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ABSCESO PULMONAR Eduardo Piña

ABSCESO PULMONAR Eduardo Piña. Absceso pulmonar CANO Valle Fernando. Enfermedades del aparato respiratorio; 2da edición. 345-365 PEDROSA. Diagnóstico

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ABSCESO PULMONAR

Eduardo Piña

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Absceso pulmonar

CANO Valle Fernando. Enfermedades del aparato respiratorio; 2da edición. 345-365PEDROSA. Diagnóstico por imagen. Volumen I. 2da edición. Grandes síndromes: Neumonía, aspiración. 541-563http://www.reeme.arizona.edu/materials/Absceso%20Pulmonar.pdf

Lesión del parénquima pulmonar debida a una infección por organismos piógenos donde existe inflamación, supuración, necrosis y formación de una o varias

cavidades.

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Absceso pulmonar. Etiopatogenia

ETIOPATOGENIA DEL ABSCESO PULMONAR

Broncógena o aerógena Aspiración de material sépticoProcesos obstructivos crónicosEstados postneumónicosInfección de quistesPostraumático Cavitación post TB

Hematógena SepticemiaÉmbolo sépticoÉmbolo aséptico (infarto pulmonar)

Por contigüidad o directa Absceso subfrénicoAbsceso hepáticoHerida penetrante de tórax

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Absceso pulmonar. Etiopatogenia

Causas de absceso pulmonar1. Aspiración de secreciones orofaríngeas

Estados comatososBajo efecto de anestesia

Crisis epilépticasAspiración gástricaCirugía maxilofacial

Alcohol y drogas (intoxicación)Sepsis gingivodentaria

ASPIRACIÓN DEL MATERIAL SÉPTICOSe observa en casos en los que hay pérdida de los mecanismos de defensa del aparato respiratorio:

tos y reflejo glótico.

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POR PROCESOS OBSTRUCTIVOSIntraluminales Secreciones espesas

Cuerpos extrañosParietales Tumores (Ca broncógeno)Extraparietales Por compresión de la pared del bronquio

Crecimiento ganglionar

Absceso pulmonar. Etiopatogenia

La obstrucción ocasiona retención de secreciones por un drenaje inadecuado, infección de las mismas, formación de un absceso distal a la obstrucción.

Pacientes mayores de 40ª, fumadores crónicos

con cuadro clínico y de Rx de absceso pulmonar;

descartar PB Ca Broncógeno

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ETIOPATOGENIA DEL ABSCESO PULMONARBroncógena o aerógena

Aspiración de material sépticoProcesos obstructivos crónicosEstados postneumónicosInfección de quistesPostraumático Cavitación post TB

Hematógena SepticemiaÉmbolo sépticoÉmbolo aséptico (infarto pulmonar)

Por contigüidad o directa

Absceso subfrénicoAbsceso hepáticoHerida penetrante de tórax

Absceso pulmonar. Etiopatogenia

Grammnegativos: Klebsiella, H. influenzae y Pseudomona Anaerobios: Flora oro/rinofaríngeaCocos G+: S. aureus, S. pneumoniae

Septicemia por estafilococoEndocarditis infecciosaOsteomielitis

Muy raros. Absceso amibiano y absceso PO residual ( E. coli, B. fragilis)

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Absceso pulmonar. Agentes principales

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EtiopatogeniaPor aspiración

Anaerobios Gram -BacteroidesPeptostreptococcusPeptococcusFusobacteriumGram +S. aureusS. penumoniaeAerobios Gram – KlebsiellaH. influenzaePseudomona

Vía hematógenaEndocarditis (S. aureus, S.

epidermidis, St. viridans)

InmunodeprimidosNocardiaCryptococcusAspergillus

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Absceso pulmonar: Fisiopatología

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• Una vez situado el agente infeccioso en el parénquima se monta una respuesta inflamatoria que tapona la vía aérea terminal

• Proceso inflamatorio crónico hipóxico localizado colección necrótica y purulenta.

• El absceso termina por drenarse hacia la via aérea terminal, lo que ocasiona un nivel hidroaéreo típico

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Absceso pulmonar: Patología

FASE AGUDA Y SUBAGUDASupuraciónLicuefacciónNecrosisLimites irregulares

CRÓNICANecrosisPared muy fibrosa de superficiemás lisa

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Absceso pulmonar: Cuadro clínico

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La sintomatología aparece entre 2-5 días después de la instalación del agente.

AGUDA Y SUBAGUDAAtaque al estado general

Calosfríos y fiebreTos no productiva

Dolor (pleural)

El cuadro inicial lleva al paciente a tomar antibióticos; al no administrarse bajo un esquema ideal, éstos llevan a un cuadro crónico tórpido.

