ABSTRAKTY - Solensolen.sk/pdf/71ab708db9bd23dfbd009b75267a1d7c.pdf · TRITTICO® AC trazodóniumhydrochlorid U stredne závažných foriem depresie sa podáva 150-300 mg trazodónu

PsychiatriaPRE PRAX

www.solen.sk

S12013

ISSN 1337-446Xročník XIV.

ABSTRAKTY

XIIIth

Psychopharmacological

symposium

28. – 30. november 2013, Smolenice

TRITTICO®

ACtrazodóniumhydrochlorid

U stredne závažných foriem depresie sa podáva 150-300 mg trazodónu denne v dvoch čiastkových

dávkach, najlepšie popoludní a večer 1)

SARISEROTONIN ANTAGONIST

REUPTAKE INHIBITORREUPTAKE INHIBITORREUPTAKE INHIBITOR

SARISEROTONIN ANTAGONIST

REUPTAKE INHIBITOR

Skrátená informácia o lieku Trittico® AC 75, 150Zloženie: Trazodóniumhydrochlorid. Indikácie: Depresie rôznej etiológie, vrátane typov sprevádzaných anxietou, poruchami spánku, sexuálnymi dysfunkciami neorganického pôvodu. Dávkovanie: U ľahších a stredných foriem depresií sa podáva 75–150 mg trazodónu v jednej dennej dávke obvykle večer. U stredne závažných foriem sa podáva 150–300 mg denne v dvoch čiastkových dávkach, najlepšie popoludní a večer. Pri dosiahnutí plného antidepresívneho účinku možno postupne prejsť na udržiavacie dávkovanie 150 mg denne. V ambu-lantnej praxi je maximálna denná dávka 400 mg, u hospitalizovaných pacientov 600 mg. Pri liečbe erektilnej dysfunkcie zapríčinenej depresívnym ochorením sa odporúča 150–200 mg denne. Kontraindikácie: Známa precitlivenosť na trazodón alebo niektorú inú zložku lieku, otrava alkoholom a hypnotikami, akútny infarkt myokardu. Osobitné upozornenia a opatrenia pri používaní: Pacientov s vysokým rizikom suicidálnych myšlienok je potrebné monitorovať. Starostlivé dávkovanie a pravidelné monitorovanie sa odporúča u pacien-tov s epilepsiou, u pacientov s poškodením funkcie pečene alebo obličiek, s ochorením srdca, s poruchami prevodového systému alebo AV blokom rôzneho stupňa alebo krátko po infarkte myokardu; s hypertyreoidizmom; s poruchami močenia; s akútnym glaukómom s uzavretým uhlom, so zvýšeným vnútroočným tlakom. V zriedkavých prípadoch hypotónia, bradykardia, vo výnimočných prípadoch pokles leukocytov. Opatrnosť pri vážnych hepatálnych, renálnych alebo kardiovaskulárnych ochoreniach, epilepsii. Trazodón sa nemá používať u detí a mladistvých do 18 rokov. Ak by sa u pacienta vyskytla žltačka, liečba trazodónom sa musí ukončiť. Tak ako u iných antidepresív aj u trazodónu sa zriedkavo vyskytli prípady predĺženia QT intervalu. Liekové a iné interakcie: Môže zosilniť účinky antihypertenzív, myorelaxancií, inhalačných anestetík, sedatívnych a antidepresívnych liekov, alkoholu a zvý-šiť hladiny digoxínu a fenytoínu. Neodporúča sa súčasné podávanie s IMAO. Antidepresíva môžu zrýchľovať metabolizmus levodopy. Gravidita a laktácia: Liek by nemal byť podávaný najmä v 1. trimestri gravidity a počas laktácie. Nežiaduce účinky: Ospalosť, bolesti hlavy, nauzea a zvracanie, slabosť, znížená bdelosť, strata váhy, tremor, suchosť v ústach, bradykardia, posturálna hypotenzia, edém, zápcha, hnačka, rozmazané videnie, nepokoj, konfúzne stavy, nespavosť a kožný raš, poruchy chuti, bolesti svalov alebo kĺbov, sčervenanie očí, pocit upchatého nosa, edém, únava, závraty, asténia, strata chuti k jedlu. Vzácne priapizmus. Ovplyvnenie schopnosti viesť vozidlá: Trazodón môže, zvlášť na začiatku terapie, ovplyvniť pozornosť v dopravných situáciách alebo pri obsluhovaní strojov. Veľkosť balenia: 30x75 mg, 20x150 mg, 30x150mg, 60x150 mg. Nie všetky veľkosti balenia musia byť uvedené na trh. Držiteľ roz-hodnutia o registrácií: CSC Pharmaceuticals Handels GmbH., Bisamberg, Rakúsko. Dátum poslednej revízie SPC: Júl 2013. Výdaj lieku je viazaný na lekársky predpis, liek je hradený zdravotnými poisťovňami.

Referencie: 1) SPC Trittico® AC 75, 150; www.sukl.sk

Júnová 33, 831 01 Bratislava 3tel.: 02/5920 7320, fax: 02/5920 7384e-mail: [email protected], www.csc-pharma.sk 39/2013_ TRI _dátum vydania: 09/2013

KOMPLEXNÉANTIDEPRESÍVUMS účinkom antidepresívnym anxiolytickým hypnotickým

anxiolytickým anxiolytickým hypnotickým hypnotickým hypnotickým hypnotickým hypnotickým hypnotickým

33Informácie

Podujatie je ohodnotené 20 kreditmi SACCME.

XIIIth Psychopharmacologicalsymposium

s medzinárodnou účasťou

28. – 30. november 2013Smolenický zámok, Smolenice

Téma: „Psychopharmacological treatment

vs other possibilities of treatment today“

Programový a organizačný výbor:MUDr. Dagmar Breznoščáková, Ph.D., doc. MUDr. Ľubica Forgáčová, PhD.,

MUDr. Peter Korcsog, prof. MUDr. Vladimír Novotný, CSc.†, MUDr. Eva Pálová, PhD., doc. MUDr. Ján Pečeňák, CSc.,

MUDr. Lívia Vavrušová, PhD.

Psychofarmakologická sekcia Slovenskej psychiatrickej spoločnosti SLS

4

Psychiatria pre prax – Suplement 1 | 2013; 14(S1) | www.solen.sk

4 Informácie

Generálny partner

Hlavní partneri

Partneri

OdbOrný PrOGram POdPOrili

5

www.solen.sk | 2013; 14(S1) | Psychiatria pre prax – Suplement 1

5Úvodné slovo

Milé kolegyne a kolegovia,

je mi potešením privítať vás na XIIIth Psychopharmacological symposium s me-dzinárodnou účasťou.

Možno ako istú satisfakciu za vynechanie predchádzajúceho ročníka sa nám tentoraz podarilo zostaviť skutočne najbohatší odborný program za celú existenciu psychofarmakologických sympózií pozostávajúci z 59 prednášok/posterov! Na tomto mieste chcem úprimne poďakovať všetkým prezentujúcim a zároveň vysloviť, že si cením vašu snahu a ochotu. Verím, že nielen po stránke kvantitatívnej, ale aj kvalitatívnej sa dostatočne „nasýtime“. Vzhľadom na tému „Psychofarmakologické vs. iné možnosti liečby“ to bude pestrý a rôznorodý program.

Ako nóvum tu máme sympózium venované prof. Molčanovi – zakladateľovi psychofarmakológie na Slovensku, pripomenúc si korene a to, z čoho vychádzame. Taktiež sa môžeme tešiť na dve plenárne a niekoľko vyžiadaných prednášok. Medzi prednáškami figurujú práce vedcov, teoretikov aj praktikov, psychiatrov ale aj iných špecialistov majúcich čo do činenia s liečbou v psychiatrii. Jednoznačne evidujeme narastajúci záujem o psychofarmakológiu, koniec koncov, ako by sme sa bez nej v dnešnej dobe v psy-chiatrii zaobišli? Na druhej strane, netreba zabúdať na iné (v istej fáze liečby) rovnako dôležité možnosti liečby v rámci eklektických zásad.

Som rada, že sa nám podarilo zosynchronizovať takýto zborník abstraktov v podobe suplementu, za čo patrí vďaka mojim kolegom a redaktorke časopisu Psychiatria pre prax.

Prajem nám všetkým úspešný priebeh celého podujatia, pocit príjemného naplnenia „hlavy“ aj „brucha“ v atmosfére inšpiratívnych stretnutí, výmeny skúseností a snáď možných ďalších výziev.

MUDr. Dagmar Breznoščáková, Ph.D. predsedkyňa Psychofarmakologickej sekcie PsS SLS

Editori suplementu: MUDr. Dagmar Breznoščáková, Ph.D., MUDr. Jozef Dragašek, PhD.

6


Odborný program

Štvrtok, 28. november 201313.00 – 13.15

Otvorenie a privítanie účastníkov (Breznoščáková D., Vavrušová L.)

13.15 – 14.45

Liečba depresie (predsedajúci: Moťovský B., Korbová B.)

• MoťovskýB.,DivékyT.,BreznoščákováD.(Trenčín,Košice): Zvyklosti a bežná klinická prax v liečbe unipolárnej a bipolárnej depresie

• KorbováB.(Bardejov): Odporúčané verzus reálne možnosti adekvátnej liečby depresie v ambulantnej praxi

• ProvazníkV.(Bratislava): Depresia dobrá či zlá, evolučný prístup• MoťovskýB.(Trenčín): Anhedónia – jadrový alebo netypický príznak depresie?

(prednáška podporená z edukačného grantu spoločnosti Servier)

14.45 – 15.00 Prestávka

15.00 – 16.15

Symposium Dept. of Psychiatry JLF UK Martin (chairmen: Tonhajzerová I., Kerná V.)

• TonhajzerováI.,OndrejkaI.,MokráD.,FarskýI.,VišňovcováZ.,MikolkaP.,MešťaníkM.,KernáV.,JavorkaM.,ČalkovskáA.:A view into „brain-body“ interaction in depression

• KernáV.,OndrejkaI.,TonhajzerováI.:Monitoring of laboratory and anthropometric parameters during antipsychotic treatment

• HrtánekI.,OndrejkaI.,HusárováV.,BittšanskýM.: Volumetric hippocampal changes during antidepressant therapy

16.15 – 16.45

Plenárna prednáška• PečeňákJ.(Bratislava): Ketamín ako ostatná výzva pre psychofarmakológiu

16.45 – 17.00 Prestávka

7


Odborný program

17.00 – 18.45

Sympózium Psychiatrického centra Praha/Národního ústavu duševního zdraví (NÚDZ) (predsedajúci: Španiel F., Horáček J.)

• ŠpanielF.,TintěraJ.,IbrahimI.,RydloJ.,HoráčekJ.,HöschlC.:Narušená self-reference u schizofrenie: jádrový příznak onemocnění?

• PáleníčekT.,TylšF.,NovákováP.,ViktorinováM.,AndrovičováR.,MelicherT.,KadeřábekL.,Brunovský,M.,HoráčekJ.:Vliv THC na EEG konektivitu – srovnání nálezů u lidských dobrovolníků a animálních dat

• BrunovskýM.,HoráčekJ.,NovákT.,KlírováM.,KohútováB.,HöschlC.:Elektrofyziologické koreláty léčby rTMS u auditivních halucinací

• HoráčekJ.,MikolášP.,TinteraJ.,BrunovskýM.,HöschlC.,AldaM.(Praha,ČR;Halifax,Kanada):Opačný efekt indukce nálady na emoční reaktivitu amygdaly u nemocných s bipolární poruchou

• NovákT.,StopkováP.:Klinické a biologické faktory úspěšné lithioprofylaxe u bipolární poruchy

18.45

Psychofarmakológia v historickom kontexte• DóciI.(Košice): Profesor Karel Kuffner a jeho učebnice psychiatrie z rokov 1897 a 1900• BreznoščákováD.(Košice): Dokumentovaná liečba v psychiatrii pred sto rokmi

19.00 Večera

8


Odborný program

Piatok, 29. november 2013 8.00 – 9.30

Sympózium venované prof. Molčanovi – zakladateľovi psychofarmakológie na Slovensku (predsedajúci: Forgáčová Ľ., Zelman M.)

• ForgáčováĽ.(Bratislava): Včasné rozpoznanie a včasné intervencie psychóz• ZelmanM.,CelderJ.,DasA.,WeltlerováD.,StankoR. (Hronovce): Telesné

zdravie hospitalizovaných pacientov so schizofréniou (analýza dát PN Hronovce 2004 – 2012)

• KlebanG.(Svidník): Malígny neuroleptický syndróm – strašiak či výzva? • PálováE.(Košice): Evidence-based farmakoterapia porúch osobnosti

9.30 – 10.00

Plenary lecture • CsuklyG.,BuluczJ.,TóthK.,MonostoryK.,BitterI.(Budapest): Pharmacogenetics

of Antipsychotics

10.00 – 10.15 Prestávka

10.15 – 11.45

Aspekty léčby schizofrenie (sympózium Psychiatrickej kliniky LF MU a FN Brno, CEITEC-MU) (predsedajúci: Češková E., Přikryl R.)

• ČeškováE.,MayerováM.,SušilováL.:Léčba schizofrenie: doporučené postupy vs. realita klinické praxe

• UstohalL.,PřikrylR.,MayerováM.,ČeškováE.,PřikrylováKučerováH.,KašpárekT.:Metabolický syndrom a schizofrenie

• PřikrylR.,UstohalL.,VrzalováM.,KašpárekT.,PřikrylováKučerováH.,ČeškováE.:Nefarmakologická léčba schizofrenie

• MayerováM.,PřikrylR.,ČeškováE.,UstohalL.:Léčebné trajektorie u pacientů s psychózou, se zaměřením na pacienty s první epizodou

9


Odborný program

11.45 – 12.00 Krst publikácie MUDr. Dagmar Breznoščákovej, Ph.D. „Spolu to zvládneme!“ (informácie o mánii pre pacientov a ich blízkych)

12.00 – 12.30

Prezentácia posterov (moderuje: Pálová E.)

• PotočňákováI.,PálováE.(Košice):Povedomie problematiky demencií v bežnej praxi • PálováE.ml.(Košice):Inovatívne postupy v liečbe rezistentnej depresie• VaškovskýR.(Komárno):Long-term treatment of patients with schizophrenia

and its impact on social functioning• Kondratev-NejmanP.(Tornaľa):Ketamín – novinky a indukcia schizofrénie

12.30 – 13.15 Obed

13.15 – 13.45

Kognitíva• VavrušováL.(Bratislava):Ovplyvní klasifikácia DSM-V preskripciu kognitív?• MátéffyI.(Bratislava): Je možné zvýšiť účinok liečby AD náplasťami

rivastigmínu? (sponzorované spoločnosťou Novartis)

13.45 – 15.15

Neurotransmitters and their role (invited lectures) (chairman: Riečanský I.)

• EiseneggerCh.,NaefM.,LinssenA.,ClarkL.,MüllerU.,RobbinsT.(Cambridge,UK;Egham,UK;Maastricht,NL):Role of D2 receptors in human reinforcement learning

• VotinovM.,PripflJ.,WindischbergerCh.,MoserE.,SailerU.,LammC.(Vienna,Austria;Gothenburg,Sweden): Role of the prodynorphin functional polymorphism in reversal learning

• PfabiganD.M.,PripflJ.,KrollS.L.,SailerU.,LammC.(Vienna,Austria;Gothenburg,Sweden): The opioid peptide dynorphin modulates error-related brain responses

• TomovaL.,PripflJ.,RiečanskýI.,LammC.(Vienna,Austria;Bratislava,Slovakia): Using transcranial magnetic stimulation to treat smoking addiction: behavioral and neural effects

15.15 – 15.30 Prestávka

10


Odborný program

15.30 – 17.00

Špecifiká psychofarmakoterapie žien (predsedajúce: Vavrušová L., Breznoščáková D.)

• ForgáčováĽ.(Bratislava):Multimodálna liečba veľkej depresie u žien• VavrušováL.(Bratislava):Špecifiká klinických obrazov psychotických porúch u žien• BreznoščákováD.(Košice): Depresia a kardiovaskulárne ochorenia u žien • RosenbergerováT.(Košice): Terapia autistických dievčat matkami

17.00 – 17.15 Prestávka

17.15 – 18.45

Odborné vzdelávacie sympózium podporené edukačným grantom spoločnosti CSC Pharmaceuticals

• ForgáčováĽ.(Bratislava):Trazodón – nové poznatky, nové terapeutické perspektívy?• PečeňákJ.(Bratislava): Využitie multireceptorových vlastností trazodónu

v individualizovanej liečbe depresie• BreznoščákováD.(Košice,Vranovn/T): Klinická skúsenosť s trazodónom

v ambulantnej praxi

19.00 Večera

11


Odborný program

Sobota, 30. november 20138.00 – 9.30

Sexualita a psychofarmaká (predsedajúce: Vašečková B., Caisová D.)

• PatarákM.(BanskáBystrica): Psychofarmakologické ovplyvnenie mužskej sexuality a sexuálnych parametrov samcov hlodavcov

• VašečkováB.(Bratislava): Perzistujúca sexuálna dysfunkcia po ukončení liečby ako vedľajší účinok antidepresív

• VidováZ.,ČižmárikováM.,PálováE.st.,KitkováS.,DragašekJ.,ŽofčákováS.,MojžišJ.(Košice):C3435T MDR1 polymorfizmus – rizikový faktor sexuálnej dysfunkcie pri liečbe paroxetínom?

• CaisováD.(Košice): Krása, láska a sexuálne pytliactvo

9.30 – 9.45

Vyžiadaná prednáška • GrossmannJ.,GrofikM.,MichalikJ.,NosáľV.,KurčaE.(Martin): Psychofarmakologické

aspekty liečby Parkinsonovej choroby – teória, prax, skúsenosti

9.45 – 10.00 Prestávka

10.00 – 11.00

Nefarmakologické možnosti liečby psychických porúch I – ECT (predsedajúci: Korcsog P.)

• ČičvákV.(Michalovce): ECT v čase: pohľad predtým a dnes • DragašekJ.(Košice):Možnosti využitia elektrokonvulzívnej liečby v menej

bežných indikáciách• KorcsogP.,GedaiováK.,KováčováK.(RimavskáSobota): Šesťročné skúsenosti

s rTMS a zavádzanie hlbokej neinvazívnej transkraniálnej magnetickej stimulácie na psychiatrickom oddelení v Rimavskej Sobote

12


Odborný program

11.00 – 12.00

Nefarmakologické možnosti liečby psychických porúch II – psychoterapia (predsedajúci: Benkovič J.)

• KorbaR.(Svidník): Kognitívna reštrukturalizácia podľa Becka a Ellisa – porovnanie úspešnosti pri panickej poruche a sociálnej fóbii

• DivékyT.,MoťovskýB.,PraškoJ.,LátalováK.,KošťanR.,BírešováB.,HutňanováK.,TonhajzerováI.(Trenčín,Olomouc,Martin): Autonómny nervový systém v liečbe pacientov s panickou poruchou počas kognitívne behaviorálnej terapie v porovnaní so zdravými kontrolami

• BenkovičJ.(PrednáHora): Psychoterapia patologického hráčstva

12.00 – 12.45 Obed

13.00 – 14.30

Nefarmakologické možnosti liečby psychických porúch III – arteterapia

• Šicková-FabriciJ.(Bratislava): L´ art pour la santé − umenie ako liečba pre ľudí s duševnou poruchou

• OrosováA.(Košice):Autoportrét ako forma sebapoznania (workshop)

14.30 – 14.45 Prestávka

14.45 – 16.15

Výzvy psychiatrov v špecializačnej príprave (predsedajúci: Segeda V., Husárová V.)

• BorovskáM.,IzákováĽ.(Bratislava):Psychické poruchy, psychofarmaká a osteoporóza• SegedaV.,KořínkováV.(Bratislava):Úskalia tymoprofylaktickej liečby v gravidite• HusárovaV.,OndrejkaI.,ŠnircováE.,HrtánekI.(Bratislava,Martin): Účinnosť

a bezpečnosť atomoxetínu verzus OROS metylfenidátu v liečbe ADHD• MatisováM.,RežnákováV.,KrálováM.(Bratislava): Hodnotenie rizika

metabolického syndrómu u psychicky chorých • PálováE.ml.,SaboJ.,PálováE.(Košice):Neurochémia suicidálneho správania

16.15 – 16.30

Ukončenie konferencie (Forgáčová Ľ., Breznoščáková D.)

