ABSCESO HEPÁTICO

Alumno: Juan Israel Leal Fernández

UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO

Facultad de Medicina y Nutrición

Absceso Hepático

«Es una necrosis enzimática de los hepatocitos y múltiples

micro-abscesos que confluyen, formando habitualmente una

cavidad, conteniendo líquido homogéneo que puede variar en

color, desde la crema blanca hasta la pasta de anchoas»

BACTERIANO (piógeno)

AMIBIANO (Entamoeba Histolytica)

MICÓTICOS (Candida Albicans)

Es una infección e inflamación del tejido hepático caracterizado por la hinchazón y acumulación de pus, causada

por una infección bacteriana o parasitaria

• Hay dolor a la puño-percusión

• AHA:AHP-------- 3:1

• Único o Múltiple

• Lóbulo hepático derecho en 75%

• Factores de riesgo que afectan la inmunidad mediada por células

Absceso Hepático

Absceso Hepático Amebiano

• Países subdesarrollados hasta 50 % (25%SSA)

• 3ra, 5ta década de la vida

• 500 millones de nuevos casos/110 mil muertes/año

• 10 % tienen manifestaciones invasivas

• 1% desarrolla un absceso hepático

• 8.4% de casos extraintestinales en México (600 mil casos/año)

• 10:1

-Entamoeba Histolytica:

*infecciosa

*invasora

-Factores de Riesgo:

HLA DR3

etiología

Asociaciones bacterianas

Edad

Sexo

Embarazo

Corticoesteroides

Neoplasia

Desnutrición

Dieta

Zona endémica

Alcoholismo

Hemorragia, perforación, fístulas, ameboma, apendicitis

fisiopatología

Desenquistamiento en el íleon terminal

División binaria de los trofozoítos en el moco del intestino grueso

Inflamación de la mucosa colónica

Penetración de la mucosa/circulación portal

Alteración del sistema reticuloendotelial

fisiopatología

Factores de adhesión

• La lectina galactosa/N-acetilgalactosamina

(Gal/GalNAc, 260 kDa)

• Proteína de membrana de 220 kDa (rica en

serina)

• Dímero de cisteínproteasa-adhesina

• Lipofosfoglucano (EhLPPG)

Factores de apoptosis

• Los péptidos formadores de poros (A, B, C), ahora con 6 genes reconocidos, con 77 aminoácidos y 6 cisteínas, producen lisis celular, permiten el paso de agua, iones y pequeñas moléculas.

• Elevación de calcio y activación de la caspasa 3.

Factores de lisis

• Las cisteínproteasas, muy abundantes (se han identificado 47 genes)

• Invasión• Degradación de la mucina• Digestión del material fagocitado• Inflamación in vitro• Degradan componentes C3, C5, IgA y la IgG

• Las células epiteliales reaccionan produciendo citocinas con efectos múltiples, entre ellos la inducción de una importante reacción inflamatoria.

• Los neutrófilos son incapaces de destruir a los trofozoítos, y contribuyen en el daño tisular mediante la liberación de sus gránulos citotóxicos.

• Zona de Licuefacción «pasta de anchoas»

• Zona de Inflamación ««tejido necrótico digerido»

• Zona de Isquemia «cápsula de tejido conectivo»

fisiopatología

Fiebre >de 38.5 °C 1-2 semanas de evolución (77%)

Dolor abdominal en CSD (72%)

Hepatomegalia: (50% )

Dolor torácico (19%)

Tos (16%).

Diarrea 1/3

Ictericia y el prurito infrecuentes.

Cuadro Clínico

-lóbulo derecho…………….70-90%-superficial ------------ruptura- único__________________85%

o Leucocitosis: 80% >10, 000/mm3

o Anemia: 50%/Hematocrito disminuido

o Tiempo de protrombina prolongado

o Hiperbilirrubinemia: 10%

o FA: elevada: 80%

o TGO elevada 1/3

o Pruebas serológicas (ELISA) (IHA) (GPD)

o Examen directo en heces/copropasitoscópico

diagnóstico

Rayos X de tórax

Elevación del hemidiafragmaderecho 1/2

Atelectasias basales

Derrame pleural derecho

Gas dentro de la cavidad del absceso

diagnóstico

Eco abdominal

o Método ideal de forma inicial

o Rápido y bajo costo, sin radiación ionizantes

o < sensible que TAC (88% vs 98%)

o Puede distinguirlo de un tumor o masa sólida

o Solitarios, redondo-oval, grandes, pared lisa

diagnóstico

TAC abdominal Sensibilidad: 98%

• Lesión redonda-oval, hipodensa, aumento de la pared o trabéculas internas

diagnóstico

complicaciones

• Ruptura de un absceso en la cúpula del lóbulo derecho…empiema amebiano….dolor pleurítico, tos, disnea (6%)

