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• Enfermedad degenerativa• Acumulación de células, lípidos, fibras de la
matriz y restos celulares de la intima• Estrechamiento de la luz• Obstrucción del flujo sanguíneo
ARTERIA
Formada por:
• Endotelio • Tejido conectivo
subendotelial• Lamina elástica interna
ENDOTELIO
LESION ENDOTELIAL
CONDICIONES NORMALES
vasodilatadoresvasodilatadores
vasoconstrictoresvasoconstrictores
Inhibidores plaquetariosInhibidores plaquetarios
Esteres de colesterolEsteres de colesterol
CONDICIONES PATOLOGICAS
LDL
Mayor replicaciónMayor replicación
Propiedades trombóticas
PP
NN
MM
MEDIA
ARTERIAS ELASTICAS
• Aorta y sus ramas
ARTERIAS MUSCULARES
AORTA TORACICA
AORTA ABDOMINALDEGENERACION ISQUEMICA
ATROFIAANEURISMA
DEGENERACION ISQUEMICAATROFIA
ANEURISMA
VARIACION DE TAMAÑOVARIACION DE TAMAÑO
ADVENTICIA
• Capa mas externa• Presencia de vasa
vasorum (arterias mayores de 0.5mm)
• Tejido conectivo laxo
ARTERIA
RESPUESTAS ADAPTATIVAS
PATOLOGIA FUNCIONAL
• Engrosamiento de la intima
• Estrías grasas• Placas fibróticas
ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA
• Respuesta adaptativa• Luz regular• Diámetro normal• Engrosamiento difuso
Fig. 1. Arteria coronaria epicárdica (rama izquierda descendente anterior) con engrosamiento musculoelástico. MEI: Membrana elástica interna. A: Perímetro afectado de la MEI. Separación máxima A-B: Engrosamiento neointimal. C: Área luminal. D: Área de proliferación neointimal. Tricrómico de Mallory 40x.
ESTRIAS GRASAS
• Acumulación de células espumosas cargadas de lípidos (intima)
• A partir de los tres años• No reducen la luz o se
ulceran• FR: dieta?
PLACAS FIBROSAS• A partir de los 20 años• Excéntricas• Capsula fibrosa: CML y
tejido conectivo• Núcleo necrótico: CML,
macrófagos, células amorfas, vacuolas lipidicas
• Formación de trombos, ulceras, tejidos cicatricial, focos de restos ateromatosos
LESIONES AVANZADAS• Vasa vasorum: irrigación y formación de trombos • O FIBROCALCIFICADAS
• Asociada a aneurismas• Atróficas, acelulares• Aorta abdominal,
coronarias• Consistencia dura,
gomosa
FORMA DE LA PLACA
• Proyección longitudinal: protrusión de la placa
• Sección transversal
ANGIOGRAFIA
AUMENTO DE TAMAÑO DE ARTERIA ATEROSCLEROTICA
• Deposito focal• Disminución de luz• Aumento de velocidad
de flujo local• ESTRÉS POR
CIZALLAMIENTO• Dilatación arterial• Atrofia de la media
vascular
• Evita estenosis de la luz• Crecimiento de la
arteria es proporcional al crecimiento de la placa
Arteria coronaria Principal izquierda
LOCALIZACION FACTORES DE RIESGO
SUCEPTIBLES RESISTENTES
CONSIDERACIONES HEMODINAMICAS
• Fuerza de arrastre tangencial producida por la sangre que se mueve a través de la superficie endotelial
• Zonas altas: respetadas• Zonas bajas (bifurcaciones):
FORMACION DE PLACAS
ESTRÉS POR CIZALLAMIENTO
ESTRÉS POR CIZALLAMIENTO
SEPARACION DE FLUJO Y ESTASIS
Zonas susceptibles
Zonas susceptibles
• Inversión de la dirección del flujo durante la sístole
• Flujo retrogrado físico a lo largo de la pared
• Oscilación direccional
OSCILACION DEL FLUJO
sístole = FC
• Flujo desordenado y aleatorio
• Asociada a estenosis o placa
• Localización distal a la placa aterosclerótica
• Dilatación postestenótica• Interviene en ruptura de
placa y formación de trombos
TURBULENCIA
• Inmovilización: superficie de intima libre de placas ateroscleróticas
MOVIMIENTO DE LA PARED ARTERIAL
CAROTIDAS• Zonas respetadas:
porción proximal (CC) y porción distal (CI)
• Localización: Pared externa
• Bifurcación carotidea
CORONARIAS
AORTA ABDOMINAL• Placas obstructivas, ulceras,
trombos, degeneraciones aneurismáticas
• Mas colágeno• Mas rígida, menos distensible• Irrigación: desde la luz
(carece de vasa vasorum)• Flujo sanguíneo depende de
actividad muscular de miembros inferiores
FEMORAL SUPERFICIAL• Flujo dependiente de actividad física
• Lesiones estenóticas múltiples• Localización: hiato aductor• Mayor susceptibilidad por capacidad
limitada para aumento de tamaño
EVOLUCION DE LESION
INICIACION
PROGRESION
PROGRESION
REGRESION• Coronarias y periféricas• APARENTE• Angiografía• REGRESION
VERDADERA= reducción del volumen de la lesión
COMPLICACIONES
ANEURISMAS
• Adelgazamiento de la media •Pérdida de elastina•Pérdida de colágeno
• Adelgazamiento de la media •Pérdida de elastina•Pérdida de colágeno
ANEURISMA
CUADRO CLINICO
Inicial: asintomáticoSintomático Isquemia Complicaciones: ulcera,
trombo, etc. Angina ECV Puede presentar
sintomatología de miembros inferiores y principalmente abdominal
DIAGNOSTICO
• Historia clínica: antecedentes, factores de riesgo
• Examen físico• Exámenes de laboratorio:
QS, perfil lipídico, EKG• Exámenes de imagen:
eco doppler, angiografia, angiografia por TAC, angioresonancia
ULTRASONIDO
ANGIOGRAFIA
Figura 1: A Lumenograma obtenido en la angiografía mediante la inyección de sustancia de contraste. Mecánico en el cual rota el elemento piezoeléctrico. B Aumento, donde se ve la impronta que produce la lesión en este lumenograma.