13


13Abstrakty

Zvyklosti a bežná klinická prax v liečbe unipolárnej a bipolárnej depresie MoťovskýB.¹,DivékyT.1,BreznoščákováD.2¹PsychiatrickáklinikaFNTrenčín²LFUPJŠKošice

V prezentácii ponúkame vlastné výsledky prie- rezového sledovania pacientov s depresívnou epizódou v rámci unipolárnej depresie a bipo-lárnej afektívnej poruchy.

Porovnávame rozdiely v preskripcii anti-depresív, antipsychotík a tymostabilizátorov v unipolárnom a bipolárnom súbore v čase prijatia pacienta na psychiatrické oddelenie kvôli novej depresívnej epizóde. V súčasnosti evidujeme dva postoje k liečbe a profylaxii bi-polárnej depresie − použitie tymostabilizátorov a/alebo atypických antipsychotík s antidepresí-vom alebo bez neho. Rôzne terapeutické štan-dardy − vychádzajúc z medicíny založenej na dôkazoch (evidence based medicine − EBM) − odporúčajú sa skôr antidepresívam vyhnúť. Narážame však na limity EBM, ktoré nie vždy odrážajú klinickú prax.

V posledných rokoch sa objavujú nové dáta (pochádzajúce najmä z observačných, natura-listických sledovaní), ktoré podporujú použitie antidepresív (v kombinácii s tymostabilizátormi a atypickými antipsychotikami) v liečbe bipolár-nej depresie. Táto stratégia môže byť prospeš-ná len za striktného dodržania individuálneho zhodnotenia aktuálneho stavu pacienta aj dlhodobého priebehu afektívnej poruchy a jej predominantnej polarity.

Odporúčané verzus reálne možnosti adekvátnej liečby depresie v ambulantnej praxi KorbováB.Psychiatrickáambulancia,Bardejov

Úvod: V klinickej ambulantnej praxi sme vo výbere vhodných stratégií liečby depresie pri nedostatočnej alebo chýbajúcej odpovede legislatívne limitovaní dodržiavaním SPC a in-dikačných obmedzení zo strany zdravotných poisťovní. Z augmentačných stratégií pri liečbe unipolárnej depresie je možné použiť jedine augmentáciu lítiom. Použitie ostatných liekov ako olanzapín, risperidón, aripiprazol, trijódtyro-nín, estrogény, lamotrigín, pindolol, buspiron je off label liečba unipolárnej depresie, a to aj v prí-pade rezistentnej a psychotickej depresie. Jediný schválený kvetiapín nie je hradený zdravotnou poisťovňou. Z týchto dôvodov je ambulantná prax nútená hľadať iné terapeutické stratégie nedostatočnej odpovedi na liečbu.

Cieľom tejto práce je prezentovať dôleži-tosť dodržiavania adekvátnej liečby v rozmedzí dávky a trvania liečby pred stratégiou výmeny, kombinácie a augmentácie, pretože suboptimál-ne dávkovanie a suboptimálne trvanie liečby je považovaná za nesprávnu farmakoterapiu, ktorá je často príčinou nedostatočnej alebo chýbajúcej odpovede na liečbu. Za adekvátnu liečbu sa považuje liečba trvajúca minimálne 6 týždňov v dostatočnej dávke.

metódy: Retrospektívne zhodnotenie responzie na antidepresívnu liečbu v akútnej fáze depresie u pacientov liečených na našej

Liečba depresie

14


14 Abstrakty

psychiatrickej ambulancii. Do hodnotenia boli zaradení pacienti s depresívnou epizódou (F 32, F 33). Hodnotila sa len prvá liečba súčasnej epizódy iniciovaná počas prvovyšetrenia a re-sponzia na ňu, ktorá sa udržala minimálne 2 mesiace po hodnotení. Metodologicky sa spracovali záznamy z dokumentácie a hodno-tila sa len klinická odpoveď na základe subjek-tívnych údajov a objektívneho psychiatrického vyšetrenia. Klinická odpoveď bola rozdelelná na 3 skupiny: 1. responzia, 2. parciálna responzia, 3. nonresponzia. Odpoveď na liečbu sa hodnotila v 4. − 6. a 8. − 10. týždni liečby. Do súboru bolo zaradených 51 pacientov liečených 9 rôznymi antidepresívami v monoterapii, ktorých použitá dávka bola rozdelená na dolnú, strednú a hornú terapeutickú dávku.

Výsledky: Percentuálne zastúpenie responzií v hodnotenom 8. − 10. týždni sa zvýšilo na 49 %, z 24 % responzií hodnotených v 4. − 6. týždni. V 4. − 6. týždni reagovalo najviac pacientov parciálnou responziou, ale zvýšením dávky sa 41 % z nich stalo v 8. − 10. týždni respondérmi na liečbu. 64 % responzií v 8. − 10. týždni bolo dosiahnutých použitím strednej a hornej terapeutickej dávky použitého AD. Nezistil sa výrazný rozdiel v per-centuálnom zastúpení nonresponzií na liečbu v 4. − 6. týždni v porovnaní s 8. − 10. týždňom.

Záver: Vzhľadom na limitujúce možnosti použitia augmentačných stratégií a vyššie riziko vzniku vedľajších účinkov použitím kombinač-ných stratégií sa použitie stratégie zvyšovania dávky na strednú až hornú terapeutickú dávku a predĺženie trvania tejto liečby minimálne na 8 týždňov ukazuje ako účinná stratégia dosiahnutia adekvátnej odpovede na liečbu antidepresívami v ambulantnej praxi.

Kľúčové slová: responzia, nonresponzia, parciálna responzia, adekvátna liečba depresie, augmentácia, kombinácia.

Depresia dobrá či zlá, evolučný prístup ProvazníkV.Psychiatrickáambulancia, Bratislava

Depresívna porucha patrí medzi tzv. „klasic-ké“ psychiatrické ochorenia a popri subjektívne prežívaných strastiach ju môžeme z objektívne-ho hľadiska opísať ako zlyhávanie v sociálnom fungovaní v dôsledku neschopnosti postarať sa sám o seba. Z klinického pohľadu podľa stup-ňa závažnosti rozoznávame depresiu s ľahkým, stredným, ťažkým a psychotickým priebehom.

Z evolučného pohľadu sa depresívna dys-funkcia javí ako prispôsobenie záťažovej situácii, z ktorej aktuálne nie je východisko. Teda ako sociálne adaptívny mechanizmus, vygenerovaný v dôsledku selekčného tlaku zameraného na ďalšiu reprodukciu génu v populácii. V takomto prípade depresívne emočné prežívanie smeruje k sociálnej subordinácii a submisii, čím sa javí ako optimálne prispôsobenie sa situácii.

Z klinického pohľadu poznáme mohutnú imobilizujúcu, tzv. veľkú depresiu, ktorej priebeh by bez adekvátnej pomoci viedol k záhube. Teda vzhľadom na nekompromisný, tvrdý význam z hľadiska prenosu genetickej informácie, by išlo o konečnú zastávku, nemajúcu žiaden význam. Z hľadiska selekčného tlaku by veľká depresia nemala existovať. Avšak existuje a z genetické-ho hľadiska je takáto unipolárna depresia skôr závislá od polymorfizmu 5HT2A receptoru. Podľa najnovších informácií je gén receptoru na spätné vychytávanie sérotonínu na 17 chromozóme, na

15


15Abstrakty

dlhom ramienku, pričom jeho účinnosť závisí od repetitívneho opakovania 14 alebo 16-krát. Pričom jeho výskyt v populácii, by sa mohol javiť ako kumulácia pôvodne evolučne selektívnej užitočnej informácie, ktorá sa náhodne vyskyt-ne u postihnutého človeka. Podobne ako je to pri Tay Sachs degererácii, pri ktorej fenotypový prejav jedného génu sa klinicky neprejaví a feno-typicky má význam v zvýšenej odolnosti jedinca na infekčné ochorenia, zvlášť na TBC.

Ďalšia možnosť je názor prof. J. Flégra, evo-lučného biológa a parazitológa, ktorý predpo-kladá, že jedna z možností je pôsobenie parazita na množstvo mediátoru v synaptickej štrbine CNS. Jeho názor je, že jadrom evolučného tlaku je vzostup dopamínu v kombinácii s poklesom sérotonínu. Táto úvaha by však znamenala, že pri prekonávaní veľkej depresie by sme boli len obeťou (hostiteľom) nejakého parazita.

Po zhodnotení predchádzajúceho možno vyvodiť závery:

1. Stredná a ľahká depresia je podstatne iná porucha ako veľká depresia, teda nie je pred-poklad plynulého prechodu z ľahkej a strednej depresie do veľkej depresie. Veľká depresia je veľkou depresiou od začiatku vzniku.

2. S veľkou pravdepodobnosťou existuje vzťah medzi sérotonínom a dopamínom, nedá sa však povedať či je konkurenčný, skôr možno kompetívny, doplňujúci. Vzájomný súvis medzi sérotonínom a dopamínom vysvetľuje výskyt depresívnej poruchy pri látkových aj nelátkových závislostiach a pri schizofrénnej poruche, pričom táto depresívna porucha má charakter skôr veľkej depresie ako adaptačnej depresie.

Anhedónia − jadrový alebo netypický príznak depresie? MoťovskýB.PsychiatrickáklinikaFNTrenčín

Podľa súčasných diagnostických klasifikácií patrí anhedónia spolu s depresívnou náladou k základným príznakom depresívnej epizódy. Pri tzv. anhedonickej depresii prevláda anhedó-nia nad depresívnou náladou, resp. depresívna nálada vôbec nemusí byť prítomná. Niektoré receptorové modely depresie poukazujú na po-ruchu dopamínergickej neurotransmisie, kým pri úzkostnej depresii a úzkostných poruchách skôr na poruchu sérotonínergickej neurotransmisie.

Prednáška ponúka súhrn informácií týkajú-cich sa tejto problematiky.

16


16 Abstrakty

A view into „brain-body“ interaction in depression TonhajzerovaI.1,OndrejkaI.2,MokraD.1,FarskyI.2,VisnovcovaZ.1,MikolkaP.1,MestanikM.1,KernaV.2,JavorkaM.1,CalkovskaA.11DepartmentofPhysiologyand2PsychiatricClinic,JesseniusFacultyofMedicine,ComeniusUniversity,Martin,Slovakia

Vagal function plays a critical role in the bidi-rectional relationship between central nervous and immune systems via anti-inflammatory cho-linergic pathway. Aim of this study was to detect a pharmacotherapy effect on the vagal-immune interaction in depressive patients. Additionally, we aimed to study an impact of chronic stress, such as an important factor in depressive disor-der pathogenesis, on the allostatic (autonomic, immune) systems in healthy adults.

methods: Our studied group consisted of 10 female adult patients (age: 31.8 3±3.9 yrs.) with depressive disorder and 16 healthy female students (age: 23.2±0.5 yrs.). ECG continuous recording was recorded in the following periods: before therapy (T1) and after 3-6 weeks of therapy (T2); in heal-thy students after holidays (rest period, P1) and at the day before final exam (stress period, P2). Vagal activity was quantified by the heart rate variability spectral analysis at high frequency band (HF-HRV). The interleukin (IL)-8 and tumor necrosis factor (TNF)-alpha were used as an inflammatory markers.

results: In depression, only IL-8 showed significant reduction in the T2 compared to the period before therapy (T1). In healthy students, the HF-HRV was significantly reduced and TNF-alpha was significantly increased in stress period (P2) compared to the P1. No significant changes were found in other parameters.

Conclusion: Inflammatory activity was lo-wer after clinical improvement of depression reflecting a potential impact of pharmacothe-rapy on depression-linked immune alteration. Decreased cardiovagal regulation associated with a greater inflammatory response indicating altered vagal-immune pathway was found in chronic stress.

Support: CEPV II (26220120036), Grants VEGA 1/0059/13; 1/0087/14, UK/299/2013.

Monitoring of laboratory and anthropometric parameters during antipsychotic treatment KernáV.,OndrejkaI.,TonhajzerováI.ClinicofPsychiatryandInstituteofPhysiology,JesseniusMedicalFaculty,ComeniusUniversityandMartinUniversityHospital,Martin,Slovakia

introduction: There have been many stu-dies reporting higher morbidity and mortality in people with serious mental illnesses, especially psychotic disorders including schizophrenia. Frequently, among significant comorbidities in these patients there are obesity, hypertension,

Symposium Dept. of Psychiatry JLF UK Martin

17


17Abstrakty

hyperlipidaemias, glucose tolerance disturban-ces and associated metabolic complication. The role of antipsychotics in these disorders is still a matter of debate.

aims: In our study we focused on the assess-ment of glucose and lipid metabolism as well as anthropometric parameters during one year period in patients with long-term antipsychotic treatment. The main aim was to find out metabolic syndrome prevalence and to compare subgroups with diffe-rent antipsychotic treatment. Included antipsycho-tic agents were quetiapine, olanzapine, risperidone, sertindole, amisulpride and aripiprazole.

methods: Each patient was examined 4-ti-mes during 12-months period. We assessed HDL-cholesterol, fasting glycaemia, triacylglycerole-mia, weight, waist circumference, BMI and body fat percentage. The occurrence of metabolic syn-drome in study group was assessed according to criteria for diagnosing the metabolic syndrome established by International Diabetes Federation. For statistical analysis we used Friedman ANOVA, Spearman correlation and Wilcoxon tests.

results: During 12 months metabolic syn-drome prevalence increased from initial 41,6 % to 50,6 %, which is significantly higher than prevalence in general population. Serum levels of triglycerides, glycaemia, weight, BMI and body fat percentage significantly increased and level of HDL-cholesterol significantly decreased. There was significant correlation between age and glycaemia levels.

Conclusion: Patients receiving antipsycho-tics in the long term are at higher cardiovascular risk than general population and glucose and lipid metabolism disturbances have increasing tendency.

Volumetric hippocampal changes during antidepressant therapy HrtánekI.1,2,OndrejkaI.1,HusárováV.3,BittšanskýM.41ClinicofPsychiatry,JesseniusFacultyofMedicineinMartin,ComeniusUniversityinBratislava,UniversityHospitalinMartin2InstituteofPharmacology,JesseniusFacultyofMedicineinMartin,ComeniusUniversityinBratislava3DepartmentofPhysiology,FacultyofMedicineinBratislava,ComeniusUniversityinBratislava4InstituteofMedicalBiochemistry,JesseniusFacultyofMedicineinMartin,ComeniusUniversityinBratislava

aim: Previous studies have shown that hi-ppocampus plays an important role in depre-ssion. Volumetric studies have demonstrated hi-ppocampal volume changes during depressive symptoms manifestation. Our aim was to detect volume changes of hippocampus in patients in the state of depressive symptoms manifestation and during antidepressant medication with at least 50% reduction of MADRS scale score. We wanted to examine the relationship between depressive symptomatology and hippocampal volume.

methods: Eight patients (3 men, 5 women) in the age of 20 – 67 years (45,25±14.29) were examined using single voxel proton magnetic resonance spectroscopy, focusing on the hi-ppocampal area at the time of depression sym-ptoms manifestation and after at least 2 months of antidepressant SNRI therapy (venlafaxine). We examined left and right hippocampus separately, the volume of hippocampus was processed as

18


18 Abstrakty

a total volume. There were diagnosed the first episode of major depression and the recurrent episode of major depression in patients in our study. Depression symptoms were examined by MADRS diagnostic questionnaire in equal peri-ods. Only patients with 50% MADRS reduction were processed in this study.

results: In six patients the volume of hippo-campus increased ranging from 0.77% to 9.41%, in two patients decreased in 2.88% and 10.36%. Thus, in the overall group of patients the non-sig-nificant reduction of hippocampal volume was found (p=0,208). Correlations between hippo-

campal volume and depressive symptoms ma-nifestation before and after 8 weeks treatment were non-significant (p = 0,778 / 0,57).

Conclusion: The hypothesis of increase of the hippocampal volume during antidepressant therapy was not confirmed in our group of pati-ents. Non-significant findings could be related to the small number of examined subjects. Increase of hippocampal volume in 2 patients indicates complexity of relationship between depression and hippocampus. This study was a pilot project, further research with extended group of patients is necessary.

19


19Abstrakty

Ketamín ako ostatná výzva pre psychofarmakológiu PečeňákJ.PsychiatrickáklinikaLFUKa UNB,Bratislava

Ketamín je neselektívny antagonista NMDA a receptorov a primárne je zaradený medzi celko-vé anestetiká. ŠÚKL eviduje liek Calypsol, ktorý ob-sahuje 500 mg ketamínu v jednej ampulke. Jeho hlavnou indikáciou je krátkodobá anestézia, a to aj detí, kde sa využíva aj ako výhradné anestetikum.

V poslednom desaťročí sa čoraz častejšie objavujú klinické údaje, ktoré svedčia o rýchlom antidepresívnom účinku ketamínu a hľadajú sa látky, ktoré by mohli ekvivalentnom mechaniz-mu účinku byť použité ako antidepresíva.

Mechanizmus pôsobenia ketamínu je spros-tredkovaný hlavne antagonizmom na NMDA receptoroch a potom komplikovanou kaskádou so zahrnutím viacerých regulátorov aktivácie genómu a tvorby proteínov ako je mTOR (skratka odvodená do mammalian target of rapamycin), BDNF alebo GSK3.

Ketamín má krátky plazmatický polčas – 180 min. Nízke dávky vyvolávajú prechodný psycho-tomimetický a disociatívny efekt, ktorý uplynie v priebehu 80 min. Po jednej dávke ketamínu sa objaví antidepresívny efekt približne po dvoch hodinách a môže trvať niekoľko dní. V štúdiách

s opakovaným podaním u pacientov s rezistent-nou depresiou sa preukázala vysoká predikcia včasnej odpovede do 4 hodín po podaní infúzie na celkový výsledok liečby.

Pomerne prekvapujúcim nálezom bolo po-tvrdenie rýchlych neuroplastických zmien, ktoré po podaní ketamínu nastávajú v čase jeho anti-depresívneho pôsobenia, pričom sa tieto zmeny objavujú rýchlo aj v tých animálnych modeloch, pri ktorých sa zmeny pri liečbe antidepresívami preukážu až po dlhodobom podávaní.

Tieto nálezy viedli k snahe o vývoj ďalších látok alebo k testovaniu látok, ktoré už boli po-užívané. V tomto roku boli publikované tri štúdie s látkou lanicemine (AZD 6765) pre liečbu depresie a vo výskume sú látky, ktoré ovplyvňujú glutámátové metabotropné receptory.

Budúcnosť ukáže nakoľko sa tento nový smer uplatní vo vývoji liekov použiteľných v klinickej praxi. A nesmieme zabúdať na skutočnosť, že už teraz pracujeme s liekmi, ktoré glutamáto-vý systém primárne ovplyvňujú − memantín a amantadín.

Vybraná literatúra:Sanacora G, et al. Mol Psychiatry. 2013 Oct 15. doi: 10.1038/mp.2013.130. [Epub ahead of print] Lapidus KA, et al. Neuropsychiatr Dis Treat. 2013; 9: 1101−12. doi: 10.2147/NDT.S36689. Epub 2013 Aug 7. Zarate CA Jr, et al. Biol Psychiatry. 2013 Aug 15; 74(4): 257−64.

Plenárna prednáška

20


20 Abstrakty

Narušená self-reference u schizofrenie: jádrový příznak onemocnění? ŠpanielF.,TintěraJ.,IbrahimI.,RydloJ.,HoráčekJ.,HöschlC.PsychiatrickécentrumPraha,3.LFUK,IKEM,Odd.MRIZRIRIKEM

Prožitek jedinečnosti „já“ a schopnosti od-lišit subjektivně iniciovanou akci a činnost od působení vnějších vlivů, je hlavním pilířem ko-gnitivních mohutností u člověka. Hrubé narušení self-reference je z fenomenologického hlediska jádrem schizofrenních příznaků I. řádu.

V této práci jsem vyšetřili pomocí fMRI cel-kem 23 pacientů s první epizodou schizofrenie a 29 zdravých kontrol. Využili jsme motorického aktivačního testu s distorzí zpětné vizuální vazby, která umožnila manipulovat s prožitkem jáství při pohybu u joystickem.

Výsledky: Prokázali jsme robustní dys-funkci v aktivitě středočarových struktur (gyrus cinguli anterior, precuneus) u pacientů v po-rovnání se zdravými kontrolami. Jde o struktu-ry, které jsou podle metaanalýz klíčové pro roz-lišení „self-agency“ od „other-agency“. Nález zařazujeme do širšího kontextu a pokoušíme se nastínit konceptuální rámec, který umožní vysvětlit širokou škálu příznaků u schizofrenie jako důsledek narušené regulace základních neuronálních sítí.

