliche zirkuläre Readaptation der Synovialis mit resor-bierbaren Nähten (Abb. 35). Nach Einlage einer Redondrainageerfolgt der laterale Kulissenverschluss. Dies sollte bei gebeug-tem Kniegelenk durchgeführt werden, um eine Kontraktur derlateralen Strukturen zu vermeiden [102]. Dann erfolgt die

manuelle Untersuchung der Patellastabilität in verschiedenenBeugegraden. Häufig zeigt sich noch eine patellofemoraleInstabilität in strecknaher Position, da bei der Trochlea-dysplasie häufig die medialen passiven Stabilisatoren nurungenügend ausgeprägt bzw. durch die vorangegangenenLuxationen bereits als insuffizient zu betrachten sind. In die-sen Fällen ist daher die zusätzliche Stabilisierung durch eineadjuvante MPFL-Rekonstruktion erforderlich, die einzeitigdurchgeführt werden kann [11, 104, 106].

Abbildung 35: Endergebnis nach Readaptation Synovialis (andere Patientin)

Abbildung 36: Alternative Refixation der Knorpel-Knochenlamelle mit einemAnkersystem (z.B. Push-Lock Anker, Fa. Arthrex)

Abbildung 34: Readapation der Knochen-Knorpellamelle und Refixation transossärmit nach lateral ausgeleitetem Vicryl-Band

Abbildung 32: Anheben einer elastischen subchondralen Trochlealamelle mit einemgebogenen Meißel

Abbildung 31: Trochleaplastik nach Bereiter: Ablösung der Synovialis der proximalen Trochlea nach lateraler Arthrotomie

Abbildung 33: Vertiefung und „Neuanlage“ des Sulcus trochleae

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Im Rahmen einer Nachuntersuchung von Patienten nachTrochleadysplasie konnte histologisch und vitalmikroskopischgezeigt werden, dass der initial abgelöste und wieder readap-tierte Knorpel sowie darunter liegende Knochen intakt undnach den Kiriterien der ICRS normal bis sehr gut waren [108].

Eine Trochleaplastik kann somit mehrere Risikofaktorengleichzeitig korrigieren:

- die Dysplasie der Trochlea,- die Lateralisierung des Sulcus trochleae und damit die

Normalisierung des TTTG,- eine gewisse Normalisierung der Patella alta,- in einem gewissen Maße Beeinflussung eines vorhandenen

Rotationsfehlers durch „Remodelling“ der Trochlea (Änderung der Trochleaebene),

- Rekonstruktion bzw. „Release“ der passiven lateralenStrukturen (siehe auch „laterales Release“),

- Normalisierung des Patella-Tilt und –Shift,- ggf. adjuvant: Rekonstruktion der passiven medialen

Strukturen (MPFL).

An dieser Stelle sei nochmals erwähnt, dass die Trochleaplastikeine äußerst invasive Gelenkoperation darstellt und nur Fällenmit einer ausgeprägten Trochleadysplasie (Typ C-D) vorbehal-ten sein sollte. Grundvoraussetzung ist ein gesunder, elasti-scher Knorpel ohne Läsionen sowie geschlosseneEpiphysenfugen. Die Trochleaplastik gehört in die Hand einesin dieser Technik erfahrenen Chirurgen. Sie sollte daher in darauf spezialisierten Zentren durchgeführt werden. Vor einerunkritischen, flächendeckenden Anwendung soll an dieserStelle nochmals ausdrücklich gewarnt werden. Es müssenzudem auch weitere begleitende Instabilitätskriterien berück -sichtigt werden (z.B. Rotationsfehlstellungen, Insuffizienz desmedialen patellofemoralen Bandapparates). Hier sind dannzusätzliche stabilisierende Maßnahmen (z.B. MPFL-Rekon -struktion) notwendig.