• Ruptura al peritoneo (50%)

• Pericarditis, hipotensión (50%)

Metronidazol:

o Dosis: 30 – 50 mg/kg/día ó 750 mg VO 3 veces al día por 10 días

o Náuseas, sabor metálico e intolerancia al alcohol, raramente neuropatías periféricas

o Tasa de curación del 95%

tratamiento

tratamiento

• Yodoquinol

• Amebicida intestinal

• 650 mg/8hrs x 20 días VO

tratamiento

Drenaje percutáneo

Falla en el tratamiento médico después de 3 a 5 días de tratamiento

Ante inminencia de ruptura

En abscesos del lóbulo izquierdo que se asocian con alta mortalidad

Contraindicado el Tx con Metronidazol

Manejo de complicaciones

Drenaje quirúrgico• Abscesos que no han respondido al Tx

• Laparotomía en hemorragias graves por ruptura (peritoneo o tórax)

• Erosión de una víscera vecina para una resección parcial

• Septicemia

Absceso Hepático Piógeno

Mortalidad 40 %

Países desarrollados

11 casos por cada millón de hospitalizaciones

0.29- 1.47 % en autopsias

6 y 7 década de vida

Múltiple 60%

2:1

etiología

• Biliar (40%)

• Portal (15-25%)

• Arteria Hepática (10%)

• Traumatismo

• Contigüidad

• Origen criptogénico (20%)

• Es una enfermedad secundaria a un foco primario generalmente demostrable ,cuyas vías básicas de infección son:

agentes

• Cocos gram positivos aerobios:

estafilococo aureus y estreptococos

• Enterobacterias: eschericha coli,

klebsiella pneumonie, proteus

• Bacterias anerobias: bacteroides frágiles y

clostridium

fisiopatología

Producción de endotoxinas

Síntesis de citocinas de las células de kupffer y monocitos

Respuesta microvascular

Neutrófilos y plaquetas se adhieren a la superficie endotelial

Inflamación, causa obstrucción de la luz sinusoidal

Cuadro Clínico

Fiebre (90%)

Escalofrió (40%) Sudoración profusa

Náusea

Vómito

Pérdida de peso

Ictericia

Dolor en hipocondrio derecho (60%) Hepatomegalia (30-60%)

Anemia grave 50%

diagnóstico

• Hipoalbuminemia (33%)

• Hiperbilirrubinemia (50%)

• Aumento de TGO (50%)

• Hematocrito disminuido (50%)

• Leucocitosis con neutrofilia (77%)

• Aumento de FA (90%)

• Anemia (50%)

• PCR

diagnóstico

• Rayos x

Placa simple de tórax con infiltrado basal, derrame pleural, atelectasias, elevación del hemidiafragma derecho

• Ultrasonido

Detecta las lesiones > 1 cm en 90% de los casos, bajo costo, guía para la punción-aspiración

• TAC

Puede detectar colecciones de hasta .5 cm, certeza de 95%, permite observar abscesos en hígado graso

tratamiento

1. Corregir los factores desencadenantes

2. Inicio de terapia antibiótica

3. Aspiración diagnóstica y drenaje

4. Manejo quirúrgico

Tratamiento: antibiótico

• Aminoglucósido + ceftriaxona (de 3ción) . Vs Gram 2 g diarios (50-100 mg/kg/día)

• Metronidazol + Clindamicina … Vs Anaerobios30 – 50 mg/kg/día 300 mg/8horas

Duración es variable: 4-6 semanas

Antes, durante y después del drenaje o procedimiento quirúrgico

Tratamiento: aspiración/drenaje

• Guiada por Ultrasonido o TAC

• Catéter percutáneo es irrigado con una solución isotónica y colocado para drenar por gravedad

• Efectividad de 85%

• Complicaciones: perforación, neumotórax, hemorragia, fuga a cavidad peritoneal (pacientes inmunosuprimidos no son candidatos a drenaje)

Tratamiento: quirúrgico

• Drenaje laparoscópico

• ¿Cuando? En falla en el drenaje

percutáneo o contraindicaciones, abscesos microscópicos múltiples, abscesos grandes (cerca del hilio), insuficiencia renal, coagulopatía, ascitis, neoplasia, quistes, litiasis, deterioro clínico