Vliv THC na EEG konektivitu − srovnání nálezů u lidských dobrovolníků a animálních dat PáleníčekT.,TylšF.,NovákováP.,ViktorinováM.,AndrovičováR.,MelicherT.,KadeřábekL.,BrunovskýM.,HoráčekJ.PsychiatrickécentrumPraha,Českárepublika3.lékařskáfakultaUniverzityKarlovyv Praze,Českárepublika

O kanabinoidním systému se v poslední době vedou intenzivní diskuze o jeho možné roli v etiologii psychotického procesu. O kana-bisu a zejména o jeho hlavní psychoaktivní látce delta-9-tetrahydrokanabinolu (THC) je známo, že mohou vyvolávat psychotické příznaky, dále že pravidelné užívání kanabisu zhoršuje průběh a prognózu psychotického onemocnění a že mladí lidé, pravidelní uživatelé skunků, odrůd ka-nabisu s vysokým obsahem THC, jsou vystaveni vyššímu riziku vzniku psychózy.

V našich experimentech jsme se snažili zjis-tit, zdali akutní účinky kanabisu a THC vyvolají změny, které jsou charakteristické pro psychózu. Vzhledem k tomu, že pro schizofrenii je typická frontotemporální diskonekce a narušení zpra-cování informací, zaměřili jsme se právě na tyto parametry. U zdravých rekreačních a chronických uživatelů kanabisu jsme tedy hodnotili funkční

Sympózium Psychiatrického centra Praha/Národního ústavu duševního zdraví

21


21Abstrakty

konektivitu mozku pomocí EEG a dále případný deficit v prepulzní inhibici úlekové reakce (PPI ASR) jenž odpovídá deficitu zpracování infor-mací. Měřené parametry jsme dále srovnávali s animálním modelem po akutním podání THC s využitím stejných metod. Výsledky budou srovnány s jinými modely psychóz a diskutová-ny s ohledem na neurobiologii psychotického procesu.

Tato práce je podpořena projekty VG20122015080, VG20122015075, NT/13897, MH CZ - DRO (PCP, 00023752), ECGA 278006 a PRVOUK P34.

Elektrofyziologické koreláty léčby rTMS u auditivních halucinací BrunovskýM.,HoráčekJ.,NovákT.,KlírováM.,KohútováB.,HöschlC.PsychiatrickéCentrumPraha3.lékařskáfakulta,UniverzitaKarlova,Praha

Úvod: Nízkofrekvenční repetitivní transkra-niální magnetická stimulace (LF-rTMS) cílená na levou temporo-parietální oblast představuje moderní a slibný terapeutický přístup k redukci sluchových halucinací (AH) u pacientů rezistent-ních na psychofarmaka. I přes značný pokrok v této léčebné metodě, málo je zatím známo o jejím elektrofyziologickém vlivu na regionální funkční aktivitu a funkční kortikální konektivitu. Cílem naší studie bylo: 1) zhodnocení terapeu-tické účinnosti LF-rTMS, aplikované na oblast levé temporo-parietální kůry, v randomizované, paralelní, kontrolované studii, 2) identifikace regionálních elektrofyziologických korelátů AH a jejich změn po LF-rTMS intervenci, a 3) objasnění vlivu LF- rTMS na kortikální funkční konektivitu.

metody: Devatenáct pacientů s farmakore-zistentními AH bylo randomizováno do aktivní (n=10) nebo sham-kontrolované (n=9) skupiny. LF-rTMS (0,9 Hz, 100% motorického prahu, 1200 stimulů/sezení) byla cílená do levé temporo-parietální oblasti po dobu deseti dnů. V případě falešné (sham) rTMS byla cívka odkloněna v úh-lu 90°. EEG data byly zaznamenány v intervalu ± 3dnů před a po léčbě rTMS. Klinická efekti-vita byla hodnocena pomocí škál Auditory Hallucination Rating Scale (AHRS) a Positive and Negative Syndrome Scale for schizophre-nia (PANSS). Lokalizace změn v elektrické aktivitě (proudové hustoty), byla stanovena pomocí standardizované elektromagnetické mozkové to-mografie s nízkým rozlišením (sLORETA) a změny funkční konektivity byly měřeny pomocí metody lagged phase synchronization eLORETA.

Výsledky: Po dvou týdnech léčby bylo skóre AHRS významně zlepšeno u pacientů, kteří dostá-vali aktivní rTMS ve srovnání s kontrolní skupinou (40% vs. 12%, p = 0,01). V rámci aktivní skupiny prokázala sLORETA analýza významný pokles proudových hustot ve frekvenčním pásmu alfa-2 (10,5-12 Hz), beta-1 (12,5-18 Hz) a beta-2 (18,5-21 Hz) v levém frontálním, temporálním a parietálním laloku. Aktivní rTMS vedla navíc k poklesu funkční konektivity (lagged phase synchronization) v pás-mu beta-1 a beta-2, přičemž většina signifikantně ovlivněných spojení vycházela z oblastí poblíž mís-ta aplikace rTMS. Modulace konektivity v pásmu alfa-2 vykazovala složitější vzorec změn: aktivní rTMS vedla ke zvýšení inter- a intrahemisferálních spojení (a tento účinek byl výraznější na straně stimulace), zatímco pokles intrahemisferální konektivity byl pozorován pouze v levé hemisféře a ovlivnil přede-vším dlouhé dráhy spojující subgenuální cingulum

22


22 Abstrakty

se zadními kortikálními oblastmi. V kontrolní (sham rTMS) skupině nebyl pozorován žádný významný rozdíl v elektrické aktivitě nebo funkční konektivitě.

Závěr: Aktivní rTMS vedla prokazatelně k redukci sluchových halucinací a její efekt byl spojen s levostranným poklesem aktivity v pás-mech vyšších frekvencí (alfa-2, beta-1 a beta-2). Pozorované změny funkční konektivity naznačují, že mechanismus účinku LF-rTMS je spojen s mo-dulací kortiko-kortikálních spojení.

Práce byla podpořena projektem PRVOUK P34 a grantem IGA MZČR NT12024.

The opposite effect of mood induction on amygdala response to emotional stimuli in bipolar patients and healthy controls: fMRI study HoracekJ.1,2,3,MikolasP.1,TinteraJ.4,BrunovskyM.1,2,HöschlC.1,2,AldaM.2,31PraguePsychiatricCentre,Prague,CzechRepublic2ThirdFacultyofMedicine,CharlesUniversity,Prague,CzechRepublic3DepartmentofPsychiatry,DalhousieUniversity,Halifax,Canada4InstituteforClinicalandExperimentalMedicine,Prague,CzechRepublic

Objective: Aberrant amygdala reactivity to affective stimuli represents a candidate factor predisposing bipolar patients (BP) to relapse. It is not clear to what extent amygdala reactivity is state-dependent and data on mood congruent or incongruent processing in BP remain lacking. To evaluate the differences between BP and healthy control subjects (HC) in modulatory in-fluence of mood on amygdala reactivity and functional connectivity.

methods: Amygdala response was investigated by functional magnetic resonance imaging (fMRI) during the viewing of emotional sad vs. neutral faces within the period of neutral and sad transient mood induction by autobiographic scripts. We assessed the functional connectivity of amygdale to characterize the influence of induced mood on the network re-sponsible for the amygdala response. We investigated 20 remitted BP (13 females, 7 males, age 39.1, s.d.=13.2) on stable medication and 20 HC matched for age, sex (13 female, 7 male, age 41.9, s.d.=12.9) and education.

results: The sad and neutral mood induction exerted opposite effects on the amygdala response to emotional faces in BP compared to HC (F=5.85, df=1,38, p=0.02). The sad mood induction amplified the amygdala response to sad facial stimuli in the HC but attenuated the amygdala response in BP. Both groups differed in functional connectivity between the amygdala and the inferior prefrontal gyrus (p ≤ 0.05, FWE) corresponding to Brodmann area (BA) 47. The sad mood challenge increased co-nnectivity during the period of processing sad faces in BP but decreased connectivity in HC (p ≤ 0.05).

Conclusions: The mood challenge paradigm can unmask the trait-marker in remitted BD. Our finding of opposite amygdala reactivity to the mood challenge is in accordance with prior stu-dies of bipolar depression and could be due to amygdale-BA47 hyperconnectivity during indu-ced sadness. These results support the role of ventrolateral prefrontal cortex (specifically inferior prefrontal gyrus) as the primary region of dys-functional contextual affective processing in BP.

Acknowledgements: This work was supported by “2009 J. Horacek NARSAD Independent Investigator Award” and projects MH CZ - DRO (PCP, 00023752), IGA MZCR NT12024 and by project PRVOUK P34.

23


23Abstrakty

Reference List1. Judd LL, Akiskal HS, Schettler PJ, et al. The long-term natu-ral history of the weekly symptomatic status of bipolar I dis-order. Arch Gen Psychiatry. 2002; 59(6): 530−537.2. Fukuda K, Etoh T, Iwadate T, Ishii A. The course and progno-sis of manic-depressive psychosis: a quantitative analysis of ep-isodes and intervals. Tohoku J Exp Med. 1983; 139(3): 299−307.3. Keller MB. The course of manic-depressive illness. J Clin Psy-chiatry. 1988; 49 Suppl: 4−7.4. Townsend J, Altshuler LL. Emotion processing and regulation in bipolar disorder: a review. Bipolar Disord. 2012; 14(4): 326−339.5. Strakowski SM, Adler CM, Almeida J, et al. The functional neuroanatomy of bipolar disorder: a consensus model. Bipo-lar Disord. 2012; 14(4): 313−325.6. Foland LC, Altshuler LL, Bookheimer SY, Eisenberger N, Townsend J, Thompson PM. Evidence for deficient modu-lation of amygdala response by prefrontal cortex in bipolar mania. Psychiatry Res. 2008; 162(1): 27−37.7. Price JL, Drevets WC. Neural circuits underlying the patho-physiology of mood disorders. Trends Cogn Sci. 2012; 16(1): 61−71.8. Chen CH, Suckling J, Lennox BR, Ooi C, Bullmore ET. A quan-titative meta-analysis of fMRI studies in bipolar disorder. Bi-polar Disord. 2011; 13(1): 1−15.9. Hariri AR. The highs and lows of amygdala reactivity in bi-polar disorders. Am J Psychiatry. 2012; 169(8): 780−783.10. Kruger S, Alda M, Young LT, Goldapple K, Parikh S, May-berg HS. Risk and resilience markers in bipolar disorder: brain responses to emotional challenge in bipolar patients and their healthy siblings. Am J Psychiatry. 2006; 163(2): 257−264.11. Liotti M, Mayberg HS, McGinnis S, Brannan SL, Jerabek P. Unmasking disease-specific cerebral blood flow abnormali-ties: mood challenge in patients with remitted unipolar de-pression. Am J Psychiatry. 2002; 159(11): 1830−1840.12. Young RC, Biggs JT, Ziegler VE, Meyer DA. A rating scale for mania: reliability, validity and sensitivity. Br J Psychiatry. 1978; 133: 429−435.13. Montgomery SA, Asberg M. A new depression scale designed to be sensitive to change. Br J Psychiatry. 1979; 134: 382−389.14. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J. An inven-tory for measuring depression. Arch Gen Psychiatry. 1961; 4: 561−571.15. Fusar-Poli P, Placentino A, Carletti F, et al. Functional atlas of emotional faces processing: a voxel-based meta-analysis of 105 functional magnetic resonance imaging studies. J Psy-chiatry Neurosci. 2009; 34(6): 418−432.16. Erwin RJ, Gur RC, Gur RE, Skolnick B, Mawhinney-Hee M, Smailis J. Facial emotion discrimination: I. Task construction and behavior-al findings in normal subjects. Psychiatry Res. 1992; 42(3): 231−240.

17. Tzourio-Mazoyer N, Landeau B, Papathanassiou D, et al. Automated anatomical labeling of activations in SPM using a macroscopic anatomical parcellation of the MNI MRI single-subject brain. Neuroimage. 2002; 15(1): 273−289.18. Hariri AR, Mattay VS, Tessitore A et al. Serotonin transport-er genetic variation and the response of the human amyg-dala. Science. 2002; 297(5580): 400−403.19. Phillips ML, Ladouceur CD, Drevets WC. A neural model of voluntary and automatic emotion regulation: implications for understanding the pathophysiology and neurodevelopment of bipolar disorder. Mol Psychiatry. 2008; 13(9): 829, 833−829, 857.20. Torrisi S, Moody TD, Vizueta N et al. Differences in resting corticolimbic functional connectivity in bipolar I euthymia. Bipolar Disord. 2013; 15(2): 156−166.21. Altshuler L, Bookheimer S, Townsend J, et al. Regional brain changes in bipolar I depression: a functional magnetic resonance imaging study. Bipolar Disord. 2008; 10(6): 708−717.22. Vizueta N, Rudie JD, Townsend JD et al. Regional fMRI Hypoactivation and Altered Functional Connectivity During Emotion Processing in Nonmedicated Depressed Patients With Bipolar II Disorder. Am J Psychiatry. 2012.23. Haldane M, Cunningham G, Androutsos C, Frangou S. Structural brain correlates of response inhibition in Bipolar Disorder I. J Psychopharmacol. 2008; 22(2): 138−143.24. Lopez-Larson MP, DelBello MP, Zimmerman ME, Schwiers ML, Strakowski SM. Regional prefrontal gray and white matter abnor-malities in bipolar disorder. Biol Psychiatry. 2002; 52(2): 93−100.25. Matsuo K, Kopecek M, Nicoletti MA, et al. New structural brain imaging endophenotype in bipolar disorder. Mol Psy-chiatry. 2012; 17(4): 412−420.26. Stanfield AC, Moorhead TW, Job DE, et al. Structural abnor-malities of ventrolateral and orbitofrontal cortex in patients with familial bipolar disorder. Bipolar Disord. 2009; 11(2): 135−144.27. Bora E, Fornito A, Yucel M, Pantelis C. Voxelwise meta-analysis of gray matter abnormalities in bipolar disorder. Biol Psychiatry. 2010; 67(11): 1097−1105.28. Phillips ML, Drevets WC, Rauch SL, Lane R. Neurobiology of emotion perception II: Implications for major psychiatric disorders. Biol Psychiatry. 2003; 54(5): 515−528.29. Versace A, Thompson WK, Zhou D, et al. Abnormal left and right amygdala-orbitofrontal cortical functional connectivity to emotional faces: state versus trait vulnerability markers of de-pression in bipolar disorder. Biol Psychiatry. 2010; 67(5): 422−431.30. Banks SJ, Eddy KT, Angstadt M, Nathan PJ, Phan KL. Amyg-dala-frontal connectivity during emotion regulation. Soc Cogn Affect Neurosci. 2007; 2(4): 303−312.31. Chepenik LG, Raffo M, Hampson M, et al. Functional con-nectivity between ventral prefrontal cortex and amygdala at

24


24 Abstrakty

low frequency in the resting state in bipolar disorder. Psych-iatry Res. 2010; 182(3): 207−210.32. Hajek T, Cullis J, Novak T, et al. Brain structural signature of familial predisposition for bipolar disorder: replicable evi-dence for involvement of the right inferior frontal gyrus. Biol Psychiatry. 2013; 73(2): 144−152.33. Suslow T, Konrad C, Kugel H, et al. Automatic mood-con-gruent amygdala responses to masked facial expressions in major depression. Biol Psychiatry. 2010; 67(2): 155−160.34. Victor TA, Furey ML, Fromm SJ, Ohman A, Drevets WC. Relationship between amygdala responses to masked faces and mood state and treatment in major depressive disorder. Arch Gen Psychiatry. 2010; 67(11): 1128−1138.35. Victor TA, Furey ML, Fromm SJ, Bellgowan PS, Ohman A, Drevets WC. The extended functional neuroanatomy of emo-tional processing biases for masked faces in major depressive disorder. PLoS One. 2012; 7(10): e46439.36. Hafeman DM, Chang KD, Garrett AS, Sanders EM, Phillips ML. Effects of medication on neuroimaging findings in bipolar disorder: an updated review. Bipolar Disord. 2012; 14(4): 375−410.

Klinické a biologické faktory úspěšné lithioprofylaxe u bipolární poruchy NovákT.,StopkováP.PsychiatrickécentrumPraha,Českárepublika1.lékařskáfakultaUniverzityKarlovyv Praze,Českárepublika

Cíl: Navzdory nárůstu léčiv s potvrzenou účinností v udržovací léčbě bipolární poruchy, zůstává lithium v této indikaci stále lékem volby. Mezi klinické charakteristiky spojované s úspěšnou lithioprofylaxí patří průběh poruchy mánie-depre-se-remise, absence psychotických příznaků, ab-sence komorbidních duševních poruch, absence rychlého cyklování a vyšší věk při začátku poruchy. Z biologických prediktorů úspěšné profylaxe je nejčastěji uváděna dědičná vloha. Dosavadní vý-zkum v této oblasti byl limitován malými soubory, rozdílnou definicí odpovědi na udržovací léčbu lithiem a nabízí zatím nekonzistentní výsledky.

Mezinárodní konsorcium pro genetiku lithia (The International Consortium on Lithium Genetics; ConLiGen) bylo založeno s cílem detekovat ge-netické markery spojené s odpovědí na lithium formou celogenomové asociační studie (GWAS) na velkém souboru pacientů.

metody: ConLiGen (www.conligen.org), konsor-cium založené v roce 2008, v současné době sdružuje 17 center z celého světa (mezi prvními i Psychiatrické centrum Praha). V každém centru bylo zařazeno 20-200 pacientů s bipolární poruchou dlouhodobě uží-vajících lithium, kteří byli jednotně vyšetření stupnicí pro hodnocení odpovědi na udržovací léčbu (tzv. The Criteria of Long-Term Treatment Response in Research Subjects with Bipolar Disorder). Vzorky DNA od jednotlivých subjektů byly analyzovány centrálně metodou GWAS s odpovědí na lithium definovanou dichotomicky i kontinuálně.

Výsledky: Celkem byly analyzovány klinická data a vzorky od 1 217 (374 plných respondérů, 31%) subjektů. Z klinických charakteristik asociovaných s dobrou odpovědí na lithium byly významné pozdní začátek poruchy, absence psychotických příznaků bě-hem epizod, absence syndromu závislosti v anamné-ze a první epizoda BP manická. GWAS detekovala pouze jeden lokus asociovaný s odpovědí na lithium s významností p<10-7, a to 2q24.2, gen SLC4A10 (so-lute carrier family 4, sodium bicarbonate transporter, member 10) s funkcí regulace pH v neuronech.

Závěr: Klinické charakteristiky spojené s dobrou odpovědí na lithium v tomto souboru odpovídají dosavadním nálezům. SLC4A10 je no-vým kandidátním genem, jehož polymorfismus by mohl modulovat odpověď na udržovací léčbu lithium u bipolární poruchy.

Projekt byl podpořen: RVO MZ ČR, PRVOUK 34 a IGA grant NT13891.

25


25Abstrakty

Profesor Karel Kuffner a jeho učebnice psychiatrie z rokov 1897 a 1900 DóciI.II.psychiatrickáklinikaLFUPJŠa UNLPKošice

Karel Kuffner (1858 – 1940) bol významným čes-kým lekárom, profesorom psychiatrie na Lekárskej fakulte Karlovej Univerzity v Prahe. Napísal desiatky odborných článkov a dve zaujímavé učebnice psychia-trie, ktoré boli vydané v rokoch 1897 a 1900. Prednáška referuje o týchto učebniciach, a to najmä o kapitolách o liečbe v psychiatrii koncom devätnásteho storočia.

Dokumentovaná liečba v psychiatrii pred sto rokmi BreznoščákováD.LekárskafakultaUPJŠKošice

Keď Emil Kraepelin v roku 1896 písal svoju učebnicu psychiatrie, venoval ochoreniu predčasnej demencie viac ako tristo strán. Za jej základ považo-val postupný pokles intelektu so začiatkom v ado-lescencii a s nedobrým, zhoršujúcim sa priebehom. Termín používal aj slávny Sigmund Freud, zaraďoval ho do takzvaných funkčných psychóz a používal pre ne aj názov narcistická neuróza, pretože chorý mal zotrvávať v narcistickom viazaní libida na seba samého, vonkajšiemu svetu už nerozumel a strá-cal s ním kontakt. Preto aj nebol schopný klasickej psychoanalýzy (v tom sa Freud nemýlil). Prešlo teda

storočie a o podstate ochorenia sa nevedelo takmer nič, respektíve, existovalo tak málo konsenzov. V ro-ku 1911 však nastal zásadný obrat. V najznámej-šej Bleulerovej práci „Predčasná demencia alebo skupina schizofrénií» sa na ochorenie pozrel z iného uhla. Samozrejme, videl, že postihuje intelekt, že sa pri ňom objavujú halucinácie rôzneho typu a bludy, ale nepokladal ich za základ chorobného procesu. Tento videl v rozštiepení myslenia, cítenia a konania, ktoré sa vzájomne rozpájajú či štiepia.