5.2.4 Mediale Raffung

Eine häufig angewandte Operationsmethode ist dieMedialisierung des medialen Retinakulums mit dem M. vastusmedialis obliquus auf die Patella. Grundidee ist dieZugrichtung der aktiven Stabilisatoren umzulenken und somiteine bessere patelläre Führung zu erreichen. Der Faserverlaufdes VMO kann jedoch nicht geändert werden. So tritt einemedialisierende Wirkung auf die Patella weiterhin erst abeiner Beugung von ca. 60° auf. Aus biomechanischer Sichterfolgt mit der medialen Raffung eine Proximalisierung undggf. Lateralisierung der Patella, was beides zu einem erhöhtenpatellofemoralen Anpressdruck ab 60°-Beugung führen kannund somit zu Schmerzen und degenerativen Knorpelverän -derungen. Die Patella wird also in höheren Beugegraden ab60° stabilisiert, jedoch nicht in der eigentlich kritischenstreck nahen Position. Dies erklärt, warum retrospektive klini-sche Studien im Vergleich zur medialen Rekonstruktion hierdeutlich schlechtere Ergebnisse zeigen. Zudem tritt häufig einpostoperatives Schmerzsyndrom auf und die Reha -bilitationsphase ist entsprechend prolongiert [41, 59, 89, 124].Der Grund, dass die mediale Raffung in einigen Fällen jedochauch befriedigende Ergebnisse zeigt, mag möglicherweisedarin liegen, dass mit durchgeführter medialer Raffung auchin gewisser Weise das insuffiziente MPFL „mitgefasst“ undsozusagen „rekonstruiert“ bzw. repariert wird.

5.2.5 Laterales Release

Beim lateralen Release wird das laterale Retinakulum offenchirurgisch oder arthroskopisch in Längsrichtung in verschie-denster Ausdehnung häufig bis weit in den proximalen Tractusiliotibialis durchtrennt. Ein wirkliches „Release“, bei dem dieeinzelnen Schichten nur teilweise gelockert, jedoch nicht voll-ständig durchtrennt werden, ist die Ausnahme.

Grundannahme dieser Methode am passiven Apparat ist dieÜberlegung, dass man durch eine Minderung der Zugkraftnach lateral die Luxationstendenz reduzieren könne. Jedochsollte man sich bei diesem Eingriff die laterale Anatomie ver-gegenwärtigen: die Fasern verlaufen von proximal nach distalund können daher – vergleichbar mit den Muskelfasern desVMO – erst in höheren Beugegraden eine lateralisierendeKraft auf die Patella auslösen. In strecknahen Stellungen hatdas laterale Retinakulum eher eine stabilisierende Wirkungauf die Patella, da es eine Weichteilbarriere gegen die

Abbildung 38: Arthroskopisches laterales Release

Abbildung 37: Arthroskopie nach Trochleaplastik vor 4 Jahren: die Patientin präsentierte sich nun mit einer Außenmeniskus-Korbhenkelläsion. Im Bereich desPatellofemoralgelenkes hatte sie keinerlei Probleme mehr

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Patellalateralisierung darstellt. Nach einem lateralen Releasekann diese Funktion aufgehoben sein, eine vermehrte latera-le Instabilität in strecknaher Position ist die Folge [18, 40]. Eskann auch zusätzlich zu einer medialen Instabilität kommen[81]. Eine mögliche Erklärung ist, dass das lateraleRetinakulum nach einer Ruptur des MPFL infolge einerPatellaluxation der einzige passive Stabilisator bleibt. Erfährtdie Patella dann durch den Quadricepsvektor eineLateralisation, spannt sich das laterale Retinakulum zwar nachlateral auf, verhindert aber dadurch ebenfalls die Luxation.Dies kann die Zunahme der patellofemoralen Instabilität nachlateralem Release erklären (Abb. 8) [60, 81]. Außerdem kanndie Durchtrennung des lateralen Retinakulums zuVernarbungen im Bereich des Tractus iliotibialis und des M.vastus lateralis führen.

Diese Vernarbungen können eine unphysiologische Zugwir-kung nach proximo-lateral entwickeln und somit zuVerhärtungen im Ansatzbereich des Tractus iliotibialis an derPatella führen. Einer Erhöhung des patellofemoralen Druckesund Schmerzen können die Folge sein [40, 62]. Aus diesenGründen ist das isolierte laterale Release bei strecknaherpatellofemoraler Instabilität nicht indiziert [40].