ARTERIOGRAFIA POR ECO DOPPLER
ANGIOTAC
TAC CON MULTIPLES DETECTORES E HISTOLOGIA VIRTUAL
ANGIORESONANCIA
TRATAMIENTO
Intervención sobrefactores de riesgo
vascular modificables.
Prevención y tratamiento depatología secundaria y afactores no modificables
TRATAMIENTO PRIMARIO
ANTIAGREGANTES• Prevención de IAM
(hombres)mas factor de riesgo elevado: aspirina
• Prevención de ACV (mujeres mayores de 65 años) mas factor de riesgo elevado: aspirina
• Dosis: 81-100mg QD
• Dosis: carga 300mg Mantenimiento: 75-100mg QD
• Infarto agudo de miocardio , infarto cerebral o enfermedad arterial periférica establecida recientes
• Pacientes que han sufrido recientemente síndrome agudo coronario sin elevación del segmento ST.
• Pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (mas AAS) antagonismo no competitivo en el
receptor de ADP de la membrana plaquetaria.
antagonismo no competitivo en el receptor de ADP de la membrana
plaquetaria.
TRATAMIENTO COMBINADO
• Tratamiento inmediato con aspirina (300 mg diarios) y clopidogrel (dosis de carga de 300 mg y posteriormente 75 mg/día)
• Empleo: Durante 12 meses, y se mantiene la aspirina indefinidamente.
ANTICOAGULANTES ORALES
• Se recomienda anticoagulación oral ([INR] de 2 a 3) a los pacientes con fibrilación auricular (FA) y alto riesgo de complicaciones por embolias
• Warfarina: dosis individualizadas. Inicialmente administrar una dosis de 2 a 5 mg/día.
IECA• lndicado en pacientes con
angina estable e hipertensión, diabetes, insuficiencia cardíaca, disfunción asintomática del ventrículo izquierdo concomitante y después de infarto de miocardio.
• Dosis: 5-10mg por día hasta 40mg por día Inhibe la enzima de conversión
de la angiotensinaInhibe la enzima de conversión
de la angiotensina
ARA II• Hipertensión arterial intolerante a
IECA
• Insuficiencia cardíaca o infarto de miocardio y tienen disfunción ventricular izquierda con fracción de eyección menor del 40%.
• Dosis: 50-100mg (HTA) inicio 12.5mg QD mantenimiento50mg QDBloqueo de la unión de
angiotensina II a los receptores tipo I
Bloqueo de la unión de angiotensina II a los
receptores tipo I
• Angina crónica estable = estatinas.
• Hipercolesterolemia más hipertrigliceridemia= estatinas más fibratos de acción corta.
• Intolerancia a las estatinas= ezetimibe.
Inhibidoras de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. Esta enzima cataliza la
conversión de la HMG-CoA a mevalonato, que es un metabolito clave en la biosíntesis de colesterol.
Inhibidoras de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. Esta enzima cataliza la
conversión de la HMG-CoA a mevalonato, que es un metabolito clave en la biosíntesis de colesterol.
HIPOLIPEMIANTES
CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS DE LAS ESTATINAS
Sustancia Simvastatina Pravastatina Lovastatina Fluvastatina Atorvastatina Rosuvastatina Pitavastatina
Profármacos SI NO SI NO NO NO NO
Alimentos y absorción No influyen Disminuyen Aumentan Disminuyen Disminuyen No influyen -
Biodisponibilidad ≤ 5 18% ≤ 5% 24% 14% 20% >30%
Unión a proteínas plasmáticas
94% 50% >95% 98% 98% 88% -
Atraviesa barrera hematoencefálica
SI NO SI NO NO NO SI
Metabolismo CYP3A4 Sulfatación CYP3A4 CYP2C9 CYP3A4 CYP2C9 CYP2C9 ; CYP2C8
Excreción biliar 60% 70% 83% 95% - 90% -
Excreción urinaria 13% 20% 10% 5% <2% 30% 3%
Semivida 2-3 h. 0.8 h. 1-4 h. 2,5 h. 20 h. 20 h. -
Atorvastatina 10 mg QD
Simvastatina 20-40 mg QD
Fluvastatina 20-40 mg QD
Lovastatina inicial: 10mg QD (max:80mg QD o BD)
Pravastatina 10-20 mg QD; 40mg/d para IAM
Rosuvastatina 5-40 mg QD
ANGIOPLASTIA
BYPASS