Ako sme sa teda posunuli v psychiatrii počas niekoľkých desiatok rokov? Posunuli sme sa dopre-du? Skutočne lepšie diagnostikujeme? Liečime? Máme lepší prístup? Zaručuje nám to čas, ktorý máme (či skôr nemáme)? Všímame si, že už dávno bol veľký priestor venovaný neuropsychiatrii, psy-chózam aj afektívnym stavom, veľa sa zaoberalo aj suicidalitou. Na základe dostupných autentických psychiatrických záznamov sa pokúšame reflektovať určité postrehy z psychiatrickej praxe významne si uvedomujúc, že psychiatria ešte nedávno fungova-la (a niekde stále funguje) ako neuropsychiatrická veda, viac spolupracujúca s inými medicínskymi a sociálnymi odbormi možno ako dnes a že „mo-derná doba“ nie vždy len „vymoženosti“ prináša a niekedy je prínosné si to uvedomiť a s pokorou prijať veci „minulé“, ale stále možno užitočné.

Kľúčové slová: psychiatria, choromyseľnosť, diagnostika, liečba.

Psychofarmakológia v historickom kontexte

26


26 Abstrakty

Včasné rozpoznanie a včasné intervencie psychóz ForgáčováĽ.PsychiatrickáklinikaLFSZU,UniverzitnánemocnicaBratislavaRužinov

V ostatnom desaťročí sa vyvíja obrovské vedecké úsilie v oblasti klinického, neurobiolo-gického a farmakologického výskumu včasných štádií psychóz. Na psychiatrických vedeckých fórach sa diskutuje o novej paradigme preven-cie v psychiatrii − včasnej detekcii a intervencii psychotických porúch. Jej cieľom je rozpoznať prodromálne štádium, skrátiť dobu nelieče-nej psychózy a zlepšiť prognózu. Z výsledkov viacerých prospektívnych štúdií vyplýva, že trvanie neliečenej psychózy vrátane neliečenej prodromálnej fázy pozitívne koreluje s rôznymi indikátormi nepriaznivého priebehu a vyúste-nia. Včasná detekcia prodromálnych príznakov prebieha etapovite: v prvej etape sa uplatňujú informačné a antistigmatizačné kampane, ktoré v populácii podnecujú vyhľadávanie pomo-ci („self“ selekciu), v druhej etape nastupujú skríningové metódy, ktorými sa identifikujú vysokorizikoví jedinci. Na túto etapu logicky nadväzuje etapa včasných intervencií. Viaceré autorské tímy sa podujali vypracovať kritériá, podľa ktorých by sa identifikovali vysoko rizikoví jedinci. Okrem celoživotných rizík, akými sú

premorbidné charakteristiky osobnosti, pre-natálne/perinatálne komplikácie a výskyt psy-chózy v príbuzenstve, významným rizikovým faktorom pre rozvoj psychózy sú podromálne príznaky.

Cieľom včasnej intervencie je liečiť prítomné symptómy, pomôcť osobe vrátiť sa na úroveň funkčnosti a oddialiť/predísť vzniku psychózy. Od čias zavedenia antipsychotík do psychiatrickej praxe sa postupne objavujú nálezy o tom, že môžu zmierniť štrukturálne zmeny mozgu, ktoré sú spôsobené chorobným procesom. Nadniesla sa „neuroprotektívna“ hypotéza, podľa ktorej neliečená psychóza predstavuje aktívny chorob-ný proces, ktorý vedie k toxickému poškodeniu mozgu. Aplikácia primeraných dávok atypických antipsychotík vo včasných štádiách psychózy by mala toxický proces zastaviť. Jestvujú dôkazy aj o tom, že neuroplasticita mozgu môže byť v ra-ných štádiách psychózy priaznivo ovplyvnená nielen medikamentmi, ale aj sociálnou stimulá-ciou a upozorňuje sa aj na význam niektorých doplnkov výživy (omega 3 nenasýtené mastné kyseliny). Výsledky štúdií jednoznačne neuká-zali, že vplyvom terapeutických intervencií sa u vysokorizikových osôb prvá epizóda psychózy objaví neskôr ako sa očakávalo, alebo sa neobjaví vôbec. Nie je dostatočne prebádané ani trvanie liečby, výber intervencií a výber populácie, ktorej včasná intervencia prinesie prospech.

Sympózium venované prof. Molčanovi – zakladateľovi psychofarmakológie na Slovensku

27


27Abstrakty

Výber použitej literatúry1. Correll CH, Hauser M. Research in People with the Psycho-sis Risk Syndrome: A Review of the Current Evidence and Fu-ture Directions. Child Psychol Psychiatry 2010; 51(4): 390–431. 2. Lieberman JA, Tollefson GD, Charles C et al. Antipsychotic drug effects on brain morphology in first-episode psychosis. Archives of General Psychiatry 2005; 62: 361–370.3. Marshall M, Rathbone J. Early intervention for psychosis. Cochrane Database Syst Rev. 2011, Issue 6. Art. No.: CD004718. 4. McGorry PD, Killackey E, Young AR. Early intervention in psychotic disorders: detection and treatment of the first epi-sode and the critical early stages MJA 2007; 187(suppl 7): 8−10. 5. Schultze-Rutter R, Ruhrmann S, Klosterkotter J. Early detec-tion of psychosis – establishing a service for persons at risk. Eur Psychiatry 2009; 24: 1−10.

Telesné zdravie hospitalizovaných pacientov so schizofréniou (analýza dát PN Hronovce 2004 − 2012) ZelmanM.,CelderJ.,DasA.,WeltlerováD.,StankoR.PsychiatrickánemocnicaHronovce

Úvod: V posledných rokoch sa množia dô-kazy o horšom telesnom zdraví ľudí trpiacich so schizofréniou v porovnaní s ostatnou populáciou. Nedávno publikovaná švédska kohortová štúdia (1) preukázala, že pacienti so schizofréniou zomierajú o 15 resp. 12 rokov skôr iní ľudia a nie je to dôs-ledok neprirodzených príčin úmrtia, v príčinách smrti viedli ischemická choroba srdca a nádorové diagnózy. Takýchto správ z rôznych koncov sveta máme v posledných rokoch pri tom oveľa viacej (2).

metodika: Retrospektívne sme analyzovali údaje o užívaní liekov pacientov so schizofréniou (s ohľadom na ich somatický stav) hospitalizova-ných v PN Hronovce (2004 − 2012) dlhšie ako 14 dní (vychádzajúc z predpokladu, že pri takejto dĺžke hospitalizácie je dostatočný čas aj na somatickú diagnostiku) – takýchto pacientov bolo 714 zo 753 pacientov so schizofréniou z celkového počtu

7 453. Sledovali sme užívanie vybraných skupín liekov v posledný deň hospitalizácie, opäť s pred-pokladom, že tieto lieky boli odporučené aj v ďalšej ambulantnej starostlivosti. Vybranými skupinami boli podľa ATC – A 10 antidiabetiká (vrátane inzulínov), C lieky na liečbu kardiovaskulárneho systému (oso-bitne C 10 statíny), R liečivá na liečbu dýchacieho traktu (okrem R06AD02 – vylúčenie promethazinu).

Výsledky: V sledovanom období sme u hospi-talizovaných pacientov so schizofréniou zistili, že 5,7 % z nich vyžaduje liečbu pre diabetes mellitus (2 % inzulínom), viac ako ¼ z nich sa lieči na kardiovasku-lárny systém (z nich cca 3 % užívajú statíny) a skoro 20 % trpí ochoreniami dýchacích ciest vyžadujúcimi liečbu. Príspevok ďalej bližšie analyzuje zistené údaje.

Kľúčové slová: schizofrénia, somatické ko-morbidity.

Literatúra:1. Crump C, et al. Comorbidities and Mortality in Persons With Schizophrenia: A Swedish National Cohort Study. Am J Psy-chiatry 2013; 170: 324−333. doi:10.1176/appi.ajp.2012.120505992. Fleischhacker W, et al. Comorbis Somatic Illnessesin Patients with Severe Mental Disorders: Clinical, Policy and Research Challenges, J Clin Psychiatry, March 2008? E+-e6

Malígny neuroleptický syndróm – strašiak či výzva? KlebanG.PsychiatrickáambulanciaSvidník

S používaním nových postupov a zavádza-ním nových liekov vznikajú aj nové mnohokrát nevypočítateľné a nebezpečné komplikácie. Takouto je aj malígny neuroleptický syndróm. Neuroleptický malígny syndróm je život ohro-zujúca idiosynkratická, neurologická porucha, najčastejšie spôsobená ako nežiaduci účinok neuroleptík a antipsychotík.

28


28 Abstrakty

V psychiatrickej praxi je dôležité myslieť na tento syndróm ako jednu z potenciálne najne-bezpečnejších nežiaducich komplikácií liečby, pričom najviac prípadov evidujeme po podá-vaní neuroleptík, antipsychotík s maximom po Haloperidole, ktorý vyvolal najviac rozvinutých syndrómov.

V prezentácii o tejto idiosynkratickej entite sú uvádzané predpokladané mechanizmy vzniku (blokáda dopamínových D2-receptorov v nigros-triátovej oblasti a hypotalame). Prezentovaná je časová postupnosť vzniku jednotlivých symptó-mov, ich náväznosť, extrapyramídový syndróm, hypertermia, kvantitatívne a kvalitatívne poruchy vedomia, poruchy funkcií vegetatívneho systé-mu, respiračná a metabolická acidóza, poruchy vnútorného prostredia, leukocytóza.

Toto je dokladované kazuistikou (symptoma-tika, laboratórne nálezy, liečba) pri temer plne rozvinutých príznakoch z pohľadu anestézio-logickej starostlivosti a dnešné možnosti liečby, konkrétny pohľad anestéziológa i praktické po-známky pri diagnostike a liečbe.

Evidence-based farmakoterapia porúch osobnosti PálováE.1,2¹POUNLP,Košice²EPAMED,Košice

Aj keď sa ešte donedávna venovali neuro-biologické štúdie prevažne poruchám na osi I

podľa DSM IV-TR, v poslednej dekáde sa ob-javuje stále viac prác, ktoré skúmajú neuro-biológiu porúch osobosti (PO), sledujúc pre-važne črty, ktoré zhoršujú fungovanie a adap-táciu na prostredie. Tento výskum posunul poruchy osobnosti od takmer výsostne psy-choanalytického alebo behaviorálneho mo-delu k modelu neurobiologickému. Štúdium neurobiológie PO dláždi cestu k pochopeniu vzťahov medzi mozgom a správaním, pričom zohľadňuje individuálny prah úzkosti, afektív-nej regulácie, sociálnych kognícií a inhibíciu agresie. Pacienti s poruchou osobnosti majú predpisované psychofarmaká oveľa častejšie než ktorákoľvek iná diagnostická skupina. V súčasnosti sa predpisovanie farmák v tejto skupine pacientov riadi skôr anekdotálny-mi než striktnými údajmi. Najviac evidencie ohľadne podávaných psychofarmák je pre hraničnú a schizotypovú poruchu osobnosti, o niečo menej pre vyhýbavú a antisociálnu poruchu. Najvýraznejšie podporujú tieto postupy výsledky štúdií, ktoré potvrdili, že psychofarmaká regulujú impulzivitu a agre-sivitu. Zvýšené úsilie o identifikáciu neurobio-logického substrátu by preto malo pomôcť pri presnejšom určení cieľa pre psychofarma-kologickú liečbu.

Cieľom tejto práce je poskytnutie čo najroz-siahlejších informácií z oblasti EBM pre liečbu porúch osobnosti.

29


29Abstrakty

Pharmacogenetics of Antipsychotics CsuklyG.1,BuluczJ.1,TóthK.2,MonostoryK.2,BitterI.11DepartmentofPsychiatryandPsychotherapy,SemmelweisUniversity,Budapest,Hungary2LaboratoryofMetabolicDrug-interactions, InstituteofMolecularPharmacology,ResearchCentreforNaturalSciences,HungarianAcademyofSciences,Budapest,Hungary

As a consequence of the CYP-dependent metabolism of the majority of antipsychotics

(ATs), the genetic polymorphisms of CYPs can affect the blood concentrations of these drugs. The problem is that the correlations between CYP genotypes and side effects (or non-respon-se) are at best modest. A possible explanation is that the phenotype (gene expression) of the CYP enzymes highly affects the current drug--metabolizing capacity of the patients.

We report the first results from a pilot study where an integrative analysis of CYP expression (CYP-phenotyping) and genomic identification of defective CYP alleles (CYP-genotyping) were applied in order to estimate patients’ current drug-metabolizing capacity.

Plenary lecture

30


30 Abstrakty

Léčba schizofrenie: doporučené postupy vs. realita klinické praxe (Treatment of schizophrenia: guidelines vs. clinical practice) ČeškováE.,MayerováM.,SušilováL.CEITEC-MU,PsychiatrickáklinikaLFMUa FNBrno

Všechny doporučené postupy uvádí jako první a druhou volbu v léčbě schizofrenní poruchy mo-noterapii antipsychotiky. Další volbou je klozapin, který je považován za zlatý standard v léčbě farma-korezistentní schizofrenie. V klinické praxi však stále častěji používáme kombinace antipsychotik bez toho, že bychom se snažili o optimalizaci stávající léčby. Na základě retrospektivní analýzy chorobo-pisů nemocných se schizofrenií hospitalizovaných v letech 2006 − 2010 na brněnské psychiatrické klinice jsme zjistili, že došlo k nárůstu kombinací antipsychotik (z 57% v r. 2006 na 77% v r. 2010), hlav-ně antipsychotik druhé generace (z 21% na 35%).

U nereagujících na klozapin často saháme ke kombinaci klozapinu s dalšími antipsychotiky. Výsledky studií zaměřených na efektivitu toho po-stupu jsou zatím inkonzistentní. Zaměřili jsme se proto na zjištění, zda u nemocných, hospitalizova-ných na psychiatrické klinice v Brně pro neúspěch klozapinu, se jedná o pseudorezistenci nebo sku-tečnou farmakorezistenci. Po přijetí jsme stano-vili plasmatickou hladinu klozapinu a pokud byly hladiny mimo terapeutické rozmezí, provedli jsme

úpravu dávky. U 57% (17/30) našich nemocných byly hladiny mimo terapeutické rozmezí. Úprava dávky vedla u většiny ke klinickému zlepšení. Naše výsledky ukazují, že terapeutické monitorování léku u této skupiny nemocných je optimálním nástrojem pro volbu další strategie léčby.

Klíčová slova: schizofrenie, farmakorezis-tentní schizofrenie, klozapin, plasmatické hladiny, kombinace antipsychotik.

Podpora projektem CEITEC (CZ.1.05/1.1.-00/02.0068) z Evropského fondu regionálního rozvoje.

Metabolický syndrom a schizofrenie UstohalL.,PřikrylR.,MayerováM.,ČeškováE.,PřikrylováKučerováH.,KašpárekT.CEITECMU,PsychiatrickáklinikaLFMUa FNBrno

Dle dostupných údajů mají pacienti se schizo-frenií zkrácenou dobu života oproti běžné populaci zhruba o patnáct let a to především díky mortalitě na kardiovaskulární choroby. Metabolický syndrom (MetS) se u této skupiny pacientů vyskytuje zhruba dvakrát až třikrát častěji než ve srovnatelné popu-laci. K jeho diagnostice se v současnosti vyžaduje splnění alespoň tří kritérií z pěti: 1. zvětšený obvod pasu, 2. triglyceridy vyšší nebo rovny 1,7mmol/l nebo medikamentózní léčba hypertriglyceride-mie, 3. HDL-cholesterol nižší než 1,0mmol/l u mužů a 1,3mmol/l u žen nebo medikamentózní léčba

Aspekty léčby schizofrenie (sympózium Psychiatrickej kliniky LF MU a FN Brno, CEITEC-MU)

31


31Abstrakty

nízkého HDL-cholesterolu, 4. systolický TK vyšší nebo roven 130mm Hg a/nebo diastolický TK vyšší nebo roven 85mm Hg či antihypertenzní léčba a konečně 5. glykemie nalačno vyšší nebo rovna 5,6mmol/l nebo léčba hyperglykemie.

Faktorů, které přispívají k vyššímu výskytu MetS u pacientů se schizofrenií, je více a lze je dělit do dvou skupin: na faktory spojené s nemocí a faktory spojené s léčbou. Do první skupiny patří pravdě-podobně genetická predispozice a také nezdravý životní styl. Do druhé skupiny pak náleží přede-vším antipsychotická léčba. Některá antipsycho-tika zvyšují chuť k jídlu, čímž přispívají k obezitě; k dysregulaci metabolismu ale patrně přispívají i dalšími mechanismy. Všechny zmíněné faktory se pak navzájem ovlivňují a vedou k MetS a jím způsobeným komplikacím. Z hlediska mortality pacientů se schizofrenií z jakékoli příčiny se však dle Tiihonena jeví jako zásadní především efektivnost antipsychotické terapie – nejnižší mortality v jeho studii dosahovali pacienti léčení klozapinem, který je ze všech antipsychotik nejúčinnější, byť přináší poměrně vysoké riziko metabolických komplikací.

Z výše uvedeného plyne, že pacienty se schi-zofrenií je třeba efektivně léčit pro jejich základní onemocnění, ale být si vědom jejich zvýšeného rizika rozvoje MetS, a tudíž jeho komponenty pravidelně sledovat, na začátku léčby zhodnotit anamnézu somatických onemocnění a rizikových faktorů, změřit výšku, váhu, vypočítat BMI (ne-bo lépe měřit obvod pasu), změřit TK, glykemii a lipidový soubor nalačno a pacienty edukovat o vhodném životním stylu. Při nasazení antipsy-chotik by se toto vyšetření mělo zopakovat po 6 a 12 týdnech a pak v každém případě (i když antipsychotika nebudou nasazena, což však není příliš pravděpodobné) nejméně jedenkrát ročně.

Tato práce vznikla díky projektu “CEITEC – Středoevropského technologického institutu” (CZ.1.05/1.1.00/02.0068) z Evropského Regionálního Rozvojového Fondu, výzkumnému projektu MŠMT ČR (číslo projektu 0021622404) a projektu (Ministerstva zdravotnictví) koncepčního rozvoje výzkumné organizace 65269705 (FN Brno).

Nefarmakologická léčba schizofrenie PřikrylR.,UstohalL.,VrzalováM.,KašpárekT.,PřikrylováKučerováH.,ČeškováE.CEITEC-MU,PsychiatrickáklinikaLFMUa FNBrno

Repetitivní transkraniální magnetická stimulace (rTMS), užívaná v psychiatrii zejména k léčbě depre-sivní poruchy, izolovaných sluchových halucinací či obsedantně kompulzivní poruchy, představuje novou terapeutickou modalitu pro ovlivnění ne-gativních příznaků schizofrenie díky své jedineč-né schopnosti nejen přímo, ale i prostřednictvím transsynaptického přenosu nepřímo modulovat neuronovou aktivitu korových mozkových oblastí a neuronálních okruhů, které jsou začleněny do patofyziologie schizofrenie. Teoretické zdůvodnění účinnosti rTMS u negativních příznaků schizofrenie lze spatřovat ve skutečnosti, že vysokofrekvenční rTMS má aktivující vliv na neurony mozkové kůry. Negativní korelace mezi aktivitou frontálního korte-xu a závažností negativních příznaků byla opakova-ně prokázána. Dalším neméně významným faktem je ovlivnění uvolňování dopaminu mezolimbického a mezostriatálního mozkového systému vysoko-frekvenční stimulací frontálního kortexu. Struktury mezolimbického mozku přitom hrají klíčovou roli v patogenezi negativních schizofrenních příznaků

32


32 Abstrakty

jako jsou anhedonie či ztráta zájmu. Většina prove-dených studií dospěla k závěru, že rTMS je účinná metoda v léčbě negativních příznaků schizofrenie. Cenný přínos pro posouzení uplatnění rTMS v léčbě negativních příznaků přinášejí meta-analýzy. Z nich vyplývá, že míra účinku je mírná až střední (d=0,43 až 0,68). Lze shrnout, že vyšší pravděpodobnost účin-nosti rTMS na negativní příznaky bude při použití 10 Hz stimulační frekvence po delší dobu stimulace v rozsahu alespoň tří, ideálně potom čtyř až šesti týdnů. I když rTMS představuje nadějný potenciál zejména pro augmentační léčbu negativních pří-znaků rezistentních na léčbu antipsychotiky, je třeba dalších studií k ověření skutečně klinicky významné účinnosti rTMS v této klinické indikaci.