Ein isoliertes laterales Release ist bei strecknaher patello-femoraler Instabilität nicht indiziert

Eine Berechtigung für dieses Verfahren sehen wir nur noch beieiner fixierten lateralen Luxation und Subluxation in tieferBeugung. Hier sollte das laterale Release differenziert unddosiert vorgenommen werden. Dabei ist die lateraleRetinakulumverlängerung nach Biedert eine sinnvolleAlternative [12]. In unserem eigenen Patientengut wird daslaterale Release bei patellofemoraler Instabilität nicht durch-geführt. Jedoch führen wir häufiger eine lateraleKulissenrekonstruktion nach erfolgtem ausgedehnten latera-len Release durch. Alleine hierdurch kann die Stabilität derPatella deutlich gebessert werden.

5.2.6 Medialisierung der Tuberositas tibiae

Die Medialisierung der Tuberositas tibiae wird in verschiede-nen Modifikationen durchgeführt. Bei einer Medialisierungdes distalen Patellarsehnenansatzes um ca. 10-15 mm werdenin erster Linie die aktiven Stabilisatoren adressiert. Mit diesemVerfahren wird hauptsächlich ein pathologischer TTTG redu-ziert bzw. der Q-Winkel verringert. Die Vorstellung ist hier,dass die Ausrichtung des Streckapparates bestimmt, ob dieKraftvektoren des M. quadriceps ein zentrales Eingleiten derPatella in die Trochlea ermöglichen oder sie nach lateralabgleiten lassen. Aus Vorangehendem kann jedoch geschlos-sen werden, dass eine Patella mit erhöhter Luxationstendenzin strecknaher Position vornehmlich von passiven Weichteil-und knöchernen Faktoren stabilisiert wird. Wie bereits

erwähnt, haben zudem die aktiven Stabilisatoren - dieQuadricepsvektoren - aufgrund ihres Faserverlaufes in streck -naher Position keinen wesentlichen Einfluss auf die Führungder Patella in der Transversalebene. Ebenso scheint der TTTGhäufiger durch femorale Pathologien als durch eine laterali-sierte Tuberositas tibiae erhöht [27, 29]. Eine Medialisierungder Tuberositas vermindert zwar durch die Verringerung desTTTG den lateralisierenden Vektor der Patella, die eigentlicheUrsache der vermehrten TTTG wird jedoch nicht adressiert.Zudem verändert die Operation nicht den Verlauf der VMO-Fasern, weshalb der Streckapparat weiterhin die Patella erstab ca. 60° Beugung stabilisieren kann. Dies erklärt auch, dassdurch die Medialisierung der Patella je nach Literaturangabenur in 65% der Fälle eine Stabilisierung der Patella erreichtwird [13]. Häufig liegt postoperativ zudem ein unklares patel-lofemorales Schmerzsyndrom vor [87]. Weiterhin kann esdurch das Verschieben der medialen Patellafacette auf denmedialen Femurcondylus zu einer unphysiologischenDruckerhöhung und somit zu Schmerzen und einer vorzeitigenArthrose kommen (Abb. 40) [19, 31, 33, 74].

Die Indikation für eine Medialisierung des TuberositasAnsatzes sehen wir nur in den seltensten Fällen gegeben.Häufiger als eine primäre Medialisierung führen wir einenRückversatz der Tuberositas tibiae aufgrund eines medialenSchmerzsyndromes im Sinne einer Überkorrektur des TTTGdurch. Bei dann persistierender Instabilität oft einzeitig inKombination mit einer MPFL-Rekonstruktion.

5.2.7 Patellofemorale Instabilität bei offenen Wachstumsfugen

Die kindliche patellofemorale Instabilität stellt durch die nochoffenen Epiphysenfugen einen Sonderfall dar. Hier verbietensich ossär korrigierende Verfahren wie z.B. eine Trochleaplastikoder ein Tuberositasversatz. Bei Erstluxationen ist daher imakuten und subakuten Stadium die Naht des medialenRetinakulums / MPFL indiziert, da hier die Wachstumsfugennicht alteriert werden. Sofern die exakte Rupturlokalisationadressiert wird, können auch bei geringgradigenDysplasiegraden geringe Reluxationsraten erreicht werden. Beihöhergradigen Trochleadysplasien steigt jedoch dieReluxationsrate deutlich an, so dass eine Naht in diesen Fällennur relativ indiziert ist. Häufig bietet sie jedoch die einzigeAlternative, da eine Trochleaplastik kontraindiziert und eineMPFL-Rekonstruktion nur eingeschränkt möglich ist.