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Absceso pulmonar: Exploración física

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Tórax: Datos de condensación

• INSPECCIÓN MR• PALPACIÓN MR VV • PERCUSIÓN Mate **• AUSCULTACIÓN RR TV Estertores crepitantes y frote

pleural

Otros: Dedos en palillo de tambor, cianosis

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Absceso pulmonar: Diagnóstico

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Absceso pulmonar: Diagnóstico

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Absceso pulmonar: Diagnóstico

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Absceso pulmonar: Diagnóstico y Tratamiento

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DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICOANÁLISIS DE ESPUTO Y CULTIVO

BRONCOSCOPIA ( Dx d Ca)LABORATORIO

LEUCOCITOS > 20 000 mm3

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Absceso pulmonar: Tratamiento

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Antibioticoterapia

Tratamiento sintomático

Reposición de líquidos y

alimentación; drenajes; Qx.

Claritromicina +AG VO 500mg c/12 hrs

Azitromicina + AG VO 500mg/24hrs

Amikacina + MC IM 15mg/kg/día

Gentamicina + MC IV 3mg/kg/día

MoxifloxacionoCeftriaxona

400mg/12hrsIV 1-2g /24hrs

ClindamicinaLevofloxacino

VO 600mg/ 6hrs 750mg/ 24hrs

Analgésicos / Antipiréticos

Orientar sobre la posición para drenar secreciones.Estenosis bronquial BronncoscopiaQx. Secuelas como bronquiectasias, cavidad residual o estenosis bronquial

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Absceso pulmonar

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Tratamiento.Basado en el reporte del análisis de secreción y/o cultivos.

CLINDAMICINA anaerobias y aerobias g+ 600mg c/6hrsLEVOFLOXACINO amplio espectro 750mg c/24hrsMOXIFLOXACINO amplio espectro 400mg c/24hrs

CEFTRIAXONA amplio espectro 1-2g c/24hrs

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SilicosisDíaz Díáz Erick Eduardo

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Aspiración de partículas de sílice (SiO2)◦ Depósito alveolar: 1-3 mm. Patología: 0.5 mm◦ 5x106 partículas/pie3

Enfermedad laboral: Minería, canteras, albañilería, alfarería, fundidoras, esmaltado, fabricación de: tabiques, pinturas, vidrio, ropa.

Generalidades

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Fisiopatología

v

Fagocitosis desílice

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Fisiopatología

Formación defagolisosomas

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Fisiopatología

Formación defagolisosomas

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FisiopatologíaDegradación defagolisosomas(4 h)

• Caspasas 3, 9• Enzimas lisosomales

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Fisiopatología

Apoptosis

• Reacción inflamatoria• Daño enzimático

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Fisiopatología

Apoptosis

• Reacción inflamatoria• Daño enzimático• Reclutamiento de macrófagos

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Anatomopatología

Nódulos intersticiales• Redondeados, 5 mm• Lóbulos superiores• Relación con

bronquiolos, arteriolas y linfáticos de pequeño calibre

• 3 zonas:

Central: hialina

Media: fibrosa

Externa: fibrosa y sílice

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Presentación Simple

◦ Solo nódulos◦ Raro compromiso bronquial

Complicada◦ Lesiones fibróticas → aglutinación de nódulos◦ Deformación, bulas, adherencias◦ Obliteración: bronquiolos, vasos sanguíneos y

linfáticos◦ Calcificación ganglionar

Anatomopatología

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Clasificación según tiempo de establecimiento

Características

Crónica Manifestaciones tras la exposición moderada prolongada (20-40 años)

Más común, cuadro ya descrito

Acelerada Manifestaciones tras exposición intensa (5-15 años)

Relación alveolar, fibrosis masiva

Aguda Depósito alveolar importante por exposición masiva (5 años o menos)

Consolidación, fibrosis intersticial

Anatomopatología

La silicosis predispone a infecciones por Mycobacterium.

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Manifestaciones: tardías. Disnea progresiva Bronquitis Combinación con tuberculosis Aguda: cianosis, crepitaciones Destrucción tisular: hipertensión pulmonar,

cor pulmonale *Autoinmunes

Manifestaciones clínicas

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Manifestaciones radiológicas

Silicosis simple• Imagen

micronodular• Predominio apical• Reticulación,

adenopatías

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Manifestaciones radiológicas

Silicosis complicada

• Radiopacidades de mayor tamaño – confluencia nodular

• Predominio apical• Adenocalcificació

n – Imagen en cáscara de huevo

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Manifestaciones radiológicas

Silicosis complicada

• Radiopacidades de mayor tamaño – confluencia nodular

• Predominio apical• Adenocalcificació

n – Imagen en cáscara de huevo

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Manifestaciones radiológicas

Silicosis aguda• Imagen reticular• Daño intersticial

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Espirometría: Proceso obstructivo, restrictivo o mixto. Disnea de esfuerzo → retención de CO2

Baciloscopía BAAR: Alta concomitancia de tuberculosis

Biopsia: Confirmatoria, efectos medico-laborales

Historia clínica: Antecedentes laborales

Exámenes adicionales

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No existe tratamiento específico

Eliminar el contacto Evitar y tratar las complicaciones

Tratamiento