Léčebné trajektorie u pacientů s psychózou, se zaměřením na pacienty s první epizodou MayerováM.,PřikrylR.,ČeškováE.,UstohalL.CEITEC-MU,PsychiatrickáklinikaLFMUa FNBrno

Úvod: Přednáška se bude zabývat časovými souvislostmi nástupu účinku antipsychotik u paci-entů se schizofrenií, dále také vlivem časné responze na pozdější klinický vývoj. S tím souvisí i téma, zda a za jak dlouho pacienta převádět z původního an-tipsychotika na jiné, pokud na léčbu nedostatečně reaguje. Zatímco někteří autoři se kloní spíše k časné záměně, jiní zastávají názor setrvat na původní me-dikaci. Časná nonresponze se jeví jako silný prediktor pozdější nonresponze. Podle nedávné studie se ale zdá, že rozdíl mezi časnou responzí a nonresponzí se smazává kolem 40. týdne.

Cíl: Zjistit, jaká je odezva na první podané antipsychotikum u pacientů s první epizodou

schizofrenie a současně se pokusit predikovat na základě časné reaktivity úspěšnost akutní léčby.

metodika: Do zkoumaného souboru bylo zahrnuto 14 pacientů s první epizodou paranoid-ní schizofrenie dle MKN-10. Zařazení pacienti byli léčeni na Psychiatrické klinice LF MU a FN Brno v letech 2010 až 2011. Léčeni byli risperidonem nebo olanzapinem. Response byla definována jako minimálně 30% pokles celkového skóre škály PANSS v průběhu akutní léčby (4 týdny). Na zá-kladě toho byli pacienti rozděleni na respondéry a nonrespondéry.

Výsledky: 1. Míra reaktivity na akutní léčbu: 71% pac.

byli respondéři, 29% pac. byli nonrespondéři.2. Vztah mezi časnou změnou psychopato-

logie a mírou reaktivity na akutní léčbu: Signifikantní rozdíl mezi resp. a nonresp. se ukázal od 2. týdne. Tedy pozdější respondéři měli po 2. týdnu signifikantně větší pokles celkové psychopatologie než nonrespondéři. Velikost poklesu PANSS po 2. týdnu korelovala s poklesem na konci 4. týdne. Tato korelace se neprokázala mezi velikostí poklesu po 1. týdnu a poklesu během 4 týdnů. Byl zjištěn signifikantní rozdíl (p=0.0433) mezi časnou responsí po 2. týdnu (≥20% pokles PANSS) a responsí po 4. týdnu. Tedy časná odpověď na léčbu predikuje responsi po 4. týdnu léčby.Závěr: Pacienti s první epizodou schizofrenie

se vyznačovali vysokou reaktivitou na podané antipsychotikum. Nejmarkantnější zlepšení klinic-kého stavu nastávalo během prvních dvou týdnů terapie. Časná odpověď na léčbu po 2. týdnu terapie definovaná minimálně 20% poklesem celkového skóre PANSS predikovala responsi po 4. týdnu léčby.

33


33Abstrakty

Povedomie problematiky demencií v bežnej praxi PotočňákováI.,PálováE.PsychiatrickéoddelenieUNLPKošice

V práci predostierame retrospektívnu analýzu pacientov s demenciou a okolnosťami ich prijatia za roky 2011 − 2013 na našom pracovisku. Okrem základným epidemiologických charakteristík vy-hodnocujeme príčinu/okolnosť (causa efficinalis), funkčný stav kognitívnych funkcií v čase prijatia a (nad)užívanie alkoholu v predchorobí.

Závery práce poukazujú na skutočnosť, že všeobecné, aj odborné povedomie je výrazne nedostatočné. S prihliadnutím na polymorbiditu starších pacientov, keď je nevyhnutný (opakova-ný) kontakt pacienta s lekármi viacerých odbor-ností, je nepríjemnou vizitkou doby a spoločnos-ti nedostatočná znalosť problematiky demencií.

Long-term treatment of patients with schizophrenia and its impact on social functioning VaškovskýR.MensClaras.r.o.,PsychiatricCenter,AVICENACAREn.o.

Goals: The main goal of this subscription are the presentations the case stories of the patiens with schizophrenia and point out of method on the long term treatment due to depot antipsy-chotic medication and their combination with in order to achieve improvements psychopathologi-cal schizophrenic symptoms, while patients in the successful application of, the better functioning of the social environment and influence the impact of the disease on health and exercise subjects.

Conclusion: Based on the presented case re-ports, we can see that there is no need to give up the possibility of a rational treatment of schizophre-nia using LAIT and combination therapy. Finally, it is just possible success of this treatment in improving psychopathology and improving social ties and application clients in the life, family functioning.

Ketamín – novinky a indukcia schizofrénie Kondratev-NejmanP.Psychiatrickáambulancia,Tornaľa

Ketamín je modulátor NMDA receptorov. Možno raz sa deriváty ketamínu budú používať ako rýchlo účinkujúce antidepresíva, kde iné po-stupy zlyhali v rámci depresie a aj depresie v rámci bipolárnej poruchy. Zneužívanie ketamínu vyvoláva zvýšenú produkciu toxického voľného radikálu, ktorý sa nazýva superoxid a indukuje schizofréniu (mechanizmus je zložitejší). Subanestetické dávky ketamínu pri modelovaní schizofrénie pomáhajú pri skúšaní nových antipsychotík. Rovnaký model bol používaný aj pri skúšaní Lamotriginu. Vedci predpokladajú, že na modeli ketamínu preskúmajú aj jav ,,oddelenia duše od tela”. Zneužívanie keta-mínu môže viesť k zmenšeniu kapacity močového mechúra, bolestiam v panve a urinárnej inkonti-nencii, ťažkému ulceróznemu zápalu močového mechúra. Podávanie ketamínu u rakovinových bolestí ako doplnok s opiátmi nemá žiadnu klinic-kú výhodu, ale je spojené so zvýšenou toxicitou.

Ketamín je nádejný pre výskum, nápomocný pri výskume a nebezpečný pri zneužívaní, okrem iných zdravotných komplikácií môže indukovať aj schizofréniu.

Prezentácia posterov

34


34 Abstrakty

Je možné zvýšiť účinok liečby AD náplasťami rivastigmínu? MátéffyI.GerontopsychiatrickéoddeleniePKSZU,P.Biskupice,Bratislava

Rivastigmín je jediný inhibítor cholínesterázy, ktorý je dostupný na liečbu ľahkej až stredne ťaž-kej Alzheimerovej demencie vo forme transder-málnych náplastí. Farmakokinetické štúdie pre- ukázali, že liečba náplasťami na rozdiel od lieč-by kapsulami 2-krát denne vedie k vyrovnaným plazmatickým hladinám, redukuje ich fluktuácie, čo sa odráža v lepšej tolerancii.

Na základe výsledkov štúdie IDEAL sa stanovila dávka 9,5 mg/24 hodín vo forme náplasti ako od-porúčaná udržiavacia liečba. V tejto štúdii náplasť 9,5 mg/24 hodín vykazovala porovnateľnú účinnosť ako 12 mg rivastigmínu v kapsuliach, ale lepšiu znášanlivosť, hlavne čo sa týka GI tolerancie: 3-krát nižší výskyt nauzey a vracania, pričom väčší podiel pacientov liečených náplasťami dosiahlo cieľovú dávku 9,5 mg/24 hodín v porovnaní s pacientmi liečených kapsulami (95,9 vs. 64,4 %). Keďže účinno-

sť rivastigmínu je závislá od dávky, vyššie dávky by mohli viesť k vyššej účinnosti a mohli by pacientom poskytnúť ďalšiu alternatívu v liečbe.

Začiatkom roka bola EMA schválená nová sila náplastí rivastigmínu 13,3 mg/24 hodín na zá-klade výsledkov štúdie OPTIMA. V tejto štúdii sa porovnával účinok náplastí 9,5 mg/24 hodín s ná-plasťami 13,3 mg/24 hodín u pacientov liečených 9,5 mg/24 hodín, u ktorých došlo počas liečby k funkčnému, alebo kognitívnemu zhoršeniu o ≥ 2 bodu v MMSE od predchádzajúcej vizity, alebo k zhoršeniu o ≥ 3 body od východiskového skóre. Na základe pozorovania 567 randomizovaných pacientov počas 48 týždňoch liečba náplasťami rivastigmínu 13,3 mg/24 hodín viedla k štatis-ticky lepšiemu účinku v ADCS-IADL hodnotení od 16. týždňa po 48. týždeň (p = 0.025) a taktiež v ADAS-cog v 24. týždni (p = 0,027) avšak bez štatisticky signifikantného rozdielu v 48. týždni. Celkovo náplasť rivastigmínu 13,3 mg/24 hodín vykazovala vyššiu účinnosť v zabraňovaní po-klesu IADL v porovnaní s náplasťami 9,5 mg/24 hodín pri zachovaní si dobrej tolerability.

Kognitíva

35


35Abstrakty

Role of D2 receptors in human reinforcement learning EiseneggerCh.1,NaefM.2,LinssenA.3,ClarkL.1,MüllerU.1,4,RobbinsT.11BehaviouralandClinicalNeuroscienceInstitute,DepartmentofPsychology,UniversityofCambridge,UnitedKingdom2DepartmentofEconomics,RoyalHolloway,UniversityofLondon,Egham,UnitedKingdom3DepartmentofNeuropsychologyandPsychopharmacology,MaastrichtUniversity,TheNetherlands4Cambridgeshire&PeterboroughNHSFoundationTrust,AdultADHDService,Cambridge,UnitedKingdom

Animal research provides evidence that mi-dbrain dopamine (DA) neuron activity is a co-rrelate of reinforcement learning. However, in humans, causal evidence for this via psycho-pharmacological interventions is inconclusive.

We show that a high dose of the selective DA receptor D2 antagonist sulpiride causes pro-found impairments in choice performance only after learning has occurred. Impairments were pronounced in volunteers with higher serum levels of sulpiride and those carrying a geno-type known to be associated with approximately a 30% reduction of striatal DA D2 receptors.

Our results bear on the differential role of DA re-ceptors in reinforcement learning and performance,

the DA D2 receptor being implicated in the latter, and point to genetic susceptibilities for motivational impairments following antipsychotic drug treatment.

Role of the prodynorphin functional polymorphism in reversal learning VotinovM.1,PripflJ.1,WindischbergerCh.2,MoserE.2,SailerU.1,3,LammC.11Social,CognitiveandAffectiveNeuroscienceUnit,DepartmentofBasicPsychologicalResearchandResearchMethods,FacultyofPsychology,UniversityofVienna,Austria2MRCenterofExcellence,CenterforMedicalPhysicsandBiomedicalEngineering,MedicalUniversityofVienna,Austria3DepartmentofPsychology,UniversityofGothenburg,Sweden

The role of the opioid system in the ability to flexibly adapt behavior is currently unclear.

We used fMRI to investigate the effect of a nucleotide tandem repeat (68-bp VNTR) func-tional polymorphism of the prodynorphin gene on cerebral activation during a reversal learning task. Alleles with 3 or 4 repeats (HH genotype) of this polymorphism are associated with higher levels of dynorphin peptides than alleles with 1 or 2 repeats (LL genotype). On the behavioral level, the HH group made a significantly higher

Neurotransmitters and their role (invited lectures)

36


36 Abstrakty

number of perseverative errors than the LL group. On the neural level, the HH group demonstrated less engagement of the cortico-striatal circuitry and lower functional interaction (as measured by effective connectivity analyses) of the lateral orbi-tofrontal cortex with anterior midcingulate cortex and anterior insula / ventrolateral prefrontal cortex during the reversal stage and during negative feedback processing. The behavioral impairment of the HH genotype group may therefore relate to insensitivity to negative feedback and deficiencies in monitoring changes in reward contingencies.

These findings provide first evidence that prodynorphin may contribute to individual diffe-rences in reversal learning, and that considering the opioid system may shed new light on the neurochemical correlates of decision-making and behavioral regulation deficits.

The opioid peptide dynorphin modulates error-related brain responses PfabiganD.M.1,PripflJ.1,KrollS.L.1,SailerU.1,2,LammC.11Social,CognitiveandAffectiveNeuroscienceUnit,DepartmentofBasicPsychologicalResearchandResearchMethods,FacultyofPsychology,UniversityofVienna,Austria2DepartmentofPsychology,UniversityofGothenburg,Sweden

Event-related potentials (ERPs) elicited during performance monitoring are thought to arise from changes in mesencephalic dopamine activity. Then again, mesecephalic dopamine is inhibited by the endogenous opioid peptide dynorphin derived from the prodynorphin gene (PDYN).

Individuals with higher amounts of dynorphin (i.e., less dopamine) should therefore show more pronounced ERPs during performance monito-ring than individuals with low amounts.

We investigated whether there is a link be-tween PDYN gene polymorphisms and correlates of performance monitoring. To this end, 60 partici-pants (30 women) with high (HH), intermediate (LH), and low (LL) expression of dynorphin performed a modified flanker task while their electro-ence-phalogram (EEG) was recorded. Amplitude variati-ons of the Error-Related Negativity (ERN) and Error Positivity (Pe) were assessed. Furthermore, error rates, reaction times, and post-error slowing were explored. Behavioural data revealed no differences between the three participant groups. However, on the neuronal level, the HH group displayed en-hanced ERN amplitudes compared to the LH and LL groups. Our study is the first to demonstrate evi-dence of a modulatory effect of the PDYN gene po-lymorphism on neuronal correlates of performance monitoring indicating an overactive monitoring system in HH compared to LH and LL participants despite comparable behavioural output.

Using transcranial magnetic stimulation to treat smoking addiction: behavioral and neural effects TomovaL.1,2,PripflJ.1,RiečanskýI.1,3,LammC.1,21Social,CognitiveandAffectiveNeuroscienceUnit,FacultyofPsychology,UniversityofVienna,Austria2CognitiveScienceResearchPlatform,UniversityofVienna,Austria

37


37Abstrakty

3InstituteofNormalandPathologicalPhysiology,SlovakAcademyofSciences,Bratislava,Slovakia

Preliminary studies show that transcranial magnetic stimulation (TMS) of the dorsolate-ral prefrontal cortex (DLPFC) reduces nicotine craving and cigarette consumption in smokers. However, the neural basis of these effects is far from clear.

The aim of this study was to assess TMS induced changes in EEG spectral power in ni-cotine deprived smokers. Fourteen righthan-ded subjects participated in this experiment. Each subject underwent a verum TMS session (left DLPFC) and a sham TMS session (vertex stimulation). Anatomical MR-scans were used for individual imaging-guided neuronavigation

of the TMS coil. Participants had to abstain from smoking at least 6 hours before the TMS session started. High frequency repetitive TMS (10 Hz) was applied for 12 minutes and effects on EEG spectral power and cue induced cigarette cra-ving were assessed. We found that cue induced cigarette craving was significantly decreased af-ter verum TMS but not after sham TMS. The EEG spectral power of the delta band frequency was significantly lower for verum compared to sham stimulation. Delta power has been shown to be associated with activation of the dopaminergic system, with decreasing delta power indicating dopamine release in the nucleus accumbens.

Thus, our results indicate that TMS might act on nicotine craving by mimicking nicotine’s ac-tion on dopamine in the brain reward system.

38


38 Abstrakty

Multimodálna liečba veľkej depresie u žien ForgáčováĽ.PsychiatrickáklinikaLFSZU,UniverzitnánemocnicaBratislavaRužinov

Antidepresíva sú liekmi prvého výberu v liečbe depresívnej epizódy a v liečbe rekurentnej depresív-nej poruchy. V odbornej literatúre sa množia údaje o tom, že účinnosť antidepresív v monoterapii nie je dostatočná. Je známa skutočnosť, že remisia prízna-kov o 50 % a viac sa dosiahne u 50 – 75 % liečených pacientov počas prvej terapeutickej kúry, počet úpl-ných remisií po liečbe jedným antidepresívom je len 30 %. Osobitnú skupinu z hľadiska farmakoterapie depresie predstavujú ženy. V populácii pacientov lie-čených psychofarmakami tvoria ženy vysoký podiel, v prípade antidepresív až 60 – 80 %. Je známa skutoč-nosť, že vyšší vek žien spolu s hormonálnymi zme-nami, ktoré súvisia s perimenopauzou a postmeno-pauzou, predikujú horšiu odpoveď na antidepresíva. Štúdie ukazujú, že staršie peri- a postmenopauzálne ženy nedostatočne odpovedajú na liečbu SSRI, pozo-ruje sa významne menej remisií a viac reziduálnych príznakov ako u premenopazálnych žien.

Retrospektívny prieskum na Psychiatrickej kli-nike UN Bratislava Ružinov ukázal, že nedostatočná odpoveď na liečbu u mnohých žien s veľkou depre-siou vyžaduje augmentáciu a kombinácie antide-presív, antipsychotík a tymoprofylaktík. Štatistickými metódami sa zistilo, že ženy s kombinovanou lieč-bou sa v sledovaných klinických charakteristikách významne odlišujú od žien s monoterapiou. Sú staršie, častejšie hospitalizované, častejšie majú diagnózu rekurentnej depresie s psychotickou epizódou a častejší výskyt somatickej komorbidity.

Na odborných fórach sa rieši otázka, či možno dosiahnuť vyšší počet remisií u pacientov s veľkou depresiou. Ukazuje sa, že pravdepodobnosť dosi-ahnutia remisie sa zvyšuje podávaním kombinácií antidepresív (tzv. multimodálna liečba), keď sa ráta so synergickým efektom pri nedostatočnej odpo-vedi. Z farmakologických štúdií ostatných rokov vyplýva, že kombinovaná (multimodálna) liečba je prospešná u pacientov s chronickou depresiou, ťažkou depresiou s melancholickými príznakmi a pre pacientov so somatickou a psychiatrickou komorbiditou. V rámci terapeutického plánu sa od-porúča identifikovať špecifické symptómy depresie a nežiaduce účinky, pridržiavať sa striktne medicíny založenej na dôkazoch, zvažovať neurochemické kritérium pre voľbu prídatnej/kombinovanej liečby a v neposlednom rade individualizovať liečbu.

Výber z použitej literatúry1. Chang T, Fava M. The Future of Psychopharmacology of Depression. J Clin Psychiatry 2010; 71: 971–975.2. Forgáčová Ľ, Heretiková Marsalová A, Trebulová K: Monote-rapia verzus kombinovaná liečba depresie u hospitalizovaných žien: retrospektívna klinická štúdia. Lek Obz 2013; 62 (3): 102–106.3. Rush AJ. Combining Antidepressant Medications: A Good Idea? Am J Psychiatry 2010; 147: 241–243. 4. Soares CN. Practical strategies for diagnosing and treating depre-ssion in women: menopausal transition. J Clin Psychiatry 2008; 69: 30. 5. Zajecka et al. Residual symptoms in major depressive disorder: Pre-valence, Effects and Management. J Clin Psychiatry 2013; 74: 407–414.

Depresia a kardiovaskulárne ochorenia u žien BreznoščákováD.1.psychiatrickáklinikaLekárskejfakultyUPJŠKošice

Úvod: Podľa viacerých údajov sa kardio-vaskulárne ochorenia (KVO) objavia u každého

Špecifiká psychofarmakoterapie žien

39


39Abstrakty

siedmeho človeka, o čosi viac u mužov (USA), arteriálna hypertenzia u viac ako 50 miliónov ľudí (AHA, 2002). Depresia (podľa závažnosti) sa vysky-tuje v rozsahu 5 – 30 % (APA, 2004), celkovo viac u žien. Komorbidita týchto dvoch ochorení sa udáva v rozmedzí 17 – 20 % (KVO), 25 % (infarkt myokardu, IM) (Kennedy, 2004), 45 % (IM) (Schleiffer, 1989) a u 50 % pacientov s akútnym koronárnym syndrómom (Whooley, 2006). Podľa štúdie EPESE sa u žien vyskytujú KVO síce o 10 rokov neskôr, ale v rámci komorbidity sa vek manifestácie ko-morbidity štatisticky signifikantne znižuje (Mendes de Leon,2002). Vychádzajúc z výsledkov štúdie University of Ohio (2005) je riziko vzniku KVO u žien s depresiou skoro dvojnásobné, čo pripisujú najmä na vrub estrogénovej ochrany. Počas 12-ročného sledovania mladších žien, ktoré prekonali IM či anginu pectoris sa zistil 52 % výskyt depresívnych prejavov (Hallstrom, 2006).