Bei der MPFL-Rekonstruktion liegt der femorale Insertions -punkt genau im Bereich der Epiphysenfuge des distalen Femur.Dementsprechend muss ein Kompromiss zwischen Stabili -sierung der Patella und Schonung der Wachstumsfugen gefun-den werden. Häufig stellt auch die patelläre Refixation einProblem dar, da Kinder häufig eine kleine und knorpeligePatella haben, in der Bohrungen oft nicht möglich sind.

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Sollte dennoch eine MPFL Rekonstruktion durchgeführt wer-den müssen, so ist in diesen Fällen eine periostale Refixationdes Transplantates möglich. Je nach anatomischenGegebenheiten ist es auch möglich, kleine resorbierbareFadenanker knapp neben der Wachstumsfuge zu inserieren(unter Röntgenkontrolle). Eine weitere Alternative stellt derAdduktor-magnus-Sehnentransfer nach Sillanpaa dar [113].

6. Komplikationen / Revisionseingriffe

Aufgrund der vielfältigen Risikofaktoren für eine patellofemo-rale Instabilität, die niemals isoliert, sondern immer inKombination vorliegen („Syndrom der PatellofemoralenInstabiliät“), ist es von immenser Wichtigkeit, diese individuellfür jeden einzelnen Patienten genau zu analysieren. Ist derPatient bereits operiert worden, so ist es wichtig, genaueAngaben zur Art der Voroperation zu erhalten. Augenmerk giltder persistierenden Symptomatik, insbesondere ist zu unter-scheiden, ob es sich um eine Schmerz- oder Instabi litäts -problematik handelt.

Nach Raffungen am medialen Komplex sind in erster LinieRezidivluxationen zu nennen, da die Lateralisierung des VMO-Ansatzes biomechanisch zu keiner Stabilisierung der Patellaführt. In diesen Fällen empfehlen wir die MPFL-Rekonstruktionmit einem Gracilissehnentransplantat in oben beschriebenerTechnik. Falls erforderlich kann der VMO-Ansatz wieder abge-löst werden und mit dem proximalen Bündel des MPFL-Transplantates adaptiert werden.

Ein ausgedehntes Laterales Release kann postoperativ nichtnur zu einer vermehrten lateralen, sondern auch zu einer ver-mehrten medialen Translation der Patella führen, ebenso istein laterales Schmerzsyndrom möglich. Hier ist die isolierteMPFL-Rekonstruktion nicht ausreichend, da hier zwar dielaterale, nicht aber die mediale Instabilität adressiert wird. In

diesen Fällen führen wir eine „laterale Kulissenoperation“durch. Hier werden nach lateraler Inzision die einzelnen ver-narbten Schichten (Tractus iliotibialis, laterale Kapsel, M.vastus lateralis) durch eine craniocaudale Schnittführungvoneinander gelöst und präpariert. Nach Trennung der einzel-nen Schichten werden diese wie Kulissen in einem Theater inphysiologischer Weise von innen nach außen und von proxi-mal nach distal verschlossen (Abb. 39). Dies sollte inKniebeugung erfolgen, um den Kulissenverschluss nicht zustraff durchzuführen. Gelegentlich reicht alleinig dieRekonstruktion der „lateralen Kulisse“ aus, um eine suffizien-te Stabilität wiederzuerlangen. Sollte dies nicht ausreichen, soist ggf. adjuvant eine MPFL-Rekonstruktion zu ergänzen.

Eine Medialisierung der Tuberositas kann, wie oben erwähnt,die patellofemorale Stabilität in extensionsnaher Positionnicht sicher gewährleisten. Jedoch kann der Druck der media-len Patellafacette auf die mediale Trochlea postoperativerhöht sein, was zu Schmerzen führt. Hier sollte eineBestimmung des TTTG erfolgen. Da der TTTG normalerweisezwischen 8-15 mm beträgt, ist bei Werten kleiner 8 mm voneiner unphysiologischen Situation auszugehen (sog. „Überkor-rektur”). Hier ist ggf. eine Rückverlagerung der Tuberositasindiziert. Häufig kann ein „Entnahmedefekt“ noch gut verifi-ziert werden, in den die Tuberositas tibiae wieder problemloseingepasst und refixiert werden kann.

Zeigt sich hiernach weiterhin eine patellofemorale Instabilität,so ist ggf. einzeitig eine MPFL-Rekonstruktion durchzuführen(Abb. 41). Wurde im Rahmen der Vor-Operation ein ausge-dehntes laterales Release durchgeführt, so kann eine adjuvan-te laterale Kulissenoperation notwendig werden (siehe oben).In unserem Patientengut führen wir häufiger Rück ver lager -ungen der Tuberositas tibiae durch, eine primäre Media -lisierung der Tuberositas ist nur selten notwendig.

Abbildung 39: Mehrschichtiger lateraler Kulissenverschluss bei persistierenderPatellaluxation nach ausgedehntem lateralen Release (hier in mini-open-Technik)

Abbildung 40: Mediale patellofemorale Arthrose bei Z.n. Überkorrektur im Rahmeneiner Medialisierung der Tuberositas tibiae, Bildgebung

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Nachdem in den letzten Jahren die MPFL-Rekonstruktionzunehmend flächendeckend durchgeführt wird, zeigen sichauch bei dieser Operationstechnik spezifische Probleme. Einehäufige Fehlerquelle ist die femorale Fehlplatzierung desMPFL-Transplantates. Hier kann es schon bei geringenAbweichungen von bereits 5 mm nach kranial oder ventral inBeugung zu einer zunehmenden Bandspannung des MPFL-Transplantates führen. Dies äußert sich in einemBeugedefizit und medialen Schmerzsyndrom (Abb. 42) [4, 32,116, 117].

Daher empfehlen wir bei der primären MPFL-Rekonstruktionobligat die Verwendung eines Röntgenbildwandlers wie obenbeschrieben. Therapieoption ist hier die korrekte Reinsertiondes femoralen MPFL-Ansatzes (Abb. 43). Alternativ kann ggf.von intraartikulär die Durchtrennung der gelegentlich sicht-baren MPFL-Zügel ausreichen, um wieder eine freieBeweglichkeit und Schmerzlinderung zu erreichen (Abb. 44).Bei persistierender Instabilität kann auch eine erneuteMPFL-Re-Rekonstruktion, z.B. mit Semitendino sussehne,erfolgen.

Eine weitere Fehlerquelle findet sich im Bereich der patellä-ren Refixation. Hier können retropatellär perforierende, nichtstreng tangential eingebrachte Implantate denGelenkknorpel signifikant schädigen, Schmerzen sind dieFolge. Diese sind zu entfernen und die Sehne ist ggf. erneutzu refixieren (Abb. 45).

Abbildung 44: Arthroskopische Durchtrennung der fehlplatzierten, intraartikulärgelegenen MPFL-Zügel mit dem HF-Instrument

Abbildung 45: Arthroskopische Entfernung der nach intraartikulär perforiertenFadenanker im Bereich der retropatellaren Gelenkfläche

Abbildung 42: Fehlplatzierung der femoralen MPFL-Insertion im seitlichenRöntgenbild: a) ventrale Fehllage, b) ventrale und proximale Fehllage (rot: falscher"ist"-Zustand; grün: korrekte Insertion)

Abbildung 43: Korrektur der fehlplatzierten femoralen MPFL-Insertion durch schar-fes Abtrennen, Präparation der Sehnenschenkel und korrekter Reinsertion mittelsFadenankern. Die Patientin erreicht postoperativ zügig das freie Bewegungsausmaßund erlitt bis dato keine Reluxation.

Abbildung 41: Eine Tuberositas-Rückverlagerung in das alte „Bett“ und adjuvanteMPFL-Rekonstruktion brachten der Patientin weitgehende Schmerzfreiheit, einegute aktive Funktion und Stabilität.

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7. Arthrose bei Patellofemoraler Instabilität

Eine isolierte Arthrose des Patellofemoralgelenkes ist häufigder Endzustand einer chronischen oder fixierten Patellaluxa-tion bei vorliegender Dysplasie der Trochlea. Die Patientenbeklagen hier weniger eine Instabilitätsproblematik als viel-mehr die arthrotisch bedingte Schmerzsymptomatik. Ist nachAusschöpfung aller konservativen Therapiemaßnahmen keineBesserung der Schmerzsymptomatik zu erzielen und dieLebensqualität der betroffenen Patienten deutlich reduziert,so kann der isolierte Oberflächenersatz des Patellofemoral-gelenkes indiziert sein. Hier werden verschiedene Systemeangeboten, deren Diskussion den Rahmen sprengen würde(Abb. 46 und 47).