Cieľ: Posúdiť bezpečnosť antidepresívnej liečby u žien po IM, porovnať skupinu liečených a neliečených pacientok s depresiou po IM s ohľadom na frekvenciu rehospitalizácie, mor-biditu a mortalitu a zistiť výskyt rehospitalizácií (úmrtí) v skupine pacientok s aj bez depresie s 10-ročným odstupom.

metodika: Použili sme Hamilton Rating Scale for Depression (HAMD) a sebaposudzovacie do-tazníky: Zung Rating Scale for Depression (SDS), Beckov dotazník úzkosti (BAI) a Sheehanovu stupnicu nespôsobilostí.

Výsledky: Komorbidita depresie pri KVO výrazne zhoršuje kvalitu života týchto pacien-tok (najmä v položke „práca“). Depresiu po IM je možné účinne liečiť paroxetínom (bez signif. zmien v EKG, TK, PF, bez zhoršenia liekových interakcií /CYP 450/) – ani jedna pacientka ne-

musela prerušiť antidepresívnu liečbu; Strike, 2000). Komorbidita depresie a KVO môže až štvornásobne zvyšovať frekvenciu rehospitalizá-cií (Frasure-Smith, 1995), v našom súbore to bolo skoro celkovo až 8-krát viac u žien s depresiou v porovnaní s kontrolami.

Záver: Nasadenie včasnej a vhodnej liečby v dostatočnej terapeutickej dávke u pacientok s komorbiditou KVO a depresie je zásadné a mô-že významným spôsobom ovplyvniť počet a dĺž-ku rehospitalizácií, ako aj mortalitu.

Kľúčové slová: depresia, kardiovaskulárne ochorenia, liečba, antidepresíva.

Terapia autistických dievčat matkami RosenbergerováT.PsychiatrickéoddelenieUNLPKošice

Rodiny detí s autizmom sú zaťažené nároč- nejšími životnými krízami, než rodiny detí s inými chorobami a problémami. Autizmus ako poru-cha je náročnejší na prijatie samotnej diagnózy, náročnejší na preverenie zrelosti rodičovskej spo-lupatričnosti i zaradenie rodičov do sociálnych relácií, pomer pohlaví sa výraznejšie diferencuje v neprospech chlapcov, vo výchovnom postoji zaťažuje viac matky než otcov.

Zaujímavé je sledovanie spektra jednotli-vých pervazívnych porúch, kde sa ukazuje viac problémov v existencii rodiny pri pravých autistických poruchách, než v rodinách detí s Aspergerovou poruchou, či vysokofunkčným autizmom. Emocionálny tlak na matky je vý-raznejší, výchovné postoje voči deťom v súvis-losti s ich pohlavím sú tiež diferencované. Súvisí to so vzdelaním matiek, ich spoločenským i part-nerským postavením.

40


40 Abstrakty

Trazodón − nové poznatky, nové terapeutické perspektívy? ForgáčováĽ.PsychiatrickáklinikaLFSZU,UniverzitnánemocnicaBratislavaRužinov

Trazodón možno považovať za tzv. multi-funkčný liek, ktorý vykazuje viac ako jeden te-rapeutický mechanizmus. V dôsledku blokády 5-HT2A sérotonínových receptorov, blokády H1 histamínových a blokády α1 adrenergických receptorov má pri nízkych dávkach hypnotický účinok. Jeho antidepresívny účinok (pri vyšších dávkach) je podmienený blokádou sérotoníno-vých transportérov a sérotonínových receptorov 5-HT2A a 5-HT2C. Za anxiolytický účinok teore-ticky zodpovedá nepriama stimulácia 5-HT1A a blokáda 5-HT2A receptorov. Noradrenergický efekt trazodónu podmieňuje priaznivý účinok na sexuálne dysfunkcie. Sedatívny účinok a tl-menie agitovanosti pravdepodobne vzniká blo-kádou 5-HT2C a α1 adrenergických receptorov. Zlepšenie nežiaducich účinkov SSRI a SNRI sa uskutočňuje cestou blokády 5-HT2A a 5-HT2C receptorov.

Údaje o klinických účinkoch trazodónu sa hromadia už od 80. rokov min. storočia. Na zá-klade výsledkov mnohých klinických farmakolo-gických štúdií (kontrolovaných, porovnávacích, otvorených) s rôznymi populáciami pacientov

(ambulantní, hospitalizovaní, mladší, starší) má dokázaný antidepresívny, anxiolytický, sedatívny a hypnotický účinok bez rizika závislosti. Cielene ovplyvňuje reziduálne príznaky depresie (najmä pretrvávajúcu poruchu spánku), zlepšuje nežia-duce účinky SSRI a zlepšuje sexuálne dysfunkcie navodené antidepresívami.

Sľubné, ale limitované údaje z otvorených a menších kontrolovaných štúdií ukazujú, že trazodón zlepšuje symptomatiku GAD, redukuje craving pri alkoholizme, redukuje odvykacie príznaky pri závislosti od BDZ, redukuje frek-venciu bulimických epizód pri mentálnej bulí-mii, redukuje poruchy správania pri demencii, ovplyvňuje negatívne príznaky pri schizofrénii, zlepšuje neorganicky podmienenú erektilnú dysfunkciu, ovplyvňuje tremor a iatrogénne dyskinézy a zmierňuje bolesti u onkologických pacientov. Možno sa domnievať, že ak sa doplní potrebné množstvo vedeckých údajov (kto-ré by mali poskytnúť väčšie randomizované, placebom kontrolované štúdie), tak by tento prípravok mohol mať širšie indikačné spektrum ako má doposiaľ.

V súčasnosti je trazodón indikovaný pri liečbe depresií rôznej etiológie, vrátane typov, sprevádzaných anxietou, poruchami spánku a sexuálnymi dysfunkciami neorganického pô-vodu (podľa SPC, posledná revízia textu január 2009).

Odborné vzdelávacie sympózium podporené grantom spoločnosti CSC Pharmaceuticals

41


41Abstrakty

Výber z použitej literatúry1. Češková E. Trazodon v neurologické praxi. Neurol. prax. 2006 ; 7: 120–122.2. Fagiolini A, et al. Rediscovering trazodone for the tre-atment of major depressive disorder. CNS Drugs 2012; 26(12): 1033–1049. 3. Haria M. Trazodone. A review of its pharmacology, thera-peutic use in depression and therapeutic potential in other disorders. Drugs Aging 1994; 4(4): 331–335.4. Stahl SM. Mechanizmus of Action of Trazodone: a Multi-functional Drug. CNS Spectr 2009; 14: 536–546.5. Stahl SM, et al. Serotonergic drugs for depression and be-yond. Curr Drug Targets 2013; 14(5): 578–585.

Využitie multireceptorových vlastností trazodónu v individualizovanej liečbe depresie PečeňákJ.PsychiatrickáklinikaLFUKa UNB,Bratislava

Trazodón je antidepresívum, ktorý je v klasi-fikácii antidepresív odvodenej od mechanizmu účinku označovaný ako antidepresívum SARI (serotonin agonist and reuptake inhibitor). Toto označenie nevystihuje mechanizmus účinku trazodónu komplexne.

Trazodón je multireceptorové antidepresívum. Pôsobí (tak ako to vyplýva zo skupinového označenia) na sérotonínový transportér a na 5-HT2A a 5-HT2C sérotonínové receptory. Okrem toho však blokuje α1 a α2 noradrenergné receptory, histamínové H1 receptory, dopamínové D2 receptory, muskarínové M1 receptory a tiež dopamínový a noradrenalínový transportér. Metabolit trazodónu meta-chloro-phe-nyl-piperazín, ktorého hladiny sú desaťnásobne niž-šie ako hladiny materskej látky, zasahuje ešte ďalšie podtypy sérotonínových receptorov.

Opísaný multireceptorový mechanizmus účinku trazodónu má svoje dynamické klinic-

ké konzekvencie. Predovšetkým je to závislosť účinku od dávky. V nízkom dávkovaní 50 mg až 100 mg vo večernej/nočnej dávke má trazodón hypnotický účinok, ktorý je často využívaný, aj keď nie je primárnou indikáciou (podľa SPC je indikovaný „pre liečbu depresií rôznej etiológie, vrátane typov sprevádzaných: anxietou, poru-chami spánku, sexuálnymi dysfunkciami neor-ganického pôvodu).

Pre liečbu depresie je však potrebné vyššie dávkovanie, také, pri ktorom sa prejaví úči-nok na blokádu sérotonínového transportéra. Maximálna odporučená dávka je 400 mg v am-bulantnej liečbe a 600 mg u hospitalizovaných pacientov.

Zvýšenie ponuky sérotonínu v synaptickej štrbine po zablokovaní spätného transportéra môže viesť pri up-regulácii sérotonínových re-ceptorov k nežiaducim účinkom známym pri lieč-be antidepresívami zo skupiny SSRI. Patrí k nim zvýšená anxieta a tenzia a gastrointestinálne nežiaduce účinky. Tým, že trazodón zároveň blo-kuje postsynaptické 5HT2A receptory, sú tieto nežiaduce účinky minimalizované.

V rámci individualizovanej liečby je trazodón vhodný predovšetkým pre pacientov, u ktorých je riziko zintenzívnenia úzkosti pri použití štan-dardných SSRI antidepresív, u pacientov s po-ruchami spánku a u pacientov, u ktorých môžu viesť nežiaduce účinky na sexualitu k nonadhe-rencii k liečbe.

Použitá literatúraTrittico. Súhrn charakteristických vlastností lieku. www.sukl.sk; prístup október 2013Stahl SM. Mechanism of action of trazodone: a multifunctio-nal drug. CNS Spectr. 2009 Oct;14(10): 536–46.

42


42 Abstrakty

Klinická skúsenosť s trazodónom v ambulantnej praxi BreznoščákováD.1.psychiatrickáklinikaLFUPJŠKošicePsychiatrickáambulanciaVranovn.T.

Depresia je najčastejšia psychická porucha, ktorá negatívne ovplyvňuje morbiditu a morta-litu predovšetkým somatických ochorení. Dnes máme k dispozícii viacero dôkazov o spoloč-ných biologických, psychologických a sociálnych aspektoch spoločných pre somatické a psychické ochorenia. Vývoj špecifickejších, bezpečnejších antidepresív viedol k tomu, že ich preskripcia bola uvoľnená pre lekárov prvého kontaktu a špecialistov.

Znalosť mechanizmu účinku a dostupnosť nových foriem sa snáď podieľa na tom, že sa obnovil záujem o niektoré aj staršie preparáty vrátane trazodónu. Okrem antidepresívneho pôsobenia má anxiolytické vlastnosti a pozitív-ne ovplyvňuje poruchy spánku vrátane úpravy

spánkovej architektúry. Tieto vlastnosti môžu byť s výhodou použité pri depresiách s prevažujúcou úzkosťou a nespavosťou.

V tejto práci sme si dali za cieľ katamnesticky rozobrať dve kazuistiky týkajúce sa manažmentu liečby depresie.

V diskusii konštatujeme odôvodnenosť indi-viduálneho nastavenia psychofarmakologickej antidepresívnej liečby, o dnešných možnostiach, dostupnosti a využívaní liečby ako takej, práci s dávkou, mono vs. polyterapii, výhodách vs. rizikách z krátkodobého aj dlhodobejšieho uhla pohľadu a nepopierateľnej skutočnosti závislos-ti efektu od dávky trazodónu a možností jeho využitia s vhodnosťou používania spánkových denníkov, dodržiavania spánkovej hygieny, re-žimu a psychoedukácie ovplyvňujúcich nielen zlepšenie, ale najmä udržanie dosiahnutej kvality života v zmysle kvalitnej remisie.

Kľúčové slová: depresia, trazodón, séroto-nín, spánok, úzkosť.

43


43Abstrakty

Psychofarmakologické ovplyvnenie mužskej sexuality a sexuálnych parametrov samcov hlodavcov PatarákM.PsychiatrickéoddelenieFNsPF.D.RooseveltaBanskáBystrica

Prekopulačné, kopulačné a postkopulačné správanie samcov rôznych živočíšnych druhov je riadené a regulované zložitými interakciami mnohých neurotransmiterových systémov. O ži-adnom neuromediátore sa však nedá prehlásiť, že má aktivitu špecificky spojenú so sexualitou. Naopak, pred sebou máme komplexnú neuro-chemickú mozaiku, kde každá časť súvisí s inými. Na animálnych modeloch je možné sledovať vplyv systémových alebo regionálnych farma-kologických manipulácií na vybrané parametre sexuálnych funkcií. Výsledky týchto zvieracích experimentov sú pritom často konzistentné s následkami medikamentóznej liečby rôznych ochorení na sexualitu mužov.

Dopamín napríklad facilituje samčie sexu-álne správanie potkanov. L-Dopa u pacientov s Parkinsonovou chorobou zvyšuje libido a se-xuálnu potenciu a nešpecifický dopamínový agonista apomorfín sa kedysi používal v liečbe sexuálnych dysfunkcií. Ide o humánne dáta, ktoré sú v súlade s animálnymi dopamínergickými manipuláciami. Zvýšenie extracelulárnych hla-dín dopamínu v mezolimbickom trakte vedie k indukcii erekcie, čo je aj mechanizmus pô-sobenia kokaínu. Aktivácia dopamínových D1

receptorov je spojená s facilitáciou sexuálneho správania mnohých živých organizmov (najmä

erekcie). Antagonisty dopamínových receptorov zas znižujú mužskú sexuálnu túžbu, vzrušenie i orgazmus.

Noradrenergický systém má na mužskú sexu-alitu facilitačné aj inhibičné účinky. Antagonisty presynaptických α2 receptorov, ako yohimbín, zvyšujú noradrenergickú neurotransmisiu, ktorou facilitujú erektilnú odpoveď. Agonista α2 recep-torov, klonidín, zas kopulačné správanie inhibuje. Blokátory β1 a β2 receptorov, používané napríklad v liečbe arteriálnej hypertenzie, môžu viesť k se-xuálnym dysfunkciám. Klenbuterol je agonista β1 receptorov, ktorý zlepšuje kopuláciu u sexuálne menej aktívnych samcov potkana.

Centrálny sérotonín má na sexualitu prevažne inhibičný vplyv, sprostredkovaný najmä 5-HT1B a 5-HT2 receptormi. Aktivácia 5-HT1A receptorov však stimuluje ejakuláciu u potkanov. U ľudí je ne-priaznivý efekt selektívnych inhibítorov spätného vychytávania sérotonínu (SSRI) na mužskú sexuali-tu dobre známy. V jeho pozadí nie je ani tak akútne zvýšenie extracelulárnych hladín sérotonínu, ako desenzitizácia 5-HT1A receptorov pri dlhodobom podávaní SSRI antidepresív. V praxi využívame SSRI medikáciou indukované zvýšenie ejakulačného prahu na liečbu predčasnej ejakulácie.

V spojitosti so sexualitou je len málo zná-mych štúdií skúmajúcich acetylcholín. Preto z nich ani nemožno poskladať ucelenejší obraz o jeho vplyvoch na sexuálne správanie. Kyselina γ-aminomaslová (GABA) je hlavný inhibičný neu-rotransmiter mozgu cicavcov a GABAergické ma-nipulácie utlmujú kopulačné správanie samcov hlodavcov. Hladiny GABA v mozgomiechovom

Sexualita a psychofarmaká

44


44 Abstrakty

moku výrazne stúpajú v priebehu postejakulač-ného obdobia, takže jej pôsobenie môže byť v pozadí sexuálnej refraktérnej periódy.

Vylučovanie endogénnych opioidov je súčasťou sexom navodených (hedonických) po-citov odmeny. Celkové pôsobenie opioidových agonistov, či antagonistov, však nie je celkom vyjasnené.

Naopak, štúdie s endokanabinoidmi patria vzhľadom na samčie sexuálne správanie hlo-davcov medzi najviac konzistentné. Agonista CB1 receptorov, ako je δ-9-tetrahydrokanabinol, narušuje kopuláciu myší aj potkanov. Podobne na hlodavce pôsobia aj syntetické kanabinoidy, čo zapadá do pôsobenia CB1 antagonistov, ktoré zas akcelerujú ejakuláciu alebo indukujú erekciu.

Poznatky z animálnych experimentov a hu-mánnej medicíny možno vzájomne integrovať do komplexnejšieho celku, v ktorom sme schop-ní čoraz viac porozumieť účinkom jednotlivých neurotransmiterov na konkrétne komponenty sexuálneho správania.

Perzistujúca sexuálna dysfunkcia po ukončení liečby ako vedľajší účinok antidepresív VašečkováB.PsychiatrickáklinikaLFUKaUNB,Bratislava

Poruchy sexuálneho cyklu pri liečbe niekto-rými antidepresívami sú očakávaným vedľajším účinkom vyplývajúcim z mechanizmu účinku. Frekvencia výskytu sa rôzni v závislosti od typu farmaka, napr. v skupine SSRI sa udáva v rozme- dzí 30 – 70 %, pričom po vysadení majú tenden-ciu odoznieť s návratom sexuálneho fungovania na úroveň pred liečbou. Existuje však aj skupina

pacientov, u ktorých problémy v sexuálnom fungovaní pretrvávajú dlhodobo, a to napriek vysadeniu antidepresíva. Táto pretrvávajúca sexuálna porucha sa etabluje pod viacerými názvami, napríklad ako PSSD – Post-SSRI sexual dysfunction. V klinickom obraze perzistujúcej sexuálnej dysfunkcie sa okrem obvyklých preja-vov ako zníženie libida, poruchy vzrušivosti či problémom s dosiahnutím orgazmu objavujú nápadne častejšie aj neobvyklé prejavy ako geni-tálna hypestéza či anestéza, orgazmická anhedó-nia či subjektívne neprežívaná ejakulácia, ktoré presahujú spektrum bežne popisovaných sym-tómov. Štúdie zamerané na detekciu sexuálnych nežiaducich účinkov väčšinou nesledujú ďalšie obdobie po vysadení medikácie. Istú mieru dô-kazu poskytujú štúdie, pri ktorých sa realizovala výmena antidepresíva pre rozvoj sexuálnej dys-funkcie, pričom ani počas 6-mesačného sledova-nia sa frekvencia sexuálnych porúch neznížila na predpokladanú úroveň. Naopak, viaceré štúdie s SSRI v indikácii liečby predčasnej ejakulácie uka-zujú signifikantné predĺženie ejakulačnej latencie oproti placebu, ktoré pretrváva aj pri sledovaní po 3 a 6 mesiacoch od vysadenia antidepresíva.

V príspevku sú prezentované informácie o tomto fenoméne vychádzajúc z rôznych zdro-jov – náhodné nálezy štúdií, kazuistické prípady aj skúsenosti užívateľov antidepresív z interneto-vých fór, z pohľadu klinického obrazu, predpo-kladanej etiológie a možných terapeutických ovplyvnení. Na dotvorenie obrazu uvádzame kazuistiku pacienta liečeného paroxetínom pre predčasnú ejakuláciu, u ktorého sa v súvislosti s liečbou rozvinuli prejavy erektílnej dysfunk-cie, zníženia libida a genitálnej anestézy, ktoré pretrvávajú dva roky po vysadení antidepresíva.

45


45Abstrakty

Literatúra:Arafa M, Shamloul R. Efficacy of sertraline hydrochloride in treatment of premature ejaculation: a placebo-controlled study using a validated questionnaire. Int J Impot Res. 2006 Nov-Dec;18(6): 534–8.Bahrick AS. Persistence of Sexual Dysfunction Side Effects after Discontinuation of Antidepressant Medications: Emer-ging Evidence. The Open Psychology Journal, 2008; 1: 42–50.Montejo AL a kol. Sexual dysfunction with antidepressive agents. Effect of the change to amineptine in patients with sexual dysfunction secondary to SSRI]. Actas Esp Psiquiatr. 1999 Jan-Feb; 27(1): 23–34. Review.

C3435T MDR1 polymorfizmus – rizikový faktor sexuálnej dysfunkcie pri liečbe paroxetínom? VidováZ.1,ČižmárikováM.2,PálováE.1,KitkováS.1,DragašekJ.1,ŽofčákováS.3,MojžišJ.21Psychiatrickéoddelenie,UniverzitnánemocnicaLouisaPasteura,Košice

2Ústavfarmakológie,LekárskafakultaUniverzityP.J.Šafárika,Košice

3Psychiatrickáambulancia,Leteckávojenskánemocica,Košice

Účinnosť antidepresív a ich toxicita, resp. tol-erabilita je interindividuálne variabilná a aspoň čiastočne pod genetickou kontrolou (1). 60 – 70 % pacientov nedosiahne pri tej istej liečbe plnú remisiu (2). Rozsiahly výskum sa v súčasnosti sústreďuje na individualizáciu terapie, resp. predikciu terapeutickej odpovede i rizika toxicity ešte pred štartom liečby (3). Keďže prevalencia a závažnosť nežiaducich účinkov vykazujú interindividuálne rozdiely, je odôvodnená hypotéza genetického základu tolerability liečby.