Bei jungen Patienten ist grundsätzlich ein spezifischer patel-lofemoraler Gelenkersatz mit nur geringem Substanzverlustdem einer Totalprothese vorzuziehen. Vorteil bei einemOberflächenersatz der Trochlea ist die Möglichkeit, den Sulcustrochleae ähnlich wie bei der Trochleaplastik neu zu definie-ren und in gewisser Weise Rotationsfehlstellungen des Femuretwas ausgleichen zu können. Ein Ersatz der retropatellarenGelenkfläche kann wahlweise erfolgen. Ähnlich wie bei derTrochleaplastik ist es gelegentlich notwendig, adjuvant einemedial stabilisierende Maßnahme (z.B. MPFL-Rekonstruktion)oder ein laterales kontraktes Retinakulum in oben erwähnterWeise zu „releasen“. Postoperativ verspüren die Patienten einedeutliche Schmerzreduktion sowie eine deutliche Zunahmeder Stabilität. Dies erklärt die früh postoperativ beobachteteQuadricepsrekrutierung (Abb. 49).

Abbildung 46: Postoperatives Röntgenbild nach selektivem patellofemoralen Oberflächenersatz (Journey PFJ Oxinium, Fa. Smith & Nephew), Beachte die (Sub-)Luxationsstellung der Patella auf der nicht operierten Gegenseite

Abbildung 47: Selektiver patellofemoraler Oberflächenersatz („Wave“, Fa. 2med)

Abbildung 48: Funktion nach selektivem Oberflächenersatz (10 Wochen postoperativ)

Abbildung 49: Frühe Quadricepsrekrutierung nach erfolgtem Oberflächenersatz

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8. Schlussbetrachtung

Das Wissen und die Behandlungsoptionen der patellofemoralenInstabilität haben sich in den letzten Jahren durch einschlägigebiomechanische Untersuchungen grundlegend geändert. Vieleder herkömmlichen Operationstechniken wurden in Frage undzur Diskussion gestellt, da sie nicht die eigentliche Pathologieadressieren und häufig zu klinisch unbefriedigenden Ergebnissenführen.

Da die patellofemorale Instabilität ein multifaktoriellesGeschehen darstellt, verwenden wir gerne den Begriff des„Syndroms der patellofemoralen Instabilität”. Die individuelleAnalyse der zugrunde liegenden Risikofaktoren ist essentiell fürdie Auswahl des entsprechenden operativen Therapieverfahrens.

Als wesentliche Risikofaktoren für eine patellofemoraleInstabilität gelten die Trochleadysplasie und die Insuffizienz desmedialen Patellahalteapparates.

Während eine (traumatische) Patellaerstluxation bei vorhande-nem (osteo-)chondralen Abscherfragment arthroskopiert undggf. mit einer arthroskopischen Naht des medialenBandkomplexes therapiert werden sollte, stellt streng genom-men bei der chronisch-rezidivierenden Patellaluxation beiVorliegen einer hochgradigen Trochleadysplasie dieTrochleaplastik einen möglichen kausalen Therapieansatz dar.Sie sollte jedoch wegen ihrer großen Invasivität und hohem ope-rationstechnischem Anspruch nur erfahrenen Operateuren beiausgeprägten Trochleadysplasieformen vorbehalten sein.

Unserer Meinung nach kann jedoch ein großer Anteil derPatienten mit einer rezidivierenden Patellaluxation, die meistin streck naher Gelenkstellung erfolgt und eine mäßige Troch -leadysplasie zeigt, suffizient mit einer MPFL-Rekon struktionoperativ behandelt werden. Wir empfehlen hierzu die anato-mische „Doppelbündel“-Rekonstruktion mit einem freienautologen Gracilissehnentransplantat in der vorgestelltenTechnik. Hauptaugenmerk sollte hier auf der Platzierung derfemoralen MPFL-Insertion liegen. Die klinischen Ergebnissesind ermutigend.

Ein isoliertes laterales Release zur Behandlung der patello -femoralen Instabilität ist nicht indiziert und sollte nicht mehrdurchgeführt werden.

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