V našej páci sme sledovali, či polymorfizmus C3435T génu MDR1 (z angl. multidrug resistance-1) kódujúceho P-glykoproteín (P-gp; efluxný tranpor-tér hematoencefalickej bariéry), môže ovplyvňovať

výskyt dvoch najčastejších nežiaducich účinkov paroxetínu, sexuálnej dysfukcie (SD) a nauzey, u pa-cientov (n = 50) s depresívnou poruchou (F32, F33). Na genotypizáciu vzoriek bola použitá metóda PCR-RFLP (z angl. PCR-restriction fragment length polymorphism). Hodnotili sme prítomnosť alebo absenciu vyššie uvedených nežiaducich účinkov na začiatku liečby a po 6 týždňoch terapie parox-etínom v monoterapii.

V pôvodnom súbore (n = 50) sme pozorovali signifikantne vyššie zastúpenie T alely u pacien-tov bez SD po 6 týždňovej liečbe paroxetínom (C vs. T: p = 0,039). Po vyradení pacientov, ktorí udávali SD aj na začiatku liečby (symptóm depre-sie?) sme v zostávajúcom súbore (n=34) sledovali podobný trend – všetci nositelia aspoň jednej C alely udávali po 6 týždňoch liečby paroxetínom výskyt SD (TT vs. CC + CT: p = 0,029). Výskyt nauzey v našom súbore uvedený polymorfizmus štatisticky signifikantne neovplyvňoval.

Predbežné výsledky poukazujú na to, že MDR1 C3435T polymorfizmus môže zohrávať úlohu v in-terindividuálnej variabilite tolerability paroxetínu. Na povrdenie týchto výsledkov a identifikáciu ich bio-logickej bázy je potrebná analýza väčšej vzorky pa-cientov a in vitro a in vivo funkčné štúdie. Znalosť P-gp genotypu a jeho vlyvu na výskyt nežiaducich účinkov liečby by mohla v budúcnosti priniesť zníženie eko-nomických nákladov a etických rizík pre pacientov.

Referencie:1. Crisafulli C, et al. Pharmacogenetics of antidepressants. Frontiers in Pharmacology, 2011; 2: 6–27. 2. Moncrieff J, Kirsch I. Efficacy of antidepressants in adults. British Medical Journal, 2005; 331(7509): 155–157.3. Arranz MJ, Kerwin RW. Neurotransmitter-related genes and antipsychotic response: pharmacogenetics meets psychiatric treatment. Annals of Medicine. 32(2): 128–133.

46


46 Abstrakty

Krása, láska a sexuálne pytliactvo CaisováD.PsychiatrickáambulanciaFaira,Košice

Sexuálne správanie ľudí je výsledkom dlhého evolučného procesu. Ide o veľmi starú motivač-nú štruktúru spojenú so samotnou existenciou druhu Homo sapiens. Realita ľudskej sexuality je omnoho zložitejšia než populárna predstava unitárneho sexuálneho pudu. Ľudské sexuálne správanie však môže byť veľmi imperatívne, do značnej miery nezávislé od vôle a racionality. Ľudské sexuálne správanie má však aj behavio-rálnu zložku, celý repertoár sexuálnych stratégií, ktoré jednak majú signalizovať záujem subjek-tu a jednak navodiť sexuálny záujem objektov. Toto prípravné obdobie je vlastné všetkým ži-vočíchom. Medzi významné zložky sexuálneho motivačného systému patrí krása a mladosť.

Symetria tváre, súmernosť postavy, zdravá pleť, bohaté vlasy majú mužovi signalizovať somatické zdravie ženy. Atraktívne ženy, chcú od mužov veľa “všetko”, telesný vzhľad, prístup ku zdrojom, vernosť, starostlivosť o potomstvo. Romantická láska bola evolučnými biológmi zistená u 148 zo 166 testovaných kultúr na zemeguli a možno ju takto považovať za kultúrnu univerzáliu. Je jedným zo základných predpokladov párovej väzby a má za úlohu vytvoriť dvojicu s najper-spektívnejším partnerom. Jedným zo základných predpokladov harmonického párového vzťahu je vernosť.

Sexuálne pytliactvo je však jednou zo sexu-álnych stratégií a býva v 40 % prípadov úspešné. Existuje celý rad stratégií a opatrení, ktorým sa ľudia snažia sexuálnemu pytliactvu zabrániť, žiar-livosť je jednou z nich.

47


47Abstrakty

Elektrokonvulzívna liečba v čase – pohľad predtým a dnes ČičvákV.Psychiatrickánemocnican.o.Michalovce

V celej medicíne nie je snáď kontroverznej-šia liečebná metóda ako elektrokonvulzívna terapia. Už od jej objavu v r. 1939 talianskymi psychiatrami Ugom Cerlettim a jeho žiakom Luciom Binim. Metóda, ktorá mala pozitívny terapeutický efekt ešte pred prvým antipsy-chotikom.

Medzi odbornou verejnosťou mala elektro-konvulzívna liečba obrovský pozitívny ohlas a jej indikácia bola takmer na všetky psychiatrické ochorenia, čo viedlo naopak v antipsychiatric-kom hnutí k nadmernej a často neopodstat-nenej kritike. Pokrok v medicíne sa odzrkadlil aj na bezpečnejších postupoch – myorelaxácia a krátkodobá celková anestézia. Dnes patrí medzi najúčinnejšie metódy s najrýchlejším nástupom účinku a dokonca s najmenšími nežiaducimi účinkami.

Možnosti využitia elektrokonvulzívnej liečby v menej bežných indikáciách DragašekJ.1.psychiatrickáklinikaLFUPJŠKošice

Všeobecný konsenzus ohľadom používa-nia elektrokonvulzívnej liečby (ECT) uvádza ako najčastejšiu indikáciu depresívny syn-

dróm. Nie každá depresia je ale automaticky indikáciou pre ECT, obzvlášť nie ako liečby prvej voľby. Po ECT sa často siaha pri farma-korezistentnej depresii, ako liečbu prvej voľby ju indikujeme pri depresívnom stupore, me-lancholickej, katatonickej alebo psychotickej depresii, podobne ako aj pri vysokom suici-dálnom riziku.

Existujú aj iné indikácie pre použitie ECT, kde nad takouto liečbou uvažujeme v prvej línii, a to predovšetkým pri febrilnej katatónii, malígnom neuroleptickom syndróme, ale aj pri ďalších poruchách spojených napríklad s ex-trémnou formou agitovanosti pri deliróznej mánii. O ECT je možné uvažovať aj ako o tera-peutickej metóde druhej voľby pri farmakorezi-stentných poruchách, tu sa okrem rekurentnej depresívnej poruchy vytvára priestor pre lieč-bu schizofrénie, mánie, schizoafektívnej poru-chy, ale aj v liečbe afektívnych a psychotických syndrómov, ktoré majú organický podklad. ECT ako ultimum refugium volíme v indikácii farmakorezistentnej obsedanto-kompulzív-nej poruchy, syndrómu Gilles de la Tourette, farmakorezistentnej epilepsie a Parkinsonovej poruchy. Ďalšie indikácie ECT sú prirodzene možné a zmienky o nich sa objavujú v od-bornej literatúre, v bežnej klinickej praxi sa ale využívajú len raritne.

V prezentácii odznejú niektoré praktické as-pekty používania ECT v týchto menej bežných indikáciách.

Nefarmakologické možnosti liečby psychických porúch I – ECT

48


48 Abstrakty

Šesťročné skúsenosti s rTMS a zavádzanie hlbokej neinvazívnej transkraniálnej magnetickej stimulácie na psychiatrickom oddelení v Rimavskej Sobote KorcsogP.,GedaiováM.,KováčováK.PsychiatrickéoddelenieVNRimavskáSobota

Na psychiatrickom oddelení Všeobecnej ne-mocnice v Rimavskej Sobote bola repetitívna tran-skraniálna magnetická stimulácia (rTMS) ako terape-utická metóda uvedená do používania vo februári 2006. Od mája 2006 ju systematicky používame ako terapeutickú modalitu prevažne u hospitalizova-ných pacientov. Doteraz bola táto metóda použitá u 162 pacientov a počet aplikácií presahuje 3 000. Najčastejšou indikáciou na našom pracovisku sú depresívne poruchy so známkami rezistencie a rTMS indikujeme ako augmentáciu antidepresívnej liečby, väčšinou pre nesúhlas alebo kontraindikáciu ECT alebo je preferovaná samotným pacientom.

U 17 pacientov sme použili rTMS ako tera-peutickú metódu aj v ďalších indikáciach, u 12

pacientov s obsedanto-kompulzívnou poruchou, u 3 pacientov pre tinnitus a u 2 pacientov s mi-nusovou symptomatikou v rámci schizofrénie. Z celkového počtu 162 pacientov bola rTMS v indikácii depresívnych porúch použitá u 155 pacientov a tretina z nich (56 pacientov) zod-povedala aj užším kritériám farmakorezistencie. V tejto skupine na liečbu rTMS odpovedalo 23 pacientov (41 %), z nich 6 (10 %) dosiahli remi-siu, u 19 bola zaznamenaná čiastočná odpoveď (34 %) a na liečbu neodpovedalo 14 pacientov (25 %). Chceli by sme prezentovať naše prak-tické skúsenosti a poukázať na možné príčiny nedostatočnej účinnosti, ktoré sme sami riešili ich odstraňovaním, zmenou protokolu aplikácie a plánovali sme doplnenie neuronavigačným zariadením. Nakoniec sme sa rozhodli pre hlbokú neinvazívnu transkraniálnu magnetickú stimulá-ciu pomocou špeciálne vyvinutých „H“ cievok, ktoré sú aplikovateľné s prístrojom používaným u nás. Aj o tomto novom prístupe v TMS, ktorý práve zavádzame na našom pracovisku, chceme podrobnejšie referovať.

49


49Abstrakty

Kognitívna reštrukturalizácia podľa Becka a Ellisa − porovnanie úspešnosti pri panickej poruche a sociálnej fóbii KorbaR.PsychiatrickáambulanciaSvidník

Kognitívna reštrukturalizácia je veľmi účinnou a základnou technikou kognitívnej terapie. Ellis zdieľa s Beckom základný predpoklad kognitívnej teórie a to, že emočné a behaviorálne dôsledky určitých udalosti sú sprostredkované ich kognitívnym spracovaním. V rámci analýzy kognitívnych procesov Beck opisuje tri typy: 1. kognitívne udalosti – myšlienky, predstavy; 2. ko-gnitívne procesy – kognitívne udalosti sú porovnávané, hodnotené, 3. kognitívne schémy – relatívne stabilný spôsob organizácie myslenia a hodnotenia udalosti.

Ellis zavádza oproti Beckovi jedno dôležité rozlí-šenie – v každej situácii sa podľa neho uplatňujú štyri typy kognitívnych procesov: 1. kognitívne udalosti – jednotlivé vnímané informácie, 2. interpretácia – to čo z faktov klient vyvodzuje, 3. hodnotenie – prirade-nie k hodnote „to je dobré – veľmi dobré – výborné – zlé – veľmi zlé – katastrofa, 4. presvedčenia – ide o obdobu Beckových kognitívnych schém.

Ellis na rozdiel od Becka je presvedčený, že z chybnej interpretácie ešte nevyplýva „C“ t. j. vyvo-laná emócia a správanie. Rozhodujúce je hodnotenie faktov. Ellis teda ukazuje, že tá istá interpretácia, môže viesť k odlišným dôsledkom – emóciám a správaniu – podľa toho ako túto interpretáciu hodnotíme. Praktickým dôsledkom tohto rozlíšenia je, že ak ko-

gnitívna reštrukturalizácia vychádza z Beckovho prístupu, jej cieľom je spochybňovanie správnosti interpretácií. Ak vychádzame z Ellisovho prístupu, jej cieľom je spochybňovanie hodnotenia.

Podľa nám dostupných údajov chýba v literatúre porovnanie úspešnosti týchto dvoch techník u jed-notlivých porúch. Vzhľadom na to, bolo cieľom tejto práce porovnanie úspešnosti kognitívnej reštruktu-ralizácie podľa Becka a Ellisa pri panickej poruche a sociálnej fóbii. Z nášho výskumu vyplýva, že pri panickej poruche je významne úspešnejšia technika podľa Becka – spochybňovanie interpretácie. Pri sociálnej fóbii je významne úspešnejšia technika podľa Ellisa – spochybňovanie hodnotenia. Tieto zistenia je možné využiť hlavne z praktického hľa-diska k vhodnejším, cielenejším a rýchlejším otázkam v kognitívnej reštrukturalizácii podľa typu poruchy.

Autonómny nervový systém v liečbe pacientov s panickou poruchou počas kognitívne behaviorálnej terapie v porovnaní so zdravými kontrolami DivékyT.1,3,MoťovskýB.1,PraškoJ.2,3,LátalováK.2,3,KošťanR.1,BírešováB.1,HutňanováK.1,TonhajzerováI.41Psychiatrickáklinika,FakultnánemocnicaTrenčín2Klinikapsychiatrie,FakultnínemocniceOlomouc,ČeskáRepublika3LékařskáfakultaUniverzityPalackého

Nefarmakologické možnosti liečby psychických porúch II – psychoterapia

50


50 Abstrakty

v Olomouci,ČeskáRepublika4Ústavfyziológie,Jesseniovalekárskafakulta,Martin

Cieľ: Sledovanie variability frekvencie srdca (HRV) u pacientov s panickou poruchou počas kognitívne behaviorálnej terapie v porovnaní so zdravými kontrolami.

metódy: 31 pacientov s panickou poruchou a 20 zdravých kontrol bolo podrobených ortoto-klinostatickému testu a meraniu variability frekven-cie srdca po dobu 15 minút. Analýzou záznamov HRV bola vyhodnocovaná aktivita ANS u pacientov s panickou poruchou v porovnaní so zdravými kontrolami. Miera disociácie u pacientov s panickou poruchou bola zaznamenaná pomocou dotazníka D.E.S. Výsledky boli následne štatisticky spracované.

Výsledky: Zistili sme negatívnu koreláciu medzi dávkou antidepresív a parametrov HRV, nie však pre antipsychotiká a benzodiazepíny. Zistili sme štatisticky významný rozdiel medzi parametrami HRV a dynamikou ANS u pacientov s panickou poruchou v porovnaní so zdravými kontrolami. Existuje štatisticky významná korelá-cia medzi parametrami HRV a úrovňou disociácie.

Záver: Naše výsledky poukazujú na spletitosť problematiky úzkostných porúch, kedy sa úzkost-ná porucha prejavuje nielen v psychickej, ale aj v patofyziologickej oblasti. U pacientov s panickou poruchou je zrejme možné očakávať potenciálne zníženú kompenzačnú aktivitu parasympatika. Sú potrebné ďalšie štúdie pre overenie našich zistení.

Psychoterapia patologického hráčstva BenkovičJ.OLÚP,n.o.PrednáHorapriMuráni

Úvod: V liečbe závislosti sú dlhodobo známe dva prioritné spôsoby – liečba medikamentózna

a psychoterapia, ktoré sa v súčinnosti kombi-nujú a dopĺňajú. Aj v odbornej literatúre sa často zdôrazňuje, že v psychoterapii patologického hráčstva, tzv. nelátkovej závislosti, sa najviac osvedčuje kognitívno-behaviorálna terapia.

Postup a metodika: V referáte uvádzame najvi-ac používané postupy kognitívno-behaviorálnej te-rapie používané v psychoterapii závislých na našom pracovisku, a to so zameraním sa na skupinu patolo-gických hráčov. Ponúkame niektoré psychoterapeu-tické postupy, napr. správanie gambléra s analýzou antecedentov, kognitívnych chýb a konzekventov jeho správania, ďalej reštrukturalizáciu najčastejších kognitívnych chýb gambléra, ktoré udržiavajú jeho nežiaduce správanie a to metódou tzv. „súdneho dvora“, ako aj niektoré iné terapeutické postupy.

Súhrn, diskusia: Základný kognitívny model správania závislého vychádza z komplexnej teórie osobnosti, osobných presvedčení a kognitívnych procesov, ktoré ovplyvňujú správanie, emócie a fyziologické odpovede. Proces učenia zdôrazňu-je predpoklad, že dysfunkčné presvedčenia súvisiace s gamblingom sa vytvárajú a sú udržiavané interak-ciou základných presvedčení s kritickými životnými udalosťami spojenými s patologickým hráčstvom. Behaviorálne a kognitívne východiská pre liečbu pa-tologického hráčstva akceptujú správanie gambléra ako výsledok procesu učenia (pripúšťajú aj biologické a genetické faktory), pričom každé správanie, ktoré bolo formované učením, a teda aj správanie závislé-ho jedinca, môže byť učením aj zmenené. Cieľom KB terapie je preto zmeniť myslenie a správanie patolo-gického hráča a nasmerovať ho na cestu abstinencie. V liečbe závislostí sa preto využíva psychoterapia, ktorá je neodmysliteľnou oporou farmakoterapie.

Kľúčové slová: patologické hráčstvo, kogni-tívno-behaviorálna psychoterapia.

51


51Abstrakty

L art pour la santé − umenie ako liečba pre ľudí s duševnou poruchou Šicková-FabriciJ.UniverzitaKomenskéhoBratislavaInštitútvzdelávaniav arteterapiiBratislava

Príspevok približuje využitie arteterapie u je-dincov s duševnou poruchou. Predstavuje základ-né pojmy spirituálno-ekologickej existenciálnej arteterapie (SEEA), jej metódy a techniky, ktoré sú zamerané na zmiernenie prejavov poruchy, obohatenie osobnosti pacienta, rozvoj jeho kre-ativity, spirituality a autenticity. Predstavuje etudy zamerané na podporu koncentrácie, transformá-cie a reštruktualizácie (prerámovania) problému pacienta, ako aj rekonštrukciu zdravých častí je-ho osobnosti pomocou umeleckých postupov a techník v rámci arteterapeutického procesu.

Kľúčové slová: l´ art pour la santé, umenie pre zdravie, arteterapia, celostný prístup, emoci-onálna a spirituálna gramotnosť, spirituálno-eko-logická existenciálna arteterapia (SEEA), metódy SEEA, koncentrácia, reštruktualizácia, rekonštruk-cia, transformácia, trojdimenzionálne techniky SEEA, diagnostické možnosti SEEA.

Autoportrét ako forma sebapoznania OrosováA.PsychiatrickéoddelenieUNLPKošice

Úspešnosť liečby pacienta so psychiatrickým problémom nie je podmienená len správnou diagnózou a účinnými liekmi, je ovplyvňovaná postojom pacienta a jeho dôverou v rámci te-rapeutického vzťahu. Arteterapeutickým prístu-pom môžeme ovplyvniť tieto postoje šetrným spôsobom. Tvorivou aktivitou ponúkame elimi-náciu napätia, spontánnosť i sebarealizáciu. Na druhej strane artefakty vzniknuté týmto ciele-ným terapeutickým procesom ponúkajú svojím autorom sebareflexiu potrebnú na uvedomenie si pre neho dôležitých informácií.

Umeleckou kresbou autoportrétu autor zachytáva podstatné črty, ktoré chce zdielať s okolím. Na tomto workshopovom stretnutí môžu vzniknúť autoportréty s neplánovanou úprimnosťou.

Nefarmakologické možnosti liečby psychických porúch III – arteterapia

52


52 Abstrakty

Psychické poruchy, psychofarmaká a osteoporóza BorovskáM.,IzákováĽ.PsychiatrickáklinikaLFUKa UNBratislava

Úvod: Výsledky mnohých epidemiologických štúdií dokumentujú, že psychické poruchy, najmä so závažnejším priebehom a potrebou dlhodobej liečby, sa častejšie asociujú s výskytom osteopo-rózy ako je to vo všeobecnej populácii. Hoci sa v súčasnosti v tejto oblasti realizuje pomerne veľa výskumov, mnohé z patogenetických mechaniz-mov, ktoré sú základom uvedeného vzťahu, nie sú doteraz úplne objasnené. Vzhľadom na to, že os-teoporóza často prebieha asymptomaticky až do manifestácie fraktúry ako závažnej komplikácie, je jej potenciálny nepriaznivý vplyv na celkový zdra-votný stav pacienta väčšinou dlho nerozpoznaný. Výskyt fraktúry vážne naruší už vopred psychickou poruchou znížené fungovanie pacienta, zvýši potrebu zdravotnej starostlivosti a jej ekonomickú náročnosť. Osteoporóza sa teda stáva závažným negatívnym prognostickým faktorom.

Ciele: Priniesť literárny prehľad problematiky zvýšeného výskytu osteoporózy u liečených paci-entov s psychickými poruchami. Publikované údaje porovnať s vlastnými zisteniami o výskyte osteopo-rózy u pacientov hospitalizovaných na Psychiatrickej klinike LFUK a UNB s diagnózou depresívnej poruchy.

metóda: Zdrojom dát boli chorobopisy pa-cientov hospitalizovaných na PK LFUK a UNB s diagnózou depresívnej poruchy.

Výsledky: Sledovali sme výskyt osteoporózy v tejto skupine pacientov. Porovnávali sme demo-grafické a klinické charakteristiky pacientov s/bez komorbidity osteoporózy. Na vyhodnotenie sme použili základné štatistické metódy. Analyzovali sme zistené rozdiely v kontexte publikovaných poznatkov.

Záver: Výskyt osteoporózy u pacientov s psy-chickými poruchami je častejší ako vo všeobec-nej populácii. V prípade depresívnej poruchy sa uplatňuje viacero rizikových faktorov, ktoré sa etiologicky spolupodieľajú na vzniku a nepriazni-vom priebehu osteoporózy. Predisponuje nielen prítomnosť psychickej poruchy, ale aj jej liečba. Pri rozvoji osteoporózy u depresívnych pacientov rovnako ako vo všeobecnej populácii spolupôso-bia rizikové faktory nezdravého životného štýlu. Súčasne sa uplatňujú aj špecifické rizikové faktory, ku ktorým patria najmä hyperkortizolémia ako následok dezinhibície hypotalamo-hypofýzo--adrenokortikálnej osi, uvažuje sa aj o nadmernej stimulácii sympatika, či dysregulácii prozápalo-vých a protizápalových cytokínov. Význam anti-depresívnej liečby pri rozvoji osteoporózy zostáva neobjasnenou otázkou.

Úskalia tymoprofylaktickej liečby v gravidite SegedaV.,KořínkováV.PsychiatrickáklinikaLFUKa UNBratislava

Cieľ: Zhrnúť zásady a riziká tymoprofylaktic-kej liečby v gravidite.

Výzvy psychiatrov v špecializačnej príprave

53


53Abstrakty

metódy: Prehľad literárnych poznatkov o zásadách a rizikách tymoprofylaktickej liečby v gravidite. Kazuistika gravidnej pacientky hos-pitalizovanej na PK LFUK a UNB.

Výsledky: Psychofarmakologická liečba psy-chických porúch v gravidite predstavuje závažný problém pre teratogénny potenciál väčšiny psy-chofarmák. Liečba tymostabilizátormi vyžaduje významne zvýšenú pozornosť a opatrnosť. Podľa FDA (U.S.Food and Drug Administration) kate-gorizácie liekov podľa ich rizika v gravidite (3), patrí lítium a valproát do kategórie D (preukázané riziko pre plod). Lítium je spojené najmä s malfor-máciami kardiovaskulárneho systému plodu (až 5-krát vyššie riziko, absolútne riziko = 11,5 %), ale tiež s rizikom vzniku strumy, hypotyreózy, poly-hydramnionu, „floppy infant“ syndrómu (pokiaľ je lítium podávané posledné týždne gravidity). Pri podávaní valproátu je až 100-krát vyššie rizi-ko vzniku poruchy uzáveru neuronálnej trubice (incidencia 1 – 5 %). V 4 – 6 % novorodencov, ktorých matky užívali počas 1. trimestra valproát alebo karbamazepín, sa vyskytujú kraniofaciálne abnormity, hypertelorizmus, digitálna hypoplázia a orofaciálne rozštepové chyby. Podľa odporúčaní sa preto snažíme tieto farmaká pred, respektíve počas tehotenstva, čo najskôr vysadiť. Pokiaľ je riziko relapsu psychickej poruchy výrazné, sna-žíme sa ich celkovú dennú dávku minimalizovať a rozložiť do čo najviac parciálnych dávok, respek-tíve realizovať výmenu za relatívne bezpečnejšiu alternatívu. Ako prevenciu malformácií, spojených s užívaním valproátu a karbamazepínu, môžeme podávať folát v dávke 4 – 5 mg p.d.

Oveľa bezpečnejšie sa javí použitie lamotri-gínu (kategória C podľa FDA – bol preukázaný teratogénny vplyv len v animálnych štúdiách,

u ľudí nie je žiadna štúdia alebo nie sú štúdie ani u zvierat) v tymoprofylaktickej indikácii (najmä depresívnej epizódy). Podľa svetového registra nebol u 248 žien, liečených lamotrigínom pre epilepsiu, zaznamenaný zvýšený teratogénny účinok (1). Lamotrigín neprestupuje placentár-nou bariérou.

Relatívnu bezpečnosť z hľadiska teratogenity v indikácii stabilizátora nálady, ale tiež v akútnej fáze (manickej alebo depresívnej), zatiaľ vykazujú atypické antipsychotiká (kategória C), hlavne kve-tiapín XR (najmenšia priestupnosť placentárnou bariérou spomedzi atypických antipsychotík) a tiež olanzapín. Počet štúdií však zatiaľ nie je do-statočný. V prípade potreby použitia klasického antipsychotika, preferujeme haloperidol, ktorý podľa niektorých štúdií mierne zvyšuje riziko mal-formít plodu (2,5 % podľa štúdie Godeta, 1991). V zásade sa odporúča monoterapia (väčšinou nie je možné úplné vysadenie), pričom výhodnejšie je podávanie antipsychotika kontinuálne v menších dávkach ako nárazovo vo väčších. Vyhýbame sa benzodiazepínom (kategória D, len klonazepam kategória C). Všeobecne sa snažíme vyhnúť podá-vaniu psychofarmák najmä v 1. trimestri.

Záver: Tymoprofylaktická liečba v gravidite je riziková z hľadiska teratogenity. Je potreb-né posúdiť pomer rizika a benefitu terapie. Snažíme sa o monoterapiu, vysadiť, respektíve minimalizovať dávky tymostabilizátora, najmä v l. trimestri. V prípade nutnosti liečby tymosta-bilizátorom, preferujeme lamotrigín, pokiaľ je po-trebné užívanie karbamazepínu alebo valproátu, riziko malformít plodu znížime podávaním folátu 4 – 5 mg p.d. Bezpečnejšie je použitie atypických antipsychotík v tymoprofylaktickej indikácii, ale aj v akútnej fáze – hlavne kvetiapín XR, olanzapín.

54


54 Abstrakty

Literatúra: 1. Seifertová D, Praško J, Höschl C. Postupy v léčbe psychic-kých poruch, 1. vydání, Academia Medica Pragensis. 2004: 375–377.2. Dušek K, Večeřová-Procházková A. Diagnostika a tera-pie duševních poruch, Grada Publishing, a. s. 2010: 534–542.3. Kořínková V, Novotný V, Vavrušová L. 49. metodický list ra-cionálnej farmakoterapie, HERBA, spol. s r.o. 2011; 14(1–2).

Effectiveness and safety of atomoxetine versus OROS methylphenidate in ADHD treatment HusárováV.1,2,OndrejkaI.1,ŠnircováE.1,HrtánekI.11ClinicofPsychiatry;JesseniusMedicalFaculty,ComeniusUniversityand UniversityHospitalMartin,Slovakia2InstituteofPhysiology,MedicalFaculty,ComeniusUniversity,Bratislava,Slovakia

aim: Aim of the study was to verify the hypo-theses of the medication effectivity and its dyna-mics on ADHD (Attention Deficit/Hyperactivity Disorder) core and comorbid symptoms and adverse effects after medication with atomoxe-tine (ATX) and methylphenidate in OROS form (OROS MPH).

methods: Sixty medication-naive children participated in a study. At the end of the study, 28 patients were medicated by OROS MPH, 32 by ATX. Medication effectivity on core ADHD symptoms was evaluated by ADHD-Rating Scale-IV-Parent Version and Daily Parent Rating of Evening and Morning Behaviour, effectivity on comorbid symptoms was scored by Conners Parent Questionnaire, which were filled by pa-rents at baseline and each week during 8 weeks

of medication. Effects on systolic, diastolic blood pressure, heart rate, weight and BMI and adverse effects incidence were evaluated at baseline and after two months of medication.

results: We found that ATX and OROS MPH are equally effective in core ADHD and conduct disorder symptoms reduction till the 8th week, however the decline is slower during ATX me-dication with the gradual equalizing till the 8th week. ATX significantly reduced the symptoms of morning behavior and anxiety. OROS MPH sig-nificantly increased systolic and diastolic blood pressure and decreased weight and BMI. OROS MPH increased the incidence of insomnia, ATX increased abdominal pain, nausea, daily drowsi-ness, feeling of sadness/unhappiness, proneness to cry, fearfulness and onychophagia.

Conclusion: ATX and OROS MPH are equally effective in the „real“ conditions of clinical practice in ADHD and conduct disorder symptoms reduc-tion with the different spectrum of adverse effects. Results of our study have relevance in medication management of children patients with ADHD.

Hodnotenie rizika metabolického syndrómu u psychicky chorých MatisováM.,RežnákováV.,KrálováM.PsychiatrickáklinikaLFUKa UNBratislava

Úvod: Psychické poruchy (najmä psychózy schizofrénneho okruhu) samotné, ale aj psycho-farmaká, používané pri ich liečbe, predstavujú zvýšené riziko vzniku metabolického syndrómu. Doteraz sa ako základný parameter na monito-rovanie tohto rizika používal Body mass index. V roku 2012 boli publikované práce o novom in-dexe, nazvanom Body shape index (ABSI). Tento

55


55Abstrakty

parameter podľa literatúry presnejšie odráža reálne metabolické riziko, ale v psychiatrii sa doteraz nepoužíva.

Cieľ: Predstaviť nový index na hodnotenie rizika vzniku a rozvoja metabolického syndrómu u psychicky chorých.

metódy: Porovnanie hodnotenia metabo-lického rizika podľa Body mass indexu a podľa ABSI (A Body Shape Index) u pacientov hospita-lizovaných na Psychiatrickej klinike LF UK a UNB v roku 2013.

Výsledky: Práca prezentuje výsledky hod-notenia BMI a ABSI v súbore 121 pacientov našej kliniky s diagnózami schizofrénie, schizoafektív-nej poruchy alebo bipolárnej afektívnej poruchy, u ktorých sme zisťovali súvislosti medzi hodno-tami oboch indexov a trvaním ochorenia, dĺžkou antipsychotickej liečby a hladinou celkového cho-lesterolu (ako ukazovateľa metabolického rizika).

Záver: Z prvotných štatistických výpočtov v na-šej štúdii sa zatiaľ javí ako nedostatočné sledovanie iba jedného izolovaného parametra. Potvrdenie lepšej spoľahlivosti ABSI indexu oproti BMI bude vyžadovať prospektívne sledovanie s presnejším hodnotením miery metabolického rizika.

Literatúra:Krakauer NY, Krakauer JC (2012). A New Body Shape Index Predicts Mortality Hazard Independently of Body Mass In-dex. PLoS ONE 7(7): e39504

Neurochémia suicidálneho správania PálováE.ml1,2,SaboJ.¹,PálováE.2,3¹Ústavlekárskeja klinickejbiofyzikyLFUPJŠ,Košice²EPAMED,Košice³POUNLP,Košice

Samovražda je často označovaná za poruchu pudu sebazáchovy a zaraďuje sa medzi 10 naj-častejších príčin úmrtí: ročne spácha samovraždu vyše 1 milión ľudí (WHO, 2005), čo predstavuje vážny problém vyžadujúci riešenie. Výskumy potrvdzujú, že existujú signifikantné zmeny v neurochemickom obraze u pacientov so suici-dálnymi ideáciami v porovnaní s kontrolnou sku-pinou zdravých jedincov. Konvenčné hypotézy neuropatológie suicídia sa opierajú o jednotlivé systémy mozgu, a to najmä sérotonínergický, dopamínergický a noradrenergický. Kandidátom číslo jeden na skúmanie neurobiologickej bázy suicidálneho správania je stále sérotonín, uvažuje sa dokonca aj o tom, že znížená sérotonínergická neurotransmisia by mohla byť „trait markerom“ náchylnosti k suicidálnemu správaniu. V prípa-de, že by bolo možné identifikovať špecifické endofenotypy s vyšším rizikom samovraždy na základe neurochemických zmien v CNS, bolo by snáď možné ovplyvniť aj patologickú produkciu suicidálneho mozgu, a tým snáď ovplyvniť aj samotné suicidálne správanie.

56


56 Poznámky

57


57Poznámky

58


58 Informácie

Psychiatria pre prax – Suplement 1 Samostatne nepredajná príloha. Citačná skratka: Psychiatr. prax. Supl. Vychádza ako príloha časopisu Psychiatria pre prax. Časopis je indexovaný v Bibliographia Medica Slovaca (BMS). Citácie sú spracované v CiBaMed.

Spracovala spoločnosť SOlEn, s. r. o., vydavateľ časopisu Psychiatria pre prax adresa redakcie: SOLEN, s. r. o., Lovinského 16, 811 04 Bratislava, www.solen.sk, e-mail: [email protected] redaktorka: Mgr. Andrea Dúbravčíková, [email protected] Grafická úprava a sadzba: Ján Kopčok, [email protected]

Vydavateľ nenesie zodpovednosť za údaje a názory autorov jednotlivých článkov či inzerátov.

Reprodukcia obsahu je povolená len s priamym súhlasom redakcie.

iSSn 1337-446X

Sycrest® 5 mg, 10 mg sublingválne tablety. Terapeutické indikácie: liečba stredne závažných až závaž-ných manických epizód u dospelých, ktoré sú spojené s bipolárnou poruchou typu I. Dávkovanie a spôsob podávania: Odporúčaná štartovacia dávka Sycrestu® v rámci monoterapie je 10 mg dvakrát denne. Jedna dávka sa má užiť ráno a jedna dávka sa má užiť večer. Na základe klinického zhodnotenia sa môže dávka znížiť na 5 mg dvakrát denne. V prípade kombinovanej terapie sa odporúča štartovacia dávka 5 mg dva-krát denne. V závislosti od klinickej odozvy a znášanlivosti lieku u jednotlivých pacientov je možné dávku zvýšiť na 10 mg dvakrát denne. Tablety Sycrestu® sa majú vložiť pod jazyk a nechať úplne rozplynúť. Po podaní sa nemá počas 10 minút jesť ani piť. Starší pacienti: u starších pacientov používať s opatrnosťou. Deti a dospievajúci (< 18): bezpečnosť a účinnosť nebola stanovená. Pacienti s poruchou funkcie obličiek: nie je potrebná žiadna úprava dávkovania. U pacientov so závažnou poruchou funkcie obličiek s klírensom kreatinínu menej ako 15 ml/min nie sú žiadne skúsenosti s azenapínom. Pacienti s poruchou funkcie pe-čene: u pacientov s miernou poruchou funkcie pečene nie je potrebná žiadna úprava dávkovania. U nie-ktorých pacientov so stredne závažnou poruchou funkcie pečene (Childovo-Pughovo skóre B) nemožno vylúčiť možnosť zvýšených plazmatických hladín azenapínu a odporúča sa opatrnosť. U pacientov so zá-važnou poruchou funkcie pečene sa neodporúča podávať. Kontraindikácie: precitlivenosť na liečivo alebo na ktorúkoľvek z pomocných látok. Osobitné upozornenia: Sycrest® nie je schválený na liečbu pacien-tov trpiacich psychózou spojenou s demenciou. V prípade že sa u pacienta rozvinú príznaky a symptómy naznačujúce neuroleptický malígny syndróm, Sycrest® sa musí vysadiť. Sycrest® sa má používať opatrne u pacientov, ktorí majú záchvatovú poruchu v anamnéze alebo majú stavy spojené so záchvatmi. Sycrest® sa má použiť s opatrnosťou u starších pacientov a u pacientov so známym kardiovaskulárnym ochorením, s cerebrovaskulárnym ochorením alebo stavmi, ktoré predisponujú pacienta k hypotenzii. Ak sa u pacienta liečeného Sycrestom® vyskytnú príznaky a symptómy tardívnej dyskinézy, je treba zvážiť vysadenie liečby. U pacientov s Parkinsonovou chorobou so zvýšenou citlivosťou na Sycrest® sa môže okrem extrapyra-mídových symptómov prejaviť zmätenosť, otupenosť, posturálna nestabilita s častým výskytom pádov. Liekové a iné interakcie: Sycrest® sa má užívať opatrne v kombinácii s ďalšími liekmi s účinkom na centrál-ny nervový systém. Počas užívania Sycrestu® sa treba vyhnúť alkoholu. Pri súbežnom podávaní Sycrestu® s fl uvoxamínom sa má postupovať s opatrnosťou. Sycrest® môže antagonizovať účinok levodopy a agonis-tov dopamínu. Ak je táto kombinácia považovaná za nevyhnutnú, pre každú liečbu sa má predpísať najniž-šia účinná dávka. Sycrest® môže zvýšiť inhibičný účinok paroxetínu na jeho vlastný metabolizmus. Sycrest® sa má preto podávať s opatrnosťou súbežne s liekmi, ktoré sú substrátmi aj inhibítormi CYP2D6. Fertilita, gravidita a laktácia: Nie sú k dispozícii dostatočné údaje o použití Sycrestu® u gravidných žien. Sycrest® sa má počas tehotenstva použiť iba v prípade, ak je to nevyhnutné a ak potenciálny prínos preváži možné riziko pre plod. Odporúča sa, aby ženy dostávajúce Sycrest® nedojčili. V predklinických štúdiách sa nepo-zorovali žiadne poruchy plodnosti. Ovplyvnenie schopnosti viesť vozidlá a obsluhovať stroje: Sycrest® môže vyvolávať somnolenciu a sedáciu. Preto je potrebné pacientov varovať, aby neobsluhovali stroje a neviedli motorové vozidlá, až kým nie je isté, že liečba Sycrestom® nemá nežiaduci účinok. Nežiaduce účinky: veľmi časté (≥ 1/10): úzkosť, somnolencia, časté (≥ 1/100 až < 1/10): zvýšená telesná hmotnosť, zvýšená chuť do jedla, dystónia, akatízia, dyskinéza, parkinsonizmus, sedácia, závraty, dysgeuzia, perorálna hypestézia, zvýšená hladina alanínaminotransferázy, svalová stuhnutosť, únava. Dátum poslednej revízie textu: 29. 10. 2012. Výdaj lieku je viazaný na lekársky predpis. Držiteľ rozhodnutia o registrácii: N.V. Organon, Kloosterstraat 6, NL-5349 AB Oss, Holandsko. Pred predpisovaním sa láskavo oboznámte s úpl-ným znením Súhrnu charakteristických vlastností lieku, ktorý získate na adrese: Lundbeck Slovensko s.r.o., Zvolenská 19, 821 09 Bratislava 2. Tel.: (02) 53 41 42 18, fax: (02) 53 41 73 18.

Obchodná značka Sycrest® sa používa na základe licencie od spoločnosti N. V. Organon, ktorá patrí pod spoločnosť Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, NJ, Spojené štáty americké. SCT.SK.11/2013

Skrátená odborná informácia o produkte Sycrest®

SCT-inz_A5_11-2013_.indd 2 18. 11. 2013 13:57:51

SCT.

SK.1

1/20

13

Remisia na dosah

Sycrest® – liečby bipolárnej afektívnej poruchy

• Sycrest® – rýchly efekt 1, 4

• Sycrest® – komplexný účinok 2, 5

• Sycrest® – výhodný metabolický profi l 1, 3, 4

Pred predpisovaním prezrite si láskavo informáciu o produkte. V tejto publikácii nájdete informáciu o produkte na strane .

1. McIntyre R. S. a kol: Bipolar Disorder, 11, 2009, 673 – 686.2. Shahid M. a kol: Journal of psychopharmacology (23)1, 2009, 65 – 73. 3. Zhao J. a kol: Poster prezentovaný na American College of Neuropharmacology 2010.4. McIntyre R.S. a kol.: Journal of Affective Disorders 122, 2010, 27–38.5. Szegedi a kol: BMC Psychiatry 11, 2011, 101

SCT-inz_A5_11-2013_.indd 1 18. 11. 2013 13:57:50

59

Documents

ABSTRAKTY - Solensolen.sk/pdf/71ab708db9bd23dfbd009b75267a1d7c.pdf · TRITTICO® AC trazodóniumhydrochlorid U stredne závažných foriem depresie sa podáva 150-300 mg trazodónu